充血性心力衰竭护理学ppt课件
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• 阿托品：心动过缓或房室阻滞 • 地高辛抗体：致死性中毒
用法
用量个体化
• 全效量 “洋地黄化”, 用药先给获足够效应的药量， 后逐日给维持量补充每日消除的药量
• 无负荷量no-loading dose
逐日给恒定剂量的7天酒店会员药物，经4～5个t1/2后 在血中达到稳态浓度，取得稳定疗效，明显降低中 毒发生率 •肾功能减退者、老人减量
2. 减少心肌局部AngII生成
a. 防止心肌细胞增生，减轻心室扩张，改善恢复 心脏形状
b. 降低醛固酮生成，减轻其引起的心肌纤维变性
3. 减少缓激肽降解，降低后负荷
ACEI临床应用
• 缓解或消除CHF症状，提高运动耐力，防
止和逆转心肌肥厚，降低病死率
• 与利尿药、地高辛合用为治疗CHF的基础 药物，尤其对舒张性心衰效果好
Chapter 26
治疗充血性心力衰竭的药物
Drugs used in Congestive Heart Failure
慢性心功能不全, CHF
心肌重构
超负荷性心肌病
心肌重量增加、心室容量增加、 心室形状改变（横径增加呈球型）
CHF病理生理变化 心功能障碍
收缩功能 舒张功能 ①
外周水肿、肺水肿
输出量
β受体阻滞剂治疗心力衰竭尚有 待探索的问题
1、是否可以取代CHF的某种常规治疗
2、 治疗CHF是改善症状，还是可以挽救生命
3、 是减少泵衰竭引起的死亡，还是减少 心律失常所致的死亡
4、早期应用，可否阻抑心衰进程，推迟 心衰的到来
5、严重CHF患者（NYHA Ⅳ级），治疗 风险较大是否应作为其的适应症
二、肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂
• 血管紧张素I转化酶抑制药
– 卡托普利（captopril）、依那普利（enalapril） 等
• 血管紧张素Ⅱ受体拮抗药
– 氯沙坦（losartan）等
• 抗醛固酮药物
– 螺内酯（spironolactone）
麋酶
AngII
AngI
失活肽 ACE局 缓激肽
2. 减轻心脏前后负荷 ② 利尿药：氢氯噻嗪、 7天连锁酒店会员呋塞米、 螺内酯 ③血管扩张药：硝普钠、硝酸甘油、 肼屈嗪等
3.调节神经-体液系统功能④ACEI抑制药、AT1拮抗 药：卡托普利、氯沙坦 ⑤β受体阻断药：美托洛尔、卡维地洛
一、强心苷 cardiac glycosides
地高辛（digoxin）、洋地黄毒苷（digitoxin）
全身浮肿者：静注呋噻米、布美他尼等
四、β受体阻断药
美托洛尔（metoprolol）、卡维地洛（carvedilol）
药理作用
1.上调心肌β受体，增加机体对儿茶酚胺的敏感 2. 阻断儿茶酚胺对心肌毒性 3. 抑制PG或肾素产生的缩血管作用 4.减慢心率，减少心肌耗氧量，改善心肌缺血及
心室舒张功能
• 务必与常规治疗CHF的药物联用，用于慢 性心衰的长期治疗
③④ 血管收缩
神经激素 ⑤ 心肌β受体下调
④( RAA CA ) ⑤
①
阻抗 顺应性
水钠潴留 ②
心肌收缩力 顺应性
② ③ 后负荷
血容量
④心肌肥大变形
④血管肥厚变形
静脉淤血 (左、右心淤血)
②③
前负荷 室壁张力
治疗CHF药物的分类
1. 增加心肌收缩力 ①正性肌力药 强心苷： 地高辛 非苷类：米力农、维司力农
不良反应 安全范围小 胃肠道反应: 兴奋CTZ 神经系统反应:眩晕、头痛、疲倦、失眠、
黄视症、绿视症 心脏毒性：窦性心动过缓、房室阻滞，快
速型室性心律失常：室早，室颤
停药指征
中毒救治
• 静脉滴注、口服钾盐：快速性心律失常者
– 房室传导阻滞或高血钾时禁用
• 苯妥英钠、利多卡因：室早、室速和严重
室颤
部及循环
ACE
AT1阻断药
醛固酮
ACEI
血管内皮 B2受体
AT1受体
促生长
血管舒张 螺内酯 降低负荷
PGI2 NO
促心肌肥厚
改善心舒张功能
醛固酮受体 增加肾血流量
运动耐力增加
ACEI治疗CHF的药理作用
1. 减少循环中AngII生成
a. 扩张血管，降低前后负荷 b. 降低儿茶酚胺、加压素含量，降低交感活性 c. 降低左室舒张末期压力和容量，改善舒张功能
• 不良反应：低血压、肾功能下降、干咳、 血管神经性水肿等
三、利尿药
药理作用－－消除水肿 • 排Na+、水，减少体液量，降低心脏前负荷 • 排Na+，减少Na+-Ca2+交换，减少Ca2+, 降低心
脏后负荷 临床应用 • 轻度CHF：噻嗪类 • 中度CHF：口服呋噻米等或与噻嗪类和留钾利
尿药合用 • 重度CHF、慢性CHF急性发作、急性肺水肿或
红霉素、四环素提高血药浓度
极性：洋地黄毒苷<地高辛<毒毛花苷Ｋ 口服吸收：洋地黄毒苷>地高辛>毒毛花苷Ｋ 维持时间：洋地黄毒苷>地高辛>毒毛花苷Ｋ
药理作用
1)正性肌力作用（positive inotropic action）
• 心肌收缩性↑、心输出量↑、耗氧量↓
– 加快心肌纤维缩短速度，相对延长舒张期 – 刺激主动脉弓，颈动脉窦压力感受器→ 迷走N兴
奋→相对降低耗氧量
2)负性频率
• 反射性兴奋迷走N→抑制窦房结，心率减慢
治疗阵发性室上性心动过速
强心苷的作用机制
3Na+ 2K+
强心苷受体 NKA
α β亚单位
[K+]i
AP
[Na+]i
[Ca2+]i
心肌收缩性↑
2相Ca2+内流 以Ca2+释Ca2+
NCE [Na+]i [Ca2+]i
NAK=Na+-K+-ATP酶 AP=动作电位 NCE=钠钙双向交换
3)对心肌电生理特性的影响
电生理特征 窦房结
自律性
↓
传导性
有效不应期
心房
↑ ↓
房室结 蒲氏纤维
↑
↓
↓
↓
• 降低窦房结自律性，增高浦氏纤维自律性 • 减慢房室结传导性 • 缩短心房、浦氏纤维的ERP 房颤、房扑
4) 对肾脏的作用，明显利尿 • 正性肌力作用，增加肾血流量 • 抑制肾小管Na+-K+-ATP酶 ，减少Na+重吸
收
5) 神Leabharlann Baidu体液影响 • 兴奋延脑催吐化学感受区
• 抑制RAAS，减少AngII及醛固酮释 放
临床应用
1．CHF
最佳适应症：伴房颤、房扑或心室率快的CHF
良好：瓣膜病、风心病、高血压、先心病、冠心病 效差：甲亢及严重贫血、肺心病、伴机械阻塞的CHF CHF基础用药：地高辛+ 7天会员利尿药 2.某些心律失常 房颤:减慢房室结传导，增加隐匿性传导 房扑:缩短心房ERP，使房扑转为房颤 阵发性室上性心动过速
用法
用量个体化
• 全效量 “洋地黄化”, 用药先给获足够效应的药量， 后逐日给维持量补充每日消除的药量
• 无负荷量no-loading dose
逐日给恒定剂量的7天酒店会员药物，经4～5个t1/2后 在血中达到稳态浓度，取得稳定疗效，明显降低中 毒发生率 •肾功能减退者、老人减量
2. 减少心肌局部AngII生成
a. 防止心肌细胞增生，减轻心室扩张，改善恢复 心脏形状
b. 降低醛固酮生成，减轻其引起的心肌纤维变性
3. 减少缓激肽降解，降低后负荷
ACEI临床应用
• 缓解或消除CHF症状，提高运动耐力，防
止和逆转心肌肥厚，降低病死率
• 与利尿药、地高辛合用为治疗CHF的基础 药物，尤其对舒张性心衰效果好
Chapter 26
治疗充血性心力衰竭的药物
Drugs used in Congestive Heart Failure
慢性心功能不全, CHF
心肌重构
超负荷性心肌病
心肌重量增加、心室容量增加、 心室形状改变（横径增加呈球型）
CHF病理生理变化 心功能障碍
收缩功能 舒张功能 ①
外周水肿、肺水肿
输出量
β受体阻滞剂治疗心力衰竭尚有 待探索的问题
1、是否可以取代CHF的某种常规治疗
2、 治疗CHF是改善症状，还是可以挽救生命
3、 是减少泵衰竭引起的死亡，还是减少 心律失常所致的死亡
4、早期应用，可否阻抑心衰进程，推迟 心衰的到来
5、严重CHF患者（NYHA Ⅳ级），治疗 风险较大是否应作为其的适应症
二、肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂
• 血管紧张素I转化酶抑制药
– 卡托普利（captopril）、依那普利（enalapril） 等
• 血管紧张素Ⅱ受体拮抗药
– 氯沙坦（losartan）等
• 抗醛固酮药物
– 螺内酯（spironolactone）
麋酶
AngII
AngI
失活肽 ACE局 缓激肽
2. 减轻心脏前后负荷 ② 利尿药：氢氯噻嗪、 7天连锁酒店会员呋塞米、 螺内酯 ③血管扩张药：硝普钠、硝酸甘油、 肼屈嗪等
3.调节神经-体液系统功能④ACEI抑制药、AT1拮抗 药：卡托普利、氯沙坦 ⑤β受体阻断药：美托洛尔、卡维地洛
一、强心苷 cardiac glycosides
地高辛（digoxin）、洋地黄毒苷（digitoxin）
全身浮肿者：静注呋噻米、布美他尼等
四、β受体阻断药
美托洛尔（metoprolol）、卡维地洛（carvedilol）
药理作用
1.上调心肌β受体，增加机体对儿茶酚胺的敏感 2. 阻断儿茶酚胺对心肌毒性 3. 抑制PG或肾素产生的缩血管作用 4.减慢心率，减少心肌耗氧量，改善心肌缺血及
心室舒张功能
• 务必与常规治疗CHF的药物联用，用于慢 性心衰的长期治疗
③④ 血管收缩
神经激素 ⑤ 心肌β受体下调
④( RAA CA ) ⑤
①
阻抗 顺应性
水钠潴留 ②
心肌收缩力 顺应性
② ③ 后负荷
血容量
④心肌肥大变形
④血管肥厚变形
静脉淤血 (左、右心淤血)
②③
前负荷 室壁张力
治疗CHF药物的分类
1. 增加心肌收缩力 ①正性肌力药 强心苷： 地高辛 非苷类：米力农、维司力农
不良反应 安全范围小 胃肠道反应: 兴奋CTZ 神经系统反应:眩晕、头痛、疲倦、失眠、
黄视症、绿视症 心脏毒性：窦性心动过缓、房室阻滞，快
速型室性心律失常：室早，室颤
停药指征
中毒救治
• 静脉滴注、口服钾盐：快速性心律失常者
– 房室传导阻滞或高血钾时禁用
• 苯妥英钠、利多卡因：室早、室速和严重
室颤
部及循环
ACE
AT1阻断药
醛固酮
ACEI
血管内皮 B2受体
AT1受体
促生长
血管舒张 螺内酯 降低负荷
PGI2 NO
促心肌肥厚
改善心舒张功能
醛固酮受体 增加肾血流量
运动耐力增加
ACEI治疗CHF的药理作用
1. 减少循环中AngII生成
a. 扩张血管，降低前后负荷 b. 降低儿茶酚胺、加压素含量，降低交感活性 c. 降低左室舒张末期压力和容量，改善舒张功能
• 不良反应：低血压、肾功能下降、干咳、 血管神经性水肿等
三、利尿药
药理作用－－消除水肿 • 排Na+、水，减少体液量，降低心脏前负荷 • 排Na+，减少Na+-Ca2+交换，减少Ca2+, 降低心
脏后负荷 临床应用 • 轻度CHF：噻嗪类 • 中度CHF：口服呋噻米等或与噻嗪类和留钾利
尿药合用 • 重度CHF、慢性CHF急性发作、急性肺水肿或
红霉素、四环素提高血药浓度
极性：洋地黄毒苷<地高辛<毒毛花苷Ｋ 口服吸收：洋地黄毒苷>地高辛>毒毛花苷Ｋ 维持时间：洋地黄毒苷>地高辛>毒毛花苷Ｋ
药理作用
1)正性肌力作用（positive inotropic action）
• 心肌收缩性↑、心输出量↑、耗氧量↓
– 加快心肌纤维缩短速度，相对延长舒张期 – 刺激主动脉弓，颈动脉窦压力感受器→ 迷走N兴
奋→相对降低耗氧量
2)负性频率
• 反射性兴奋迷走N→抑制窦房结，心率减慢
治疗阵发性室上性心动过速
强心苷的作用机制
3Na+ 2K+
强心苷受体 NKA
α β亚单位
[K+]i
AP
[Na+]i
[Ca2+]i
心肌收缩性↑
2相Ca2+内流 以Ca2+释Ca2+
NCE [Na+]i [Ca2+]i
NAK=Na+-K+-ATP酶 AP=动作电位 NCE=钠钙双向交换
3)对心肌电生理特性的影响
电生理特征 窦房结
自律性
↓
传导性
有效不应期
心房
↑ ↓
房室结 蒲氏纤维
↑
↓
↓
↓
• 降低窦房结自律性，增高浦氏纤维自律性 • 减慢房室结传导性 • 缩短心房、浦氏纤维的ERP 房颤、房扑
4) 对肾脏的作用，明显利尿 • 正性肌力作用，增加肾血流量 • 抑制肾小管Na+-K+-ATP酶 ，减少Na+重吸
收
5) 神Leabharlann Baidu体液影响 • 兴奋延脑催吐化学感受区
• 抑制RAAS，减少AngII及醛固酮释 放
临床应用
1．CHF
最佳适应症：伴房颤、房扑或心室率快的CHF
良好：瓣膜病、风心病、高血压、先心病、冠心病 效差：甲亢及严重贫血、肺心病、伴机械阻塞的CHF CHF基础用药：地高辛+ 7天会员利尿药 2.某些心律失常 房颤:减慢房室结传导，增加隐匿性传导 房扑:缩短心房ERP，使房扑转为房颤 阵发性室上性心动过速