最新乳腺癌侵袭与转移-PPTPPT课件
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《肿瘤的侵袭与转移》幻灯片PPT
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病理学与病理生理学教研室
2021/5/22
肿瘤的侵袭与转移
〔4〕路易斯寡糖〔SLEX〕
激肿瘤细胞增殖；
5〕CD44的胞浆内局部与细胞骨架蛋白作用，传
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病理学与病理生理学教研室
2021/5/22
肿瘤的侵袭与转移
Culty等进展细胞培养实验说明，乳癌细胞CD44 表达与其浸润能力呈正相关，只有CD44高表达的细 胞株才有结合降解透明质酸盐的能力，[H3]标记的 透明质酸盐降解率与CD44含量和细胞浸润生物学潜 能密切相关，CD44结合降解透明质酸盐能力可被抗 CD44抗体Hermes-1阻断。介导降解透明质酸盐是CD44 在肿瘤细胞浸润过程中主要功能之一。
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病理学与病理生理学教研室
2021/5/22
肿瘤的侵袭与转移
〔一〕肿瘤生长的动力学
1.肿瘤细胞倍增时间〔doubling time)：与正常细胞相 似或更长。
2.生长分数〔growth fraction):指肿瘤细胞群体中处于 增殖阶段的细胞比例。
3.肿瘤细胞的生成与丧失：决定肿瘤能否不断生长 及其长大速度。
钙粘蛋白也是重要的形态分子，E-Cad作用于形成完 整的上皮层，P-Cad那么在基底层起作用，这些钙粘蛋 白的存在对于保持上皮和内皮构造很重要，其表达改 变将导致细胞-细胞间正常连接完整性的丧失。
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病理学与病理生理学教研室
2021/5/22
肿瘤的侵袭与转移
目前认为与肿瘤浸润、转移关系最密切的是E-Cad。 许多研究证实E-Cad与肿瘤浸润、转移呈负相关，可能 由于E-Cad能促进瘤细胞的同质型粘附不易使瘤细胞从 瘤体上脱落。
根据基因克隆免疫学特征及分布组织不同，将钙粘 蛋白家族分为三个亚类: ①E-Cad：见于成熟上皮细胞; ②N-Cad：成熟神经组织及肌肉组织; ③P-Cad：起初在胎盘及上皮基底层发现，后来发现发 育过程中在其它组织也有短暂表达。
肿瘤的侵袭与转移PPT文档共57页
6、最大的骄傲于最大的自卑都表示心灵的最软弱无力。——斯宾诺莎 7、自知之明是最难得的知识。——西班牙 8、勇气通往天堂，怯懦通往地狱。——塞内加 9、有时候读书是一种巧妙地避开思考的方法。——赫尔普斯 10、阅读一切好书如同和过去最杰出的人谈话。——笛卡儿
1生命就是一场冒险。走得最远的人，常是愿意 去做，并愿意去冒险的人。“稳妥”之船，从未能从岸边走远。-戴尔．卡耐基。
梦 境
3、人生就像一杯没有加糖的咖啡，喝起来是苦涩的，回味起来却有 久久不会退去的余香。
肿瘤的侵袭与转移4、守业的最好办法就是不断的发展。 5、当爱不能完美，我宁愿选择无悔，不管来生多么美丽，我不愿失 去今生对你的记忆，我不求天长地久的美景，我只要生生世世的轮 回里有你。
Thank you
乳腺癌最全面的ppt课件
• 7.脏腑失调 《诸病源候论》曰：“积聚者，由阴阳不和， 脏腑虚弱，受于风邪，搏于脏腑之气所为也。”脏腑亏损， 功能失调，气血运行失常，或先天不足，脏腑虚损，均是 导致癌瘤发生的重要因素。
• 总之，乳腺癌病位在乳腺，其发病与肝、脾、肾等脏腑功 能失常，气血不足、冲任失调，气、血、津液运行受阻有 关，其病机可概括为正虚邪实，在正气虚弱(气、血、阴、 阳虚衰)和各种致病因素长期作用下，可致气滞、血癌、 痰浊、蕴毒搏结，病发于乳，形成乳岩。
• 2.情志内伤 肝主疏泄，调畅气机，七情失调，郁怒伤肝，则肝 失疏泄，气机郁滞；气能行血、气能行津，气机郁滞会导致血 行不畅而血瘀，即气滞血瘀，血瘀进而导致夜血病理产物形成； 气机郁滞还会导致气滞律停为痰，形成气滞、疚血、痰浊相互 搏结于乳络日久蕴毒的病理状态。
• 思则气结，忧思伤脾，使脾气郁结，不能正常运化水液，水液 内停形成痰浊，痰浊又可阻滞气的流通而形成气滞，影响血的 运行而形成血瘀，血瘀进而导致瘀血产生，日久亦会形成气滞、 瘀血、痰浊交阻于乳络进而生毒的病理状态。《外科正宗》曰： “忧郁伤肝，思虑伤脾，积想在心，所愿不得志，致经络痞涩， 聚结成核，初如豆大，渐若围棋子，半年一年，二载三载，不 疼不痒，渐渐而大，始生疼痛，痛则无解，日后肿如堆栗，或 如覆碗，紫色气秽，渐渐溃烂，深者如岩穴，凸者若泛莲，疼 痛连心，出血则臭，其时五脏俱衰，四大不救，名曰乳岩。”
• (2)淋巴道转移 主要途径有二：一是腋下淋巴结转移，其 转移率约为60％，癌细胞沿胸大肌外侧缘淋巴管侵入腋窝 淋巴结，进而侵人锁骨下、上淋巴结，甚至侵入静脉血流 向全身转移。癌体越大，恶性程度越高，腋窝淋巴结的转 移率越高，转移数越多。即使末发现腋下淋巴结肿大，术 后也常在病理切片上发现有腋下淋巴结的转移。二是胸骨 旁淋巴结转移，其转移率为30％左右，癌细胞向内侧侵入 胸骨旁淋巴结，继而到锁骨上淋巴结，并可侵入血流向远 处转移。
• 总之，乳腺癌病位在乳腺，其发病与肝、脾、肾等脏腑功 能失常，气血不足、冲任失调，气、血、津液运行受阻有 关，其病机可概括为正虚邪实，在正气虚弱(气、血、阴、 阳虚衰)和各种致病因素长期作用下，可致气滞、血癌、 痰浊、蕴毒搏结，病发于乳，形成乳岩。
• 2.情志内伤 肝主疏泄，调畅气机，七情失调，郁怒伤肝，则肝 失疏泄，气机郁滞；气能行血、气能行津，气机郁滞会导致血 行不畅而血瘀，即气滞血瘀，血瘀进而导致夜血病理产物形成； 气机郁滞还会导致气滞律停为痰，形成气滞、疚血、痰浊相互 搏结于乳络日久蕴毒的病理状态。
• 思则气结，忧思伤脾，使脾气郁结，不能正常运化水液，水液 内停形成痰浊，痰浊又可阻滞气的流通而形成气滞，影响血的 运行而形成血瘀，血瘀进而导致瘀血产生，日久亦会形成气滞、 瘀血、痰浊交阻于乳络进而生毒的病理状态。《外科正宗》曰： “忧郁伤肝，思虑伤脾，积想在心，所愿不得志，致经络痞涩， 聚结成核，初如豆大，渐若围棋子，半年一年，二载三载，不 疼不痒，渐渐而大，始生疼痛，痛则无解，日后肿如堆栗，或 如覆碗，紫色气秽，渐渐溃烂，深者如岩穴，凸者若泛莲，疼 痛连心，出血则臭，其时五脏俱衰，四大不救，名曰乳岩。”
• (2)淋巴道转移 主要途径有二：一是腋下淋巴结转移，其 转移率约为60％，癌细胞沿胸大肌外侧缘淋巴管侵入腋窝 淋巴结，进而侵人锁骨下、上淋巴结，甚至侵入静脉血流 向全身转移。癌体越大，恶性程度越高，腋窝淋巴结的转 移率越高，转移数越多。即使末发现腋下淋巴结肿大，术 后也常在病理切片上发现有腋下淋巴结的转移。二是胸骨 旁淋巴结转移，其转移率为30％左右，癌细胞向内侧侵入 胸骨旁淋巴结，继而到锁骨上淋巴结，并可侵入血流向远 处转移。
肿瘤的侵袭与转移ppt课件
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病理学与病理生理学教研室
2019/11/28
肿瘤的侵袭与转移
钙粘蛋白选择性地与同种分子亲和性结合，这种粘 附反应是利用其细胞外结构中“组-丙-颉”（HAV） 序列来识别和介导的，钙粘蛋白的功能依赖于胞浆内 结构与细胞骨架元件之间的作用。但这种作用是间接 的与三种胞浆连锁蛋白（catenin）α、β、γ结合， 这些分子与钙粘蛋白一起位于细胞的粘附小带(zonule adherin)上，参与连接的形成与稳定。
根据基因克隆免疫学特征及分布组织不同，将钙粘 蛋白家族分为三个亚类: ①E-Cad：见于成熟上皮细胞; ②N-Cad：成熟神经组织及肌肉组织; ③P-Cad：起初在胎盘及上皮基底层发现，后来发现发 育过程中在其它组织也有短暂表达。
近来又发现新的亚类，如内皮细胞钙粘蛋白和桥连 粘附蛋白（desmoglein），以及V-Cad，M-Cad，B-Cad， R-Cad，T-Cad等。
同质型粘附下降，促进肿瘤细胞从瘤体上脱落， 所以CAM在肿瘤浸润和转移中起重要作用。
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病理学与病理生理学教研室
2019/11/28
肿瘤的侵袭与转移
（1）钙粘蛋白（Cadherin） 钙粘蛋白是钙依赖性跨膜糖蛋白，是一组依赖细胞
外Ca2+的CAM，介导Ca2+依赖性细胞间粘附，通过同类 或同分子亲和反应相结合。钙粘蛋白参与建立和维持 细胞间连接，可能是最重要的形成细胞间联系的细胞 粘附因子之一。
养和氧的供应，二是新生血管内皮细胞分泌多肽生 长因子（如胰岛素样生长因子和PDGF等），刺激肿 瘤细胞生长。
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病理学与病理生理学教研室
病理学与病理生理学教研室
病理学与病理生理学教研室
2019/11/28
乳腺癌皮肤转移科普讲座课件
全身治疗的选择依据肿瘤的特性及患者身体 状况。
乳腺癌皮肤转移的治疗方法 支持性治疗
心理支持和营养指导对患者康复至关重要。
关注患者的心理健康和生活质量，是综合治 疗的一部分。
如何预防乳腺癌皮肤转移？
如何预防乳腺癌皮肤转移？ 早期筛查
定期进行乳腺癌筛查，包括自我检查和专业检查 。
早期发现乳腺癌可以降低转移风险。
这种情况通常发生在乳腺癌晚期，且可能伴随其 他转移现象。
什么是乳腺癌皮肤转移？ 病因
乳腺癌细胞通过血液或淋巴系统扩散到皮肤。
转移的发生与癌症的分期、肿瘤的生物学特性有 关。
什么是乳腺癌皮肤转移？流行病学约20%至3源自%的乳腺癌患者在晚期会出现皮肤转 移。
这种转移在女性患者中更为常见，但男性患者也 可能发生。
如何预防乳腺癌皮肤转移？ 健康生活方式
保持健康饮食、适量运动及控制体重，降低乳腺 癌风险。
健康的生活方式有助于提高身体免疫力。
如何预防乳腺癌皮肤转移？ 定期复查
乳腺癌患者应遵循医嘱，定期进行随访和复查。
通过定期复查，及时发现潜在的复发或转移。
谢谢观看
通过活检获取皮肤病变的组织样本进行病理分析 。
活检结果能确认是否为乳腺癌转移。
乳腺癌皮肤转移的治疗方法
乳腺癌皮肤转移的治疗方法
局部治疗
可通过手术切除病变区域、放疗等方式进行 局部控制。
局部治疗有助于减轻症状，提高患者生活质 量。
乳腺癌皮肤转移的治疗方法
全身治疗
化疗、靶向治疗和免疫治疗常用于控制癌症 的全身扩散。
乳腺癌皮肤转移的科普讲座
演讲人：
目录
1. 什么是乳腺癌皮肤转移？ 2. 乳腺癌皮肤转移的症状 3. 如何诊断乳腺癌皮肤转移？ 4. 乳腺癌皮肤转移的治疗方法 5. 如何预防乳腺癌皮肤转移？
乳腺癌皮肤转移的治疗方法 支持性治疗
心理支持和营养指导对患者康复至关重要。
关注患者的心理健康和生活质量，是综合治 疗的一部分。
如何预防乳腺癌皮肤转移？
如何预防乳腺癌皮肤转移？ 早期筛查
定期进行乳腺癌筛查，包括自我检查和专业检查 。
早期发现乳腺癌可以降低转移风险。
这种情况通常发生在乳腺癌晚期，且可能伴随其 他转移现象。
什么是乳腺癌皮肤转移？ 病因
乳腺癌细胞通过血液或淋巴系统扩散到皮肤。
转移的发生与癌症的分期、肿瘤的生物学特性有 关。
什么是乳腺癌皮肤转移？流行病学约20%至3源自%的乳腺癌患者在晚期会出现皮肤转 移。
这种转移在女性患者中更为常见，但男性患者也 可能发生。
如何预防乳腺癌皮肤转移？ 健康生活方式
保持健康饮食、适量运动及控制体重，降低乳腺 癌风险。
健康的生活方式有助于提高身体免疫力。
如何预防乳腺癌皮肤转移？ 定期复查
乳腺癌患者应遵循医嘱，定期进行随访和复查。
通过定期复查，及时发现潜在的复发或转移。
谢谢观看
通过活检获取皮肤病变的组织样本进行病理分析 。
活检结果能确认是否为乳腺癌转移。
乳腺癌皮肤转移的治疗方法
乳腺癌皮肤转移的治疗方法
局部治疗
可通过手术切除病变区域、放疗等方式进行 局部控制。
局部治疗有助于减轻症状，提高患者生活质 量。
乳腺癌皮肤转移的治疗方法
全身治疗
化疗、靶向治疗和免疫治疗常用于控制癌症 的全身扩散。
乳腺癌皮肤转移的科普讲座
演讲人：
目录
1. 什么是乳腺癌皮肤转移？ 2. 乳腺癌皮肤转移的症状 3. 如何诊断乳腺癌皮肤转移？ 4. 乳腺癌皮肤转移的治疗方法 5. 如何预防乳腺癌皮肤转移？
《乳腺癌肺转移》PPT课件
乳腺癌肺转移
张轶
.——张轶——张轶
• 乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤，发病率近年来明显 上升，已经上升为女性恶性肿瘤的第一或第二位，其 死亡率占第四或第五位，且有年轻化趋势。
• 乳腺癌发生转移后患者存活率明显降低，因而乳腺癌 转移的发生成为乳腺癌患者生存率下降的主要因素。
• 常见的转移部位分别为：骨(49-60％)，肺(15—20 ％)，肝脏(5—15％) 。尤其是肺转移为晚期病变， 病人致死的主要原因。
17
.——张轶——张轶
• 多西紫杉醇与顺铂联合化疗， – 对生长动力学不同的多种靶细胞有效，而严重的 血液学毒性比较低，从而在耐受性和疗效方面更 加突出。
18
.——张轶——张轶
• 长春瑞滨(NVB)联合阿霉素(ADM)和顺铂(DDP） ——主要毒副反应为骨髓抑制和静脉炎 ——降低耐药性，有效率高
• 多西紫杉醇联合希罗达 ——不良反应主要是骨髓抑制和胃肠道反应 ——有效率高，希罗达口服方便
19
预后
.——张轶——张轶
• 原发肿瘤大小、无瘤间隔期、肺转移数目、肺转移合 并其他部位转移，对患者生存期有显著影响
20
男性乳腺癌
.——张轶——张轶
• 男性乳腺癌发病率仅占女性发病率的1%,其发病机理 不明，可能与内分泌异常及男性乳房发育等因素有关。
15
化疗
.——张轶——张轶
• 常用有效药物为蒽环类(阿霉素、表阿霉素等)、去甲 长春新碱、顺铂、异环磷酰胺、紫杉醇及多西紫杉醇 等。
16
.——张轶——张轶
• 多西紫杉醇——为目前单药治疗晚期乳腺癌效果最好 的药物，有效率达57—58％。
诱导肿瘤细胞凋亡
• 顺铂——治疗各种原发性肺癌及转移性肺癌
张轶
.——张轶——张轶
• 乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤，发病率近年来明显 上升，已经上升为女性恶性肿瘤的第一或第二位，其 死亡率占第四或第五位，且有年轻化趋势。
• 乳腺癌发生转移后患者存活率明显降低，因而乳腺癌 转移的发生成为乳腺癌患者生存率下降的主要因素。
• 常见的转移部位分别为：骨(49-60％)，肺(15—20 ％)，肝脏(5—15％) 。尤其是肺转移为晚期病变， 病人致死的主要原因。
17
.——张轶——张轶
• 多西紫杉醇与顺铂联合化疗， – 对生长动力学不同的多种靶细胞有效，而严重的 血液学毒性比较低，从而在耐受性和疗效方面更 加突出。
18
.——张轶——张轶
• 长春瑞滨(NVB)联合阿霉素(ADM)和顺铂(DDP） ——主要毒副反应为骨髓抑制和静脉炎 ——降低耐药性，有效率高
• 多西紫杉醇联合希罗达 ——不良反应主要是骨髓抑制和胃肠道反应 ——有效率高，希罗达口服方便
19
预后
.——张轶——张轶
• 原发肿瘤大小、无瘤间隔期、肺转移数目、肺转移合 并其他部位转移，对患者生存期有显著影响
20
男性乳腺癌
.——张轶——张轶
• 男性乳腺癌发病率仅占女性发病率的1%,其发病机理 不明，可能与内分泌异常及男性乳房发育等因素有关。
15
化疗
.——张轶——张轶
• 常用有效药物为蒽环类(阿霉素、表阿霉素等)、去甲 长春新碱、顺铂、异环磷酰胺、紫杉醇及多西紫杉醇 等。
16
.——张轶——张轶
• 多西紫杉醇——为目前单药治疗晚期乳腺癌效果最好 的药物，有效率达57—58％。
诱导肿瘤细胞凋亡
• 顺铂——治疗各种原发性肺癌及转移性肺癌
肿瘤的侵袭与转移-PPT课件
1）固定肿瘤细胞，为克隆形成提供场所；
2）肿瘤细胞与基质细胞相互作用白聚糖获得隐蔽的生长因子， 逃避免疫监视；
4）CD44还可识别宿主组织的额外配体，直接刺激肿瘤 细胞增殖； 5）CD44的胞浆内部分与细胞骨架蛋白作用，传导细胞 分裂信号。
21 病理学与病理生理学教研室
2019/3/26
肿瘤的侵袭与转移
（2）LN受体（LN-R）
瘤细胞只有通过基底膜才能产生浸润与转移。 LN是基底膜的重要组成部分，瘤细胞通过其表面 的LN-R与基底膜中的LN结合而穿过基底膜。 80年代初就发现了LN的67KD受体能识别LN分子 的β2链，研究证实了LN-R能促进瘤细胞的粘连性 和移动性，其高表达与乳癌，肺癌，结肠癌等许 多肿瘤的浸润转移能力呈正相关。
14 病理学与病理生理学教研室
2019/3/26
肿瘤的侵袭与转移
钙粘蛋白选择性地与同种分子亲和性结合，这种粘 附反应是利用其细胞外结构中“组-丙-颉”（HAV） 序列来识别和介导的，钙粘蛋白的功能依赖于胞浆内 结构与细胞骨架元件之间的作用。但这种作用是间接 的与三种胞浆连锁蛋白（catenin）α、β、γ结合， 这些分子与钙粘蛋白一起位于细胞的粘附小带(zonule adherin)上，参与连接的形成与稳定。 钙粘蛋白也是重要的形态分子，E-Cad作用于形成完 整的上皮层，P-Cad则在基底层起作用，这些钙粘蛋白 的存在对于保持上皮和内皮结构很重要，其表达改变 将导致细胞-细胞间正常连接完整性的丧失。
2019/3/26
肿瘤的侵袭与转移
肿瘤是常见病、多发病，其中恶性肿瘤是威胁人 类健康最严重的疾病之一。 具有局部浸润和远处转移的能力是恶性肿瘤最主 要的生物学特性，并且是导致患者死亡的主要原因。 什么是肿瘤？ 肿瘤的生物学特征有哪些？ 恶性肿瘤是为何发生浸润和转移？ 恶性肿瘤的浸润与转移能否及时发现和预防？ 恶性肿瘤的浸润过程中是否有特异性标记物？ ……
2）肿瘤细胞与基质细胞相互作用白聚糖获得隐蔽的生长因子， 逃避免疫监视；
4）CD44还可识别宿主组织的额外配体，直接刺激肿瘤 细胞增殖； 5）CD44的胞浆内部分与细胞骨架蛋白作用，传导细胞 分裂信号。
21 病理学与病理生理学教研室
2019/3/26
肿瘤的侵袭与转移
（2）LN受体（LN-R）
瘤细胞只有通过基底膜才能产生浸润与转移。 LN是基底膜的重要组成部分，瘤细胞通过其表面 的LN-R与基底膜中的LN结合而穿过基底膜。 80年代初就发现了LN的67KD受体能识别LN分子 的β2链，研究证实了LN-R能促进瘤细胞的粘连性 和移动性，其高表达与乳癌，肺癌，结肠癌等许 多肿瘤的浸润转移能力呈正相关。
14 病理学与病理生理学教研室
2019/3/26
肿瘤的侵袭与转移
钙粘蛋白选择性地与同种分子亲和性结合，这种粘 附反应是利用其细胞外结构中“组-丙-颉”（HAV） 序列来识别和介导的，钙粘蛋白的功能依赖于胞浆内 结构与细胞骨架元件之间的作用。但这种作用是间接 的与三种胞浆连锁蛋白（catenin）α、β、γ结合， 这些分子与钙粘蛋白一起位于细胞的粘附小带(zonule adherin)上，参与连接的形成与稳定。 钙粘蛋白也是重要的形态分子，E-Cad作用于形成完 整的上皮层，P-Cad则在基底层起作用，这些钙粘蛋白 的存在对于保持上皮和内皮结构很重要，其表达改变 将导致细胞-细胞间正常连接完整性的丧失。
2019/3/26
肿瘤的侵袭与转移
肿瘤是常见病、多发病，其中恶性肿瘤是威胁人 类健康最严重的疾病之一。 具有局部浸润和远处转移的能力是恶性肿瘤最主 要的生物学特性，并且是导致患者死亡的主要原因。 什么是肿瘤？ 肿瘤的生物学特征有哪些？ 恶性肿瘤是为何发生浸润和转移？ 恶性肿瘤的浸润与转移能否及时发现和预防？ 恶性肿瘤的浸润过程中是否有特异性标记物？ ……
肿瘤侵袭与转移ppt课件
19
篮球比赛是根据运动队在规定的比赛 时间里 得分多 少来决 定胜负 的，因 此，篮 球比赛 的计时 计分系 统是一 种得分 类型的 系统
附表 骨髓和区域淋巴结中ITC的检测与 原发性肿瘤部位的关系
原发性肿瘤
骨髓检出率
肾癌 乳腺癌 胃癌 结-直肠癌 前列腺癌 非小细胞肺癌 胰腺导管癌 食管癌
引自Hermenek(1999)
~20% ~30% ~30% ~30% ~35% ~50% ~50% ~40%
区域淋巴结 检出率
~15% ~90% ~50% ~45% ~15% ~75% ~50%
20
篮球比赛是根据运动队在规定的比赛 时间里 得分多 少来决 定胜负 的，因 此，篮 球比赛 的计时 计分系 统是一 种得分 类型的 系统
1. 整 合 素 α2β1 （ VLA-2 ） ， α3β1 （ VLA-3 ） ， α5β1 （ VLA-5 ） 和 α6β1 （ VLA-6 ） 在 癌 细 胞 表达的改变（增加或减少），视具体 的癌瘤而定。
2.E-cadherin在癌细胞的表达程度与癌 细胞的侵袭转移潜能呈负相关。
3.CD44 在多种高转移性癌细胞上呈 高表达。
1
篮球比赛是根据运动队在规定的比赛 时间里 得分多 少来决 定胜负 的，因 此，篮 球比赛 的计时 计分系 统是一 种得分 类型的 系统
肿瘤转移 恶性肿瘤细胞从原发部 位侵入淋巴管，血管或体腔，迁徙至靶 组织或靶器官，长出与原发瘤不相连续 而组织学类型相同的肿瘤，这个过程称 为转移。前者称为原发瘤，后者称为转 移瘤或继发瘤。
成成份：各型胶原纤维、弹性纤维、糖蛋白 和蛋白聚糖。 ECM降解酶系统包括五类降解酶，其中以基质 金 属 蛋 白 酶 （ matrix metalloproteinases,MMPs）最为重要。
篮球比赛是根据运动队在规定的比赛 时间里 得分多 少来决 定胜负 的，因 此，篮 球比赛 的计时 计分系 统是一 种得分 类型的 系统
附表 骨髓和区域淋巴结中ITC的检测与 原发性肿瘤部位的关系
原发性肿瘤
骨髓检出率
肾癌 乳腺癌 胃癌 结-直肠癌 前列腺癌 非小细胞肺癌 胰腺导管癌 食管癌
引自Hermenek(1999)
~20% ~30% ~30% ~30% ~35% ~50% ~50% ~40%
区域淋巴结 检出率
~15% ~90% ~50% ~45% ~15% ~75% ~50%
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篮球比赛是根据运动队在规定的比赛 时间里 得分多 少来决 定胜负 的，因 此，篮 球比赛 的计时 计分系 统是一 种得分 类型的 系统
1. 整 合 素 α2β1 （ VLA-2 ） ， α3β1 （ VLA-3 ） ， α5β1 （ VLA-5 ） 和 α6β1 （ VLA-6 ） 在 癌 细 胞 表达的改变（增加或减少），视具体 的癌瘤而定。
2.E-cadherin在癌细胞的表达程度与癌 细胞的侵袭转移潜能呈负相关。
3.CD44 在多种高转移性癌细胞上呈 高表达。
1
篮球比赛是根据运动队在规定的比赛 时间里 得分多 少来决 定胜负 的，因 此，篮 球比赛 的计时 计分系 统是一 种得分 类型的 系统
肿瘤转移 恶性肿瘤细胞从原发部 位侵入淋巴管，血管或体腔，迁徙至靶 组织或靶器官，长出与原发瘤不相连续 而组织学类型相同的肿瘤，这个过程称 为转移。前者称为原发瘤，后者称为转 移瘤或继发瘤。
成成份：各型胶原纤维、弹性纤维、糖蛋白 和蛋白聚糖。 ECM降解酶系统包括五类降解酶，其中以基质 金 属 蛋 白 酶 （ matrix metalloproteinases,MMPs）最为重要。
乳腺癌皮肤转移科普讲座课件
乳腺癌皮肤转移科普讲 座课件
目录 导言 乳腺癌的定义 皮肤转移的症状 皮肤转移的诊断 皮肤转移的治疗 预防和护理 总结
导言
导言
乳腺癌是一种常见的恶性肿瘤 皮肤转移是乳腺癌的一种特殊情况
导言
本次讲座将重点介绍乳腺癌皮肤转移的 相关知识
乳腺癌的定义
乳腺癌的定义
乳腺癌是一种起源于乳腺组织的恶性肿 瘤 乳腺癌的发生与女性激素、遗传因素等 有关
皮肤转移的治疗
皮肤转移的治疗
皮肤转移的治疗应根据具体情况综合考 虑 包括手术切除、放疗、化疗、靶向治疗 等方式
皮肤转移的治疗
治疗方案需要根据乳腺癌的分期和患者 的个体情况定制
预防和护理
预防和护理
预防乳腺癌皮肤转移的关键是早期发现 和治疗
定期进行乳腺检查，特别是乳房自检和 乳腺超声
预防和护理
注意乳房卫生，避免外部刺激和伤害
总结
总结
乳腺癌皮肤转移是乳腺癌的一种特殊情 况
诊断和治疗需要综合考虑患者的个体情 况
总结
做好预防和护理有助于降低乳腺癌皮肤 转移的风险
谢谢您的观的症状
皮肤转移是指乳腺癌细胞向皮肤扩散 皮肤转移可以出现在乳房周围、胸部、 腋窝等部位
皮肤转移的症状
皮肤转移常表现为肿块、红斑、溃疡等 症状
皮肤转移的诊断
皮肤转移的诊断
皮肤转移的诊断主要依靠临床表现和组 织活检 临床表现包括肿块的形态、质地等特征
皮肤转移的诊断
组织活检可以确定是否为乳腺癌细胞转 移
目录 导言 乳腺癌的定义 皮肤转移的症状 皮肤转移的诊断 皮肤转移的治疗 预防和护理 总结
导言
导言
乳腺癌是一种常见的恶性肿瘤 皮肤转移是乳腺癌的一种特殊情况
导言
本次讲座将重点介绍乳腺癌皮肤转移的 相关知识
乳腺癌的定义
乳腺癌的定义
乳腺癌是一种起源于乳腺组织的恶性肿 瘤 乳腺癌的发生与女性激素、遗传因素等 有关
皮肤转移的治疗
皮肤转移的治疗
皮肤转移的治疗应根据具体情况综合考 虑 包括手术切除、放疗、化疗、靶向治疗 等方式
皮肤转移的治疗
治疗方案需要根据乳腺癌的分期和患者 的个体情况定制
预防和护理
预防和护理
预防乳腺癌皮肤转移的关键是早期发现 和治疗
定期进行乳腺检查，特别是乳房自检和 乳腺超声
预防和护理
注意乳房卫生，避免外部刺激和伤害
总结
总结
乳腺癌皮肤转移是乳腺癌的一种特殊情 况
诊断和治疗需要综合考虑患者的个体情 况
总结
做好预防和护理有助于降低乳腺癌皮肤 转移的风险
谢谢您的观的症状
皮肤转移是指乳腺癌细胞向皮肤扩散 皮肤转移可以出现在乳房周围、胸部、 腋窝等部位
皮肤转移的症状
皮肤转移常表现为肿块、红斑、溃疡等 症状
皮肤转移的诊断
皮肤转移的诊断
皮肤转移的诊断主要依靠临床表现和组 织活检 临床表现包括肿块的形态、质地等特征
皮肤转移的诊断
组织活检可以确定是否为乳腺癌细胞转 移
乳腺癌皮肤转移健康教育PPT课件
什么是乳腺癌 皮肤转移
什么是乳腺癌皮肤转移
标题：乳腺癌皮肤转移 皮肤转移：介绍乳腺癌扩散到皮肤的情 况，可能的原因和影响。
什么是乳腺癌皮肤转移
泛泛之情况：阐述乳腺癌皮肤 转移疾病的一般情况，包括症 状、检测方法等。
乳腺癌皮肤转 移的症状
乳腺癌皮肤转移的症状
标题：乳腺癌皮肤转移的症状 皮肤变化：描述乳腺癌皮肤转移的典型 症状，如皮肤破裂、溃疡等。
乳腺癌皮肤转 移健康教育PPT
课件
目录 引言 什么是乳腺癌皮肤转移 乳腺癌皮肤转移的症状 乳腺癌皮肤转移的预防 如何避免乳腺癌皮肤转移的扩 散 如何帮助乳腺癌皮肤转移患者 结论
引言
引言
标题：乳腺癌皮肤转移健康教 育PPT课件
目的：向用户传达关于乳腺癌 皮肤转移的健康教育知识，帮 助用户加强对该疾病的认识和 预防意识。
乳腺癌皮肤转移的症状
其他症状：介绍可能伴随乳腺 癌皮肤转移的其他症状，如乳 头破裂、腺体肿块等。
乳腺癌皮肤转 移的预防
乳腺癌皮肤转移的预防
标题：乳腺癌皮肤转移的预防 自我检查：提供乳腺癌皮肤转移的自我 检查方法和步骤，帮助用户尽早发现异 常。
乳腺癌皮肤转移的预防
早期治疗：强调乳腺癌早期诊 断和治疗的重要性，鼓励用户 定期体检和咨询专业医生。
者
如何帮助乳腺癌皮肤转移 患者
标题：帮助乳腺癌皮肤转移患者 心理支持：强调为乳腺癌皮肤转移患者 提供心理支持的重要性，包括家人的陪 伴和理解。
如何帮助乳腺癌皮肤转移 患者
社会资源：介绍与乳腺癌皮肤 转移相关的社会资源，如专业 医疗机构和支持团体等。结论 Nhomakorabea结论
标题：结论
总结：概括乳腺癌皮肤转移的重要性和 关键知识点，强调早期预防和治疗的重 要性。
乳腺癌肺转移PPT课件
6
CHENLI——张轶
ER阴性者肺转移可能性大（3）
• 发现，在肺、肝组织中也存在ER。
单纯骨转移或骨转移为首次复发的患者 常见于雌激素受体阳性和分化程度好的 肿瘤，而肝、肺等其他部位转移的患者 常发生在雌激素受体阴性和分化程度差
的肿瘤。
• 性激素的致癌作用是通过其受体介导机制实现的。
• ER阴性患者易出现肺、肝脏的转移。
15
化疗
CHENLI——张轶
• 常用有效药物为蒽环类(阿霉素、表阿霉素等)、去甲 长春新碱、顺铂、异环磷酰胺、紫杉醇及多西紫杉醇 等。
16
CHENLI——张轶
• 多西紫杉醇——为目前单药治疗晚期乳腺癌效果最好 的药物，有效率达57—58％。
诱导肿瘤细胞凋亡
• 顺铂——治疗各种原发性肺癌及转移性肺癌
• 手术
– 肺转移灶为单个或多个只局限于一叶或一侧肺内、 一般情况好者，可行手术为主的综合治疗。
• 化疗
– 大 多 数 肺转移性肿瘤为多发灶、病灶可相继出 现，则化疗是转移性肺癌的主要治疗手段。
• 应以放疗或化疗为主的综合治疗
-双肺多发转移灶
14
手术
CHENLI——张轶
• 适应征：控制原发肿瘤，能完整切除所有转移，没有 胸外转移。缺乏较好的可选治疗以及心肺功能足以耐 受手术。
• 临床工作中要提高对男性乳腺癌的警惕性，做到早期 发现，早期治疗，以提高男性乳腺癌的治愈率。
• 治疗除常规手术切除外，应提倡内分泌治疗，包括三 苯氧胺药物治疗及睾丸切除手术治疗。
乳腺癌肺转移的影像诊断
• 乳腺癌肺转移可呈多种X线征象，有结节型，胸膜炎 型，肺门纵隔型，肺不张型，结节空洞型，淋巴管炎 型。其中以结节型(包括单发结节和多发结节型)及胸 膜炎型(包括单纯胸水及混合型)为多见。
CHENLI——张轶
ER阴性者肺转移可能性大（3）
• 发现，在肺、肝组织中也存在ER。
单纯骨转移或骨转移为首次复发的患者 常见于雌激素受体阳性和分化程度好的 肿瘤，而肝、肺等其他部位转移的患者 常发生在雌激素受体阴性和分化程度差
的肿瘤。
• 性激素的致癌作用是通过其受体介导机制实现的。
• ER阴性患者易出现肺、肝脏的转移。
15
化疗
CHENLI——张轶
• 常用有效药物为蒽环类(阿霉素、表阿霉素等)、去甲 长春新碱、顺铂、异环磷酰胺、紫杉醇及多西紫杉醇 等。
16
CHENLI——张轶
• 多西紫杉醇——为目前单药治疗晚期乳腺癌效果最好 的药物，有效率达57—58％。
诱导肿瘤细胞凋亡
• 顺铂——治疗各种原发性肺癌及转移性肺癌
• 手术
– 肺转移灶为单个或多个只局限于一叶或一侧肺内、 一般情况好者，可行手术为主的综合治疗。
• 化疗
– 大 多 数 肺转移性肿瘤为多发灶、病灶可相继出 现，则化疗是转移性肺癌的主要治疗手段。
• 应以放疗或化疗为主的综合治疗
-双肺多发转移灶
14
手术
CHENLI——张轶
• 适应征：控制原发肿瘤，能完整切除所有转移，没有 胸外转移。缺乏较好的可选治疗以及心肺功能足以耐 受手术。
• 临床工作中要提高对男性乳腺癌的警惕性，做到早期 发现，早期治疗，以提高男性乳腺癌的治愈率。
• 治疗除常规手术切除外，应提倡内分泌治疗，包括三 苯氧胺药物治疗及睾丸切除手术治疗。
乳腺癌肺转移的影像诊断
• 乳腺癌肺转移可呈多种X线征象，有结节型，胸膜炎 型，肺门纵隔型，肺不张型，结节空洞型，淋巴管炎 型。其中以结节型(包括单发结节和多发结节型)及胸 膜炎型(包括单纯胸水及混合型)为多见。
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Nature Reviews Molecular Cell Biology 2007, 8, 464-478
血管源性和套叠式血管生成
Nature Reviews Molecular Cell Biology 2007, 8, 464-478
VEGF与血管新生
Nature Reviews Drug Discover2y2 2007, 6, 273
激酶活化，TK 磷酸化
激活其下游信号通路
Mukesh K. Nyati, et al. Nature Review 2006; 6:876–85.
巨噬细胞通过EGFR Y1086, c-Src, Erk1/2和Akt磷 酸化和小GTP酶活性刺激胃和结肠直肠癌侵袭
Oncogene (2014) 33, 2123–2133
乳腺癌的侵袭和转移途径
Sharon F McGee et al. EMBO Rep. 2006;7:1084-1088
乳腺癌的转移途径模型
乳腺癌平行转移模型
二、乳腺癌侵袭与转移的相关分子机制
乳腺癌侵袭与转移的相关分子机制
促进侵袭与转移因素
EGFR家族
Her-1/-2/-3/-4
P53基因
VEGF
膜外区
跨膜区
TK
膜内区
➢EGFR的配体 表皮生长因子（EGF ） 转化生长因子α（TGFα） ➢EGFR等蛋白酪氨酸激酶功能缺失或其相 关信号通路中关键因子的活性或细胞定位异 常，均会引起肿瘤、糖尿病、免疫缺陷及心 血管疾病的发生。
EGFR信号通路及放疗与化疗作用
配体与受体结合
受体二聚体化
内在的蛋白
MMP
MMP-2/-9
E-钙黏素 KiSS-1 抑制侵袭与转移的因素
表皮生长因子受体（EGFR）家族
➢表皮生长因子受体(EGFR)是一种酪氨酸激酶受体(RTK)，位于第7号染 色体，由28个外显子组成，编码1186个氨基酸，其糖蛋白分子量约 170kDa。 ➢EGFR家族有 4个结构相似的受体分子: ErbB1(EGFR)、ErbB2(HER2)、 ErbB3(HER3)、ErbB4(HER4)，同属于受体酪氨酸激酶(RTKS)。
乳腺癌侵袭与转移PPT
前言
乳腺癌是女性常见的恶性肿瘤 全世界每年有120万妇女发生乳腺癌，50万死于乳腺癌。 北美、北欧高发，4倍于亚、非、拉美，日本上升较快 我国上海发病率最高 乳腺癌多发女性，男性少见 20岁以前少见、20岁以后发病率迅速上升，多发40～60岁，
尤其以更年期和绝经期前后的妇女多见。
乳腺癌发病的高危因素
1、月经初潮年龄：初潮年龄早于13岁、绝经年龄大于
55岁 2、生育年龄：第一胎足月产龄迟于35岁、40岁未孕 3、哺乳可降低发病率，哺乳时间长短和发病率呈负相关 4、产次：产次和发病率呈负相关 5、家族史：3－8倍于正常人群 6、其他：肥胖与饮食，电离辐射，药物等
一、肿瘤细胞转移的基本过程
Oncogene (2015), 1–12
EGRF抑制药物
酪氨酸激酶（TK）抑制剂能竞争性地与ATP结合位点结 合从而阻断配体激活表皮生长因子受体（EGFR）,小分子 结构使其能轻松地进入细胞内。 曲妥珠单克隆抗体是一种重组DNA衍生的人源化单克隆 抗体，选择性地作用于人表皮生长因子受体-2（HER2） 的细胞外部位。此抗体属IgGl型，含人的框架区，及能与 HER2结合的鼠抗-p185HER2抗体的互补决定区。
① 肿瘤细胞同质型粘附降低，从原发灶脱 离；
② 肿瘤细胞与细胞外基质（ห้องสมุดไป่ตู้CM）发生 异质型粘附增加；
③ ECM降解，肿瘤细胞与ECM中大分子 作用，分泌蛋白降解酶类降解ECM成 分，形成肿瘤细胞移动的通道，并以此 为诱导血管生成的基础；
④ 肿瘤细胞运动性增强，在粘附降解的过 程中移动、穿透ECM，并穿透血管壁 的基底膜进入循环；
缺氧诱导血管生成
Nature Medicine 2005，11, 925 - 927
实验室已有工作
微流控芯片上氧诱导细胞迁移实时监测细胞代谢物
Xuexia Lin, et al. Sci. Rep. 2015， 2015, 5:9643.
抗癌药物紫杉醇及代谢物关系
Nature Reviews Neuroscience ,2006,7, 797-809 Parvesh Chaudhry, and Eric Asselin Endocr Relat Cancer 2009;16:363-380
体内自分泌HBEGF表达促进乳腺癌内渗、转移和巨噬细胞 依赖的侵袭 入侵体内
Oncogene (2014) 33, 3784–3793
蛋白质酪氨酸磷酸酶DEP-1 / PTPRJ促进 乳腺癌细胞侵袭和转移
DEP-1 / PTPRJ是一种酪氨 酸磷酸酶受体蛋白，具有抗 增殖和抑瘤功能。 许多确定的基质是生长因子 受体,DEP-1删除和/或突变发 生在人类癌症也包括乳腺癌。 然而,在内皮细胞中，DEP-1 也被确定为Src激活和发挥侵 袭功能的一个启动子,表明它 可能调解乳腺癌侵袭性,就像 其他Src家族激酶一样。
血管生成——肿瘤转移关键步骤
VEGF家族及其配体和受体
肿 瘤
癌基因活化和/或 抑癌基因失活
肿瘤 生长
新
缺氧
血
HIF-1
管
VEGF
生
成
内皮细胞活化增殖 血管通透性
触
发
纤维蛋白胶原渗出
机
血管生成
制
肿瘤持续生长
血管新生过程与因子调控
Normal
Tumor
肿瘤微脉管系统效率低下,混乱且容易泄漏
芽生式血管生成
25
转移性乳腺癌 (MBC)
在所有乳腺癌患者中，尽管大部分会接受辅助治疗，但是 仍有30%-40%会发展为转移性乳腺癌
转移性乳腺癌通常不可治愈，是临床医师面临的一大挑战
– 从确诊转移性疾病起的中位生存期2-3年，仅5%-10%能存活5年
⑤ 在循环中运行，逃避免疫系统识别与破 坏；
⑥ 到达继发部位后，在有新生血管形成的 前提下增殖，形成转移灶。
乳腺癌的转移途径
1、直接浸润：可浸润皮肤、胸大肌、胸筋膜等组织 2、淋巴转移途径：乳头、乳晕、乳房外侧约60%-70%向同 侧腋窝转移。乳腺内侧病灶约有30%左右发生内乳淋巴结转 移。 3、血运途径转移：可经淋巴途径进入血液循环，最常见的 转移部位在肺、骨、肝
血管源性和套叠式血管生成
Nature Reviews Molecular Cell Biology 2007, 8, 464-478
VEGF与血管新生
Nature Reviews Drug Discover2y2 2007, 6, 273
激酶活化，TK 磷酸化
激活其下游信号通路
Mukesh K. Nyati, et al. Nature Review 2006; 6:876–85.
巨噬细胞通过EGFR Y1086, c-Src, Erk1/2和Akt磷 酸化和小GTP酶活性刺激胃和结肠直肠癌侵袭
Oncogene (2014) 33, 2123–2133
乳腺癌的侵袭和转移途径
Sharon F McGee et al. EMBO Rep. 2006;7:1084-1088
乳腺癌的转移途径模型
乳腺癌平行转移模型
二、乳腺癌侵袭与转移的相关分子机制
乳腺癌侵袭与转移的相关分子机制
促进侵袭与转移因素
EGFR家族
Her-1/-2/-3/-4
P53基因
VEGF
膜外区
跨膜区
TK
膜内区
➢EGFR的配体 表皮生长因子（EGF ） 转化生长因子α（TGFα） ➢EGFR等蛋白酪氨酸激酶功能缺失或其相 关信号通路中关键因子的活性或细胞定位异 常，均会引起肿瘤、糖尿病、免疫缺陷及心 血管疾病的发生。
EGFR信号通路及放疗与化疗作用
配体与受体结合
受体二聚体化
内在的蛋白
MMP
MMP-2/-9
E-钙黏素 KiSS-1 抑制侵袭与转移的因素
表皮生长因子受体（EGFR）家族
➢表皮生长因子受体(EGFR)是一种酪氨酸激酶受体(RTK)，位于第7号染 色体，由28个外显子组成，编码1186个氨基酸，其糖蛋白分子量约 170kDa。 ➢EGFR家族有 4个结构相似的受体分子: ErbB1(EGFR)、ErbB2(HER2)、 ErbB3(HER3)、ErbB4(HER4)，同属于受体酪氨酸激酶(RTKS)。
乳腺癌侵袭与转移PPT
前言
乳腺癌是女性常见的恶性肿瘤 全世界每年有120万妇女发生乳腺癌，50万死于乳腺癌。 北美、北欧高发，4倍于亚、非、拉美，日本上升较快 我国上海发病率最高 乳腺癌多发女性，男性少见 20岁以前少见、20岁以后发病率迅速上升，多发40～60岁，
尤其以更年期和绝经期前后的妇女多见。
乳腺癌发病的高危因素
1、月经初潮年龄：初潮年龄早于13岁、绝经年龄大于
55岁 2、生育年龄：第一胎足月产龄迟于35岁、40岁未孕 3、哺乳可降低发病率，哺乳时间长短和发病率呈负相关 4、产次：产次和发病率呈负相关 5、家族史：3－8倍于正常人群 6、其他：肥胖与饮食，电离辐射，药物等
一、肿瘤细胞转移的基本过程
Oncogene (2015), 1–12
EGRF抑制药物
酪氨酸激酶（TK）抑制剂能竞争性地与ATP结合位点结 合从而阻断配体激活表皮生长因子受体（EGFR）,小分子 结构使其能轻松地进入细胞内。 曲妥珠单克隆抗体是一种重组DNA衍生的人源化单克隆 抗体，选择性地作用于人表皮生长因子受体-2（HER2） 的细胞外部位。此抗体属IgGl型，含人的框架区，及能与 HER2结合的鼠抗-p185HER2抗体的互补决定区。
① 肿瘤细胞同质型粘附降低，从原发灶脱 离；
② 肿瘤细胞与细胞外基质（ห้องสมุดไป่ตู้CM）发生 异质型粘附增加；
③ ECM降解，肿瘤细胞与ECM中大分子 作用，分泌蛋白降解酶类降解ECM成 分，形成肿瘤细胞移动的通道，并以此 为诱导血管生成的基础；
④ 肿瘤细胞运动性增强，在粘附降解的过 程中移动、穿透ECM，并穿透血管壁 的基底膜进入循环；
缺氧诱导血管生成
Nature Medicine 2005，11, 925 - 927
实验室已有工作
微流控芯片上氧诱导细胞迁移实时监测细胞代谢物
Xuexia Lin, et al. Sci. Rep. 2015， 2015, 5:9643.
抗癌药物紫杉醇及代谢物关系
Nature Reviews Neuroscience ,2006,7, 797-809 Parvesh Chaudhry, and Eric Asselin Endocr Relat Cancer 2009;16:363-380
体内自分泌HBEGF表达促进乳腺癌内渗、转移和巨噬细胞 依赖的侵袭 入侵体内
Oncogene (2014) 33, 3784–3793
蛋白质酪氨酸磷酸酶DEP-1 / PTPRJ促进 乳腺癌细胞侵袭和转移
DEP-1 / PTPRJ是一种酪氨 酸磷酸酶受体蛋白，具有抗 增殖和抑瘤功能。 许多确定的基质是生长因子 受体,DEP-1删除和/或突变发 生在人类癌症也包括乳腺癌。 然而,在内皮细胞中，DEP-1 也被确定为Src激活和发挥侵 袭功能的一个启动子,表明它 可能调解乳腺癌侵袭性,就像 其他Src家族激酶一样。
血管生成——肿瘤转移关键步骤
VEGF家族及其配体和受体
肿 瘤
癌基因活化和/或 抑癌基因失活
肿瘤 生长
新
缺氧
血
HIF-1
管
VEGF
生
成
内皮细胞活化增殖 血管通透性
触
发
纤维蛋白胶原渗出
机
血管生成
制
肿瘤持续生长
血管新生过程与因子调控
Normal
Tumor
肿瘤微脉管系统效率低下,混乱且容易泄漏
芽生式血管生成
25
转移性乳腺癌 (MBC)
在所有乳腺癌患者中，尽管大部分会接受辅助治疗，但是 仍有30%-40%会发展为转移性乳腺癌
转移性乳腺癌通常不可治愈，是临床医师面临的一大挑战
– 从确诊转移性疾病起的中位生存期2-3年，仅5%-10%能存活5年
⑤ 在循环中运行，逃避免疫系统识别与破 坏；
⑥ 到达继发部位后，在有新生血管形成的 前提下增殖，形成转移灶。
乳腺癌的转移途径
1、直接浸润：可浸润皮肤、胸大肌、胸筋膜等组织 2、淋巴转移途径：乳头、乳晕、乳房外侧约60%-70%向同 侧腋窝转移。乳腺内侧病灶约有30%左右发生内乳淋巴结转 移。 3、血运途径转移：可经淋巴途径进入血液循环，最常见的 转移部位在肺、骨、肝