一图看懂痛风的来龙去脉(文字稿)
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痛风病因和发病机制
秋水仙碱
副作用大： 80%的患者在临床完全缓解之前，出现恶 心、呕吐、腹泻、腹痛，因其有效剂量与 中毒剂量相近。 长期服用可引起脱发、肌肉痛、白细胞减少、 再生障碍性贫血、癌症。
肝肾疾病、胆道梗阻或骨髓抑制者不宜服 用。
静脉注射容易发生严重的不良反应，目前 临床很少使用。
非甾体类解热镇痛药
危险因素。 与痛风并不是同义词，只有出现尿酸盐结
晶沉积、关节炎和（或）肾病、肾结石等 时，才能称之为痛风。
高尿酸血症的病因分类--原发性:
尿酸排出减少（80-90％）：肾小球滤过率减少、肾小 管重吸收增多、肾小管尿酸分泌减少，多基因遗传缺陷
尿酸生成增多（10％）：限制嘌呤饮食5天后，如每 天尿酸排出超过3.57mmol/L（600mg）。
或有家族史，则应使用降低尿酸药物，避 免诱发因素
急性关节炎期治疗
卧床休息，抬高患肢，患关节制动 药物：
秋水仙碱 非甾体抗炎药 糖皮质激素 急性期不宜用降尿酸药物
秋水仙碱
为首选药物？ 发作24小时内服用疗效最好， 24小时后疗
效减低 用法：初始口服剂量1mg，随后0.5mg，每
1小时一次，或1mg，每2小时一次，直至 出现副作用或剂量达到6mg为止。每次0.51.0mg，每天3次，应用2、3天也有效
失
肾脏病变
痛风肾病
早期表现为间歇性蛋白尿，以后渐渐进展 为持续性蛋白尿，肾脏浓缩功能受损，晚 期出现慢性肾功能不全
少数病人关节炎症状不明显，而以痛风性 肾病为主要表现
尿酸性尿路结石
肾结石的发生率为25%--40%，是正常人200倍 泥沙样常无症状 大者有肾绞痛、血尿
实验室检查
尿常规 血常规 血沉 酶活性检查 痛风石活检
痛风课件PPT课件
约有半数患者可发生肾石病。
检验及检查
1.血尿酸测定 男性：150-380umol/L 女性：100-300umol/L， 2.尿尿酸测定 限制嘌呤饮食5天，每日尿酸排出量超过600mg 3.滑囊液或痛风石内容物检查 4.影象学及其他检查 X线、B超、骨密度仪、CT、MRI、关节镜
诊断与鉴别诊断
诊断： a.中老年男性或绝经期妇女 b.家族史及代谢综合症表现 c.诱因基础上夜间关节炎发作 d.血尿酸增高 e.辅助检查
病因和发病机制
从头合成
1.5-磷酸核糖 磷酸核糖焦磷酸合成磷酶酸核糖焦磷酸 2.磷酸核糖焦磷酸 磷酸核糖焦磷酸酰基5转-磷移酶酸核糖胺
补救合成 3.磷酸核糖焦磷酸+次黄嘌呤/鸟嘌呤 次黄嘌呤-鸟嘌呤核糖转移酶
IMP/GMP 嘌呤的降解
4.AMP IMP 黄嘌呤
黄嘌呤氧化酶
尿酸
GMP
病因和发病机制
病因和发病机制
痛风性肾脏病变 1.
性肾炎。 2.急性梗阻性肾病：短期内大量尿酸结晶沉积在集合管、肾盂、输尿管
引起急性肾衰竭。 3.尿酸性尿路结石：当血尿酸＞770umol/L时，约有半数患者发生肾石病。
病因和发病机制
痛风石：尿酸盐沉积在关节、肌腱、皮下等组织 引起慢性炎症反应。
鉴别诊断： 1.继发性高尿酸血症或痛风：白血病、多发性骨髓瘤、慢 性肾炎、某些药物如呋塞米、阿司匹林。 2.关节炎：类风湿、化脓性、假性痛风(焦磷酸钙结晶) 3.肾石病：可做影像学鉴别，X线阴性B超阳性
预防和治疗
治疗的方法 （一）一般预防和治疗 1.早期检查疑诊患者 2.调整饮食、控制热量、减少外源性的嘌呤来源 3.增加尿酸排泄，避免使用抑制排泄药物（利尿剂） 4.避免诱因（着凉、过劳、紧张、戒酒、碱化尿液）
痛风00ppt课件
别嘌呤醇副作用
■ 过敏性皮炎，重者发生剥脱性皮炎， ■ 肝功能损害，急性肝细胞坏死 ■ 上消化道出血 ■ 骨髓抑制：粒细胞减少、血小板降低
促进尿酸排泄药--立加利仙
（苯溴马隆）
■ 作用机理 ■ 抑制尿酸在肾小管重吸收，增加尿酸排 泄，使血尿酸降低 ■ 有观点认为能增加肠道中尿酸盐的排除， 有效降低体内尿酸池中尿酸盐的含量
高尿酸血症的定义
■ 高尿酸血症（Hyperuricimia） 是指370C时血清中尿酸含量男性超过 416μ mol/L (7.0mg/dl)；女性超过 357μ mol/L(6.0mg/dl)。 ■ 这个浓度为尿酸在血液中的饱和浓度， 超过此浓度时尿酸盐即可沉积在组织 中，造成痛风组织学改变。
高尿酸血症患病率变化趋势
( J.Clin Rhem ,Vol 5 ,No2 ,April 2019 )
痛风、高尿酸血症的治疗
痛风、高尿酸血症的一般治疗
■ 饮食控制：只须适当控制高嘌呤食物 ■ 碱化尿液:尿PH6.2-6.8 ■ 避免外伤，受凉，劳累 ■ 避免使用影响尿酸排泄的药物
药物治疗
■急性痛风：
■ 秋水仙碱、NASIDS抗炎药
■慢性痛风、高尿酸血症：
■ 抑制尿酸合成药（别嘌呤醇） ■ 促进尿酸排泄药（苯溴马隆）
两种药物的选择
尿酸清除率（C U A）与肌酐清除率(CC R)的比值：
C U A / CC R = 血尿酸浓度×尿肌酐浓度
血肌酐浓度×尿尿酸浓度 正常范围＝ 5％～10％ • 如果测值＜5％，提示肾排泌尿酸少，适于用
醇
同时，苯溴马隆治疗组, 尿尿酸水平明显上 升，说明具有良好的促排效果
( J.Clin Rhem ,Vol 5 ,No2 ,April 2019 )
痛风PPT课件
噻嗪类利尿剂、糖皮质激素、 抗结核药、环孢菌素A ▪ 创伤与手术：外伤、烧伤、外科手术等 ▪ 饮食习惯：饮食无度、酗酒和高嘌呤饮食等
7
痛风的临床表现
1. 无症状期 2. 急性关节炎期 3. 痛风石和慢性关节炎期 4. 肾脏病变
8
一、无症状期
➢ 仅有尿酸持续性或波动性增高 ➢ 从尿酸增高到痛风出现，时间可达数年至十年，有些可
倍，甚至数十倍。一瓶啤酒可使尿酸升高一倍。
31
痛风患者最好少食鸡精
▪ 鸡精则是一种复合调味品 基本成分是40%味精 加入助鲜剂 盐 糖 鸡肉粉 辛香料 鸡味香精等原 料加工而成 ，
▪ 含有多种氨基酸 ，是营养更高的健康食品，对人 体是无毒无害的
▪ 但鸡精含核苷酸 ，它的代谢产物就是尿酸 ，痛 风患者最好少放鸡精
28
▪ 多吃碱性食物，少吃酸性食物：
痛风本身有嘌呤代谢紊乱尿酸异常， 多吃酸性食品会加重病情； 多吃碱性食物能补充钾钠氯离子， 维持酸碱平衡
29
▪ 多吃蔬菜，少吃饭：
▪ 多吃菜：减少嘌呤摄入量，增加维生素、纤维素； 少吃饭：控制热量摄入，限制体重减肥降脂
30
痛风病人少吃火锅
▪ 火锅原料主要是动物内脏、虾、贝类、海鲜。 ▪ 调查证明：涮一次火锅比一顿正餐摄入嘌呤高10
▪ 尿UA：限制嘌呤饮食5天后，尿UA＞3.57mmol/d（600mg/d）， 提示UA合成增多。
▪ 滑囊液UA盐结晶。 ▪ 痛风结节抽吸物UA盐结晶
20
饮食治疗原则
▪ 低嘌呤平衡膳食 ：嘌呤＜150mg/d ▪ 避免外伤、受凉、劳累 ▪ 控制总热量，多运动 ▪ 合理分配三大营养物质
21
▪ 多饮水(尿量＞2L/d) ▪ 摄入碱性食品：碱化尿液:尿PH 6.2-6.8 ▪ 限制酒精(啤酒) ▪ 避免使用影响尿酸排泄的药物
7
痛风的临床表现
1. 无症状期 2. 急性关节炎期 3. 痛风石和慢性关节炎期 4. 肾脏病变
8
一、无症状期
➢ 仅有尿酸持续性或波动性增高 ➢ 从尿酸增高到痛风出现，时间可达数年至十年，有些可
倍，甚至数十倍。一瓶啤酒可使尿酸升高一倍。
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痛风患者最好少食鸡精
▪ 鸡精则是一种复合调味品 基本成分是40%味精 加入助鲜剂 盐 糖 鸡肉粉 辛香料 鸡味香精等原 料加工而成 ，
▪ 含有多种氨基酸 ，是营养更高的健康食品，对人 体是无毒无害的
▪ 但鸡精含核苷酸 ，它的代谢产物就是尿酸 ，痛 风患者最好少放鸡精
28
▪ 多吃碱性食物，少吃酸性食物：
痛风本身有嘌呤代谢紊乱尿酸异常， 多吃酸性食品会加重病情； 多吃碱性食物能补充钾钠氯离子， 维持酸碱平衡
29
▪ 多吃蔬菜，少吃饭：
▪ 多吃菜：减少嘌呤摄入量，增加维生素、纤维素； 少吃饭：控制热量摄入，限制体重减肥降脂
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痛风病人少吃火锅
▪ 火锅原料主要是动物内脏、虾、贝类、海鲜。 ▪ 调查证明：涮一次火锅比一顿正餐摄入嘌呤高10
▪ 尿UA：限制嘌呤饮食5天后，尿UA＞3.57mmol/d（600mg/d）， 提示UA合成增多。
▪ 滑囊液UA盐结晶。 ▪ 痛风结节抽吸物UA盐结晶
20
饮食治疗原则
▪ 低嘌呤平衡膳食 ：嘌呤＜150mg/d ▪ 避免外伤、受凉、劳累 ▪ 控制总热量，多运动 ▪ 合理分配三大营养物质
21
▪ 多饮水(尿量＞2L/d) ▪ 摄入碱性食品：碱化尿液:尿PH 6.2-6.8 ▪ 限制酒精(啤酒) ▪ 避免使用影响尿酸排泄的药物
痛风课件(共32张PPT)pptx
新型降尿酸药物研发前景 展望
痛风并发症预防与治疗新 策略
个性化治疗策略发展与应 用
痛风患者生活质量改善与 长期管理
谢谢您的聆听
THANKS
04
充足的水分摄入有助于尿酸的 排泄，建议每日饮水量不少于 2000ml。
运动康复锻炼指导
9字
运动可以促进尿酸的排泄， 提高身体代谢水平，有助于 痛风的控制。
9字
运动时应避免剧烈运动和长 时间运动，以免引起关节损 伤和痛风发作。
9字
建议患者进行中等强度的有 氧运动，如散步、慢跑、游 泳等，每周3-5次，每次30 分钟左右。
尿酸水平监测
指导患者正确使用尿酸检测仪，掌握 尿酸水平监测方法。
合理用药指导及依从性提高
药物种类与作用
详细介绍治疗痛风常用药 物的种类、作用机制及副 作用。
合理用药原则
根据患者具体病情，制定 个体化用药方案，强调按 时按量服药的重要性。
提高依从性措施
通过定期随访、健康教育 等方式，提高患者对治疗 的认知度和依从性。
04
通过学习和掌握一些放松技巧如 深呼吸、冥想等，有助于缓解紧 张情绪和减轻疼痛。
05
并发症预防与处理策略
肾脏损害监测及保护措施
定期检查肾功能
通过血液检查和尿液分析，监测尿酸水平 、肾功能指标及尿蛋白等。
控制尿酸水平
通过药物治疗和饮食调整，降低血尿酸水 平，减轻肾脏负担。
避免肾毒性药物
避免使用对肾脏有损害的药物，如某些抗 生素、非甾体抗炎药等。
发病机制
尿酸生成过多或排泄减少，导致 血尿酸水平升高，尿酸盐结晶沉 积在关节、软组织等部位，引发 炎症反应。
流行病学及危害
流行病学
痛风ppt课件
总结词
对于慢性痛风石患者，应采取降尿酸治疗，以溶解关节内痛 风石。
详细描述
慢性痛风石是痛风发展的一个阶段，此时患者需要在专业医 生指导下进行降尿酸治疗。常用的降尿酸药物包括别嘌呤醇 、非布司他和苯溴马隆等。治疗过程中，医生会根据患者的 具体情况调整药物剂量和疗程。
降尿酸药物和副作用
总结词
降尿酸药物在痛风治疗中具有重要地位，但也可能带来一些副作用。
03
避免使用一些药物如利尿剂、阿司匹林等升高尿酸水平，诱发
痛风发作。
04
痛风案例分享
个人痛风经历分享
01
02
03
痛风初发症状
描述一位患者痛风初次发 作时的症状，如急性关节 炎、疼痛、肿胀等。
痛风对生活的影响
阐述痛风对个人生活、工 作、家庭等方面产生的影 响和困扰。
痛风诊断过程
描述患者从怀疑自己患上 痛风到最终确诊的整个过 程，包括做了哪些检查、 医生的诊断建议等。
历史
痛风是一种古老的疾病，早在公元前 5世纪，希腊医师希波克拉底就有关 于痛风症状的描述。
流行病学
痛风在全球范围内都有较高的发病率 ，尤其在中老年男性和女性中较为常 见。
痛风的病因和发病机制
病因
痛风的病因主要包括高尿酸血症、饮食因素、遗传因素和关节局部因素等。
发病机制
尿酸钠晶体沉积是痛风的主要发病机制。沉积的尿酸钠晶体刺激关节局部炎症 反应，引发疼痛和炎症。
对患者的建议和鼓励
建立健康的生活方式
保持健康的生活方式，包括饮食均衡、适 量运动、充足休息和避免过度劳累等。
保持积极心态
保持积极的心态，不要被疾病所困扰，积 极面对生活和工作。
避免高嘌呤食物
痛风PPT课件pptx
医生与患者互动讨论
医生与患者之间的互动和讨论 ，包括医生对患者的诊断、治
疗建议等。
患者对医生的建议和意见的反 应和反馈，以及医生如何解答
患者的疑问。
医生对痛风患者的指导和建议 ，包括饮食、运动、药物治疗
等方面的建议。
痛风相关问题解答
患者及听众对痛风相关问题的 提问和解答，包括诊断、治疗 、预防等方面的问题。
定期复查
02
痛风患者应定期到医院进行复查，以便及时调整药物剂量和种
类，以及监测药物的不良反应。
避免滥用药物
03
痛风患者应避免滥用药物，特别是非甾体抗炎药和利尿剂等，
以免加重病情或引起其他并发症。
心理与社会支持
保持乐观心态
痛风患者应保持乐观心态，积极面对疾病，不要过度焦虑和抑 郁。
寻求社会支持
痛风患者可以寻求家人、朋友、医疗专业人员的支持和帮助， 以更好地应对疾病带来的挑战。
参加支持小组
痛风患者可以参加支持小组，与其他患者分享经验和感受，互 相鼓励和支持。
05
痛风案例分享与讨论
个人痛风经历分享
痛风患者的个人经 历和感受，包括疼 痛、治疗过程、日 常生活影响等。
患者对痛风治疗方 案的体验和效果， 以及对医生的建议 和意见。
痛风对个人情绪、 心理状态的影响， 以及如何应对这些 情绪和压力。
02
痛风的原因
遗传因素
家族遗传
痛风在家族中有明显的遗传倾 向。
基因突变
部分基因突变与痛风发病密切相 关。
遗传易感性
个体对痛风的易感性可能受遗传影 响。
环境因素
01
02
03
饮食
高嘌呤饮食是痛风重要的 诱发因素。
“痛风”从何而来，如何而去？
“痛风”从何而来，如何而去？痛风，让很多患者闻之色变，犯病的时候，可以说是痛不欲生。
痛风在现代社会中发病率很高，我国痛风发病率1.7%，男性是女性发病率的20倍。
古代也有此病的记载，称谓痛痹、白虎历节等。
此病自古以来，病因和发病的机制一直都是处于各种探索及争论中，目前西医和科学没有确切解释，但对高尿酸血症的说法，还是达成一致意见的。
提到痛风和高尿酸血症，大家就会想到尿酸，那么尿酸是什么呢？医学上普遍认为尿酸是嘌呤的一种代谢产物，嘌呤分为内源性及外源性嘌呤，外源性主要通过食物摄取，内源性是指体内代谢产物，嘌呤最终代谢成尿酸。
分析尿酸的排泄，经过肾脏、肠道、关节，肾脏排泄70%左右，肠道排泄20%左右，关节排泄5-10%左右。
西医认为痛风是一种代谢性疾病，是由于身体代谢出现异常，吃进去的含有嘌呤的食物，不能正常分解，形成尿酸，尿酸不能够充分代谢，形成含有钙质的结晶，沉淀在身体关节部位或者沉积在肾脏，造成肾脏肾小管过滤不通畅和於堵，影响血液流通不畅和肌肉的紧张，引起痛风关节炎或者痛风肾病等表现。
目前，西医的研究表明，痛风和高尿酸血症具有一定的关联性，据医临床报告，只有10%-15%的高尿酸血症会发展为痛风。
近五十年，关于痛风的科学研究从未停止，其根本发病原因仍然未被探知，但可以确定是与人体的嘌呤摄入有关，预防过多吃含嘌呤高的食物是关键。
下图，解释了我们日常食物中嘌呤的含量：痛风和近似痛风的患者尽量减少高脂肪的食物摄入量，例如动物内脏、海鲜等，也包括蔬菜中的菠菜、小萝卜、芹菜等。
菠菜，含有一定的草酸，容易导致这个草酸的成倍增长，加重肾脏的负担。
海鲜也包括了螃蟹、贝壳类以及海藻类食物，这些食物都含有多糖和高蛋白，加重肾脏的负担。
但值得注意的是，海鲜当中的虾青素对痛风具有了一定的缓解作用。
目前科学界对痛风的认知，虽然具有了一定的理论及实践基础，但也存在了一定的局限性。
人体一旦受痛风紊乱困扰，就会慢慢行成痛风性关节炎。
痛风PPT
四、实验室及其他检查
（一）血尿酸测定 成年男性血尿酸值约为208～416μmol/L；女性约为149～358μmol/L，绝经后接近男性 （二）尿尿酸测定 限制嘌呤饮食5天后，每日尿酸排出量超过3.57mmol（600mg），尿酸生成增多 （三）关节液或痛风石内容物检查 偏振光显微镜下可见双折光的针形尿酸盐结晶 （四）超声检查 可见双轨征或不均匀低回声与高回声混杂团块影 （五）X线检查 特征性改变为穿凿样、虫蚀样骨质缺损 （六）CT与MRI检查 CT受累部位在可见不均匀斑点状高密度痛风石影像；双能CT能特异性识别尿酸盐结晶；MRI的T1
•周围细胞浸润 白细胞 巨噬细胞
急性梗阻性肾病
•尿酸盐沉积：肾结石 肾小管 肾乳头间质
急性痛风
•肥大细胞 •单核细胞 •组胺 •细胞因子 •NALP3炎症体 •酶等
痛风石
• 单核细胞 •上皮细胞 •多核巨细胞浸润
三、临床表现
（一）无症状性高尿酸血症
仅有波动性或持续性高尿酸血症，但尚未发生痛风 从血尿酸增高至出现症状可达数年至数十年 可终身不出现症状
痛风
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一、概 念
痛风（gout）
➢ 是嘌呤代谢紊乱和（或）尿酸排泄障碍所致的一组异质性疾病 ➢ 临床特征为血清尿酸（uric acid）升高 ➢ 反复发作性急性关节炎、痛风石及关节畸形 ➢ 尿酸性肾结石、肾小球、肾小管、肾间质及血管性肾脏病变等
一、概 述
九、治 疗
3.降尿酸药物 降尿酸治疗初期预防性使用小剂量秋水仙碱（0.5～1mg/d）至少3～6个月可减少痛风急性发作 （1）抑制尿酸合成药物：抑制黄嘌呤氧化酶→阻断次黄嘌呤、黄嘌呤转化为尿酸
① 别嘌醇：从50～100mg/d开始，最大剂量600mg/d；有条件的亚裔人群在用药前推荐进行HLA-B*5801检 测