巨噬细胞ppt课件
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肺巨噬细胞与临床ppt课件
二、肺巨噬细胞的生理功能
1、粘附和运动功能 肺巨噬细胞在形态学上属大单核细胞，直径在 9 ～ 40μm 之 间。细胞体积随培养时间延长而增大，3～4周后可形成多核巨 细胞。其粘附能力强。与玻璃、塑料等表面接触10分钟即可见 细胞伸出足状突起，一小时内细胞呈扁平状完全贴壁。肺巨噬 细胞粘附贴壁是其吞噬和分泌活动的先决条件。肺巨噬细胞还 有活跃的趋化运动，就是通过变形，游走而朝某种化学物质浓 度梯度方向迁移。吸引肺巨噬细胞的趋化因子很多，大多是炎 症或细胞损伤的产物，如补体C3a、C5a等。肺巨噬细胞的粘附 和运动有赖于其细胞内骨架的塑形、改建及细胞内收缩成分的 活动，胞浆中钙离子浓度影响着细胞骨架和收缩蛋白的溶胶— 凝胶相变。肺巨噬细胞与异物表面物理性接触或膜受体激活可 导致三磷酸肌醇(IP3)的生成，后者可增加胞浆钙离子浓度。
性物质或有毒物质，不使其直接进入脑、心等重要脏器，起 着经常性的防护作用。
肺巨噬细胞内的溶酶体酶及其他酶系统可降解被吞噬物，
并常伴随细胞呼吸速率和耗氧量的增加。用药物干扰细胞的 氧化代谢和氧化磷酸化可以降低肺泡巨噬细胞消化降解吞噬
颗粒的能力和杀菌能力。
3、分泌功能 肺巨噬细胞的分泌功能非常活跃，可释放多种具有生物活性的介质。Fels和 Zanzil归纳单核巨噬细胞分泌的介质多达14类，近80种。主要有： ①补体成分，C1、C4、C2，C3、C5； ②凝血因子：X、Ⅳ、Ⅶ、Ⅴ； ③酶类；溶菌酶、血浆纤溶酶原激活因子、胶原酶、弹性蛋白酶，血管紧张 素原转换酶、蛋白酶、脂肪酶、脱氧核糖核酸酶，磷酸酵、脂蛋白酯酶； ④酶抑制物；血浆素抑制因子；
4、对肺内其他细胞的调节作用 肺巨噬细胞不仅是吞噬细胞和炎症反应细胞，还是一类分泌 细胞和调节细胞。肺巨噬细胞借助其分泌的介质与肺内其他细 胞相互作用，除与淋巴细胞，粒细胞、成纤维细胞等作用外， 近年来注意到其对肺Ⅱ型细胞、气道平滑肌及肺血管平滑肌也 有调节作用。肺泡巨噬细胞的分泌和调节作用与其前列腺素关 系密切，前列腺素类物质可能参与细胞内或细胞间信息传递。 肺部炎症时，肺泡巨噬细胞与粒细胞、肥大细胞及血小板 共同诱导支气管哮喘的发生。其作用的可能机制是通过易化兴 奋性节后神经纤维的递质释放，引起神经源性的收缩。临床上 常见肺部感染时伴随持续哮喘，感染若不能控制，哮喘也难以 缓解。也有报道，肺泡巨噬细胞可直接松弛离体气道平滑肌， 该作用与其释放的PGE有关。
巨噬细胞PPT课件
14
肉芽肿的主要细胞成分：
①上皮样细胞（epitheloid cell） ：胞质呈淡粉色，略呈颗粒状，界限不清，细胞 核呈圆形或长圆形，有时核膜折叠，染色浅淡，核内可有1～2个核仁。上皮样细胞 核内常染色质增多；核仁增大并靠近核膜；线粒体、滑面内质网和溶酶体增多；粗 面内质网、核蛋白体和高尔基复合体增多；细胞膜的Fc和C3b受体明显减少，说明 上皮样细胞具有向细胞外分泌的功能，而吞噬功能降低。（上皮样细胞来源于巨噬 细胞）
9
3．慢性肉芽肿性炎 inflaCmhmroantiicongranulomatous
概念 慢性肉芽肿性炎：是一种特殊的慢性炎症，以肉芽 肿形成为特点。 肉芽肿（granuloma） ：是以巨噬细胞结节状增生 为主形成的境界清楚的结节状病灶。中央还可见淋 巴细胞、浆细胞、中性粒细胞及中心坏死。
10
33
上皮样细胞(epithelioid cell)
• 上皮样细胞(epithelioid cell)：上皮样细胞胞 体较大，胞浆丰富，细胞之间境界不清， 多分布于干酪样坏死灶周围，其胞核呈圆 形或卵圆形，染色质少，呈空泡状，可见 核仁，因这种细胞形态与上皮细胞类似， 故有上皮样细胞之称。上皮样细胞是因巨 噬细胞吞噬一些不能被消化的细菌或受到 其它抗原物质的长期刺激转化而来的。
17
（四）溃疡（Ulcer）
概念：组织和器官表面局部的缺损或空洞，常由 炎性坏死组织脱落或排出所致。
溃疡早期有显著中性白细胞浸润，伴血管扩张，在反复发生的慢性溃疡周 围成纤维细胞增生，疤痕形成伴慢性炎细胞聚集。
18
（五）炎性息肉 （Inflammatory Poly）
是粘膜和间质增生明显形成的向外突起、底部 有蒂的肿物，如鼻息肉、肠息肉、宫颈息肉等。
肉芽肿的主要细胞成分：
①上皮样细胞（epitheloid cell） ：胞质呈淡粉色，略呈颗粒状，界限不清，细胞 核呈圆形或长圆形，有时核膜折叠，染色浅淡，核内可有1～2个核仁。上皮样细胞 核内常染色质增多；核仁增大并靠近核膜；线粒体、滑面内质网和溶酶体增多；粗 面内质网、核蛋白体和高尔基复合体增多；细胞膜的Fc和C3b受体明显减少，说明 上皮样细胞具有向细胞外分泌的功能，而吞噬功能降低。（上皮样细胞来源于巨噬 细胞）
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3．慢性肉芽肿性炎 inflaCmhmroantiicongranulomatous
概念 慢性肉芽肿性炎：是一种特殊的慢性炎症，以肉芽 肿形成为特点。 肉芽肿（granuloma） ：是以巨噬细胞结节状增生 为主形成的境界清楚的结节状病灶。中央还可见淋 巴细胞、浆细胞、中性粒细胞及中心坏死。
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上皮样细胞(epithelioid cell)
• 上皮样细胞(epithelioid cell)：上皮样细胞胞 体较大，胞浆丰富，细胞之间境界不清， 多分布于干酪样坏死灶周围，其胞核呈圆 形或卵圆形，染色质少，呈空泡状，可见 核仁，因这种细胞形态与上皮细胞类似， 故有上皮样细胞之称。上皮样细胞是因巨 噬细胞吞噬一些不能被消化的细菌或受到 其它抗原物质的长期刺激转化而来的。
17
（四）溃疡（Ulcer）
概念：组织和器官表面局部的缺损或空洞，常由 炎性坏死组织脱落或排出所致。
溃疡早期有显著中性白细胞浸润，伴血管扩张，在反复发生的慢性溃疡周 围成纤维细胞增生，疤痕形成伴慢性炎细胞聚集。
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（五）炎性息肉 （Inflammatory Poly）
是粘膜和间质增生明显形成的向外突起、底部 有蒂的肿物，如鼻息肉、肠息肉、宫颈息肉等。
巨噬细胞ppt课件
6
吞噬细胞由来
免疫系统分为固有免疫和适应性免疫，适应 性免疫系统的细胞为淋巴细胞，而固有免疫的细 胞则包括：吞噬细胞（phagocytic cell）、自然 杀伤细胞（NK cell）、树突细胞（dendritic cell ）、肥大细胞（mast cell）和嗜碱性粒细胞（ basophil）等。
作为间生态、过继转移和放射重构实验的结果，我们 弄清楚血液单核细胞到组织巨噬细胞的答题过程。
卵黄囊→胎肝→脾和骨髓→造血干细胞→ 髓样前体细胞→单核粒细胞前体→血液单 核细胞→组织巨噬细胞
10
单个核吞噬细胞的分化
11
生命史和更新
与T淋巴细胞和B淋巴细胞不同，来自血液的 单核细胞产生终末分化的巨噬细胞，除在有限的 程度上外，它们不能再循环或再次启动DNA复 制；树突细胞可以代表单个核细胞的特殊的可移 动的衍生细胞。与其他粒细胞不同，巨噬细胞生 命周期长，在很大程度上保留着合成RNA和蛋 白质的能力，甚至在作为定居细胞的相对静止阶 段也能合成。炎症刺激物和免疫刺激物进入后， 更多的单核细胞被募集到刺激点局部，产生表面 特异性、分泌特性和细胞毒性改变了免疫活化巨 噬细胞。
3
吞噬过程
4
吞噬作用的阶段
吞噬细胞向微噬 细胞表面
与甘露糖、补体和/或Fc受体结合
导致吞噬体形成的 微生物胞吞作用
表面膜的内陷
噬菌体和溶酶体融 合
微管参与
杀伤微生物
依赖氧的杀伤，如O2-自由基；不依赖 氧的杀伤，如髓过氧化物酶、NO
5
吞噬过程（图）
尽管基质中的纤维母细胞与血细胞更早的 祖先及巨噬细胞相伴随，但在细胞进入血流前， 未成熟细胞与基质巨噬细胞的粘附在其发育中间 阶段的调节中起着一定的作用。基质巨噬细胞吞 噬红细胞丢弃的细胞核，也吞噬骨髓中凋亡的造 血细胞。
吞噬细胞由来
免疫系统分为固有免疫和适应性免疫，适应 性免疫系统的细胞为淋巴细胞，而固有免疫的细 胞则包括：吞噬细胞（phagocytic cell）、自然 杀伤细胞（NK cell）、树突细胞（dendritic cell ）、肥大细胞（mast cell）和嗜碱性粒细胞（ basophil）等。
作为间生态、过继转移和放射重构实验的结果，我们 弄清楚血液单核细胞到组织巨噬细胞的答题过程。
卵黄囊→胎肝→脾和骨髓→造血干细胞→ 髓样前体细胞→单核粒细胞前体→血液单 核细胞→组织巨噬细胞
10
单个核吞噬细胞的分化
11
生命史和更新
与T淋巴细胞和B淋巴细胞不同，来自血液的 单核细胞产生终末分化的巨噬细胞，除在有限的 程度上外，它们不能再循环或再次启动DNA复 制；树突细胞可以代表单个核细胞的特殊的可移 动的衍生细胞。与其他粒细胞不同，巨噬细胞生 命周期长，在很大程度上保留着合成RNA和蛋 白质的能力，甚至在作为定居细胞的相对静止阶 段也能合成。炎症刺激物和免疫刺激物进入后， 更多的单核细胞被募集到刺激点局部，产生表面 特异性、分泌特性和细胞毒性改变了免疫活化巨 噬细胞。
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吞噬过程
4
吞噬作用的阶段
吞噬细胞向微噬 细胞表面
与甘露糖、补体和/或Fc受体结合
导致吞噬体形成的 微生物胞吞作用
表面膜的内陷
噬菌体和溶酶体融 合
微管参与
杀伤微生物
依赖氧的杀伤，如O2-自由基；不依赖 氧的杀伤，如髓过氧化物酶、NO
5
吞噬过程（图）
尽管基质中的纤维母细胞与血细胞更早的 祖先及巨噬细胞相伴随，但在细胞进入血流前， 未成熟细胞与基质巨噬细胞的粘附在其发育中间 阶段的调节中起着一定的作用。基质巨噬细胞吞 噬红细胞丢弃的细胞核，也吞噬骨髓中凋亡的造 血细胞。
恩格列净通过抑制巨噬细胞炎症发挥抗动脉粥样硬化的作用PPT演示课件
02
巨噬细胞与动脉粥样硬化
巨噬细胞在动脉粥样硬化中的作用
吞噬氧化低密度脂蛋白
促进斑块破裂
巨噬细胞通过吞噬作用清除血管内的 氧化低密度脂蛋白（ox-LDL），形成 泡沫细胞，从而参与动脉粥样硬化的 形成。
巨噬细胞通过释放基质金属蛋白酶（ MMPs）降解斑块纤维帽，增加斑块 的不稳定性，易导致斑块破裂和血栓 形成。
与阳性对照药的比较
与阳性对照药相比，恩格列净 在某些方面表现出更好的抗动 脉粥样硬化效果，如更小的斑 块面积和更低的炎症因子水平 。
结果讨论与意义
实验结果提示恩格列净可能通 过抑制巨噬细胞炎症发挥抗动 脉粥样硬化的作用。这为恩格 列净的临床应用提供了新的理 论依据和实验支持。
05
恩格列净的临床应用前景与挑战
联合用药
恩格列净与其他药物的相互 作用和配伍禁忌尚未完全明 确，联合用药时需注意潜在 的风险。
06
结论与展望
研究结论
恩格列净显著抑制巨噬细胞炎症
通过体内和体外实验，我们发现恩格列净能够显著降低巨噬细胞中炎症因子的表达，如 TNF-α、IL-1β和IL-6等。
恩格列净减轻动脉粥样硬化病变
在动物模型中，恩格列净治疗能够显著减轻动脉粥样硬化病变的程度，减少斑块内巨噬细 胞浸润和脂质沉积。
本研究主要关注恩格列净对巨噬细胞炎症的抑制作用，未来可以研究其对其他类型动脉 粥样硬化的疗效，如血栓形成、血管平滑肌细胞增殖等。
开展临床试验验证恩格列净的疗效和安全性
在动物模型和细胞实验中，恩格列净表现出良好的抗动脉粥样硬化作用，但仍需在临床 试验中验证其疗效和安全性。
THANKS
感谢观看
恩格列净通过抑制NF-κB信号通路发挥抗炎作用
大吞噬小吞噬实验PPT课件
称为嗜中性物质。
•
原始红细胞、早幼红细胞胞质、核仁含较多酸性物质，染成较浓厚的蓝色；中幼红细胞既含
酸性物质，又含碱性物质，染成红蓝色或灰红色；完全成熟红细胞，酸性物质彻底消失后，染成
粉红色。
•
•
3.pH的影响 （pH6.4～pH6.8）
•
细胞各种成分均属蛋白质，因蛋白质系两性电解质，所带电荷随溶液pH而定，在偏酸性环
•
4.染色方法和注意事项
•（1）血涂ຫໍສະໝຸດ 干透后固定，否则细胞在染色过程中容易脱落。
•
（2）冲洗时应以流水冲洗，不能先倒掉染液，以防染料沉着在血涂片上。冲洗时间不能过
久，以防脱色。如血涂片上有染料颗粒沉积，可滴加甲醇，然后立即用流水冲洗。
• 2019/11/15
19
步骤
• 洗手 消毒 扎手指（一针见血）
态。
2.染色原理
•
既有物理的吸附作用，又有化学的亲和作用。各种细胞成分化学性质不同，对各种染料的亲
和力也不一样。如血红蛋白、嗜酸性颗粒为碱性蛋白质，与酸性染料伊红结合，染粉红色，称为
嗜酸性物质；细胞核蛋白、淋巴细胞、嗜碱性粒细胞胞质为酸性，与碱性染料美蓝或天青结合，
染紫蓝色或蓝色，称为嗜碱性物质；中性颗粒呈等电状态与伊红和美蓝均可结合，染淡紫红色，
油镜检查：寻找中性粒细胞，如果染色结果正确，可见细胞核 及被吞噬的细菌染成紫色，而粒细胞的细胞浆则为淡红色。
2019/11/15
22
实验报告
画图：
• 大吞噬（巨噬、 鸡红细胞） 小吞噬（中性粒、 细菌、 红细胞及其他细胞） 小吞噬实验方法
注：画图要注意视野、比例、颜色、背景、标注
纸入盆，双凹片、针入瓷缸（前面），油片入玻璃缸（后面）, 泡手
细胞膜的通透性观察小白鼠腹腔巨噬细胞吞噬活动的观察课件
细胞膜的通透性观察小白鼠腹腔巨 噬细胞吞噬活动的观察课件
目录
• 实验目的 • 实验原理 • 实验步骤 • 实验结果与分析 • 结论 • 参考文献
01
实验目的
了解巨噬细胞吞噬活动的过程
巨噬细胞是免疫系统中的重要组成部分，能够吞噬并消化外来病原体和坏死细胞 。通过观察巨噬细胞吞噬活动的过程，可以深入了解其功能和作用机制。
06
参考文献
参考文献
作者：张三 刊物名称：《自然科学》
发表时间：2018年第5期
谢谢观看
通透性降低。
巨噬细胞吞噬活动的动态观察结果
动态观察
通过荧光显微镜对巨噬细胞吞噬 活动进行实时观察，记录吞噬过
程的变化。
吞噬速率
实验结果显示，巨噬细胞的吞噬速 率在不同阶段有所差异，吞噬开始 时速率较快，随着吞噬的进行速率 逐渐降低。
吞噬机制
实验结果表明，巨噬细胞的吞噬过 程涉及细胞膜的变形、内陷和囊泡 形成等机制，这些机制共同作用完 成吞噬过程。
05
结论
实验的主要发现
实验观察到小白鼠腹腔巨噬细胞在吞噬过程中，细胞膜通透性发生变化，表明细胞 膜通透性与其吞噬活动密切相关。
实验发现巨噬细胞在吞噬不同颗粒时，细胞膜通透性表现出不同的变化模式，这可 能与颗粒类型和巨噬细胞内部处理机制有关。
实验还观察到巨噬细胞在吞噬过程中，细胞膜的流动性也发生变化，这可能影响细 胞膜通透性的调节。
荧光染料标记的细胞膜通透性变化
荧光染料标记
采用荧光染料对细胞膜进行标记， 通过荧光显微镜观察染料在细胞 膜上的分布和变化，判断细胞膜
通透的变化。
通透性变化
实验结果显示，在巨噬细胞吞噬 过程中，细胞膜的通透性发生变 化，荧光染料在细胞膜上的分布 逐渐减少，表明细胞膜通透性降
目录
• 实验目的 • 实验原理 • 实验步骤 • 实验结果与分析 • 结论 • 参考文献
01
实验目的
了解巨噬细胞吞噬活动的过程
巨噬细胞是免疫系统中的重要组成部分，能够吞噬并消化外来病原体和坏死细胞 。通过观察巨噬细胞吞噬活动的过程，可以深入了解其功能和作用机制。
06
参考文献
参考文献
作者：张三 刊物名称：《自然科学》
发表时间：2018年第5期
谢谢观看
通透性降低。
巨噬细胞吞噬活动的动态观察结果
动态观察
通过荧光显微镜对巨噬细胞吞噬 活动进行实时观察，记录吞噬过
程的变化。
吞噬速率
实验结果显示，巨噬细胞的吞噬速 率在不同阶段有所差异，吞噬开始 时速率较快，随着吞噬的进行速率 逐渐降低。
吞噬机制
实验结果表明，巨噬细胞的吞噬过 程涉及细胞膜的变形、内陷和囊泡 形成等机制，这些机制共同作用完 成吞噬过程。
05
结论
实验的主要发现
实验观察到小白鼠腹腔巨噬细胞在吞噬过程中，细胞膜通透性发生变化，表明细胞 膜通透性与其吞噬活动密切相关。
实验发现巨噬细胞在吞噬不同颗粒时，细胞膜通透性表现出不同的变化模式，这可 能与颗粒类型和巨噬细胞内部处理机制有关。
实验还观察到巨噬细胞在吞噬过程中，细胞膜的流动性也发生变化，这可能影响细 胞膜通透性的调节。
荧光染料标记的细胞膜通透性变化
荧光染料标记
采用荧光染料对细胞膜进行标记， 通过荧光显微镜观察染料在细胞 膜上的分布和变化，判断细胞膜
通透的变化。
通透性变化
实验结果显示，在巨噬细胞吞噬 过程中，细胞膜的通透性发生变 化，荧光染料在细胞膜上的分布 逐渐减少，表明细胞膜通透性降
巨噬细胞ppt课件
8
II型活化
• 与经典活化一样，II型活化也需两个信号。 第一个是FcyRs的配体，FcyRs受体与配 体的结合必须与细胞因子产生的刺激信 号相偶联，这些刺激信号即使巨噬细胞II 型活化所需的第二信号。
9
三、巨噬细胞的生物学功能
巨噬细胞参与非特异性免疫和特异性免疫。在非特异性免疫中，主 要通过吞噬作用杀灭和清除病原体和异物，并介导炎症反应；在特 异性免疫中，主要发挥免疫调节及抗原递呈功能。 1、吞噬和杀伤作用 2、介导炎症反映 3、免疫调节功能 4、加工和递呈抗原
25
26
（1）、巨噬细胞吞噬溶酶体的低PH和低营养 状态不利于病原体的生长。 （2）、巨噬细胞产生毒性物质。 （3）、巨噬细胞可产生微生物静态效应分子， 抑制巨噬细胞内病原体的复制，但另一方面这 种作用可以导致病原体潜伏性（隐性）感染。
27
（二） 巨噬细胞清除凋亡细胞 的作用
• 巨噬细胞通过PRR识别凋亡细胞ACAMP， 从而发挥清除凋亡细胞的作用，巨噬细 胞清除凋亡细胞的机制不同与清除病原 体，基本属于较为温和静息的过程，没 有炎症反应伴随发生。
21
（3）其他：CD14通过血清中LBP与细菌 LPS结合，白细胞整合素CD11b/CD18（亦 称CR3或Mac-1）能识别许多病原体组分。
22
六、巨噬细胞在先天免疫中的作用
23
（一）巨噬细胞对病原体的天然防 御作用
1、巨噬细胞吞噬清除病原体的过程 2、巨噬细胞抑制吞入胞内的病原体复制的机制 3、巨噬细胞的细胞毒活性。
17
五、巨噬细胞的表面受体
病原体突破上皮屏障进入宿主体组 织后，首遇的天然免疫细胞因素是 巨噬细胞，巨噬细胞除有Fc和补体 受体外，尚有多种能直接与 某些病
II型活化
• 与经典活化一样，II型活化也需两个信号。 第一个是FcyRs的配体，FcyRs受体与配 体的结合必须与细胞因子产生的刺激信 号相偶联，这些刺激信号即使巨噬细胞II 型活化所需的第二信号。
9
三、巨噬细胞的生物学功能
巨噬细胞参与非特异性免疫和特异性免疫。在非特异性免疫中，主 要通过吞噬作用杀灭和清除病原体和异物，并介导炎症反应；在特 异性免疫中，主要发挥免疫调节及抗原递呈功能。 1、吞噬和杀伤作用 2、介导炎症反映 3、免疫调节功能 4、加工和递呈抗原
25
26
（1）、巨噬细胞吞噬溶酶体的低PH和低营养 状态不利于病原体的生长。 （2）、巨噬细胞产生毒性物质。 （3）、巨噬细胞可产生微生物静态效应分子， 抑制巨噬细胞内病原体的复制，但另一方面这 种作用可以导致病原体潜伏性（隐性）感染。
27
（二） 巨噬细胞清除凋亡细胞 的作用
• 巨噬细胞通过PRR识别凋亡细胞ACAMP， 从而发挥清除凋亡细胞的作用，巨噬细 胞清除凋亡细胞的机制不同与清除病原 体，基本属于较为温和静息的过程，没 有炎症反应伴随发生。
21
（3）其他：CD14通过血清中LBP与细菌 LPS结合，白细胞整合素CD11b/CD18（亦 称CR3或Mac-1）能识别许多病原体组分。
22
六、巨噬细胞在先天免疫中的作用
23
（一）巨噬细胞对病原体的天然防 御作用
1、巨噬细胞吞噬清除病原体的过程 2、巨噬细胞抑制吞入胞内的病原体复制的机制 3、巨噬细胞的细胞毒活性。
17
五、巨噬细胞的表面受体
病原体突破上皮屏障进入宿主体组 织后，首遇的天然免疫细胞因素是 巨噬细胞，巨噬细胞除有Fc和补体 受体外，尚有多种能直接与 某些病
使巨噬细胞转变为类上皮细胞课件
巨噬细胞与其他细胞间的相互作用，如接触依赖性和信号分子
介导的通信，对巨噬细胞的表型和功能具有重要影响。
缺氧与营养状态
03
微环境中的缺氧和营养状态可以影响巨噬细胞的活化和功能分
化。
炎症因子与免疫调节
炎症因子
炎症过程中释放的炎症因子可以 诱导巨噬细胞向类上皮细胞转变 ，参与组织修复和疾病发展。
免疫调节
拓展巨噬细胞转化为类上皮细胞的应用领域
总结词
拓展巨噬细胞转化为类上皮细胞在疾病治疗 、药物研发和再生医学等领域的应用，有助 于推动相关领域的发展和创新。
详细描述
巨噬细胞转化为类上皮细胞在疾病治疗、药 物研发和再生医学等领域具有广泛的应用前 景。通过不断探索和创新，可以进一步拓展 其应用领域，为相关领域的发展提供新的思 路和解决方案。同时，需要加强跨学科合作 和交流，促进相关领域之间的融合和创新。
THANK YOU
感谢观看
使巨噬细胞转变为 类上皮细胞课件
目录
• 巨噬细胞概述 • 类上皮细胞概述 • 巨噬细胞转变为类上皮细胞的机制 • 巨噬细胞转变为类上皮细胞的影响因素 • 巨噬细胞转变为类上皮细胞的实践应用 • 展望与未来研ห้องสมุดไป่ตู้方向
01
巨噬细胞概述
巨噬细胞的功能
免疫调节
巨噬细胞作为免疫系统的重要成分， 能够吞噬和降解病原体、细胞碎片和 坏死组织，并刺激其他免疫细胞的反 应。
02
类上皮细胞概述
类上皮细胞的概念与特征
概念
类上皮细胞是指具有类似于上皮细胞 形态和功能的细胞类型，但并非来源 于真正的上皮组织。
特征
类上皮细胞通常具有紧密排列的细胞 结构，能够形成单层或多层细胞覆盖 ，具有一定的极性和细胞连接，并能 够分泌多种生物活性物质。
第四节 肺巨噬细胞与临床ppt课件
第四节肺巨噬细胞与临床肺巨噬细胞pulmonalymacrophases是肺内的常驻细胞广泛分布于肺泡和支气管肺间质肺血管及胸膜腔肺巨噬细胞处于一个氧分压相对较高经常接触外来异物的特殊微环境中具有粘附变形游走趋化吞噬分泌等生理特征参与免疫反应炎症反应损伤修复反应及肺内细胞之间的功能调控和适应性保护
第四节 肺巨噬 细胞与临床
2、与肺损伤修复和肺纤维化的关系
肺巨噬细胞可调节成纤维细胞的活动。肺损伤或疾病时，肺 巨噬细胞释放纤维连接蛋白及成纤维细胞生长因子，促进成纤 维细胞的趋化、增殖及胶原合成，有利于组织修复。间质性肺 疾病患者的肺泡巨噬细胞可分泌成纤维细胞生长因子，在纤维 连接蛋白的存在下促进成纤维细胞增殖。
在损伤修复后期，肺巨噬细胞释放 PGE2、 IL-1及成纤维细 胞生长抑制因子，抑制成纤维细胞增殖及胶原合成，防止纤维 化过度。正常人肺泡巨噬细胞经常释放 PGE2 ，从而提供一个 背景性抑制。PGE还能降低成纤维细胞合成Ⅰ型胶原与Ⅲ型胶 原的比例，已知Ⅰ型胶原的伸展性低于Ⅲ型胶原，故PGE可增 高肺结缔组织的顺应性。肺纤维化病发生的机制尚未阐明，成 纤维细胞可能负反馈地对肺巨噬细胞分刺激性介质或抑制性介 质进行调控，当这种负反馈调控机制破坏时导致纤维化过度。 也可能因为损伤刺激的持续存在，大量单核细胞迁移入肺，以 致肺巨噬细胞不够成熟，PGE分泌不足所致。
4、对肺内其他细胞的调节作用 肺巨噬细胞不仅是吞噬细胞和炎症反应细胞，还是一类分泌 细胞和调节细胞。肺巨噬细胞借助其分泌的介质与肺内其他细 胞相互作用，除与淋巴细胞，粒细胞、成纤维细胞等作用外， 近年来注意到其对肺Ⅱ型细胞、气道平滑肌及肺血管平滑肌也 有调节作用。肺泡巨噬细胞的分泌和调节作用与其前列腺素关 系密切，前列腺素类物质可能参与细胞内或细胞间信息传递。 肺部炎症时，肺泡巨噬细胞与粒细胞、肥大细胞及血小板 共同诱导支气管哮喘的发生。其作用的可能机制是通过易化兴 奋性节后神经纤维的递质释放，引起神经源性的收缩。临床上 常见肺部感染时伴随持续哮喘，感染若不能控制，哮喘也难以 缓解。也有报道，肺泡巨噬细胞可直接松弛离体气道平滑肌， 该作用与其释放的PGE有关。
第四节 肺巨噬 细胞与临床
2、与肺损伤修复和肺纤维化的关系
肺巨噬细胞可调节成纤维细胞的活动。肺损伤或疾病时，肺 巨噬细胞释放纤维连接蛋白及成纤维细胞生长因子，促进成纤 维细胞的趋化、增殖及胶原合成，有利于组织修复。间质性肺 疾病患者的肺泡巨噬细胞可分泌成纤维细胞生长因子，在纤维 连接蛋白的存在下促进成纤维细胞增殖。
在损伤修复后期，肺巨噬细胞释放 PGE2、 IL-1及成纤维细 胞生长抑制因子，抑制成纤维细胞增殖及胶原合成，防止纤维 化过度。正常人肺泡巨噬细胞经常释放 PGE2 ，从而提供一个 背景性抑制。PGE还能降低成纤维细胞合成Ⅰ型胶原与Ⅲ型胶 原的比例，已知Ⅰ型胶原的伸展性低于Ⅲ型胶原，故PGE可增 高肺结缔组织的顺应性。肺纤维化病发生的机制尚未阐明，成 纤维细胞可能负反馈地对肺巨噬细胞分刺激性介质或抑制性介 质进行调控，当这种负反馈调控机制破坏时导致纤维化过度。 也可能因为损伤刺激的持续存在，大量单核细胞迁移入肺，以 致肺巨噬细胞不够成熟，PGE分泌不足所致。
4、对肺内其他细胞的调节作用 肺巨噬细胞不仅是吞噬细胞和炎症反应细胞，还是一类分泌 细胞和调节细胞。肺巨噬细胞借助其分泌的介质与肺内其他细 胞相互作用，除与淋巴细胞，粒细胞、成纤维细胞等作用外， 近年来注意到其对肺Ⅱ型细胞、气道平滑肌及肺血管平滑肌也 有调节作用。肺泡巨噬细胞的分泌和调节作用与其前列腺素关 系密切，前列腺素类物质可能参与细胞内或细胞间信息传递。 肺部炎症时，肺泡巨噬细胞与粒细胞、肥大细胞及血小板 共同诱导支气管哮喘的发生。其作用的可能机制是通过易化兴 奋性节后神经纤维的递质释放，引起神经源性的收缩。临床上 常见肺部感染时伴随持续哮喘，感染若不能控制，哮喘也难以 缓解。也有报道，肺泡巨噬细胞可直接松弛离体气道平滑肌， 该作用与其释放的PGE有关。
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简介：
巨噬细胞移动抑制试验(MIT)是体外 测定机体特异性细胞免疫反应的一种方法。 MIT的原理是人体内致敏淋巴细胞受相应 的抗原作用后，可释放出一种淋巴因子来 抑制巨噬细胞的正常移动，借助于指示系 统的移动情况来了解T淋巴细胞的功能。
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临床意义： (1)降低：机体对抗原有特异性作用。
(2)升高：抗原对巨噬细胞有刺激作用或 机体有另一种特异性免疫反应存在。
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正常值： 移动指数小于0.8,表示淋巴细胞已为
所加ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ原致敏,所以在同一抗原的作用下 会有MIF的释放。
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与溶酶体结合为吞噬溶酶体，其中的细菌随后被消化
识别
吞噬
消化
N
调理素受体 特征（模式pattern）受体
医学免疫学
.
细菌
过氧化氢的产生
NADPH
黄素蛋白
H+ 细胞色素 b558
“呼吸爆发”
过程中产生大量过氧
化氢及其它活性离子
e- + O2
，是吞噬细胞消化被 吞噬微生物或其它异
O2- H+
物的主要武器。
H2O2
医学免疫学
.
径活 性 氧 途
医学免疫学
① 产生超氧离子 O2 + NADPH
NADPH 氧化酶 O2- + NADP + H+
② 产生过氧化氢
过氧化物歧化酶
2O2 + 2H2
H2O2 + O2
③ 产生盐酸
H2O2 + Cl + H+ ④ 产生有机氯胺
HOCl + H2O
HOCl + R-NH ⑤ 产生单个氧原子
③.递呈抗原和协同刺激T细胞活化的分子： MHC-Ⅱ类分子（静止巨噬细胞表面很少或 无表达） B7分子（静止巨噬细胞无表达）
医学免疫学
.
6
吞
CD16 （ FcR III）
CD11b/CD18
噬
细运
胞
铁 蛋
CD71
IL-2 CD25
表白
B7-2
面
CD64 （
CD28
受
Fc R I）
CD35 （ CD32 （Fc R II）
F2 CL CL CL CL CL CL CL CL
COOH
.
Toll样受体
LBP (脂多糖连接蛋白) sCD14（Soluble CD14）：LPS受体
医学免疫学
.
11
② .巨噬细胞表面的调理性受体及其作用
补体受体（complement receptor, CR） FcγR等
IgG 调理素 C3b
小结
功能
损伤微生物细胞膜 裂解细胞壁粘肽 竞争细菌生长所需的铁 消化杀伤的微生物gocytosis
医学免疫学
.
2.参与和促进炎症反应
吞噬杀伤；分泌各种炎症介质
3.对肿瘤和病毒感染等靶细胞的杀伤作用
直接杀伤、ADCC、激发抗瘤免疫
4.加工和提呈抗原，启动适应性免疫应答
巨噬细胞
Macrophages
组 员
医学免疫学
1
巨噬细胞
一. 概述 二. 主要膜分子 三. 功能 四. 巨噬细胞与疾病
医学免疫学
.
22
一.概述
1.单核吞噬细胞系统 包括：单核细胞（monocyte） 巨噬细胞(macrophage, MΦ)
医学免疫学
.
33
2.发育过程
骨髓
多能干细胞
血液
髓样干细胞 单核母细胞 前单核细胞
加工和递呈抗原，提供第二活化信号； 参与Th1细胞介导的细胞免疫的效应阶段
5.免疫调节作用 --- 分泌细胞因子 (IL-1、
IL-6、IL-8、IL-12和TNF-α等)。 正调：产生IL-1/12，TNF-α 负调：前列腺素、TGF-β
医学免疫学
.
20
医学免疫学
.
四.巨噬细胞与疾病
医学免疫学
.
医学免疫学
.
23
医学免疫学
.
55
二.主要膜分子：
①.介导巨噬细胞吞噬摄取微生物等抗原的受体： 清洁受体（scavenger receptor），LPS 受体（CD14），甘露糖受体（单核细胞不 表达），补体受体（ CR）和FcγRⅢ等。
②.提供巨噬细胞活化信号的受体： TLR-4（toll-like receptor-4）和TLR-2等
RNCl + H2O
H2O2 + OCl⑥ 产生羟基游离基
1 O2 + H2O + Cl-
H2O2 + O2-
O2
+
OH-
+
.OH
.
NO 途 径
① 产生NO
L-精氨酸 + 1/2O2 ② 产生过氧化氮游离基
瓜氨酸 + NO
NO + O2 医学免疫学
ONOO-
.
效应分子
Cationic 蛋白 (包括 组织蛋白酶) 溶菌酶 乳铁传递蛋白 蛋白水解酶
体
CR1）
医学免疫学
.
三.功能
（一）、识别、清除病原体等抗原性异物
（1）巨噬细胞对病原体等抗原性异物的识别
① 巨噬细胞表面的模式识别受体及其作用 模式识别受体（pattern recognition
receptor,PRR)：直接识别结合某些病原 体直接表达的和宿主衰老损伤和凋亡细胞 呈现的特定的分子结构的受体。
医学免疫学
.
8
清道夫受体(scavenger receptor)
主要识别微生物以 及衰老细胞表面的阴离 子大分子。
医学免疫学
COOH
HOOC
COOH
2HNNHN2 H2
.
甘露糖受体（mannose receptor，MR）
主要识别不同细菌 、真菌以及衰老细胞所 表达的寡糖结构
医学免疫学
NH2 CRD
医学免疫学
.
12
（2）.巨噬细胞对病原体等抗原性 异物的杀伤消化和清除
非特异性吞噬作用和活化后产物杀伤效应： A 毒性物质 --- H2O2、O2-和NO B 抗微生物肽--- 防御素、阳离子蛋白 C 酶类--- 溶菌酶
医学免疫学
.
13
吞噬细胞通过调理素受体和特征（模式pattern）受体识别细菌 细胞表面隆起的胞膜将细菌包裹，形成吞噬体
单核细胞
医学免疫学
44
组
织
巨噬细胞 结缔组织：组织细胞 肺：肺泡巨噬细胞 肝：枯否细胞 脾与淋巴结：游走与固定巨 噬细胞 浆膜腔：胸、腹腔巨噬细胞 神经组织：小胶质细胞 骨：破骨细胞 关节：滑膜A型细胞
.
3.细胞外形
普通光镜
透射电镜
扫描电镜
单核细胞体积较大，蹄状核（左）。显示其高尔 基体发达、线粒体丰富、胞浆颗粒明显(中）。显示腹 腔巨噬细胞粘附于玻璃表面（右）。