中医学院-内科学-肺心病课件
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(精品)医学课件：肺心病
(精品)医学课件：肺心病xx年xx月xx日•肺心病的概述•肺心病的症状•肺心病的诊断与鉴别诊断目录•肺心病的治疗•肺心病的预防与康复01肺心病的概述肺心病是由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，进而引起右心室结构或功能改变的疾病。
定义急性和慢性肺心病，急性肺心病包括急性肺栓塞和急性呼吸窘迫综合征，慢性肺心病包括慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病和支气管扩张等。
分类定义与分类病因主要病因是慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、支气管哮喘和支气管扩张等慢性呼吸系统疾病。
发病机制主要机制是慢性炎症导致气道壁损伤和修复过程，引起气道重塑和狭窄，进而导致肺循环阻力增加和肺动脉高压。
病因与发病机制病理生理肺血管阻力增加和肺动脉高压形成，导致右心室肥厚和扩张，最终引起右心衰竭。
肺血管病变导致肺循环阻力增加，肺动脉高压形成，进而引起右心室肥厚、扩大和功能衰竭。
支气管壁和肺实质炎症反应导致气道壁损伤和狭窄，引起气流受限和肺通气不足。
原发性肺动脉高压型由肺血管病变引起，表现为肺动脉高压和右心功能不全。
继发性肺动脉高压型由其他疾病引起，如慢性支气管炎、COPD、支气管哮喘和支气管扩张等，表现为肺循环阻力增加和右心功能不全。
临床分型02肺心病的症状患者会出现气促、呼吸浅快、端坐呼吸，甚至出现低氧血症和高碳酸血症。
急性发作症状呼吸困难咳嗽通常为阵发性刺激性干咳，或咳少量粘液，多在夜间加重。
咳嗽咳嗽通常为阵发性刺激性干咳，或咳少量粘液，多在夜间加重。
咳痰心慌患者可能出现心慌、心悸等心脏不适症状。
呼吸困难随着病情发展，患者可能出现气短、喘息、胸闷等症状。
乏力患者可能出现乏力、易疲劳等全身症状。
慢性发作症状肺心病患者容易并发肺部感染，出现发热、咳嗽等症状。
肺部感染心力衰竭肺性脑病肺心病患者可能出现心力衰竭，表现为下肢水肿、气短、乏力等。
肺心病患者可能出现肺性脑病，表现为神志不清、抽搐等症状。
030201肺心病患者可能出现呼吸衰竭，表现为低氧血症、高碳酸血症等。
肺心病(王)PPT课件
整理版课件
46
4、减轻或消除水肿
评估有无水肿及水肿部位 评估有无低蛋白血症 抬高水肿肢体，促进静脉回流 限制水、钠摄入 预防压疮发生：衣服宽松柔软
定时更换体位 受压部位软垫保护 气垫床
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47
护理措施
（六）用药护理
①镇静麻醉剂：重症呼吸衰竭病人应避免使用， 以免呼吸抑制和咳嗽反射。
消化道出血
晚期并发症
弥散性血管内凝血
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22
实验室及其他检查
实验室检查 血常规：RBC、Hb↑ 电解质：钾↑ ，钠、氯、钙、镁↓ 肝、肾功能改变 动脉血气分析实验室及其他检查
实验室检查 影像学：X线 肺动脉高压征 右心室增大征
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24
实验室及其他检查
季节：冬、春季节
气候骤变是肺心病急性发作的重要因素
急性呼吸道感染是急性发作的主要诱因
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6
Etiology
病因
1. 支气管、肺疾病：COPD（80%-90%）；
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7
Etiology
病因
2. 胸廓运动障碍性疾病；
（1）胸廓或脊椎畸形
（2）神经肌肉疾患
整理版课件
8
Etiology
病因
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20
临床表现
肺、心功能代偿期
肺、心功能失代偿期
并发症 ✓ 肺性脑病
✓ 酸碱失衡及电解质紊乱
✓ 心律失常
✓ 休克
✓ 消化道出血、DIC等
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21
并发症
肺性脑病：首要死因。
酸碱失衡、电解质紊乱：加重呼衰、心衰、心律失 常。
心律失常：多为房早、阵发性室上速。可见猝死。
《内科学-肺心病》课件
改变。
显示电轴右偏、右心室 肥厚等改变。
血气分析、血液检查等 排除其他原因引起的肺
动脉高压。
鉴别诊断
01
02
03
04
慢性阻塞性肺疾病
患者常有慢性咳嗽、咳痰、气 喘等症状，X线胸片和心电图
检查有助于鉴别。
左心疾病
如二尖瓣狭窄、主动脉瓣关闭 不全等，可通过心脏彩超和心
电图检查进行鉴别。
限制性肺疾病
如肺间质纤维化、肺结核等， 可通过X线胸片和肺部CT等检
肺心病可能伴随其他并发症，如高血 压、糖尿病等，这些并发症也会影响 预后。
反复发作的风险
如果肺心病反复发作或治疗不当，可 能导致心肺功能进一步恶化，影响生 活质量。
康复与护理
康复锻炼
在医生指导下进行适当的康复锻 炼，如呼吸操、太极拳等，有助
于改善心肺功能。
心理支持
肺心病患者可能存在焦虑、抑郁 等心理问题，家属和医护人员应
病例二：慢性肺源性心脏病失代偿期
总结词：失代偿期
详细描述：患者处于慢性肺源性心脏病的失代偿期，此时心肺功能严重受损，可 能出现全身水肿、肝脏肿大、腹水等症状。治疗需综合使用利尿剂、洋地黄类药 物和血管扩张剂等，以改善心肺功能和缓解症状。
病例三：慢性肺源性心脏病合并呼吸衰竭
总结词：呼吸衰竭
详细描述：患者因慢性肺源性心脏病导致呼吸衰竭，表现为低氧血症和高碳酸血症。患者可能出现呼 吸困难、发绀、精神症状等。治疗需使用机械通气辅助呼吸，同时积极治疗肺部感染和心功能不全。
查进行鉴别。
肺血栓栓塞症
患者常有胸痛、呼吸困难等症 状，可通过D-二聚体检测和 肺动脉造影等检查进行鉴别。
辅助检查
心电图
显示右心室肥厚、电轴右偏等 改变，有助于诊断肺心病。
显示电轴右偏、右心室 肥厚等改变。
血气分析、血液检查等 排除其他原因引起的肺
动脉高压。
鉴别诊断
01
02
03
04
慢性阻塞性肺疾病
患者常有慢性咳嗽、咳痰、气 喘等症状，X线胸片和心电图
检查有助于鉴别。
左心疾病
如二尖瓣狭窄、主动脉瓣关闭 不全等，可通过心脏彩超和心
电图检查进行鉴别。
限制性肺疾病
如肺间质纤维化、肺结核等， 可通过X线胸片和肺部CT等检
肺心病可能伴随其他并发症，如高血 压、糖尿病等，这些并发症也会影响 预后。
反复发作的风险
如果肺心病反复发作或治疗不当，可 能导致心肺功能进一步恶化，影响生 活质量。
康复与护理
康复锻炼
在医生指导下进行适当的康复锻 炼，如呼吸操、太极拳等，有助
于改善心肺功能。
心理支持
肺心病患者可能存在焦虑、抑郁 等心理问题，家属和医护人员应
病例二：慢性肺源性心脏病失代偿期
总结词：失代偿期
详细描述：患者处于慢性肺源性心脏病的失代偿期，此时心肺功能严重受损，可 能出现全身水肿、肝脏肿大、腹水等症状。治疗需综合使用利尿剂、洋地黄类药 物和血管扩张剂等，以改善心肺功能和缓解症状。
病例三：慢性肺源性心脏病合并呼吸衰竭
总结词：呼吸衰竭
详细描述：患者因慢性肺源性心脏病导致呼吸衰竭，表现为低氧血症和高碳酸血症。患者可能出现呼 吸困难、发绀、精神症状等。治疗需使用机械通气辅助呼吸，同时积极治疗肺部感染和心功能不全。
查进行鉴别。
肺血栓栓塞症
患者常有胸痛、呼吸困难等症 状，可通过D-二聚体检测和 肺动脉造影等检查进行鉴别。
辅助检查
心电图
显示右心室肥厚、电轴右偏等 改变，有助于诊断肺心病。
肺心病PPT课件
所有其 他死因
–7% 1965 - 1998
关于
• 我国15岁以上人口的患病率为 3.17% （1996年）。 • 50岁以上人口患病率约为15%。
(1/105)
1.
135.59
2.
111.01
3.Leabharlann 95.774. () 72.64
5.
31.92
6.
17.18
7. ,
17.06
8.
8.55
9.
5.37
全身因素
©
气道 阻塞
全身因素
的病理生理导致临床表现
炎症
结构 改变
气流受限
肺功能下降 症状恶化
健康状况恶化
粘液-纤毛 功能紊乱
呼吸道粘膜上皮细胞和纤毛受损 a
. 2002
a . 2000
. 1998
临床表现
慢性支气管炎 肺气肿
症状 咳嗽、咳痰、气喘
体征 干罗音、湿罗音、哮鸣音
逐渐加重的呼吸困难
10.
5.20
(), 2001
24.93 20.41 17.61 13.36 5.87 3.16 3.14 1.57 0.99 0.96 92.00
1. () 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. ()
(1/105) 133.42 112.60
105.36 77.72
63.69 24.14
• 临床主要表现为逐渐加重的呼吸困难。
肺气肿
• 阻塞性肺气肿：由于支气管慢性炎症或其他原因逐渐引起的细支气管狭窄，气道阻力增加，终末细 支气管远端气腔过度膨胀、充气，伴气腔壁的破坏。
• 非阻塞性肺气肿：老年性肺气肿、间质性肺气肿、代偿性肺气肿、瘢痕性肺气肿。
肺心病(内科学)
血容量增多
肺动脉高压标准
显性肺动脉高压 静息时肺动脉平均压≥20mmHg
隐性肺动脉高压
肺动脉平均压，静息＜20mmHg，而运动后＞ 30mmHg
心脏病变和心力衰竭
肺循环阻力↑→右心室肥厚→右心失代偿→右心室扩大 和右心室功能衰竭。
①心肌缺氧、乳酸积累、高能磷酸键合成降低，使心
功能受损；②反复肺部感染、细菌毒素对心肌的毒性 作用；③酸碱平衡失调、电解质紊乱所致的心律失常 等，均可影响心肌，促进心力衰竭。
剖因素更为重要。
解剖学因素
支气管周围炎→血管炎→管腔狭窄纤维化→血 管阻力↑ 肺气肿→肺泡内压↑ →管腔狭窄或闭塞 肺泡壁破裂→毛细血管网毁损→肺循环阻力↑ 肺血管收缩与肺血管的重构→肺小动脉平滑肌 细胞肥大、内膜增生，非肌型动脉肌化，血管 壁增厚
→肺动脉高压
血容量和血液粘稠度↑
（三）血容量增多和血液粘稠度增加 慢性缺O2 1、继发性红细胞增多，血粘稠度增加 2．醛固酮↑→水、钠潴留 3．肾小动脉收缩→肾血流量↓ →加重水、钠潴留
控制心力衰竭
控制心律失常 肺心病一般为房性异位心律，缺氧改善
后好转，可选用小量西地兰或地高辛治 疗；频发室早、室速可选用利多卡因等 药物。
慎用β受体阻滞剂
激素和抗凝
糖皮质激素的应用 解除支气管痉挛，改善通气，减轻右心 负荷。 短期应用 注意糖皮质激素的禁忌和副作用 抗凝治疗 防止微小肺动脉血栓
营养支持疗法
原发病治疗
积极防治呼吸道感染
改善心肺功能（呼吸肌锻炼、氧疗等）
预后、预防
预后 反复发作，多数预后
肺动脉高压标准
显性肺动脉高压 静息时肺动脉平均压≥20mmHg
隐性肺动脉高压
肺动脉平均压，静息＜20mmHg，而运动后＞ 30mmHg
心脏病变和心力衰竭
肺循环阻力↑→右心室肥厚→右心失代偿→右心室扩大 和右心室功能衰竭。
①心肌缺氧、乳酸积累、高能磷酸键合成降低，使心
功能受损；②反复肺部感染、细菌毒素对心肌的毒性 作用；③酸碱平衡失调、电解质紊乱所致的心律失常 等，均可影响心肌，促进心力衰竭。
剖因素更为重要。
解剖学因素
支气管周围炎→血管炎→管腔狭窄纤维化→血 管阻力↑ 肺气肿→肺泡内压↑ →管腔狭窄或闭塞 肺泡壁破裂→毛细血管网毁损→肺循环阻力↑ 肺血管收缩与肺血管的重构→肺小动脉平滑肌 细胞肥大、内膜增生，非肌型动脉肌化，血管 壁增厚
→肺动脉高压
血容量和血液粘稠度↑
（三）血容量增多和血液粘稠度增加 慢性缺O2 1、继发性红细胞增多，血粘稠度增加 2．醛固酮↑→水、钠潴留 3．肾小动脉收缩→肾血流量↓ →加重水、钠潴留
控制心力衰竭
控制心律失常 肺心病一般为房性异位心律，缺氧改善
后好转，可选用小量西地兰或地高辛治 疗；频发室早、室速可选用利多卡因等 药物。
慎用β受体阻滞剂
激素和抗凝
糖皮质激素的应用 解除支气管痉挛，改善通气，减轻右心 负荷。 短期应用 注意糖皮质激素的禁忌和副作用 抗凝治疗 防止微小肺动脉血栓
营养支持疗法
原发病治疗
积极防治呼吸道感染
改善心肺功能（呼吸肌锻炼、氧疗等）
预后、预防
预后 反复发作，多数预后
内科学-肺心病ppt课件
慢性肺源性心脏病
Chronic Pulmonary Heart Disease
1
可编辑课件
概述
➢ 常见病、多发病 ➢ 发病率约为4‰，大于15岁人群约为7‰ ➢ 患病率北方高于南方，农村高于城市 ➢ 肺心病占住院心脏病的38.5-46%，治疗效果差 ➢ 严重危害人民身体健康
2
可编辑课件
心脏正常解剖
2.出现嗜睡的原因是什么？
3.治疗上应该采取哪些措施？
47
可编辑课件
小结
➢ 慢性肺源性心脏病的定义 ➢ 肺心病最常见病因及主要发病机制 ➢ 肺心病的分期及临床表现 ➢ 肺心病的主要诊断依据 ➢ 肺心病失代偿期的治疗关键措施
48
可编辑课件
谢 谢！
49
可编辑课件
50
可编辑课件
感谢亲观看此幻灯片，此课件部分内容来源于网络， 如有侵权请及时联系我们删除，谢谢配合！
慢支、肺气肿、COPD等
➢ X线表现：肺动脉高压 ➢ 心电图 ➢ 超声心动图
31
可编辑课件
鉴别诊断
➢ 冠心病 ➢ 风湿性心瓣膜病 ➢ 原发性扩张性心肌病
32
可编辑课件
鉴别诊断——冠心病
➢ 常有典型的心绞痛、心肌梗死的病史或心 电图表现
➢ 有左心衰竭的发作史 ➢ 常伴原发性高血压、高脂血征、糖尿病等 ➢ 体检、X线、心电图检查呈左室肥大为主
➢ 慢性缺氧、高碳酸血症、酸中毒、 相对血流量增多→左心负荷加重→ 左心衰
13
可编辑课件
发病机制（Pathogenesis)
➢ 其他重要器官的损害
➢ 主要是由于缺氧和二氧化碳潴留引起的 多器官功能损害
➢ 肾功能不全、肝功能不全、消化性溃疡、 弥散性血管内凝血
Chronic Pulmonary Heart Disease
1
可编辑课件
概述
➢ 常见病、多发病 ➢ 发病率约为4‰，大于15岁人群约为7‰ ➢ 患病率北方高于南方，农村高于城市 ➢ 肺心病占住院心脏病的38.5-46%，治疗效果差 ➢ 严重危害人民身体健康
2
可编辑课件
心脏正常解剖
2.出现嗜睡的原因是什么？
3.治疗上应该采取哪些措施？
47
可编辑课件
小结
➢ 慢性肺源性心脏病的定义 ➢ 肺心病最常见病因及主要发病机制 ➢ 肺心病的分期及临床表现 ➢ 肺心病的主要诊断依据 ➢ 肺心病失代偿期的治疗关键措施
48
可编辑课件
谢 谢！
49
可编辑课件
50
可编辑课件
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慢支、肺气肿、COPD等
➢ X线表现：肺动脉高压 ➢ 心电图 ➢ 超声心动图
31
可编辑课件
鉴别诊断
➢ 冠心病 ➢ 风湿性心瓣膜病 ➢ 原发性扩张性心肌病
32
可编辑课件
鉴别诊断——冠心病
➢ 常有典型的心绞痛、心肌梗死的病史或心 电图表现
➢ 有左心衰竭的发作史 ➢ 常伴原发性高血压、高脂血征、糖尿病等 ➢ 体检、X线、心电图检查呈左室肥大为主
➢ 慢性缺氧、高碳酸血症、酸中毒、 相对血流量增多→左心负荷加重→ 左心衰
13
可编辑课件
发病机制（Pathogenesis)
➢ 其他重要器官的损害
➢ 主要是由于缺氧和二氧化碳潴留引起的 多器官功能损害
➢ 肾功能不全、肝功能不全、消化性溃疡、 弥散性血管内凝血
肺心病-内科学PPT参考课件
白三烯 组胺
血管紧张素 PAF
血管对缺氧收 缩敏感性↑
肺血管收 缩、痉挛
肺动脉压↑
16
肺血管阻力增加的解剖学因素
（二）肺血管阻力增加的解剖学因素 1、长期反复的COPD 支气管周围炎 可累及邻近肺小动脉 引起血管炎 管壁增厚、管腔狭窄或纤维化，甚至完全 闭塞 肺血管阻力增加→肺动脉高压
17
肺血管阻力增加的解剖学因素
43
一、冠心病 1、有典型心绞痛 2、心电图呈心肌缺血及心梗表现 3、可发生左心衰 4、UCG左室肥厚
44
二、风心病 三尖瓣疾病 1、有风湿性关节炎、心肌炎病史 2、心电图、UCG可助鉴别
45
三、原发性心肌病 全心增大 无呼吸道症状
46
治疗（急性加重期 ）
原则 积极控制感染； 通畅呼吸道，改善呼吸功能； 纠正缺氧和二氧化碳潴留； 控制呼吸和心力衰竭。
胞肥大、内膜增生，非肌型动脉肌化，血管壁增 厚
→肺动脉高压
22
血容量和血液粘稠度↑
（三）血容量增多和血液粘稠度增加
慢性缺O2 1、继发性红细胞增多，血粘稠度增加
2．醛固酮↑→水、钠潴留 3．肾小动脉收缩→肾血流量↓
血容量增多
→加重水、钠潴留
23
肺动脉高压标准
显性肺动脉高压 静息时肺动脉平均压≥20mmHg 隐性肺动脉高压 肺动脉平均压，静息＜20mmHg，而运动后＞
56
激素Байду номын сангаас抗凝
糖皮质激素的应用 解除支气管痉挛，改善通气，减轻右心
负荷。 短期应用 注意糖皮质激素的禁忌和副作用 抗凝治疗 防止微小肺动脉血栓
57
并发症的处理
肺性脑病：畅通气道纠正缺氧及促进二氧化碳排出 1. 呼吸中枢兴奋剂 2. 脱水：脑水肿时利尿及使用甘露醇 3. 糖皮质激素 4. 慎用镇静剂 其他：对症治疗
血管紧张素 PAF
血管对缺氧收 缩敏感性↑
肺血管收 缩、痉挛
肺动脉压↑
16
肺血管阻力增加的解剖学因素
（二）肺血管阻力增加的解剖学因素 1、长期反复的COPD 支气管周围炎 可累及邻近肺小动脉 引起血管炎 管壁增厚、管腔狭窄或纤维化，甚至完全 闭塞 肺血管阻力增加→肺动脉高压
17
肺血管阻力增加的解剖学因素
43
一、冠心病 1、有典型心绞痛 2、心电图呈心肌缺血及心梗表现 3、可发生左心衰 4、UCG左室肥厚
44
二、风心病 三尖瓣疾病 1、有风湿性关节炎、心肌炎病史 2、心电图、UCG可助鉴别
45
三、原发性心肌病 全心增大 无呼吸道症状
46
治疗（急性加重期 ）
原则 积极控制感染； 通畅呼吸道，改善呼吸功能； 纠正缺氧和二氧化碳潴留； 控制呼吸和心力衰竭。
胞肥大、内膜增生，非肌型动脉肌化，血管壁增 厚
→肺动脉高压
22
血容量和血液粘稠度↑
（三）血容量增多和血液粘稠度增加
慢性缺O2 1、继发性红细胞增多，血粘稠度增加
2．醛固酮↑→水、钠潴留 3．肾小动脉收缩→肾血流量↓
血容量增多
→加重水、钠潴留
23
肺动脉高压标准
显性肺动脉高压 静息时肺动脉平均压≥20mmHg 隐性肺动脉高压 肺动脉平均压，静息＜20mmHg，而运动后＞
56
激素Байду номын сангаас抗凝
糖皮质激素的应用 解除支气管痉挛，改善通气，减轻右心
负荷。 短期应用 注意糖皮质激素的禁忌和副作用 抗凝治疗 防止微小肺动脉血栓
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并发症的处理
肺性脑病：畅通气道纠正缺氧及促进二氧化碳排出 1. 呼吸中枢兴奋剂 2. 脱水：脑水肿时利尿及使用甘露醇 3. 糖皮质激素 4. 慎用镇静剂 其他：对症治疗
(精品)医学课件：肺心病
抗凝药物
常用的抗凝药物包括华法林、肝素等。抗凝药物 的选择应根据患者的具体病情进行选择。
不良反应
抗凝治疗可能引起出血、过敏等不良反应，应注 意监测和调整。
03
肺心病的外科治疗
外科治疗的指征
严重肺动脉高压
当肺动脉高压严重到一定程度时，右心难以有效泵血，导致血液淤积在肺部，进一步加重病情。此时，外科治疗成为必要的 选择。
药物治疗还可以通过控制病情进展，防止或减 缓肺心病的发展，减少对肺组织的损害。
3
预防并发症
药物治疗还可以预防或减少并发症的发生，如 心律失常、肺性脑病、感染等。
血管扩张剂
作用机制
血管扩张剂可以通过扩张肺血管 ，降低肺动脉高压，从而减轻右 心室负荷，改善患者的心功能。
种类和选用
常用的血管扩张剂包括钙通道阻 滞剂、ACE抑制剂、ARBs等。血 管扩张剂的选用应根据患者的具 体病情和药物禁忌症进行选择。
05
肺心病患的护理与支持
家庭护理
环境
保持室内空气新鲜，温度和湿 度适宜，避免患者接触过敏源
。
饮食
提供高蛋白、高热量、高维生素 的饮食，同时避免过咸、过辣的 刺激性食物。
休息与活动
保证患者充分的休息时间，避免剧 烈运动，可在医生指导下进行适量 的活动。
专业护理
药物治疗
遵循医生指导，正确使用药物 ，如抗生素、支气管舒张剂等
(精品)医学课件：肺心病
xx年xx月xx日
目录
• 肺心病的概述 • 肺心病的药物治疗 • 肺心病的外科治疗 • 肺心病的预防与康复 • 肺心病患者的护理与支持
01
肺心病的概述
定义与分类
定义
肺心病是由于肺部疾病引起肺动脉高压，进而引起右心室肥大、扩张和功能 衰竭的心脏病。
常用的抗凝药物包括华法林、肝素等。抗凝药物 的选择应根据患者的具体病情进行选择。
不良反应
抗凝治疗可能引起出血、过敏等不良反应，应注 意监测和调整。
03
肺心病的外科治疗
外科治疗的指征
严重肺动脉高压
当肺动脉高压严重到一定程度时，右心难以有效泵血，导致血液淤积在肺部，进一步加重病情。此时，外科治疗成为必要的 选择。
药物治疗还可以通过控制病情进展，防止或减 缓肺心病的发展，减少对肺组织的损害。
3
预防并发症
药物治疗还可以预防或减少并发症的发生，如 心律失常、肺性脑病、感染等。
血管扩张剂
作用机制
血管扩张剂可以通过扩张肺血管 ，降低肺动脉高压，从而减轻右 心室负荷，改善患者的心功能。
种类和选用
常用的血管扩张剂包括钙通道阻 滞剂、ACE抑制剂、ARBs等。血 管扩张剂的选用应根据患者的具 体病情和药物禁忌症进行选择。
05
肺心病患的护理与支持
家庭护理
环境
保持室内空气新鲜，温度和湿 度适宜，避免患者接触过敏源
。
饮食
提供高蛋白、高热量、高维生素 的饮食，同时避免过咸、过辣的 刺激性食物。
休息与活动
保证患者充分的休息时间，避免剧 烈运动，可在医生指导下进行适量 的活动。
专业护理
药物治疗
遵循医生指导，正确使用药物 ，如抗生素、支气管舒张剂等
(精品)医学课件：肺心病
xx年xx月xx日
目录
• 肺心病的概述 • 肺心病的药物治疗 • 肺心病的外科治疗 • 肺心病的预防与康复 • 肺心病患者的护理与支持
01
肺心病的概述
定义与分类
定义
肺心病是由于肺部疾病引起肺动脉高压，进而引起右心室肥大、扩张和功能 衰竭的心脏病。
内科学-肺心病
病因
主要由于长期吸烟、空气污染、职业暴露等因素导致的慢性阻塞性肺病 （COPD）。
病理
COPD引起肺动脉高压，进而导致右心肥大和右心衰竭，引发肺心病。
临床表现与诊断
临床表现
呼吸困难、乏力、下肢水肿、胸闷、 心悸等。
诊断
通过体格检查、心电图、超声心动图 、X线胸片等检查进行诊断。
02 肺心病的治疗
内科学-肺心病
目录
• 肺心病概述 • 肺心病的治疗 • 肺心病的预防与康复 • 肺心病与其他疾病的关联 • 肺心病的研究进展
01 肺心病概述
定义与分类
定义
肺心病是由于肺部疾病导致的心脏 疾病，常常由于慢性阻塞性肺病 （COPD）引起。
分类
根据病情的严重程度，肺心病可 分为急性和慢性两类。
病因与病理
康复训练
呼吸训练
通过呼吸训练，改善呼吸功能，提高 肺活量，缓解呼吸困难等症状。
运动训练
在医生指导下进行适量的运动训练， 如散步、慢跑等，增强心肺功能和耐 力。
心理支持
肺心病患者常常伴有焦虑、抑郁等心 理问题，因此需要给予心理支持和辅 导。
营养支持
根据患者的营养状况，制定个性化的 饮食计划，保证营养摄入的均衡和充 足。
肺心病治疗方法
探索和优化肺心病的治疗 方案，提高治疗效果和患 者生存率。
肺心病预防策略
研究有效的预防策略，降 低肺心病的发病率和复发 率。
新药研发进展
新药靶点发现
发现新的药物作用靶点，为新药 的研发提供新的思路和方向。
新药临床试验
开展新药的临床试验，评估新药的 有效性和安全性。
新药审批与上市
推动新药的审批和上市，为患者提 供 Nhomakorabea多治疗选择。
主要由于长期吸烟、空气污染、职业暴露等因素导致的慢性阻塞性肺病 （COPD）。
病理
COPD引起肺动脉高压，进而导致右心肥大和右心衰竭，引发肺心病。
临床表现与诊断
临床表现
呼吸困难、乏力、下肢水肿、胸闷、 心悸等。
诊断
通过体格检查、心电图、超声心动图 、X线胸片等检查进行诊断。
02 肺心病的治疗
内科学-肺心病
目录
• 肺心病概述 • 肺心病的治疗 • 肺心病的预防与康复 • 肺心病与其他疾病的关联 • 肺心病的研究进展
01 肺心病概述
定义与分类
定义
肺心病是由于肺部疾病导致的心脏 疾病，常常由于慢性阻塞性肺病 （COPD）引起。
分类
根据病情的严重程度，肺心病可 分为急性和慢性两类。
病因与病理
康复训练
呼吸训练
通过呼吸训练，改善呼吸功能，提高 肺活量，缓解呼吸困难等症状。
运动训练
在医生指导下进行适量的运动训练， 如散步、慢跑等，增强心肺功能和耐 力。
心理支持
肺心病患者常常伴有焦虑、抑郁等心 理问题，因此需要给予心理支持和辅 导。
营养支持
根据患者的营养状况，制定个性化的 饮食计划，保证营养摄入的均衡和充 足。
肺心病治疗方法
探索和优化肺心病的治疗 方案，提高治疗效果和患 者生存率。
肺心病预防策略
研究有效的预防策略，降 低肺心病的发病率和复发 率。
新药研发进展
新药靶点发现
发现新的药物作用靶点，为新药 的研发提供新的思路和方向。
新药临床试验
开展新药的临床试验，评估新药的 有效性和安全性。
新药审批与上市
推动新药的审批和上市，为患者提 供 Nhomakorabea多治疗选择。
肺源性心脏病课件
病因诊断
存在慢性阻塞性肺疾病、 支气管扩张、肺结核等肺 部疾病，或肺动脉栓塞等 引起肺动脉高压的疾病。
诊断方法
01
02
03
04
询问病史
了解患者是否有慢性肺部疾病 或相关危险因素，如长期吸烟
史。
体格检查
观察患者是否有发绀、颈静脉 怒张、肝肿大、下肢水肿等体
征。
医学检查
进行心电图、超声心动图、X 线胸片、肺功能检查等，以协
护理方法
合理休息与活动：根据病情调整活动 量，避免过度劳累。
心理支持：肺源性心脏病患者可能因 呼吸困难而感到焦虑或恐惧，家属和 医护人员应提供心理支持。
保持良好的生活习惯：规律作息，避 免熬夜。
定期复查：根据医生建议定期进行相 关检查，以便及时了解病情变化。
康复指导
呼吸锻炼
如深呼吸、腹式呼吸等，有助于改善 呼吸功能。
塞性肺动脉高压等进行鉴别。3肺源性心脏病的治疗一般治疗
休息与活动
肺心病患者应保持充足的休息，避免 剧烈运动，以免加重心脏负担。病情 稳定时，可进行适当的活动，如散步 、太极拳等。
饮食调整
心理支持
肺心病患者常因呼吸困难、病情反复 而产生焦虑、抑郁情绪。家属和医护 人员应给予患者心理支持，帮助其树 立战胜疾病的信心。
饮食应低盐、低脂、高蛋白、高维生 素，避免过饱，少量多餐，保持大便 通畅。
对症治疗
氧疗
对于缺氧和二氧化碳潴留的患者 ，应给予吸氧治疗，以改善呼吸 功能。根据病情选择鼻导管或面
罩吸氧，调整氧流量。
控制感染
感染是肺心病急性加重的常见原因 ，应根据痰培养及药敏试验结果， 合理选用抗生素进行治疗。
保持呼吸道通畅
对于老年人、身体虚弱的人来说，肺源性心脏病的预后相对较差，需要更多的护理 和关注。
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管腔狭窄、闭塞 肺血管阻力↑ 肺动脉高压
Pulmonary Arterial Hypertension
发病机制
一. 功能性因素 二. 解剖学因素 三. 血黏度增加、血容量增多
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三.血黏度增加 血容量增多
1. 缺氧→刺激肾小管旁间质细胞→epo释 放→RBC↑→血黏度↑
2. 缺氧→醛固酮↑→水、钠潴留→血容量↑
（1）体液因素作用；
细胞释放血管活性物质,缩血管物质增加
（2）直接作用于血管平滑肌；
细胞内Ca2+↑→肌肉兴奋-收缩偶联效应增强
（3）交感神经作用。
交感神经兴奋→肺血管α受体→血管收缩
Page 12
2.其他功能性因素
高碳酸血症 呼吸性酸中毒
H+↑
血管对缺氧 的收缩敏感 性增强
Page 13
肺动脉压升高
Page 3
Epidemiology
平均患病率0.48% 半数以上患者在确诊后10年内 死亡
Øsmoke＞no smoke
哥ess＞young
Page 4
Epidemiology
county＞city north＞south（地域性）
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Etiology
D ia s to lic
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R e d u c tio n o f
重。少有胸痛或咯血。 p u lm o n a r y a r te r ia l b e d (lo s s o f v e s s e ls p lu s r e fle x h y p o x ic vaso-
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Pulmonary Arterial Hypertension （PAH）
发病机制
一． 功能性因素 二． 解剖学因素 三． 血黏度增加、血容量增多
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一. 功能性因素
1. 缺氧（最重要因素） 2. 高碳酸血症 3. 呼吸性酸中毒
肺血管收 缩、痉挛
肺动脉高压
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1.缺氧性肺血管收缩
C o r p u lm o n a le d u e to C O P D
有心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐 E le v a tio n o f p u lm o n a r y
V enous
a rte ry
S y s to lic
N o rm a l
d is te n tio n
力下降。急性感染可使上述症状加 press ure
肾小动脉收缩→肾血流量↓
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肺血管收缩
肺
肺血管重构
动
缺氧
脉
血黏度增高
高
血容量增多
压
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家庭氧疗
Page 23
发病机制
1. 肺动脉高压的发病机制 2. 心脏病变和心力衰竭
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心脏病变和心力衰竭
肺循环阻力增加时,右 心发挥代偿而发生右 心室肥厚。当肺动脉 压持续升高，超过右 心室代偿能力，右心 排出量↓→收缩末期 残留血量↑→舒张末 压增高→右心室扩大 和功能衰竭。
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支
气
慢管
性 肺
肺 疾 病
心
病胸
病
廓 运
因动
及障
发
碍
病
肺
机血
理管 疾
病
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1. 功能 因素
缺氧
高碳酸血症 肺血管收缩 酸中毒
肺 血 管 2. 解剖 阻 因素
a. 肺小动脉炎 b. 肺毛细血管受压
肺毛细血管网毁损
力
c. 肺血管重构
增
d. 肺原位微小血栓
高 、 肺 动
3. 血黏度、 继发性RBC↑
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c o n s tric tio n )
体征：可有不同程度的发绀和肺气
E le v a tio n o f p u lm o n a r y a rte ry press ure
Pulmonary Arterial Hypertension
发病机制
一. 功能性因素 二. 解剖学因素
肺血管管腔狭窄、闭塞 三. 血黏度增加、血容量增多
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二.解剖学因素
a. 肺小动脉
血管 炎
管壁增厚、管 腔狭窄、纤维 化、闭塞
血管阻 力↑
肺动脉 高压
Normal small Page p15ulmonary artery
血容量增加 醛固酮↑
肾小动脉收缩
水钠 潴留
脉
心
高 压
脏
缺氧:使心肌功能受损
病
感染、毒素……
变
酸碱失衡电解质紊乱致心律失常
临床表现
肺、心功能代偿期:主要是慢阻肺的表 现,包括肺动脉高压和右室肥厚的表现 。
肺、心功能失代偿期：有呼吸衰竭和心 力衰竭表现。
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肺、心功能代偿期
症状:咳嗽、咳痰、气促,活动后可 C o r p u lm o n a le d u e t o C O P D
Proliferative pulmonary vascular disease
二.解剖学因素
b. 肺毛细血管
肺气肿
肺泡内 压↑
肺泡毛细 血管受压
管腔狭 窄、闭 塞
肺泡壁 破裂
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毛细血管 ＞70% 肺循环
网毁损
阻力↑
二.解剖学因素
c. 肺血管重塑
肺血管 管壁张 收缩 力↑ 缺氧
肺内产生多 种生长因子
LOGO
慢性肺源性心脏病
Chronic Pulmonary Heart Disease
体静脉→右心房→
血液气体交换
右心室→肺动脉→
肺→肺静脉→左心
房→左心室→主动 右心房
脉
右心室
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Definition
慢性肺源性心脏病,简称慢性肺心病（chronic cor pulmonale），是由肺组织、肺血管或胸 廓的慢性病变引起肺组织结构和（或）功能异 常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高， 使右心室扩张或（和）肥厚，伴或不伴右心功 能衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心 病变引起者。
1. 支气管、肺疾病:COPD（80%-90%）；
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Etiology
2. 胸廓运动障碍性疾病； （1）胸廓或脊椎畸形
（2）神经肌肉疾患
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Etiology
3. 肺血管疾病； 4. 其他:睡眠呼吸暂停低通气综合征。
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Pathogenesis
1. 肺动脉高压（PAH）的发病机制 2. 心脏病变和心力衰竭
平滑肌细胞、 弹力纤维、胶 原纤维增生
肺血管管壁增厚、硬化,管腔狭窄
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二.解剖学因素
d. 血栓形成
多发性肺微 小动脉原位 血栓
肺血管 阻力↑
肺动脉 高压
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二.解剖学因素（总结）
肺气肿
慢性炎症
肺泡内压↑
肺泡壁破裂
缺氧
血管炎 肺泡毛细血管受压 毛细血管网毁损 肺血管重塑
多发肺小动脉栓塞
管腔狭窄、闭塞 肺血管阻力↑ 肺动脉高压
Pulmonary Arterial Hypertension
发病机制
一. 功能性因素 二. 解剖学因素 三. 血黏度增加、血容量增多
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三.血黏度增加 血容量增多
1. 缺氧→刺激肾小管旁间质细胞→epo释 放→RBC↑→血黏度↑
2. 缺氧→醛固酮↑→水、钠潴留→血容量↑
（1）体液因素作用；
细胞释放血管活性物质,缩血管物质增加
（2）直接作用于血管平滑肌；
细胞内Ca2+↑→肌肉兴奋-收缩偶联效应增强
（3）交感神经作用。
交感神经兴奋→肺血管α受体→血管收缩
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2.其他功能性因素
高碳酸血症 呼吸性酸中毒
H+↑
血管对缺氧 的收缩敏感 性增强
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肺动脉压升高
Page 3
Epidemiology
平均患病率0.48% 半数以上患者在确诊后10年内 死亡
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Epidemiology
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Etiology
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重。少有胸痛或咯血。 p u lm o n a r y a r te r ia l b e d (lo s s o f v e s s e ls p lu s r e fle x h y p o x ic vaso-
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Pulmonary Arterial Hypertension （PAH）
发病机制
一． 功能性因素 二． 解剖学因素 三． 血黏度增加、血容量增多
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一. 功能性因素
1. 缺氧（最重要因素） 2. 高碳酸血症 3. 呼吸性酸中毒
肺血管收 缩、痉挛
肺动脉高压
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1.缺氧性肺血管收缩
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有心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐 E le v a tio n o f p u lm o n a r y
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S y s to lic
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力下降。急性感染可使上述症状加 press ure
肾小动脉收缩→肾血流量↓
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肺血管收缩
肺
肺血管重构
动
缺氧
脉
血黏度增高
高
血容量增多
压
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家庭氧疗
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发病机制
1. 肺动脉高压的发病机制 2. 心脏病变和心力衰竭
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心脏病变和心力衰竭
肺循环阻力增加时,右 心发挥代偿而发生右 心室肥厚。当肺动脉 压持续升高，超过右 心室代偿能力，右心 排出量↓→收缩末期 残留血量↑→舒张末 压增高→右心室扩大 和功能衰竭。
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支
气
慢管
性 肺
肺 疾 病
心
病胸
病
廓 运
因动
及障
发
碍
病
肺
机血
理管 疾
病
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1. 功能 因素
缺氧
高碳酸血症 肺血管收缩 酸中毒
肺 血 管 2. 解剖 阻 因素
a. 肺小动脉炎 b. 肺毛细血管受压
肺毛细血管网毁损
力
c. 肺血管重构
增
d. 肺原位微小血栓
高 、 肺 动
3. 血黏度、 继发性RBC↑
<10
c o n s tric tio n )
体征：可有不同程度的发绀和肺气
E le v a tio n o f p u lm o n a r y a rte ry press ure
Pulmonary Arterial Hypertension
发病机制
一. 功能性因素 二. 解剖学因素
肺血管管腔狭窄、闭塞 三. 血黏度增加、血容量增多
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二.解剖学因素
a. 肺小动脉
血管 炎
管壁增厚、管 腔狭窄、纤维 化、闭塞
血管阻 力↑
肺动脉 高压
Normal small Page p15ulmonary artery
血容量增加 醛固酮↑
肾小动脉收缩
水钠 潴留
脉
心
高 压
脏
缺氧:使心肌功能受损
病
感染、毒素……
变
酸碱失衡电解质紊乱致心律失常
临床表现
肺、心功能代偿期:主要是慢阻肺的表 现,包括肺动脉高压和右室肥厚的表现 。
肺、心功能失代偿期：有呼吸衰竭和心 力衰竭表现。
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肺、心功能代偿期
症状:咳嗽、咳痰、气促,活动后可 C o r p u lm o n a le d u e t o C O P D
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二.解剖学因素
b. 肺毛细血管
肺气肿
肺泡内 压↑
肺泡毛细 血管受压
管腔狭 窄、闭 塞
肺泡壁 破裂
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毛细血管 ＞70% 肺循环
网毁损
阻力↑
二.解剖学因素
c. 肺血管重塑
肺血管 管壁张 收缩 力↑ 缺氧
肺内产生多 种生长因子
LOGO
慢性肺源性心脏病
Chronic Pulmonary Heart Disease
体静脉→右心房→
血液气体交换
右心室→肺动脉→
肺→肺静脉→左心
房→左心室→主动 右心房
脉
右心室
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Definition
慢性肺源性心脏病,简称慢性肺心病（chronic cor pulmonale），是由肺组织、肺血管或胸 廓的慢性病变引起肺组织结构和（或）功能异 常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高， 使右心室扩张或（和）肥厚，伴或不伴右心功 能衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心 病变引起者。
1. 支气管、肺疾病:COPD（80%-90%）；
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Etiology
2. 胸廓运动障碍性疾病； （1）胸廓或脊椎畸形
（2）神经肌肉疾患
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Etiology
3. 肺血管疾病； 4. 其他:睡眠呼吸暂停低通气综合征。
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Pathogenesis
1. 肺动脉高压（PAH）的发病机制 2. 心脏病变和心力衰竭
平滑肌细胞、 弹力纤维、胶 原纤维增生
肺血管管壁增厚、硬化,管腔狭窄
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二.解剖学因素
d. 血栓形成
多发性肺微 小动脉原位 血栓
肺血管 阻力↑
肺动脉 高压
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二.解剖学因素（总结）
肺气肿
慢性炎症
肺泡内压↑
肺泡壁破裂
缺氧
血管炎 肺泡毛细血管受压 毛细血管网毁损 肺血管重塑
多发肺小动脉栓塞