继发性甲旁亢的诊治ppt课件

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指骨桡侧,伴纤维囊性骨炎和 干骺端,呈毛刷状改变 纤维囊性骨炎和病理
病理性骨折
伴佝偻骨软化症表现 性骨折
治疗
本病的治疗首先应在确定何种类型PTH增高明显,然后采取综合治疗措施,控制其在血中 积聚,从而减轻尿毒症的症状,防止肾性骨病的 发生。 1、减少磷的潴留和控制高磷血症,是治疗CRF时继发性HPT的重要组成部分。 (1)减少饮食中磷的摄入:控制蛋白质的摄入而减少磷摄入,给乳类制剂
• 4.透析疗法
透析疗法不仅可以使血中尿素氮、肌酐降低,还可纠正血中钙磷变化,透析液 中适宜的钙浓度,可以提高血钙,抑制甲旁亢。应用透析性能较好聚丙烯透析膜, 还能清除未能很好降解的PTH产物。腹膜透析也是治疗高磷血症的好方法。
注意:不含磷透析液只能短期应用,否则可产生软骨病和精神失常。
• 5.外. 科疗法 外科疗法主要是甲状旁腺切除术,只适用于内科
继发性甲状旁腺功能亢进
高钙血症 低磷酸血症 尿钙及磷排除增多
临床常见病:肾结石、骨病(囊性纤维性骨 盐)
CKD-MBD患者主要表现为继发性甲状旁腺 功能亢进(甲旁亢)、矿物质和骨代谢异常 (出现肾性骨营养不良),还可以出现心脏 瓣膜、血管和软组织等转移性钙化,导致患 者全因和心血管死亡率增加。
慢性肾功能不全 常钙见磷于C代RF谢所致紊的乱继发诊性甲断状旁腺功能亢进
(注意:不要给含镁的饮食和药物,以免血镁过高而促发软组织钙化。 ) (2) 使用磷结合剂:氢氧化铝凝胶 、硫糖铝、碳酸钙等
(注意:检测血铝,以防中毒) (3)加强透析、抑制PTH介导的骨吸收等。
2、补充钙剂
• CRF时长期补充钙剂,不仅可以提高血钙浓度, 而且还可降低血清碱性磷酸酶和PTH水平,减少 骨质的吸收和骨折的发生。但应注意在高磷血症 时,口服大量的钙盐可产生较多的磷酸钙,导致 软组织钙化的危险。应在血磷低于 1.78mmol/L(5.5mg/dl)时补钙为宜。

继发性甲旁亢的诊治ppt课件

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1 降磷治疗( 氢氧化铝2-3片,每天三次,餐中服用,规格 0.3g,,碳酸钙1g 每日三次,规格0.5g(钙磷乘积>55停用), 醋酸钙1-4片,每日三次,规格667mg,或碳酸镧每日推荐剂 量750-1500㎎,2-3周调整一次,盐酸司维拉姆800㎎,每次 1-2片,每天3次,目前为止不存在金属降磷的药物,其他: 柠檬酸铁,碳酸司维拉姆,中药:降磷散粉(海螵蛸))
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并发症
• 低钙血症是术后最常见的并发症,考虑甲状旁腺 激素快速下降,骨矿化增加导致骨饥饿综合征和 移植物功能的延时引起的。需严密检测血钙水平, 适时适量补充钙剂和维生素D。其他的并发症包 括喉返神经损伤、伤口感染、血肿、伤口裂开、 低血压、心律失常、复发等,发生率较低。
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• 1.骨骼系统:
• 肌无力,酸痛,自发性肌腱断裂,骨折,进行性 骨痛,(多见于脊柱,髋关节,膝等负重关节, 活动时加重,疼痛呈发作性或持续性),骨骼变 形,生长发育停滞。有转移性钙化者可引起钙化 性关节周围炎。
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2.心血管系统: SHPT与心血管疾病钙化异常密切相关,主要是引起 血管的内膜及中膜钙化,钙性尿毒症小动脉病 (CUA)主要损坏皮肤。
• 4.三发性甲旁亢; • 5.血PTH正常,但伴有高钙血症者。
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手术方式
• 1.甲状旁腺次全切除术(已很少采用 • ); • 2.甲状旁腺全切除+自体移植术(较普遍,有一定
争议); • 3.甲状旁腺全切除术。 • 另:存在甲状旁腺功能缺失导致无动力性骨病及
骨损伤后不易愈合的风险,行移植也面临的复发 再次甚至需多次手术的困扰。
3.血清磷; 4.24小时尿磷(意义不大); 5.血甲状旁腺激素; 6.血镁; 7.碱性磷酸酶(ALP); 8.X光:骨质弥漫性脱钙或有病理性骨折、骨畸形、骨纤维囊性变、硬化

继发性甲状旁腺功能亢进ppt课件

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CKD5D期患者:1.13-1.78mmol/L
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控制血磷
使血磷维持 CKD第3-5期 0.87-1.45mmol/L(2.7-4.6mg/dl)水平 CKD第5期透析 1.13-1.78mmol/L(3.5-5.5mg/dl)水平 限制磷的摄入 饮食中磷的摄入800-1000mg/d 高磷饮食包括牛奶、奶酪、各类奶制品、冰淇淋、麦片、豆制品、花生、杏
皮肤瘙痒、皮肤钙化、软组织肿瘤样钙化等钙化防御
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实验室检查
血钙磷测定:血钙浓度降低或正常,血磷浓度升高或正常。持续性高血钙提 示甲状旁腺自主分泌性增生结节或腺瘤
高PTH血症 血清碱性磷酸酶(ALP)升高:反应骨高转化状态 X线:骨质普遍脱钙、病理性骨折、骨畸形、骨质纤维化、硬化等 甲状旁腺彩超、CT、MRI以及ECT检查可以发现弥漫性或结节样增生的甲状旁
化延迟、时间延长
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混合型
病理类型:可以多种不同情况

大多数为I型、II型并存,既有纤维素骨炎,也有骨软化
原因:
既有继发性甲旁亢,又有活性维生素D3缺乏、铝中毒及钙磷代谢障碍
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继发性甲旁亢的诊断
病史: 长期低钙、高磷病史,尤其是有较长的慢性肾衰及透析史病人 血液透析治疗<3年和3年以上的病人SHPT发生率分别为19%、40%
继发性甲状旁腺功能亢进
LOREM IPSUM DOLOR
1
概述
继发性甲状旁腺功能亢进(secondary hyperparathyroidism,SHPT)简称 继发性甲旁亢。
指各种原因所致的低血钙或高血磷刺激甲状旁腺增生、肥大,过度分泌甲状 旁腺素,代偿性维持血钙、磷正常。

继发性甲状旁腺功能亢进症教学演示课件

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临床表现、诊断标准和治疗方 法
并发症的预防和管理
患者教育和心理支持的重要性
领域最新研究进展介绍
01
02
03
04
新型药物和治疗方法的 研究和应用
遗传学和环境因素对疾 病的影响
早期诊断和干预对疾病 预后的影响
跨学科合作和综合治疗 模式的探索
未来发展趋势预测
个性化治疗方案的制定和实施
智能化医疗和远程医疗在继发性甲状旁腺功能亢进症管 理中的应用
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PART 05
患者教育与心理支持
REPORTING
知识普及和认知提高
向患者详细解释继发性甲状旁腺 功能亢进症的病因、症状、治疗 及预后,提高患者对疾病的认知

强调定期检查的重要性,包括血 钙、血磷、甲状旁腺激素等指标 的监测,以便及时发现并调整治
疗方案。
指导患者正确服用药物,如活性 维生素D、钙剂等,并告知药物 的作用、副作用及注意事项。
XX
PART 04
并发症预防与处理措施
REPORTING
常见并发症类型及危害
骨骼系统并发症
包括骨痛、骨折和骨骼畸形等 ,严重影响患者生活质量。
泌尿系统并发症
如肾结石、肾钙化和尿路感染 等,可导致肾功能损害。
心血管系统并发症
引起高血压、心律失常和心力 衰竭等,危及患者生命。
神经系统并发症
表现为头痛、失眠、抽搐和认 知障碍等,影响患者神经系统
培养患者的自我管理能力,如制定健康的生活作息、合理饮食计划、坚持适量运动 等。
鼓励患者加入相关病友组织或参加康复活动,与病友交流经验,互相鼓励和支持, 共同提高生活质量。
XX
PART 06
总结回顾与展望未来

认识继发性甲旁亢SHPT ppt课件

认识继发性甲旁亢SHPT  ppt课件

食物中的维生素D可以代替活性维生素D吗?
答案:肯定不可以!
首先:除鱼肝油外,其他植物和动物体内含有的维生素D很少。因
此人体从食物中摄入的维生素D只占血循环中维生素D浓度的10%20%,其余大部分都靠人体通过皮肤在光照下合成 其次:摄入的维生素D是无活性的,需要经过一系列的人体代谢才 能变成活性产物,而肾脏的功能之一就是生成活性维生素D,当肾功 能受损时会导致活性维生素D生成不足,不能满足病理状态下的人体 需求!
阿法骨化醇治疗继发性甲状旁腺功能亢进疗效观察
临床常用活性维生素D及选择性维生素D受体激动剂
阿法骨化醇:需经肝脏代谢 骨化三醇:如溉纯 新型维生素D受体激动剂:帕立骨化醇 需特别指出的是:帕立骨化醇因其独特的作用机制, 被WHO划分为新一类药物,由原来的“维生素D及 其类似物”类划分为“其他抗甲状旁腺药物”类。 WHO国际药物统计方法工作组认为:对于帕立骨化 醇的药物分类,根据已审批的适应症分类比根据药理 和化学分类更为科学。
控制高血磷
限制磷的摄入:限制饮食中蛋白质含量可明显减少磷的摄入
常用的磷结合剂
•较早期的含钙的磷结合剂 , 但有招致血铝升高的危险 •含钙个磷结合剂:碳酸钙:在使用中要注意高钙血症
醋酸钙:快速溶解,有效结合磷 酮 酸 :也是一种可供选择的剂型,控制血磷在45~55 mg/ L
•新型磷结合剂:是一种不含钙的磷结合剂,如:盐酸司维拉姆、碳酸镧
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维生素D应用会引发血钙、血磷升高很可怕吗?
这样理解是错误的!
1.任何药物的应用都是或多或少存在一些副作用的,不能因噎废食!!! 2.在应用活性维生素D治疗SHPT的过程中,有些患者可能会出现血钙或者血磷的升高,但是科学、 合理的应用,配合血钙、磷的监测可以很好的避免这些问题的发生。

继发性甲状旁腺功能亢进症的治疗(共9张PPT)

继发性甲状旁腺功能亢进症的治疗(共9张PPT)

四、活性维生素D及其类似物使用方法
药建物议治 该❖疗药无初C效期K的每D持周续测3性定-5高一期钙次和血非钙/或,高透维磷持血析期症可;患2周测者定一,次血建钙议。 首次使用活性维生素D及其类似物
时从小剂量开始。 CKD5D期初始或大剂量使用活性维生素D及其类似物患者,建议第一月至少每2周监测一次血钙、血磷水平,以后每月一次。
继发性甲状旁腺功能亢进症的 治疗
一、慢性肾脏病患者iPTH的目标值
❖ KDIGO指南建议CKD5D期患者的iPTH水平应维持于正常值上限 的2-9倍(正常值16-62 pg/ml) 。
❖ K/DOQI指南建议目标值为150-300pg/ml。
二、继发性甲状旁腺功能亢进的治疗
药物治❖疗无1效、的持控续性制高高钙和磷/或高血磷血症症;,维持血钙水平达标
CKD3-5期用非透小析患剂者量,开活始使性用前维三生月至素少每月监测一次, 及其类似物治疗。 当出现下列情况,建议择期行甲状旁腺切除术:
血iPTH水平监测在开始使用前6月至少每三月一次,以后每三月一次;
D
二、继发性甲状旁腺功能亢进的治疗
建议根据 D及其类似物进行剂量 血当iiPPTT❖HH水高平 于监目测标在值开,始血使磷用正iP前常T,6月H血至、钙少>每血,三建钙月议一单、次用,血拟以钙磷后剂每;水三月平一次对;活性维生素 调整。 CKD3-5期非透析患者,如果iPTH水平超过正常上限,建议首先评估是否存在高磷血症、低钙血症和维生素D缺乏。
当出现下列情况,建议择期行甲状旁腺切除术:
西那卡❖塞初2始、剂合量为理25m使g q用d,活增量性间隔维一般生在素2-4周D。及其类似物
CKD 缺乏、纠正 ,并能降 该类药物能够改善CKD患者维生素D缺乏、纠正SHPT,并能降低患者死亡率、改善患者预后。 该类药物能够改善 西那卡塞初始剂量为25mg qd,增量间隔一般在2-4周。 患者维生素D

继发性甲旁亢PPT课件

继发性甲旁亢PPT课件
1
制 3 临床表现 4 病理生理 5 治疗
3
继发性甲旁亢是指在慢性肾功能不全,肠吸收不 良综合征,范可尼综合征和肾小管酸中毒、维生 素D缺乏或抵抗以及妊娠、哺乳等情况下,甲状旁 腺长期受到低血钙、低血镁或高血磷的刺激而分 泌过量的PTH,以提高血钙、血镁和降低血磷的一 种慢性代谢性临床综合症。
继发性甲旁亢为体内低血钙的一种代偿机制,可 使低血钙纠正或部分纠正。
5
一 病因及发病机制
钙及维生素D缺乏:
1、饮食缺乏,厌食、少食、挑食、尤其长期素食 者肠钙吸收减少骨矿物化障碍及骨呼吸,可形成 软骨病及继发性甲旁亢的代谢骨病;
2、消化吸收障碍:胃大部分切除,小肠吸收不良 综合征,肝内胆汁淤积症,胆囊纤维化,慢性胰 腺炎,由于存在多种钙来源减少因素,可产生轻 微的甲旁亢骨病。
4.血生化检查:血钙浓度降低,血磷升高, 血碱性磷酸酶异常改变可反映甲旁亢严重程度, 血1.25(OH)2D3下降程度与肾衰程度平行;
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三 病理生理
继发性甲旁亢功能亢进,其机制尚未完全明了, 可能是:
1、钙磷代谢障碍慢性肾衰竭所致的低钙血 症及高磷酸盐血症,引起甲状旁腺代偿性增生及 高分泌状态,当肾小球滤过率降至25ml/min时肾 排磷降低,血磷酸盐潴留,遂导致细胞外液中离 子钙降低,血中总钙降低。高血磷还可直接抑制 1-α羟化酶,加之肾组织本身的破坏遂使1.25( OH)2D3生成障碍,导致肠钙吸收减少,血钙降低 ,1.25(OH)2D3减少又可使骨对PTH发生不同程 度抵抗,甲状旁腺因之代偿性分泌增高。
3、相对缺钙:妊娠和哺乳期妇女钙需要量增加, 泌乳素可激活1-α-羟化酶,如不适当补充钙剂, 即使体内有充足的活性维生素D也可因体内缺钙而 造成继发性甲旁亢。
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2 纠正低血钙( 钙盐或维生素 D 制剂) ;
• 3 活性维生素 D: 活性维生素 D 的应用方法包括静 脉及口服两种, 口服又分为每日小剂量及大剂量间 歇疗法常规剂量。
• 间断大剂量使用1、25二羟基维生素D3:PTH 300-500pg/ml 每次1-2ug 每周两次;PTH 5001000pg/ml 每次2-4ug/ml 每周两次;PTH> 1000pg/ml 每次4-6ug/ml 每周两次;如果经4-8周 治疗后,PTH水平没有明显下降,则每周剂量增 加25-50%。
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诊断要点
1.有引起低血钙的原发性疾病的征象; 2.严重者可出现肾和骨损害等甲旁亢的表现; 3.血钙持续降低以及各原发病特有的实验室异常; 4.血iPTH增高。
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鉴别诊断
• 与原发性甲状旁腺功能亢进症及三发性甲状旁腺 功能亢进鉴别。
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治疗
• 内科和外科治疗
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1 降磷治疗( 氢氧化铝2-3片,每天三次,餐中服用,规格 0.3g,,碳酸钙1g 每日三次,规格0.5g(钙磷乘积>55停用), 醋酸钙1-4片,每日三次,规格667mg,或碳酸镧每日推荐剂 量750-1500㎎,2-3周调整一次,盐酸司维拉姆800㎎,每次 1-2片,每天3次,目前为止不存在金属降磷的药物,其他: 柠檬酸铁,碳酸司维拉姆,中药:降磷散粉(海螵蛸))
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• 一旦PTH降到目标范围,剂量减少25-50%,并根 据PTH水平,不断调整剂量,最终选择最小的剂 量间断或持续给药,维持PTH在目标范围。
• 发生高钙血症0.111%(说明醇可促进小肠吸收钙和磷,可能导致血 钙水平升高,加重高磷血症,钙磷乘积身高,使组 织血管钙化,导致冠心病的发生和导致心血管疾病 的死亡率。 抑制PTH过多分泌,可能导致无力性骨病。 普拉洛尔,能抑制PTH分泌,起始剂量40mg,随后 逐渐增加,最大320mg每天,疗程2-3月(此药有严 重毒副作用,目前已淘汰)。 西咪替丁,每日800㎎。
• 4.三发性甲旁亢,对病理因素的刺激反过度, SHPT时间过长,甲状旁腺由代偿性功能亢进发展 成自主功能亢进,形成腺瘤分泌过多的PTH;
• 5.假性甲旁亢;
• 6.氟骨症;
• 7.其他类分泌疾病,各种原因所致皮质醇增多症, 降钙素分泌过多,均能引起SHPT,绝经后骨质疏 松症的妇女体内维生素D活化及肠钙吸收能力减 弱等。
肾性贫血进行性加重、白细胞减少、血小板功能 不全,使用促红细胞生成素治疗疗效减低;出血 倾向;
4.皮肤病变:
皮肤瘙痒可能与引发的体内钙磷代谢有关。常见于 额部,背,下肢,前臂。CUA可以是孤立的皮损, 也可以是多发皮损,进展较快,常发红,或网状 青斑样脱皮,或浅紫色硬结成串珠样,皮肤剧痛 难忍,可出现钙盐沉积。
3.血清磷; 4.24小时尿磷(意义不大); 5.血甲状旁腺激素; 6.血镁; 7.碱性磷酸酶(ALP); 8.X光:骨质弥漫性脱钙或有病理性骨折、骨畸形、骨纤维囊性变、硬化
等表现。如颅骨斑点状脱钙、长骨骨质稀疏改变、胸骨畸形、胸腰椎 压缩性骨折等; 9.超声:颈部低回声结节; 10.放射性核素断层扫描(ECT):颈部有放射性浓集区(2~4枚不等) 11.骨穿; 12.等其他常规检查。
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18
4 钙敏感受体促进剂 (西那卡塞每次30㎎,每日一次, 1周内检测血钙和血磷水平,1~4周检测PTH水平。 每日剂量调整为60mg、90mg、120mg、180mg的 时间均不得少于2~4周。) 起效快,抑制甲状旁腺 细胞增殖,减少骨折风险和心血管住院率。但可 否作为治疗理想的一线药物,尚需进一步临床观 察。
液分泌的肝胆、胰腺疾病,均可引起钙吸收不良; • (3)慢性肝病或长期服用抗癫痫药物造成肝内25-羟化酶
活性不足,导致体内维生素D活化障碍,肠钙吸收减少;
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3
(4)长期服用缓泻药或考来烯胺造成肠钙丢失,苯 巴比妥可以阻碍维生素D的活化,从而诱发低钙血 症;
• 3.严重低镁血症和 锂盐治疗,均可诱发SHPT;
继发性甲旁亢的诊治
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1
定义
• 继发性甲状旁腺功能亢进症(继发性甲旁亢, secondary hyperparathyroidism, SHPT),是指各种 原因所致的低血钙或高血磷刺激甲状旁腺过度分 泌甲状旁腺素而引发的综合征。
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2
病因:(七大类)
• 1.(最主要及最常见)慢性肾脏病: • (1)慢性肾功能不全 • (2)肾小管酸中毒,包括遗传性和获得性 • (3)自身免疫性肾小管受损 • 2.低钙血症 • (1)钙摄入不足; • (2)胃切除术后、脂肪泻、肠吸收不良综合征以及影响消化
.
4
发病机制
• SHPT的发病机制目前尚不完全清楚,一般认为主 要由两方面因素决定,一是合成PTH的合成分泌 增加,而是PTH的清除障碍。
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5
临床表现
• 人体几乎所有的器官都是均是PTH作用的靶器官, 因此PTH升高可导致机体各系统产生相应的临床 症状,SHPT临床表现可归纳为以下五个方面:
• 1.骨骼系统: • 肌无力,酸痛,自发性肌腱断裂,骨折,进行性
.
7
尿毒症病人面部及下肢皮肤损害
.
8
5.神经、肌肉系统 早期表现:注意力不集中,易激惹,失眠,情感淡 漠,病情进展过后为行为异常,定向力障碍,产生 幻觉,幻听等。 晚期可出现肢体震颤,肌阵挛,以及自主神经功能
紊乱,如性功能减退,低血压,心律失常等。
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9
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10
实验室检查: 1.血清钙; 2.24小时尿钙;
骨痛,(多见于脊柱,髋关节,膝等负重关节, 活动时加重,疼痛呈发作性或持续性),骨骼变 形,生长发育停滞。有转移性钙化者可引起钙化 性关节周围炎。
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2.心血管系统: SHPT与心血管疾病钙化异常密切相关,主要是引起 血管的内膜及中膜钙化,钙性尿毒症小动脉病 (CUA)主要损坏皮肤。
3.血液系统:
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外科治疗
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1.介入治疗
• B超引导下甲状旁腺无水酒精注射(PEIT) • 适应症:内科药物治疗失败,又不能耐受甲状旁
腺切除手术者。
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21
局限性
• 1.操作者需要熟悉颈部解剖,配有能够准确定位 和穿刺设备;
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