肺癌的血道和淋巴道微转移课件
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肺转移瘤课件
–弥漫型:两肺多发斑片影及肺叶肺段实变影, 与肺炎鉴别困难。病变经治疗不吸收,有淋巴 结肿大,均有助于与肺炎区别。
肺内孤立结节(silatary pulmonary node,SPN)
• 周围型肺癌 • 结核球 • 错构瘤 • 炎性假瘤 • 球形肺炎
结核瘤
• 边缘光滑或不光滑 • 病灶密度较高 • 可见钙化 • 周围有卫星灶 • 可有毛刺征,但多为向心性或毛刺较粗
临床与病理
• 血行转移最多:瘤栓到达肺小动脉及毛 细血管后可浸润并穿过血管壁,在周围 间质及肺泡内生长,形成肺转移瘤;
• 淋巴道转移:肿瘤细胞穿过血管壁侵入 周围淋巴管,形成多发的小结节病灶。
肺转移瘤
影像学表现
• 血行转移:两肺多发或单发球形结节影, 边缘光滑,多分布于中下肺野;可有空 洞或钙化
边缘光滑清楚。 • 与中心型肺癌难以鉴别,需做支气管镜
其他良性肿瘤
很少见,可发生于肺内或支气管内 • 脂肪瘤 • 软骨瘤 • 纤维瘤 • 平滑肌瘤 • 血管瘤
良恶性肿瘤的鉴别
•支气管肺癌诊断及鉴别诊断。
–中央型:与肺炎,继发性结核鉴别;与结核、 炎症实变区别;与支气管结核区别。
–周围型:结核球边缘整齐清楚,无分叶或浅分 叶,可见点状或斑片状钙化及卫星灶。错构瘤 边缘光滑清楚,有浅分叶或无分叶,病变见脂 肪及钙化。
医学生应该是
• 终生积极的自学者,时刻要 知道自己无知的程度
• 师傅领进门,修行在个人 • 勤奋努力!你才能取得成功!
• 病理:未浸及肺支架结构;含粘液 腺腔结构
• 意义:提示恶性肿瘤生长速度快, 恶性度高
细支气管征
•表现:病灶内管状低密度,或
各层存在圆形低密度
•病理:沿细支气管覆壁生长;
肺内孤立结节(silatary pulmonary node,SPN)
• 周围型肺癌 • 结核球 • 错构瘤 • 炎性假瘤 • 球形肺炎
结核瘤
• 边缘光滑或不光滑 • 病灶密度较高 • 可见钙化 • 周围有卫星灶 • 可有毛刺征,但多为向心性或毛刺较粗
临床与病理
• 血行转移最多:瘤栓到达肺小动脉及毛 细血管后可浸润并穿过血管壁,在周围 间质及肺泡内生长,形成肺转移瘤;
• 淋巴道转移:肿瘤细胞穿过血管壁侵入 周围淋巴管,形成多发的小结节病灶。
肺转移瘤
影像学表现
• 血行转移:两肺多发或单发球形结节影, 边缘光滑,多分布于中下肺野;可有空 洞或钙化
边缘光滑清楚。 • 与中心型肺癌难以鉴别,需做支气管镜
其他良性肿瘤
很少见,可发生于肺内或支气管内 • 脂肪瘤 • 软骨瘤 • 纤维瘤 • 平滑肌瘤 • 血管瘤
良恶性肿瘤的鉴别
•支气管肺癌诊断及鉴别诊断。
–中央型:与肺炎,继发性结核鉴别;与结核、 炎症实变区别;与支气管结核区别。
–周围型:结核球边缘整齐清楚,无分叶或浅分 叶,可见点状或斑片状钙化及卫星灶。错构瘤 边缘光滑清楚,有浅分叶或无分叶,病变见脂 肪及钙化。
医学生应该是
• 终生积极的自学者,时刻要 知道自己无知的程度
• 师傅领进门,修行在个人 • 勤奋努力!你才能取得成功!
• 病理:未浸及肺支架结构;含粘液 腺腔结构
• 意义:提示恶性肿瘤生长速度快, 恶性度高
细支气管征
•表现:病灶内管状低密度,或
各层存在圆形低密度
•病理:沿细支气管覆壁生长;
肺癌PPT课件
显示Pancoast瘤与毗邻血管、臂丛神经的关 系,在矢状与冠状位扫描优于横轴位CT
• 痰细胞学检查
• 阳性率为60%左有,高者达80%以 上。其中,约2/3的病变位于中央, 在支气管镜能够观察到的范围内
• 胸水细胞学检查
• 与 痰一样,阴性结果并不重要,但 肯定的阳性发现却非常重要
• 常用三种方法 •灌注扫描 •检查肺癌的转移灶 •亲肿瘤扫描 •直接提示肺部肿瘤 •吸入扫描 •间接提示肺部肿瘤
FDG-PET在肺部肿瘤诊治中的应用:
确定肺内病变的存在及性质 对肺癌患者进行临床TNM分期。 发现常规检查未发现的亚临床转移病灶。 判断肿瘤对治疗的反应,指导治疗方案。 肿瘤局部复发的早期诊断。
纤维支气管镜检查
• 纤支镜检查除观察病灶外,主要目的在于钳 取组织进行病理检查以明确诊断 ;其对中央型 肺癌阳性率较高
• 胸内转移症状
• 胸水:血性胸水一般系肿瘤直接侵犯胸膜所致, 提示预后不佳
• 纵隔受累
• 压迫上腔静脉,引起上腔静脉综合征 • 压迫食管致吞咽困难 • 累及一侧喉返神经致声音嘶哑 • 肺尖部的肿瘤---Pancoast瘤,常常出现胸廓上口受累
的症状
*Pancoast瘤
支气管源癌,鳞癌为主,少数为小细胞癌。位 于肺尖部,常出现胸廓上口受累的症状,表现 为:1)胸腔上口软组织受累,合并邻近骨质破坏 和局部性疼痛;2)臂丛神经受累,引起患侧上肢、 手部疼痛,手部肌肉萎缩;3)支配头颈部同侧的 颈交感神经节受累,引起Horner综合征
某些金属和非金属物质 如铀、铬、镍、铍、氡、砷、锡、 石棉等有致癌作用。其中最重要的是石棉。石棉工人发生 肺癌的危险是普通人的6~10倍
大气污染 可使肺癌的发病率提高2~3倍:肺癌死亡率在城市 高于农村
• 痰细胞学检查
• 阳性率为60%左有,高者达80%以 上。其中,约2/3的病变位于中央, 在支气管镜能够观察到的范围内
• 胸水细胞学检查
• 与 痰一样,阴性结果并不重要,但 肯定的阳性发现却非常重要
• 常用三种方法 •灌注扫描 •检查肺癌的转移灶 •亲肿瘤扫描 •直接提示肺部肿瘤 •吸入扫描 •间接提示肺部肿瘤
FDG-PET在肺部肿瘤诊治中的应用:
确定肺内病变的存在及性质 对肺癌患者进行临床TNM分期。 发现常规检查未发现的亚临床转移病灶。 判断肿瘤对治疗的反应,指导治疗方案。 肿瘤局部复发的早期诊断。
纤维支气管镜检查
• 纤支镜检查除观察病灶外,主要目的在于钳 取组织进行病理检查以明确诊断 ;其对中央型 肺癌阳性率较高
• 胸内转移症状
• 胸水:血性胸水一般系肿瘤直接侵犯胸膜所致, 提示预后不佳
• 纵隔受累
• 压迫上腔静脉,引起上腔静脉综合征 • 压迫食管致吞咽困难 • 累及一侧喉返神经致声音嘶哑 • 肺尖部的肿瘤---Pancoast瘤,常常出现胸廓上口受累
的症状
*Pancoast瘤
支气管源癌,鳞癌为主,少数为小细胞癌。位 于肺尖部,常出现胸廓上口受累的症状,表现 为:1)胸腔上口软组织受累,合并邻近骨质破坏 和局部性疼痛;2)臂丛神经受累,引起患侧上肢、 手部疼痛,手部肌肉萎缩;3)支配头颈部同侧的 颈交感神经节受累,引起Horner综合征
某些金属和非金属物质 如铀、铬、镍、铍、氡、砷、锡、 石棉等有致癌作用。其中最重要的是石棉。石棉工人发生 肺癌的危险是普通人的6~10倍
大气污染 可使肺癌的发病率提高2~3倍:肺癌死亡率在城市 高于农村
内科学_各论_症状:淋巴道转移_课件模板
内科学症状部分:淋巴道转移>>>
病因:
淋巴管在肺内播散。肿瘤向肺内直接转移 的原发病变为胸膜、胸壁及纵隔的恶性肿 瘤。肺部转移性肿瘤较小时,很少出现症 状,特别是血行性转移,咳嗽和痰中带血 并不多见。大量的肺转移可出现气促,尤 其是淋巴性转移。通常起病潜隐而进展较 快,在数周内迅速加重。胸膜转移时,有 胸闷或胸痛。肺部转移性肿瘤变
内科学症状部分:淋巴道转移>>>
简介:
的,特别是在淋巴管内连续性扩散,有时 仅仅达到一定的距离,然后癌细胞脱落到 淋巴管内,又以第二种方式进行扩散转移。 出现转移的淋巴结,一般比正常的淋巴结 大而且硬,甚至几个融合到一起,形成巨 大的肿块。大多数上皮恶性肿瘤如各种癌, 很容易出现淋巴道转移。 由于淋巴管最 终是与血管相通的,恶性
内科学症状部分:淋巴道转移>>>
诊断:
肠淋巴干,肠淋巴干一部分与腰淋巴干或 主动脉周围淋巴结相交通,大部分淋巴液 经乳糜池而注入胸导管。在胸导管注入左 颈内静脉处有一组左锁骨上淋巴结。该组 淋巴结的转移称为virchow转移。此时意 味着腹膜后沿主动脉周围可能已有广泛转 移。
内科学症状部分:淋巴道转移>>>
内科学症状部分:淋巴道转移>>>
简介:
情况,部分患者,也可行短路绕过途径中 的淋巴结直接向较远的淋巴结转移。临床 上称这种转移的方式为跳跃性的转移。这 些特点增加了肿瘤转移的复杂性,使临床 上出现了一些难以寻觅到原发病灶的淋巴 结转移癌。 沿淋巴管转移的方式一般分 为两种,即连续性扩散与非连续性扩散。 连续性扩散是指胃癌细胞在淋巴
内科学症状部分:淋巴道转移>>>
简:
肺癌淋巴结转移的规律ppt课件
• 其中上叶肺癌仅出现上纵隔跳跃式淋巴结转移;下叶肺癌 及右中叶肺癌则可出现上、下纵隔跳跃式淋巴结转移。
精选ppt课件
12
• 结果:①肺癌 N_2转移极为活跃,可呈现单组、多组多发、甚至跳跃式 转移,分别占41.2%, 58.8%与29.3%。②N_2转移分布范围也十分广泛, 各型或各叶肺癌 N_2分布最密集的部位是第7组淋巴结,占48.8%,其次 是第4、3、5组淋巴结,分别占45.6%,31.3%与25.6%。③N_2转移分 布与肿瘤大小、组织学类型及分化程度密切相关:就鳞癌与腺癌而言, 肿瘤长径在1cm 以内者均无 N_2转移,长径>1cm 者,N_2转移串随长 径增加而增加,尤以腺癌为突出;而且低分化腺癌 N_2转移率明显高于 高分化者(P<0.01)。④鳞癌、腺癌转移淋巴结的平均长径分别为 15.3mm 与9.1mm。⑤转移淋巴结对主支气管壁的侵袭是 N_2转移的 又一特点。结论:对肺癌淋巴结的清除,切勿仅凭手触摸或靠肉眼观察 淋巴结大小盲目估计其是否转移。除 T1、肿瘤长径<1mm 者外,淋巴 结系统清除的范围原则上必须包括同侧胸腔的肺门及上、下纵隔各组 淋巴结,尤其要重视转移分布较密集区域的淋巴结,即右侧的# 2、# 3、 #4、#7与左侧的#4、#5、#6、#7。还应重视转移淋巴结对主支气管 璧的侵袭性。
精选ppt课件
13
手术淋巴结清扫范围
• 王长利 尤健 孙承军报道:
• 术前胸部CT扫描肺门及纵隔淋巴结肿大者中,术 后病理报告阳性者占48.2%;CT扫描淋巴结阴 性者中,术后病理报告阳性者占22.1%。术前 胸部CT的结果不能作为淋巴结清扫的依据。
• 结论上叶肺癌应常规清扫肺门、隆凸下及上纵隔 淋巴结,如果无隆凸下淋巴结转移可不清扫8、9 区;
精选ppt课件
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12
• 结果:①肺癌 N_2转移极为活跃,可呈现单组、多组多发、甚至跳跃式 转移,分别占41.2%, 58.8%与29.3%。②N_2转移分布范围也十分广泛, 各型或各叶肺癌 N_2分布最密集的部位是第7组淋巴结,占48.8%,其次 是第4、3、5组淋巴结,分别占45.6%,31.3%与25.6%。③N_2转移分 布与肿瘤大小、组织学类型及分化程度密切相关:就鳞癌与腺癌而言, 肿瘤长径在1cm 以内者均无 N_2转移,长径>1cm 者,N_2转移串随长 径增加而增加,尤以腺癌为突出;而且低分化腺癌 N_2转移率明显高于 高分化者(P<0.01)。④鳞癌、腺癌转移淋巴结的平均长径分别为 15.3mm 与9.1mm。⑤转移淋巴结对主支气管壁的侵袭是 N_2转移的 又一特点。结论:对肺癌淋巴结的清除,切勿仅凭手触摸或靠肉眼观察 淋巴结大小盲目估计其是否转移。除 T1、肿瘤长径<1mm 者外,淋巴 结系统清除的范围原则上必须包括同侧胸腔的肺门及上、下纵隔各组 淋巴结,尤其要重视转移分布较密集区域的淋巴结,即右侧的# 2、# 3、 #4、#7与左侧的#4、#5、#6、#7。还应重视转移淋巴结对主支气管 璧的侵袭性。
精选ppt课件
13
手术淋巴结清扫范围
• 王长利 尤健 孙承军报道:
• 术前胸部CT扫描肺门及纵隔淋巴结肿大者中,术 后病理报告阳性者占48.2%;CT扫描淋巴结阴 性者中,术后病理报告阳性者占22.1%。术前 胸部CT的结果不能作为淋巴结清扫的依据。
• 结论上叶肺癌应常规清扫肺门、隆凸下及上纵隔 淋巴结,如果无隆凸下淋巴结转移可不清扫8、9 区;
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诊断标准:病灶直径 < 2 mm; 尚未出现肿瘤血管;
肺癌的血道和淋巴道微转移
3
微转移的检测方法
• 免疫组织化学 靶抗原:Cytokeratin, Ber-Ep4, p53
• 分子生物学(RT-PCR) 靶基因:CEA, lun x, hTERT, p53, k-ras
肺癌的血道和淋巴道微转移
4
常见恶性肿瘤的淋巴结和骨髓微转移
19
癌细胞血道转移的基本过程
从原发病灶脱落、进入血循环 在血循环中存活并阻滞在靶组织微血管
穿过血管屏障进入组织 在组织中迁移、增殖并形成微转移
肺癌的血道和淋巴道微转移
20
癌细胞血道转移的分子机理
• 快速向邻近的小血管移动(100 %) • 细胞休眠( 5 %)与凋亡( 93 %) • 增殖形成微转移灶(2 %) • 微转移癌细胞凋亡(1.98 %) • 血管生成 • 进一步增殖形成转移灶(0.02 %)
7
外周血癌细胞及其检测
定义: 外周血癌细胞又称循环的 癌细胞(Circulating Cancer Cells)、 孤立的癌细胞(Isolated Cancer Cells)或播散的癌细胞 (Disseminated Cancer Cells)。 检测方法:RT-PCR;FCM; MACS
肺癌的血道和淋巴道微转移
8
肺癌患者的外周血癌细胞
作者 年份 方法
靶基因 例数 阳性率
Kurusu 1998 RT-
CEA
30 53.3 %
PCR
Kurusu 1999 RT-
CEA 103 60 %
PCR
Yam ashita* 2000 RT-
CEA
29 34 %
PCR
G authier 2001 M A C S Telom erase 15 73 %
Pantel 等 82 21.9 % 13.0 月 P < 0.05
Pantel 等 66 18 % 39.0 月 P= 0.004
肺癌的血道和淋巴道微转移
6
癌细胞血道转移的基本过程
从原发病灶脱落、进入血循环
在血循环中存活并阻滞在靶组织微血管
穿过血管屏障进入组织
在组织中迁移、增殖并形成微转移
肺癌的血道和淋巴道微转移
肿瘤类型 淋巴结微转移 骨髓微转移
肺癌
27%
37%
肝癌
17%
胃癌
90%
30%
乳腺癌
15%
30%
结肠癌
30%
30%
肺癌的血道和淋巴道微转移
5
肺癌的骨髓微转移及预后
作者 病例数 阳性率 随访时间 预后意义
Cote 等
43 40 % 13.6 月 P=0.0009
Ohgami 等 39 39 % 4.7 月 P= 0.0083
肺癌的血道和淋巴道微转移
10
癌细胞血道转移的基本过程
从原发病灶脱落、进入血循环 在血循环中存活并阻滞在靶组织微血管
穿过血管屏障进入组织 在组织中迁移、增殖并形成微转移
肺癌的血道和淋巴道微转移
11
癌细胞血道转移的分子机理
组织缺氧
细胞调亡
遗传突变
血管生成
基质降解
细胞间粘附
癌细胞脱落
Anoikis
进入血管
肺癌的血道和淋巴道微转移
21
癌细胞血道转移的控制
从原发病灶脱落、进入血循环 在血循环中存活并阻滞在靶组织微血管
穿过血管屏障进入组织 在组织中迁移、增殖并形成微转移
肺癌的血道和淋巴道微转移
22
癌细胞血道转移的控制
• 控制癌细胞进入血循环 1. 能手术者及时手术切除原发病灶 2. 不能手术者应最大限度地杀灭癌细胞, 配合有效的抗血管生成治疗
肺癌的血道和淋巴道微转移
16
癌细胞血道转移的分子机理
• 血循环中癌细胞微环境发生改变 1. 处于不断运动和碰撞的状态 2. 被免疫细胞识别而杀灭 3. 阻塞在口径较小的血管入口,发生细 胞变形
肺癌的血道和淋巴道微转移
17
癌细胞血道转移的基本过程
从原发病灶脱落、进入血循环 在血循环中存活并阻滞在靶组织微血管
< 100 0.112 0.387 0.007 0.347
肺癌的血道和淋巴道微转移
> 100 ng/ml 1.008 (x 106/L) 0.614 0.614 0.700
15
癌细胞血道转移的基本过程
从原发病灶脱落、进入血循环 在血循环中存活并阻滞在靶组织微血管
穿过血管屏障进入组织 在组织中迁移、增殖并形成微转移
穿过血管屏障进入组织 在组织中迁移、增殖并形成微转移
肺癌的血道和淋巴道微转移
18
癌细胞血道转移的分子机理
• 癌细胞表面糖基抗原与血管内皮细胞表 面选择素的相互作用;
• 癌细胞表面整合素与血管内皮细胞表面 整合素受体的相互作用;
• 血管内皮细胞的侧向运动和癌细胞的阿 米巴样运动
肺癌的血道和淋巴道微转移
肺癌的血道和淋巴道微转移
姜斌 上海长海医院肿瘤科
肺癌的血道和淋巴道微转移
1
转移是肺癌致死的主要原因
淋巴或血道转移
N0 N1 N2 M1
五年生存率
60.7 % 42.1 % 15.2 %
9.2 %
肺癌的血道和淋巴道微转移
2
微转移的定义
微转移(Micrometastasis)是指 应用常规诊断技术(如病理组织学、 影像学或核医学)无法确认的微量 癌细胞播散。
肺癌的血道和淋巴道微转移
14
血浆VEGF含量增高对肺癌转移的影响
• 抑制树突状细胞成熟,降低免疫功能
< 100
肺腺癌
31例
261
肺鳞癌
10例
260
合计
41例
259
• 促使癌细胞进入血循环
> 100 ng/ml 141 (x 106/L) 164 143
肺腺癌 肺鳞癌 腺鳞癌 合计
9例 13例 4例 26例
肺癌的血道和淋巴道微转移
12
实体肿瘤细胞调亡的证据
• 病理检查:中心区域癌细胞坏死 • 血清中细胞凋亡产物
1. 核小体DNA片断 2. 肿瘤特异性DNA或RNA 3. 细胞角蛋白降解产物
肺癌的血道和淋巴道微转移
13
血管生成与肺癌预后
• 肿瘤中微血管密度增高者预后差 • 肿瘤中VEGF高表达者预后差 • 血浆中VEGF含量高者预后差
/T R A P
Lacr 强 刚 2001 F C M CD45/CK /S5A 154 29 %
肺癌的血道和淋巴道微转移
9
外周血肺癌细胞的特征
• 核异型(染色质呈块状分布,核仁多个) • 表达端粒逆转录酶( hTERT) • 表达上皮细胞标志--细胞角蛋白 • 表达肺癌相关抗原 • 不表达白细胞分化抗原CD45和CD34
肺癌的血道和淋巴道微转移
3
微转移的检测方法
• 免疫组织化学 靶抗原:Cytokeratin, Ber-Ep4, p53
• 分子生物学(RT-PCR) 靶基因:CEA, lun x, hTERT, p53, k-ras
肺癌的血道和淋巴道微转移
4
常见恶性肿瘤的淋巴结和骨髓微转移
19
癌细胞血道转移的基本过程
从原发病灶脱落、进入血循环 在血循环中存活并阻滞在靶组织微血管
穿过血管屏障进入组织 在组织中迁移、增殖并形成微转移
肺癌的血道和淋巴道微转移
20
癌细胞血道转移的分子机理
• 快速向邻近的小血管移动(100 %) • 细胞休眠( 5 %)与凋亡( 93 %) • 增殖形成微转移灶(2 %) • 微转移癌细胞凋亡(1.98 %) • 血管生成 • 进一步增殖形成转移灶(0.02 %)
7
外周血癌细胞及其检测
定义: 外周血癌细胞又称循环的 癌细胞(Circulating Cancer Cells)、 孤立的癌细胞(Isolated Cancer Cells)或播散的癌细胞 (Disseminated Cancer Cells)。 检测方法:RT-PCR;FCM; MACS
肺癌的血道和淋巴道微转移
8
肺癌患者的外周血癌细胞
作者 年份 方法
靶基因 例数 阳性率
Kurusu 1998 RT-
CEA
30 53.3 %
PCR
Kurusu 1999 RT-
CEA 103 60 %
PCR
Yam ashita* 2000 RT-
CEA
29 34 %
PCR
G authier 2001 M A C S Telom erase 15 73 %
Pantel 等 82 21.9 % 13.0 月 P < 0.05
Pantel 等 66 18 % 39.0 月 P= 0.004
肺癌的血道和淋巴道微转移
6
癌细胞血道转移的基本过程
从原发病灶脱落、进入血循环
在血循环中存活并阻滞在靶组织微血管
穿过血管屏障进入组织
在组织中迁移、增殖并形成微转移
肺癌的血道和淋巴道微转移
肿瘤类型 淋巴结微转移 骨髓微转移
肺癌
27%
37%
肝癌
17%
胃癌
90%
30%
乳腺癌
15%
30%
结肠癌
30%
30%
肺癌的血道和淋巴道微转移
5
肺癌的骨髓微转移及预后
作者 病例数 阳性率 随访时间 预后意义
Cote 等
43 40 % 13.6 月 P=0.0009
Ohgami 等 39 39 % 4.7 月 P= 0.0083
肺癌的血道和淋巴道微转移
10
癌细胞血道转移的基本过程
从原发病灶脱落、进入血循环 在血循环中存活并阻滞在靶组织微血管
穿过血管屏障进入组织 在组织中迁移、增殖并形成微转移
肺癌的血道和淋巴道微转移
11
癌细胞血道转移的分子机理
组织缺氧
细胞调亡
遗传突变
血管生成
基质降解
细胞间粘附
癌细胞脱落
Anoikis
进入血管
肺癌的血道和淋巴道微转移
21
癌细胞血道转移的控制
从原发病灶脱落、进入血循环 在血循环中存活并阻滞在靶组织微血管
穿过血管屏障进入组织 在组织中迁移、增殖并形成微转移
肺癌的血道和淋巴道微转移
22
癌细胞血道转移的控制
• 控制癌细胞进入血循环 1. 能手术者及时手术切除原发病灶 2. 不能手术者应最大限度地杀灭癌细胞, 配合有效的抗血管生成治疗
肺癌的血道和淋巴道微转移
16
癌细胞血道转移的分子机理
• 血循环中癌细胞微环境发生改变 1. 处于不断运动和碰撞的状态 2. 被免疫细胞识别而杀灭 3. 阻塞在口径较小的血管入口,发生细 胞变形
肺癌的血道和淋巴道微转移
17
癌细胞血道转移的基本过程
从原发病灶脱落、进入血循环 在血循环中存活并阻滞在靶组织微血管
< 100 0.112 0.387 0.007 0.347
肺癌的血道和淋巴道微转移
> 100 ng/ml 1.008 (x 106/L) 0.614 0.614 0.700
15
癌细胞血道转移的基本过程
从原发病灶脱落、进入血循环 在血循环中存活并阻滞在靶组织微血管
穿过血管屏障进入组织 在组织中迁移、增殖并形成微转移
穿过血管屏障进入组织 在组织中迁移、增殖并形成微转移
肺癌的血道和淋巴道微转移
18
癌细胞血道转移的分子机理
• 癌细胞表面糖基抗原与血管内皮细胞表 面选择素的相互作用;
• 癌细胞表面整合素与血管内皮细胞表面 整合素受体的相互作用;
• 血管内皮细胞的侧向运动和癌细胞的阿 米巴样运动
肺癌的血道和淋巴道微转移
肺癌的血道和淋巴道微转移
姜斌 上海长海医院肿瘤科
肺癌的血道和淋巴道微转移
1
转移是肺癌致死的主要原因
淋巴或血道转移
N0 N1 N2 M1
五年生存率
60.7 % 42.1 % 15.2 %
9.2 %
肺癌的血道和淋巴道微转移
2
微转移的定义
微转移(Micrometastasis)是指 应用常规诊断技术(如病理组织学、 影像学或核医学)无法确认的微量 癌细胞播散。
肺癌的血道和淋巴道微转移
14
血浆VEGF含量增高对肺癌转移的影响
• 抑制树突状细胞成熟,降低免疫功能
< 100
肺腺癌
31例
261
肺鳞癌
10例
260
合计
41例
259
• 促使癌细胞进入血循环
> 100 ng/ml 141 (x 106/L) 164 143
肺腺癌 肺鳞癌 腺鳞癌 合计
9例 13例 4例 26例
肺癌的血道和淋巴道微转移
12
实体肿瘤细胞调亡的证据
• 病理检查:中心区域癌细胞坏死 • 血清中细胞凋亡产物
1. 核小体DNA片断 2. 肿瘤特异性DNA或RNA 3. 细胞角蛋白降解产物
肺癌的血道和淋巴道微转移
13
血管生成与肺癌预后
• 肿瘤中微血管密度增高者预后差 • 肿瘤中VEGF高表达者预后差 • 血浆中VEGF含量高者预后差
/T R A P
Lacr 强 刚 2001 F C M CD45/CK /S5A 154 29 %
肺癌的血道和淋巴道微转移
9
外周血肺癌细胞的特征
• 核异型(染色质呈块状分布,核仁多个) • 表达端粒逆转录酶( hTERT) • 表达上皮细胞标志--细胞角蛋白 • 表达肺癌相关抗原 • 不表达白细胞分化抗原CD45和CD34