理化因素所致疾病-最新版
最新中职《临床医学概要》第12章 理化因素所致疾病ppt课件
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(三)实验室检查 急性中毒应常规留取剩余的毒物或可能的含毒标本, 如呕吐物、胃内容物及第一次抽取的胃内容物或洗出液、 尿、粪、血标本等。必要时进行毒物分析或细菌培养。 毒物分析很重要,但不能等到检查结果后才开始治疗。 对于慢性中毒,检查环境中和人体内毒物的存在,有助 于明确诊断。
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四、诊断
中毒诊断主要依据毒物接触史和临床表现。中毒经初 步诊断后,毒物在体液中的存在以及毒物对人体的特殊 影响,可通过实验室检查加以证实,还可通过环境调查 了解毒物的存在。最后,经过鉴别诊断,排出其他疾病, 可作出病因诊断。
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(一)毒物接触史 尽量了解病人中毒前、后的情况,索取毒物的种类、 分析中毒的途径,掌握中毒的时间,粗略估计毒物的剂 量。 (二)临床表现 对于突然出现的发绀、呕吐、昏迷、惊厥、呼吸困难、 休克等而原因不明的患者,要考虑急性中毒的可能;对 原因不明的贫血、白细胞减少、血小板减少、周围神经 病、肝病的患者也要考虑中毒的可能。急性中毒患者如 有肯定的毒物接触史,要进一步分析症状的特点,出现 的时间和顺序是否符合某种毒物中毒临床表现的规律性, 排出其他疾病以后,才能作出急性中毒的诊断。
(1)昏迷 多种中毒均可引起。 (2)谵妄 (3)肌纤维颤动 (4)惊厥 (5)瘫痪 (6)精神失常。 4.呼吸系统症状 (1)呼吸气味改变 (2)呼吸频率改变 (3)肺水肿
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5.循环系统症状 (1)心律失常 (2)心脏骤停 (3)休克 6.泌尿系统症状 各种毒物引起的严重急性中毒,尤 其是巴比妥类安眠药,有机磷农药,常可出现肾功能受 损,甚至发生急性肾功能衰竭。也有的毒物中毒后,病 人出现蛋白尿、管型尿或血尿。
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三、临床表现 (一)急性中毒 急性中毒可产生显著且严重的症状。 1.皮肤粘膜表现 (1)皮肤及口腔粘膜灼伤 (2)皮肤改变 (3)黄疸 2.眼症状 (1)瞳孔扩大 见于阿托品、莨菪碱类中毒。 (2)瞳孔缩小 见于有机磷农药等杀虫类药中毒。 (3)视神经炎 见于甲醇中毒。
理化因素所致疾病
胆碱酯酶复能剂
• 肟类化合物通过竞争作用,夺取 磷酰化胆碱酯酶中的磷酰基,使 其与胆碱酯酶的酯解部位分离, 从而使被抑制的胆碱酯酶恢复活 力,消除烟碱样症状;对毒蕈碱 样症状作用较差。
常用复能剂
氯磷定:水溶性大,可静注或肌 注
解磷定:水溶性低,可静注不可 肌注
双复磷:可皮下、静脉或肌肉注 射,可透过血脑屏障
理化因素所致疾病
定义
来自周围环境对人体有害的物 理性,化学性因素所致的疾病。
有害的理化因素
• 有害的物理因素 • 有害的化学因素
有害的物理因素
1. 高温、低温
2. 高气压、低气 压
3. 噪声 4. 振动
5.电离辐射 6.非电离辐射 7.晕船、晕车、晕飞
机
8.溺水、电击
有害的化学因素
1.金属 铅、汞、 锰、镉等。
急性中毒
短时间接触大量毒物,可引起急 性中毒。发病急骤,症状严重。
病因和发病机制
中毒原因
1、职业性中毒。 2、非职业性中毒。
毒物的吸收、代谢和排泄
1、毒物主要通过呼吸道、消化道、皮肤 和黏膜等途径侵入人体。
2、毒物在肝内经氧化、还原水解、及结 合,进行代谢,使毒性降低,这称解 毒过程。
3、排泄 经肾、肠、呼吸道、皮肤、汗 腺、乳腺。
四、对症及支持疗法
1、一般疗法 2、呕吐或腹泻 3、呼吸困难 4、昏迷 5、惊厥、 6、脑水肿 7、其他并发症
预防
1、加强防毒宣传 2、加强毒物管理 3、改进生产设备 4、加强个人防护 5、预防食物或药物中毒 6、预防地方性中毒症
急性有机磷杀虫药中毒
病因和侵入途径:
1、职业性中毒 2、非职业性中毒
1、加强宣传教育 2、加强个人防护
最新临床医学概要理化因素所致疾病PPT课件
4、其他:
1)、中毒复发:乐果、马拉硫磷等中毒, 经抢救好转后,症状又可复发,所以对此 类中毒的抢救阿托品一定不能停药过早, 并注意观察。
2)、迟发性神经病:以甲胺磷中毒多见, 在中毒后2~3周发生,表现为末梢神经炎, 有感觉、运动障碍,恢复较难。其发生机 制可能与有机磷抑制神经靶酯酶有关。
3、促进已吸收毒物的排出:利尿、吸氧、血液 净化等,后者包括血液透析、血液灌流、血浆置 换等。
4、特殊解毒药的应用:
1)、中枢神经抑制药中毒可用纳洛酮解毒, 如吗啡、酒精、地西泮等中毒,而后者多用氟马 西尼更好。
2)、重金属中毒解毒药:依地酸钙钠可用于 铅中毒;二巯丙醇可用于砷、汞中毒,但二巯丙
磺钠和二巯基丁二酸钠效果更好,后者特别 适用于锑中毒。
1、毒蕈碱样表现:又称M样症状, 主要是副交感神经末梢过度兴奋。 表现为平滑肌痉挛和腺体分泌,前 者如如恶心、呕吐、腹痛、腹泻、 瞳孔缩小、支气管痉挛、呼吸困难; 腺体分泌增加表现为多汗、流泪、 流涕、流涎,支气管分泌增多表现 为咳嗽气促,严重者出现急性肺水 肿。
2、烟碱样表现:也称N样症状,主要为骨 胳肌和肾上腺素分泌的表现。如局部肌纤 维颤动、肌肉痉挛或抽搐,甚至出现全身 肌肉强直性痉挛;也可出现肌力减退或肌 肉麻痹,严重者出现呼吸肌麻痹和呼吸衰 竭;肾上腺素分泌出现心率加快、血压升 高,严重者出现心律失常、心肌炎、心力 衰竭、血压下降等。
洗胃液可据毒物的不同而选用。腐蚀剂 中毒可用牛奶、蛋清等保护剂;硝酸银中
毒可用生理盐水;脂溶性毒物可用液体 石蜡;强酸强碱中毒可用弱酸弱碱中 和;很多毒物可用活性炭吸附;许多 毒物可用特效解毒剂起中和、氧化、 沉淀等化学作用。
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致痉挛剂如毒鼠碱(士的宁,番本鳖碱)、 毒鼠强
代谢干扰剂如:鼠立死、灭鼠优 有机磷类如:毒鼠磷 粘膜腐蚀剂如:磷化锌、安妥(萘基硫脲)
灭鼠灵(华法林)中毒
特点 无臭、无味、浅褐色、 不溶于水,易溶 于乙醇 人口服最小致死量为50mg/Kg
体内胆碱能神经
交感和副感的节前纤维 副交感神经节后纤维 一些控制汗腺分泌和血管收缩的交
感神经节后纤维 横纹肌的运动终板 中枢神经系统
临床表现
毒蕈碱样症状 烟碱样症状 中枢神经系统症状
毒蕈碱样症状
副交感神经末梢兴奋,平滑肌 收缩,腺体分泌增加——
恶心、呕吐、腹痛、腹泻、多汗、流泪、 流涕、流涎、大小便失禁、心率慢、瞳 孔小、咳嗽、气急、肺水肿。
中毒分类
急性中毒
短时、大量接触、发病快、变化快。
慢性中毒
长时、反复、小量接触、起病慢、症状 无特征性。
毒物分类
毒物(Poison):凡是引起中毒的物质
工业性毒物
药物
农药
有毒的动植物
病因
职业性中毒 – 有毒原料、辅料、成品 – 保管、使用、运输
生活性中毒 – 误食、意外接触有毒物质 – 用药过量 – 自杀或谋害
实验室检查
全血胆碱酯酶活力测定:
轻度70%-50% 中度50%-30% 重度〈30% 尿中有机磷分解产物的测定:
对硫磷 和 甲基对硫磷
氧化
对硝基酚
敌百虫
尿
三氯乙醇
治疗
迅速清除毒物 大量补液利尿 特效解毒药的应用 对症治疗
迅速清除毒物
洗液
2%碳酸氢钠 敌百虫禁用 1:5000高锰酸钾 对硫磷禁用
理化因素所致疾病
第六章 理化因素所致疾病
紧急复苏和对症支持治疗 复苏和支持治疗的目的:保护和恢复患者重要器官功 能,帮助危重症患者度过危险期 对症治疗
呼吸停止 心跳停止 昏迷 脑水肿 抽搐 休克 呼吸衰竭 感染
预防并发症
第六章 理化因素所致疾病
二、有机磷杀虫药中毒
第六章 理化因素所致疾病
第六章 理化因素所致疾病
迟发性多发神经病:甲胺磷、敌敌畏、敌百虫、乐果等在中
毒症状消失后2~3周出现迟发性神经损害,表现为肢体末端感觉 障碍、下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等,可能是有机磷杀虫药抑制神 经靶酯酶并使其老化所致
中间综合征:重度甲胺磷、敌敌畏、乐果、久效磷中毒患者,
约在急性中毒后24~96小时及复能剂用量不足,经治疗胆碱能危 象消失、意识清醒或未恢复,或迟发性多发神经病发生前,突然 出现屈颈肌和四肢近端肌无力以及第Ⅲ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ对脑神经支 配的肌肉无力,表现为眼睑下垂、眼外展障碍、面瘫和呼吸肌麻 痹甚至导致死亡。其发生可能与ChE受到长期抑制,影响神经— 肌肉接头处突触后功能有关
烟碱样表现(N样症状)
ACh在神经肌肉接头处过多积蓄:开始为局部和全身肌肉颤动甚至强直
痉挛,而后发生肌力减退和瘫痪 ACh在交感神经节处过多积蓄:血压升高和心律失常 昏迷,甚至发生呼吸、循环衰竭死亡
中枢神经系统表现:头晕、头痛、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐、 局部损害:敌敌畏、敌百虫、对硫磷、内吸磷等接触皮肤后可引起皮肤
第六章 理化因素所致疾病
促进已吸收毒物的排出
利尿:快速大量静滴5%~10%葡萄糖溶液或5%糖盐水溶液,同时 加用呋塞米20~80mg静注,主要用于毒物以原形从肾脏排出的中毒 改变尿液酸碱度 弱酸性毒物(如苯巴比妥、水杨酸盐类): 静注NaHCO3碱化尿液 碱性毒物(如苯丙胺、士的宁、苯环己环酸等):服用输注维生 素C或氯化铵酸化尿液 供氧:适应于气体中毒,高压氧治疗是CO中毒的特效疗法 血液净化 透析 血液灌流:血液中毒物流过装有活性炭或树脂的灌流柱时被吸 附,血液再输回体内,是目前最常用的中毒抢救措施 血浆置换:用于清除游离或与蛋白结合的毒物,特别是生物毒 (如蛇毒中毒、毒蕈中毒等)及砷化氢等溶血毒物中毒
中西医结合执业医师考试知识点总结——理化因素所致疾病
中西医结合内科学执业医师考试知识点总结——理化因素所致疾病一、急性中毒总论(一)病因:工业性毒物;农药;药物;有毒动、植物;(二)发病机制一氧化碳――严重影响血红蛋白结合并输送氧的功能;硫化氢――与细胞色素氧化酶的三价铁结合→缺氧;亚硝酸盐――使血红蛋白氧化成高铁血红蛋白→缺氧。
(三)表现1、呼吸安眠药中毒――呼吸抑制;氰化物、吗啡中毒――呼出气有苦杏仁味;有机磷中毒――呼出气有蒜味;苯酚、甲酚皂中毒――苯酚味。
2、循环:心律失常――洋地黄,夹竹桃,乌头,蟾蜍;心脏骤停――洋地黄,奎尼丁,氨茶碱,锑剂,吐根碱;低钾――可溶性钡盐,棉酚,排钾性利尿药;休克――三氧化二砷,巴比妥类。
3、眼症状瞳孔扩大――阿托品,可卡因,麻黄碱,莨菪碱;瞳孔缩小――有机磷中毒,氨基甲酸酯类杀虫药;视神经炎――甲醇中毒。
(四)解毒药1、金属中毒:铅中毒――依地酸二钠钙;砷、汞――二巯基丙醇;汞、砷、铜、锑――二巯基丙醇磺酸钠。
2、高铁血红蛋白血症亚硝酸盐、苯胺、硝基苯中毒――亚甲蓝(美蓝);3、氰化物中毒――亚硝酸盐-硫代硫酸钠。
4、有机磷农药中毒――阿托品、解磷定;5、中枢:阿片类麻醉药中毒――纳洛酮;苯二氮䓬类中毒――氟马西尼。
二、急性一氧化碳中毒――CO中毒最容易受损害的脏器――脑和心脏。
(一)表现1、急性中毒轻度中毒――COHb浓度达20-30%;中度中毒――COHb浓度达30-40%;重度中毒――COHb浓度>50%。
2、急性CO中毒迟发脑病;“假愈期”:2-60天。
表现:精神意识障碍;锥体外系;锥体系;大脑皮质局灶症;周围神经炎(二)治疗尽快纠正急性CO中毒组织缺氧――首选高压氧舱。
三、有机磷杀虫药中毒(一)表现口服中毒5-20分钟;呼吸道吸入30分钟;皮肤吸收中毒2-6小时。
1、轻度中毒:以毒蕈碱样症状(M样症状)为主,胆碱酯酶活力降至50-70%。
2、中度中毒:M样症状加重,出现烟碱样(N样)症状,胆碱酯酶活力30-50%。
理化因素所致疾病-1
【E】 本题思路: 2.抢救有机磷中毒时,什么情况下,慎用阿托品
• A.呼吸困难 • B.瞳孔明显缩小 • C.心动过速,高热 • D.多汗 • E.肺水肿时
【score:1 分】 【A】 【B】 【C】 【此项为本题正确答案】 【D】 【E】
【score:1 分】 【A】 【B】 【C】 【此项为本题正确答案】 【D】 【E】
本题思路: 12.有机磷农药中毒的主要发病机制是,由于毒物
• A.对呼吸系统的损害 • B.抑制乙酰胆碱酯酶 • C.对泌尿系统的损害
• D.对肝脏的损害 • E.对血液系统的损害
【score:1 分】 【A】 【B】 【此项为本题正确答案】 【C】 【D】 【E】
本题思路: 13.有机磷中毒,毒蕈碱样症状的发生机制是
• A.乙酰胆碱过度兴奋交感和副交感神经节前纤 维
• B.乙酰胆碱过度兴奋副交感和部分交感神经的 节后纤维
• C.使胆碱能神经递质老化 • D.乙酰胆碱兴奋运动神经
• E.以上均不正确
【score:1 分】 【A】 【B】 【此项为本题正确答案】 【C】 【D】 【E】
【score:1 分】 【A】 【B】
【C】 【D】 【此项为本题正确答案】 【E】 本题思路: 17.急性有机磷农药中毒最主要的死亡原因是 • A.心源性休克 • B.消化道出血 • C.脑水肿,脑疝 • D.肺水肿,呼吸肌瘫痪 • E.阿托品治疗过量
【score:1 分】 【A】 【B】 【C】 【D】 【此项为本题正确答案】 【E】
理化因素所致疾病-1 (总分:50 分,做题时间:90 分钟) 一、A 型题(总题数:50,score:50 分) 1.女性,40 岁,突然昏迷,抽搐,呼气有大蒜味, 瞳孔明显缩小,皮肤冷汗,两肺湿罗音,下列哪种疾 病可能性大 • A.一氧化碳中毒 • B.安定中毒 • C.脑出血 • D.有机磷农药中毒 • E.蛛网膜下腔出血
常见理化因素所致疾病医学
微生物、化学物质、重金属等有害物质进入食品,引起消化系统疾病,例如肠炎、胃肠炎和 肝损伤。
气候变化
全球气候变化会影响人类的健康,例如长期暴露在高温下可能导致心血管系统疾病。
空气污染和呼吸系统疾病
P M 2.5
PM2.5是空气中的微小颗粒物,吸入这些物质会导致 呼吸系统疾病,例如肺癌和哮喘。
1 加强锻炼
适当的运动可以增强身体 抵抗力和免疫力。
2 保持健康饮食
严格避免不洁食品的污染 和有害物质的摄入。
3 合理用药
注意剂量和使用时间,避 免长期用药和药物超量使 用。
常见理化因素所致疾病医 学
现代生活中,人们不可避免地接触到各种理化因素,这些因素常常会引起疾 病。本文将讨论主要的理化因素,它们如何导致疾病,以及如何预防和治疗。
理化因素导致疾病的原因
污染物质接触
环境中的有害物质会对人体产生危害。例如,二氧化硫、氮氧化物和颗粒物可以引起哮喘、 肺气肿、支气管炎等呼吸系统疾病。
菌落计数
菌落计数是衡量微生物污染水 平的方法,超标的食品更容易 导致食物中毒。
常见食物中毒
常见的食物中毒有沙门氏菌、 金黄色葡萄球菌和大肠杆菌等, 注意勤洗手、十分注意食物卫 生和烹饪等方面。
治疗方法
食物中毒一旦发生,应立即给 予积极的表现支持与抢救治疗。
气候变化和心脏病
全球气候变化
全球气候变化是心血管疾病发生率升高的重要原因 之一。
锻炼身体
通过适当的运动,这种情况可以得到大大缓解。例 如,跑步、骑车、游泳等运动。
电磁辐射和癌症
1
电磁辐射
电视、电脑、手机、微波炉等电器都会释放电磁辐射。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
内科护理学(二)第九章 理化因素所致疾病
第一节 中毒总论
• 3.治疗要点 • (2)清除尚未吸收的毒物 • ①洗胃 • 洗胃液的选择:一般总洗胃液量至少2~5L,多至6~10L。 • 毒物不明者均可用温开水或生理盐水洗胃,若已知毒物种类,则
可选用适当的解毒物质或洗胃液中酌加相应解毒剂。 • a.解毒药:通过与体内存留的毒物发生中和、氧化、沉淀等反应,
• (3)对症治疗 给氧、吸痰、保持呼吸道通畅
第二节 有机磷杀虫药中毒
• 6.主要护理措施
• (1)病情观察 定时测生命体征,尤其是呼吸频率,观察意识状 态;观察发绀变化,听诊双肺湿啰音增减情况,若呼吸增快、变 浅要及时通知医生;了解胆碱酯酶测定结果及动脉血氧分压变化; 记出入量及重病记录。
• (2)体位 清醒者可取半卧位,昏迷者卧位头偏向一侧,注意保 暖。
第二节 有机磷杀虫药中毒
• 3.临床表现(主要死因为呼吸衰竭) • (1)毒蕈碱样(最早出现)-腺体分泌增加及平滑肌痉挛(消化
道和呼吸道症状较为突出) • 恶心、呕吐、腹痛、腹泻;支气管痉挛及腺体分泌物增多 • (2)烟碱样 (肌纤维颤动)常先自小肌群如眼睑、面部开始,
逐渐发展至四肢、全身肌肉抽搐 • (3)中枢神经系统症状 早期头晕、头痛、乏力,逐渐出现烦躁、
• 2.病因和发病机制 • 2.1 病因 一氧化碳 是无色、无臭、无味的气体, • 2.2 发病机制:CO和血红蛋白亲和力强;结合肌球蛋白损害线粒体。 • CO经呼吸道进入血液后,与红细胞内血红蛋白结合形成稳定的碳氧
血红蛋白(COHb);且CO与血红蛋白的亲和力比O2与血红蛋白的亲 和力大200~300倍,同时COHb的解离较氧合血红蛋白的解离速度慢 3600倍,因而,• 4.主要护理措施 • (3)对昏迷者 • ③高热惊厥 遵医嘱给安定静脉或肌内注射,并给予物理降温,
理化因素所致疾病
轻症中暑
先兆中暑加重,出 现早期循环功能紊 乱,包括面色潮红 或苍白、烦躁不安 或表情淡漠,恶心 呕吐、大汗淋漓、 皮肤湿冷、脉搏细 数、血压偏低、心 率加快。此时体温 轻度升高。
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重度中暑
(1)热痉挛
重症中暑
(2)热衰竭
(3)热射病
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重度中暑
在高温环境中,由于大量出汗,使水和 盐丢失过多,如仅补充大量水而补盐不足 造成低钠、低氯血症,导致肌肉痉挛,并 可引起疼痛。高温下劳动者的出汗量可在 10L以上,汗中含氯化钠约0.3%一0.5%, 大量出汗后仅饮不含盐的饮料,可致失盐 >失水,从而引起热痉挛。
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前驱症状
高温环境中,出现大量出汗、口渴、头 昏、耳鸣、胸闷、心悸、恶心、全身疲
乏、注意力不集中等症状,体温正常或
略有升高,尚能坚持正常工作、生活。
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重症中暑的临床症状 热痉挛
主要表现有严重的肌痉挛伴有收缩痛,故称热
痉挛。肌痉挛以经常活动的四肢及腹部等肌肉
为多见。
热痉挛常发生于炎热季节刚开始尚未热适应前。 多见于在高温环境从事体力劳动而有大量出汗 的年轻人。
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重症中暑的临床症状 热衰竭
常发生在老年人及未能热适应者,起病较急, 先有眩晕、头痛、突然昏倒,平卧并离开高 温场所即清醒。患者面色苍白,皮肤冷汗, 脉弱或缓,血压偏低但脉压正常。
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重症中暑的临床症状 热射病
典型的临床表现为高热、无汗和意识障碍。前驱 症状有全身软弱、乏力、头晕、头痛、恶心、出 汗减少。 继而体温迅速增高达41℃以上,出现嗜睡、淡忘 和昏迷。 皮肤干热,无汗,呈现潮红或苍白,周围循环衰 竭时出现紫绀。
第八章 理化因素所致疾病
• (3)中枢神经系统:中枢神经系统受乙酰 胆碱刺激后有头晕、头痛、疲乏、共济失 调、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷。 • 乐果和马拉硫磷口服中毒,经急救后临床 症状好转,但易出现“反跳”。
• 2.迟发性多发神经病 • 3.中间型综合征 • 4.局部损害
【实验室检查】
• 1.全血胆碱酯酶活力测定:是特异性诊断指 标,对判断中毒程度、观察疗效和估计预 后极为重要。 • 正常值:100% • 轻度中毒:50~70% • 中度中毒:30~50% • 重度中毒:<30%
• • • • • •
4.特殊解毒药的应用 (1)金属中毒解毒药 (2)高铁血红蛋白血症解毒药 (3)氰化物中毒解毒药 (4)有机磷农药中毒 (5)中枢神经抑制剂解毒药:①纳洛酮②. 氟马西尼 • 5.对症治疗
(三)慢性中毒的治疗
• 1.解毒疗法 • 2.对症疗法
第二节 有机磷农药中毒
• 有机磷农药(organophosphorous insecticides)对人畜的毒性主要是对乙酰胆 碱酯酶的抑制,引起乙酰胆碱蓄积,使胆 碱能神经受到持续刺激,导致先兴奋后衰 竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经 系统等症状,严重者可因昏迷或呼吸衰竭 而死亡。
• 对长期接触有机磷农药者,此项检查可作 为生化检测的指标。
• 2.尿中有机磷农药分解产物测定:
• 对硫磷和甲基对硫磷在体内氧化分解生成 对硝基酚由尿中排除, • 而敌百虫中毒时在尿中出现三氯乙醇,
【诊断】
• 有机磷农药接触史,临床呼气多有蒜味、 瞳孔针尖样缩小、大汗淋漓、腺体分泌增 多、肌纤维颤动和意识障碍等中毒表现, 可初步诊断,如检测全血胆碱酯酶活力降 低,更可确诊。
【病因及中毒机制】
• 原因:职业性中毒和生活性中毒。
10理化因素所致疾病
水肿。
2.烟碱样症状(nicotini(:signs) 又称N样症状。在横纹肌神经肌肉接头处ACh蓄
积过多,出现肌纤维颤动,甚至全身肌肉强直性痉挛,也可出现肌力减退或瘫痪,呼吸肌
麻痹引起呼吸衰竭或停止。交感神经节受ACh刺激,其节后交感神经纤维末梢释放儿茶
敌敌畏、敌百虫中毒疗效差,对乐果和马拉硫磷中毒疗效不明显。双复磷对敌敌畏及敌百
虫中毒疗效较碘解磷定为好。ChE复能药对中毒24~48小时后已老化的ChE无复活作
用。对ChE复能药疗效不佳者,以胆碱受体阻断药治疗为主(表10一2—6)。
ChE复能药不良反应有短暂眩晕、视力模糊、复视、血压升高等。用量过大能引起癫
2.ChE复能药(cholinesterase reactivator) 肟类化合物能使被抑制的ChE恢复活
性。其原理是肟类化合物吡啶环中季铵氮带正电荷,能被磷酰化胆碱酯酶的阴离子部位吸
引,其肟基与磷酰化胆碱酯酶中的磷形成结合物,使其与(;hE酯解部位分离,恢复真性ChE活性.
ChE复能药尚能作用于外周Nz受体,对抗外周N胆碱受体活性,能有效解除烟碱样
托品,不能应用氨茶碱和吗啡。心脏停搏时,行体外心脏按压复苏等。
【三)解毒药
在清除毒物过程中,同时应用C;hE复能药和胆碱受体阻断药治疗。
1.用药原则根据病情,要早期、足量、联合和重复应用解毒药,并且选用合理给
药途径及择期停药。中毒早期即联合应用抗胆碱能药与chE复能药才能取得更好疗效。
毒性作用,对M样症状和中枢性呼吸抑制作用无明显影响。所用药物如下:
(1)氯解磷定(pyraloxime methylchloride,PAM_cI,氯磷定):复能作用强,毒性
内科护理学理化因素所致疾病有机磷杀虫药中毒
选择 填空
诊断要点
选择 有机磷杀虫药接触史,典型症状和体征,特殊大蒜气味及
全血胆碱酯酶活力测定均为诊断的重要证据。
为了便于观察病情及治疗,将急性中毒分为轻、中、重三级
1.轻度中毒:以毒蕈碱样症状为主,出现轻度中枢神经系
统症状。全血胆碱酯酶活力多在70--50%。
A.瞳孔较前缩小
B.颜面潮红
C.肺部湿啰音减少
主要表现以肌无力为突出,涉及颈肌,肢体近端肌,重 者累及呼吸肌。
表现为:抬头困难,眼睑下垂,睁眼困难,复视,颜面 肌咀嚼肌无力,声音嘶哑,吞咽困难,呼吸肌麻痹,进行性 缺氧致意识障碍,昏迷以致死亡。
实验室及其他检查
1.胆碱酯酶活力测定:诊断有机磷杀虫药中毒、判断 中毒程度、疗效及预后估计的主要指标。 正常人血胆碱酯酶活力为100%,低于80%属异常。
脑水肿而死亡。
选择
2.迟发性多发性神经病:有机磷迟发性多发性神经病常 在急中毒恢复后2—3w开始发病。
首先累及肢体末端,逐渐发展至运动N。 表现为:趾端发麻、疼痛、脚不能着地,手不能触物, 呈对称性手套、袜套型感觉异常。
选择
选择 3.中间型综合征:发生于中毒后24—96h或2—7d,在胆 碱能危象和迟发性神经病之间,故称中间综合征。
诊断要点
2.中度中毒:毒蕈碱样症状加重,出现烟碱样症状。全血 胆碱酯酶活力多在50--30%。
3.重度中毒:除毒蕈碱样症状和烟碱样症状外,合并肺水 肿、抽搐、昏迷、呼吸麻痹和脑水肿。全血胆碱酯酶活力将至 30%以下。
救治原则
1.迅速清除毒物:彻底、反复 2.解毒剂的应用
胆碱酯酶复能剂 抗胆碱药:阿托品 3.对症治疗:主要死因呼吸衰竭
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及早行血液透析或腹膜透析治疗 ❖ 应用纳洛酮0.4~0.8mg静脉注射,对昏迷患者有促醒作用
工业毒物中毒
❖ 工业毒物种类多,主要包括:
▪ 金属,如铅、汞等 ▪ 有机溶剂,如苯、甲醇等 ▪ 刺激性气体,如氯气、氮氧化物等 ▪ 窒息性毒物,如一氧化碳、硫化氢、氰化物等 ▪ 高铁血红蛋白生成性毒物,如亚硝酸盐、苯胺等 ▪ 腐蚀性毒物,如强酸、强碱等
水100~200ml口服;白陶土洗胃后口服活性炭或 15%的漂白土(吸附剂);导泻。 注意:洗胃时避免粗暴操作导致食道、胃穿孔。
百草枯中毒处理
❖ 加速毒物排泄: 输液、利尿剂,6 ~12小时内血液净化治疗,
血液灌流对毒物的清除率是血液透析的5~7倍。 如果患者血中百草枯浓度超过30ml/L,预后
极差
急性食物中毒临床表现
急性食物中毒诊断
❖ 诊断与鉴别诊断
▪ 根据进食可疑食物后短期内出现的急性胃肠炎症状,结合相应的流行病 学资料,一般不难做出做出临床诊断。对可疑食物、患者呕吐物和粪便 进行培养,如果分离出相同病原菌,则可以确诊细菌性食物中毒。
▪ 在进食可疑食物后出现眼肌瘫痪,呼吸、吞咽和言语困难的患者,特别 是在集体发病的情况下,应考虑肉毒中毒可能。
急性食物中毒处理
肉毒杆菌中毒的治疗
⑴ 抗毒素治疗 尽早使用肉毒抗毒血清 ⑵ 促进肠道毒素排泄 对于疑诊和确诊患者应立即进行洗胃,可选择清
水或1:4000高锰酸钾溶液,同时进行灌肠。 ⑶ 保持呼吸道通畅 对呼吸肌麻痹造成呼吸衰竭者应及时进行气管插管
和呼吸机辅助呼吸,必要时也可选择气管切开。 ⑷ 对症支持治疗。
❖ 急性食物中毒具有潜伏期短、急性发病、多群体发病等特 征,且有明显的季节性特征,如急性细菌性食物中毒多发 生在夏季。
急性食物中毒分类
❖ 一般将其分为两大类: ▪ 细菌性食物中毒:常见的致病菌有沙门氏菌属、变形 杆菌、副溶血弧菌、产肠毒素性大肠杆菌等,均有一 定的传染性。而葡萄球菌和肉毒杆菌引起的食物中毒 与其产生的毒素有关,不具传染性。 ▪ 非细菌性食物中毒:见于食物被有毒化学物质污染和 食用有毒动植物。
镇静催眠药中毒
❖ 镇静催眠药是指具有镇静、催眠作用的中枢神经系统抑制 药,可分为四类:
▪ 苯二氮卓类 • 地西泮、阿普唑仑等
▪ 巴比妥类 • 苯巴比妥、戊巴比妥等
▪ 非巴比妥非苯二氮卓类 • 水合氯醛、格鲁米特等
▪ 吩噻嗪类(抗精神病药) • 氯丙嗪、奋乃静等
镇静催眠药中毒急诊处理
评估和维护重要器 官功能
入生理盐水20~50ml中雾化吸入
轻度中毒者至少要观察12小时,并对症处理。 中、重度中毒者需卧床休息,吸氧,保持呼吸道通畅,解除支气管痉挛
急性食物中毒病因
❖ 凡是食用被致病菌及其毒素污染的食物、或被毒物(重金 属、农药等)污染的食物、以及自身含有某种毒素(毒蕈、 河豚等)的食物引起的急性中毒性疾病都可被称为急性食 物中毒(acute food poisoning)
毒蘑菇中毒临床表现
❖ 溶血型:含这类毒素的毒蘑菇中毒潜伏期比较长 一般在食后6~12小时发病。除了有恶心呕吐、腹 痛或头痛、烦躁不安等病症外,可在一、两天内 由于毒素大量破坏红血球而迅速出现溶血症状。 主要表现为急性贫血、黄疸、血红蛋白尿、肝及 脾脏肿大等。有时在溶血后可引起肾脏损害,出 现蛋白尿、血尿等,甚至继发尿毒症等危重症状。 严重者脉弱、抽搐、幻觉及嗜睡,可能因肝脏、 肾脏严重受损及心力衰竭而导致死亡
气体中毒
❖急性气体中毒
▪ 刺激性气体中毒 ▪ 窒息性气体中毒
• 单纯窒息性气体(甲烷、氮气、二氧化碳和惰性气体) • 化学性窒息性气体 (一氧化碳、硫化氢、氰化物)
昆明氯气泄漏 百人中毒
❖ 氯为黄绿色有强烈刺激 性的气体,遇水生成次 氯酸和盐酸,对黏膜有 刺激和氧化作用,引起 黏膜充血、水肿和坏死。 较低浓度时作用于眼和 上呼吸道,高浓度时作 用于下呼吸道,极高浓 度时刺激迷走神经,引 起反射性呼吸、心脏停 搏
诊断及急诊处理
杀虫药类型
诊断依据
治疗要点
氨基甲酸酯类 呋喃丹、西维因、 叶蝉散、涕灭威
接触史 临床表现:M、N样症状及中枢
神经系统症状 实验室及辅助检查:全血胆碱
酯酶活力降低
清除毒物 解毒疗法:应用阿托品,忌用
胆碱酯酶复活剂
拟除虫菊酯类 临床表现:四肢肌肉震颤、抽
❖ 临床表现
▪ 兴奋期 ▪ 共济失调期 ▪ 昏迷期
急性酒精中毒急诊处理
❖ 兴奋躁动者适当约束,共济失调者严格限制活动,以免摔伤或撞伤 ❖ 对烦躁不安或过度兴奋者,可用小剂量地西泮,禁用吗啡、氯丙嗪及
巴比妥类镇静药 ❖ 催吐、洗胃、导泻对清除胃肠道内残留乙醇可有一定作用 ❖ 应用葡萄糖溶液、维生素B1、维生素B6等,促进乙醇氧化为醋酸,达
搐、角弓反张等
清除毒物,病情危重时行血液 净化治疗
控制抽搐:地西泮、苯妥英钠
有机氮类 杀虫脒
接触史 临床表现:发绀、意识障碍、
出血性膀胱炎等 实验室及辅助检查:血中高铁
血红蛋白含量增加
清除毒物,病情危重时行血液 净化治疗
治疗高铁血红蛋白血症:小剂 量亚甲蓝
对症治疗
百草枯中毒
百草枯中毒
❖ 百草枯是速效触灭型除草剂,喷洒后能够很快发挥作用, 接触土壤后迅速失活
急性动植物中毒
毒蘑菇中毒分型
1.胃肠类型 2.神经精神型 3.溶血型 4.肝脏损害型 5.呼吸与循环衰竭型 6.光过敏性皮炎型
毒蘑菇中毒临床表现
❖ 胃肠类型:最常见的中毒类型。中毒潜伏期较短 一般多在食后10分钟~6小时发病。主要表现为急 性恶心、呕吐、腹痛、水样腹泻、或伴有头昏、 头痛、全身乏力。 病程一般数小时到三天。引起此型中毒的毒素种 类尚不清楚。预后较好,死亡者很少。但严重者 会出现吐血、脱水、电解质紊乱、昏迷,以及急 性肝、肾功能衰竭而死亡。
毒蘑菇中毒临床表现
❖ 神经精神型:除出现胃肠炎型表现外,瞳孔缩小 、多汗、唾液增多、流泪,兴奋、步态蹒跚、心 率缓慢等。烦躁不安、精神异常、痉挛、视物不 清或幻视等;在幻视、幻想、幻听时多伴有兴奋愉 快、狂笑乱语、手舞足道。有的如同醉汉,步态 不稳、神志不清。开始多有眼花眩晕,视物大小 、长短多变或东倒西歪之感。有的出现交感神经 兴奋。严重者可因呼吸抑制而死亡。
暴发型
摄入百草枯量> 40mg/kg。1~4日 内死于多器官衰竭
百草枯中毒处理
百草枯无特效解毒 剂,必须在中毒早 期控制病情发展, 阻止肺纤维化的发 生
阻止毒物继续吸收 加速毒物排泄
防止肺纤维化 对症与支持疗法
百草枯中毒处理
❖ 阻止毒物继续吸收: 脱去污染衣物,肥皂水清洗皮肤、毛发。眼部
清水冲洗。 立即催吐并口服白陶土悬液或就地取材用泥浆
▪ 以胃肠炎为主的细菌性食物中毒应与非细菌性食物中毒、菌痢、霍乱、 病毒性肠炎等进行鉴别。肉毒中毒则应与河豚和毒蕈中毒进行鉴别。
急性食物中毒处理
以急性胃肠炎为主要表现食物中毒的处理: ⑴ 一般处理 多数患者临床症状较轻,且为一过性而不需要特殊处理。
对呕吐严重者应暂时禁食。对呕吐、腹痛症状严重者可疑给予山莨菪 碱(654-2)10mg肌肉注射。 ⑵ 补液治疗 对呕吐、腹泻严重者,应评估患者的脱水程度,有无电解 质紊乱等。对有脱水症状和短期内不能进食的患者应进行补液治疗, ⑶ 病原菌治疗 多数患者不需要使用抗菌素,对伴有高热、呕吐与腹泻 严重者可酌情使用抗菌素治疗,如口服诺氟沙星200mg,3次/日。
理化因素所致疾病
Diseases induced by harmful environmental events
氨基甲酸酯类、拟除虫 菊酯类、有机氮类杀虫药中毒
概述
❖病因 ▪ 因生产或使用不当、自服或误服使毒物进入体 内
发病机制
氨基甲酸酯类杀虫药 毒理与有机磷杀虫药相似,可直接抑制乙酰胆碱 酯酶。因其在体内易水解失活,胆碱酯酶活性常 于2~4小时后自行恢复
百草枯中毒处理
❖ 防止肺纤维化: 肾上腺皮质激素 免疫抑制剂 氧自由基清除剂
注意:不吸氧 氧分压低于40mmHg或出现ARDS时大于20%
浓度氧气吸入,或呼吸末正压通气。 肺损伤早起给予正压机械通气联合激素对百草枯 中毒引起的难治性低氧血症患者具有重要意义。
百草枯中毒处理
❖ 对症及支持: 保护胃黏膜 保护肝、肾、心肌功能 防止肺水肿 预防、控制感染
❖ 20%百草枯溶液为绿色 ❖ 百草枯可经胃肠道、皮肤和呼吸道吸收,我国报道中以口
服中毒多见 ❖ 百草枯中毒患者常以肺的损害为特点
百草枯中毒严重程度分型
轻型
摄入百草枯的量< 20mg/kg,无临床 症状或仅有口腔 黏膜糜烂、溃疡, 可出现呕吐、腹 泻
中到重型
摄入百草枯的量> 20mg/kg,部分患 者可存活,但多 数患者2~3周内 死于肺功能衰竭
氯气中毒急诊处理
❖ 立即脱离现场,将患者转移至空气新鲜处,注意保暖。眼和皮肤接触 液氯时,要立即用清水彻底清洗
❖ 防治喉头水肿、痉挛、窒息,必要时气管切开 ❖ 合理进行氧疗,高压氧治疗有助于改善缺氧和减轻肺水肿 ❖ 早期、适量、短程应用肾上腺皮质激素,积极防治肺水肿和继发感染 ❖ 可用沙丁胺醇气雾剂或氨茶碱0.25g、地塞米松5mg、庆大霉素8万U加
评估
血液净化治疗
清除
氟马西尼是苯二 氮卓类特异性拮 抗剂
解毒
急诊处理
维持生命体征
对症
急性酒精中毒
❖ 中毒机制
▪ 抑制中枢神经系统功能 • 小剂量可解除γ-氨基丁酸(GABA)对脑的抑制,产生兴奋效应 • 随着剂量增加,可依次抑制小脑、网状结构和延脑中枢,引起共济 失调、昏睡、昏迷及呼吸和循环衰竭
▪ 干扰代谢 • 乳酸增多、酮体蓄积,进而引起代谢性酸中毒 • 还可使糖异生受阻,引起低血糖症