中医学院-内科学-肺心病课件

D ia s to lic
re a d in g s <25
R e d u c tio n o f
重。少有胸痛或咯血。 p u lm o n a r y a r te r ia l b e d (lo s s o f v e s s e ls p lu s r e fle x h y p o x ic vaso-
血容量增加 醛固酮↑
肾小动脉收缩
水钠 潴留
脉
心
高 压
脏
缺氧:使心肌功能受损
病
感染、毒素……
变
酸碱失衡电解质紊乱致心律失常
临床表现
肺、心功能代偿期:主要是慢阻肺的表 现,包括肺动脉高压和右室肥厚的表现 。
肺、心功能失代偿期：有呼吸衰竭和心 力衰竭表现。
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肺、心功能代偿期
症状:咳嗽、咳痰、气促,活动后可 C o r p u lm o n a le d u e t o C O P D
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Pulmonary Arterial Hypertension （PAH）
发病机制
一． 功能性因素 二． 解剖学因素 三． 血黏度增加、血容量增多
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一. 功能性因素
1. 缺氧（最重要因素） 2. 高碳酸血症 3. 呼吸性酸中毒
肺血管收 缩、痉挛
肺动脉高压
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1.缺氧性肺血管收缩
平滑肌细胞、 弹力纤维、胶 原纤维增生
肺血管管壁增厚、硬化,管腔狭窄
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二.解剖学因素
d. 血栓形成
多发性肺微 小动脉原位 血栓
肺血管 阻力↑
肺动脉 高压
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二.解剖学因素（总结）
肺气肿
慢性炎症
肺泡内压↑
肺泡壁破裂
缺氧
血管炎 肺泡毛细血管受压 毛细血管网毁损 肺血管重塑
多发肺小动脉栓塞
C o r p u lm o n a le d u e to C O P D
有心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐 E le v a tio n o f p u lm o n a r y
V enous
a rte ry
S y s to lic
N o rm a l
d is te n tio n
力下降。急性感染可使上述症状加 press ure
<10
c o n s tric tio n )
体征：可有不同程度的发绀和肺气
E le v a tio n o f p u lm o n a r y a rte ry press ure
1. 支气管、肺疾病:COPD（80%-90%）；
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Etiology
2. 胸廓运动障碍性疾病； （1）胸廓或脊椎畸形
（2）神经肌肉疾患
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Etiology
3. 肺血管疾病； 4. 其他:睡眠呼吸暂停低通气综合征。
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Pathogenesis
1. 肺动脉高压（PAH）的发病机制 2. 心脏病变和心力衰竭
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支
气
慢管
性 肺
肺 疾 病
心
病胸
病
廓 运
因动
及障
发
碍
病
肺
机血
理管 疾
病
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1.Hale Waihona Puke Baidu功能 因素
缺氧
高碳酸血症 肺血管收缩 酸中毒
肺 血 管 2. 解剖 阻 因素
a. 肺小动脉炎 b. 肺毛细血管受压
肺毛细血管网毁损
力
c. 肺血管重构
增
d. 肺原位微小血栓
高 、 肺 动
3. 血黏度、 继发性RBC↑
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管腔狭窄、闭塞 肺血管阻力↑ 肺动脉高压
Pulmonary Arterial Hypertension
发病机制
一. 功能性因素 二. 解剖学因素 三. 血黏度增加、血容量增多
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三.血黏度增加 血容量增多
1. 缺氧→刺激肾小管旁间质细胞→epo释 放→RBC↑→血黏度↑
2. 缺氧→醛固酮↑→水、钠潴留→血容量↑
Proliferative pulmonary vascular disease
二.解剖学因素
b. 肺毛细血管
肺气肿
肺泡内 压↑
肺泡毛细 血管受压
管腔狭 窄、闭 塞
肺泡壁 破裂
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毛细血管 ＞70% 肺循环
网毁损
阻力↑
二.解剖学因素
c. 肺血管重塑
肺血管 管壁张 收缩 力↑ 缺氧
肺内产生多 种生长因子
LOGO
慢性肺源性心脏病
Chronic Pulmonary Heart Disease
体静脉→右心房→
血液气体交换
右心室→肺动脉→
肺→肺静脉→左心
房→左心室→主动 右心房
脉
右心室
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Definition
慢性肺源性心脏病,简称慢性肺心病（chronic cor pulmonale），是由肺组织、肺血管或胸 廓的慢性病变引起肺组织结构和（或）功能异 常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高， 使右心室扩张或（和）肥厚，伴或不伴右心功 能衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心 病变引起者。
Pulmonary Arterial Hypertension
发病机制
一. 功能性因素 二. 解剖学因素
肺血管管腔狭窄、闭塞 三. 血黏度增加、血容量增多
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二.解剖学因素
a. 肺小动脉
血管 炎
管壁增厚、管 腔狭窄、纤维 化、闭塞
血管阻 力↑
肺动脉 高压
Normal small Page p15ulmonary artery
（1）体液因素作用；
细胞释放血管活性物质,缩血管物质增加
（2）直接作用于血管平滑肌；
细胞内Ca2+↑→肌肉兴奋-收缩偶联效应增强
（3）交感神经作用。
交感神经兴奋→肺血管α受体→血管收缩
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2.其他功能性因素
高碳酸血症 呼吸性酸中毒
H+↑
血管对缺氧 的收缩敏感 性增强
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肺动脉压升高
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Epidemiology
平均患病率0.48% 半数以上患者在确诊后10年内 死亡
Øsmoke＞no smoke
哥抽的不 是烟，是 绳命。
Øagedness＞young
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Epidemiology
county＞city north＞south（地域性）
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Etiology
肾小动脉收缩→肾血流量↓
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肺血管收缩
肺
肺血管重构
动
缺氧
脉
血黏度增高
高
血容量增多
压
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家庭氧疗
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发病机制
1. 肺动脉高压的发病机制 2. 心脏病变和心力衰竭
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心脏病变和心力衰竭
肺循环阻力增加时,右 心发挥代偿而发生右 心室肥厚。当肺动脉 压持续升高，超过右 心室代偿能力，右心 排出量↓→收缩末期 残留血量↑→舒张末 压增高→右心室扩大 和功能衰竭。