圆锥角膜的病理原因
我这一生,毁在了一台10分钟的近视眼手术上
我这一生，毁在了一台10分钟的近视眼手术上蛋蛋姐说：前段时间，我收到了一位知乎读者的私信把我吓傻了他说自己做了一次近视眼手术之后留下了严重的后遗症他的私信是这样说的：这位粉丝的留言，让我有点错愕我的第一反应是“近视眼手术这么可怕吗？”于是，带着疑问和不解我们接着聊了下去我们就称他为放哥吧在接下来的几周里我和他通过电话交流了几次他希望把自己的故事讲给大家但由于他眼睛疼痛、干涩还有看不清的障碍无法长时间接触电子产品这篇文章由我根据他的口述记录而成并在发布前经过他本人的授权下面就是放哥的口述记录——作者：放哥（化名）蛋蛋姐代为整理发布我今年25岁上海人父亲是国企的老员工母亲是上海三甲医院的医生家庭条件算是小康水平2016年末我参加了上海的公务员考试笔试通过后开始准备接下来的面试和体检因为岗位的特殊性对裸眼视力有严格的要求我近视眼很多年了左眼近视525度，右眼近视675度散光100度左右为了接下来的体检我才决定去做近视眼手术手术之前我在网上大概搜了一下大部分都是好评推荐全飞秒手术的也比较多普遍认为全飞秒手术是目前最先进，也是最贵的五官科医院的手术费用是15500元当时的我一心想着公务员考试即使笔、面试成绩再优秀体检不合格也是徒劳对我来说时间很紧迫于是，2017年2月初我去了上海的一家三甲医院挂了366元的一个专家号接受了全面的检查各项指标都显示符合手术标准图：放哥的检查记录按照正常的流程手术之前会有一个小型的谈话说术前术后的注意事项等可是直到手术那天我都没有接到任何谈话通知手术当天我早上7点半就到了医院签了手术同意书关于这张同意书我也没有过多在意以为这不过是“例行公事”大约8点40我是那天的第二台手术当时还是有点紧张的好在医生很有耐心安抚了我几句从进入手术室到手术结束前后也就十分钟（图片来源网络）全飞秒手术的过程并不复杂原理大概是这样的：首先，采用专业的仪器在角膜内部通过二次深度不同的层间爆破将要切削的角膜基质完整塑型然后通过一个2-4mm的微小切口取出即完成手术但是，手术之后我的眼睛一直是雾蒙蒙的这是因为术后角膜水肿属于正常现象医生说按时滴眼药水按时来医院复查就没问题虽然眼睛还没彻底看清但我还是长舒了一口气终于要摘掉眼镜了谁能想到，到了第10天的时候我的眼睛开始出状况了左眼看得特别清楚但是右眼怎么都看不清我有点担心就去了医院医生给我换了眼药水然后告诉我“没事儿，回家养着吧”我听了医生的话回家坚持滴眼药水没事的时候就躺着休息手机什么的电子产品根本就不敢碰但是却一直没有好转接着我连续四次挂了366元的专家号去医院检查得到的答复都是一样的“挺好的，回家养着吧”在这期间我通过了公务员的面试和体检因为到了论文答辩的时间了我回到了学校这个时候两个眼睛的视觉已经极度不平衡了左眼特别清晰右眼特别不清晰看什么都在晃走几步路就晕别说论文答辩了正常的阅读我都做不到了说起来还挺不光彩的我最后的论文都是托别人帮忙完成的在跟导师说明了情况后才勉强通过了答辩终于捱到了毕业6月底我回到了自己家右眼开始巨疼奇怪的是巨疼的时候又可以看清了一开始我还觉得这是好事“真的像医生说得那样，我的眼睛要变好了！”（图片来源网络）后来，眼睛越来越疼但遗憾的是并没有越来越清晰我再次来到医院医生给我开了有镇痛作用的眼药水一再告诉我“你还年轻，一定会好的”我第一次相信医生的话是因为我真的相信他我第二次相信医生的话是因为我只能相信他但是第三次、第四次、第五次之后我发现我不能坐以待毙了万般无奈下我投诉了我的主治医生接下来医院为我进行了一次院内最高级别的专家会诊有博士生导师、复旦教授主任以及副院长整个眼科最高级别的专家一起为我检查他们得出了和之前一样的结论“没事儿，会好的”当时我的内心活动是“这么牛逼的专家都说没事了，那就一定没事”是的，我再一次选择了相信并且定期去医院复查请原谅我的天真在医生面前恐怕没有哪个患者会斩钉截铁地质疑更何况还是最顶尖的医生但是没过多久我就发现那些所谓的顶尖医生要么是在安慰我要么是在敷衍我因为他们嘴上说着“不要慌，不会变得更糟了”但后来的事实证明情况不但更糟了而且是非常糟更糟糕的是到了第6个月我的左眼也开始慢慢看不清并且以我能感知到的速度逐渐恶化此时的我已经筋疲力尽了眼睛疼得厉害眼前的世界乱七八糟视觉质量不断下降严重的畏光和干眼让我几乎不能正常的生活我不知道我还能相信谁我不知道还有没有人可以治好我的眼睛哪怕至少是跟我说句实话我更不知道活着还有什么意义在无数个被眼睛疼醒的夜晚我想过自杀一了百了世界那么大我还这么年轻可是却要在一片混乱中过一生就这样，伴随着眼睛不断恶化我又出现了心理问题起初我实在无法接受自己的状况我开始咨询心理医生不到半年的时间看心理医生的费用就花了几万块庆幸的是我度过了那段最黑暗的日子后来我开始自己慢慢搜集关于全飞秒手术的资料10月份的时候我开始加入一些病友群想多了解情况看有没有什么途径能够变正常当时的我还是抱有一丝希望的但当我真正接触到病友的时候我才发现根本没用的有的病友出国求医花了几十万都无计可施其实，这根本不是钱的问题而是技术极限谁都没有办法的事情在查资料的时候经常看到有人问“为什么眼科医生自己不做这近视眼手术”其实也有医生做只是他们的后期恢复状况也跟我们一样无法预估我认识一位五官科医院的医生他自己是留德博士特别坚定和认可这个手术决定“以身试法”做了全飞秒手术做完之后却出现了严重炫光别说继续当医生了就是生活自理都很难保证我在查阅论文后发现虽然全飞秒手术是从国外引进的但是现在国外做这项手术的人数远远少于国内而且即使有人做也是相当谨慎的医生往往会仔细说明给病人充分的时间考虑清楚然而在国内这一方面做的非常差说起来中国最先引进近视眼手术的是台湾的一位著名的眼科专家蔡瑞芳教授他不仅是引进准分子雷射层状角膜成型术的第一人还完成了近500例的人体临床试验并在行医生涯中获得多项奖项图：蔡瑞芳教授然而，就在2012年2月14日蔡瑞芳教授却突然宣布封刀今后不再做这种手术了他表示经长期发现很多当年接受雷射手术的患者都在十多年后又视力明显下降的情况分析可能与当年动刀后角膜瓣有关当时蔡瑞芳的声明轰动了整个医学界不过仅在1天后他就出面做出了澄清表示宣布停做激光近视矫正手术产生的轩然大波只是一场小误会不再做激光近视矫正手术并不是认为激光手术有潜在危险或是问题而是有其他的考量尽管蔡瑞芳一再强调他本身并没有反对激光近视手术的意思但是身为一位专业的眼科医生他也无法回避一个事实那就是准分子激光层状角膜成形术在角膜上创造了一个角膜瓣后由于角膜瓣没有愈合虽让激光手术达到准确性及不结疤性却也出现了某些和传统认知不一样的病理机制简单点说就是术后有可能会出现一些预料不到的后遗症另一方面他也建议眼科医师在进行手术之前要慎选合适病人并主动告知可能并发症我在查找文献的时候还发现其实很多国家都开始对这类手术持有怀疑态度了注：LASIK是准分子雷射层状角膜成型术的简称，是近视眼激光手术的一种我还查到了很多国外病友的真实经历但是在国内呢？从我了解到的情况来看医院在术前告知患者方面存在非常大的问题我认识一位病友就是因为被隐瞒了术前检查的情况最终导致了非常严重的后遗症他是2015年10月在一家三甲医院接受的手术一年半后恶化成圆锥角膜这是近视眼手术中最恶性的一种并发症想要保留视力手术费用在10万以上而由于眼睛还在持续恶化今年5月他还要再去奥地利进行二次手术然而，造成圆锥角膜并发症的原因竟然是因为他本来就不符合近视眼手术的标准根本不适合做手术因为正常人的眼角膜厚度在500以上而我的这位病友却只有480这显然是不符合手术要求的院方在术前检查中已经发现了这个问题但是当时院方并没有说明情况佯装什么事也没有就做完了手术后来当我的病友找到医院时院方唯一的回应就是不知道、不承认、不负责现在他正在一边等待二次手术一边走司法程序然而，医疗官司一般也要在2年左右才会出结果这注定是一段漫长而又艰难的道路而且就算是打赢了官司获得了几十万的赔偿也已经挽救不了他的眼睛了看到这些之后我真的是陷入了绝望到最后我甚至想出了一个昏招——因为我母亲是医生我拜托她帮我找了一些熟人我翻看了2000个做过全飞秒手术的病历发现有15%的人术后都有跟我一样的后遗症他们都有不同程度的视觉质量下降眼睛干、疼等症状在这里我要承认我的错误我也知道这种做法是不对的这个数据也可能并不十分准确但是我真的没有恶意当时我只是迫切地想知道事实究竟是怎样的后来，在其他医生的建议下我购买了硬性角膜接触镜现在基本上靠这种镜片维持视力可以把它理解为特殊材料制作的硬性隐形眼镜但价格却是它的几百倍一副硬性角膜接触镜便宜的还要几千块贵的就要几万块而且一两年就要换一副不夸张的说这并不是每个家庭都能承受的这也不仅仅是钱的问题由于验配难度极高有的病友即使佩戴也无法看清所以，我是相对幸运的在这半年的时间里我接触了上千位病友也联系了几百位我们的情况千奇百怪各有各的痛苦说实话在众多病友中我的情况还不算是最严重的在看清事实的真相后我只能选择接受我从那时候开始想希望能帮助那些饱受后遗症折磨的病友放宽心毕竟生活还要继续或许我们还有其他出路毕竟社会不会因为我们是弱者就等等我们但是有很多人都过不去心里那道坎他们接受不了自己眼睛彻底坏掉的事实我曾经跟一位黑龙江的病友有过短暂的联系他跟我的情况很类似术后出现了各种各样的问题尤其是炫光严重结果丢了工作，被女朋友甩了医生说他没事家人还各种不理解而他却什么都做不了失去了阅读和学习能力就会被整个社会抛弃还这样的人有什么未来可言？最后这位病友自杀了他以结束自己生命作为代价这一生毁在了一场只有10分钟的手术上我能理解他的处境和心情但是我们还是要活着只有活着才能改变只有活着才能等到技术突破的那一天我一有时间就回去看看病友群哪个又想不开了哪个对手术不了解了我都主动去联系电话一打就是几个小时但是这个世界的人总是千差万别你的好意未必有人能懂前段时间在病友群里有一个人想做激光手术我们几个“过来人”都是极力劝阻花了好长时间给他讲原理告诉他我们过得有多惨最后他却说“我在网上看了人家都说没事儿”结果做完手术两周后在群里留言说想烧炭自杀我还能说些什么呢？我也是要工作的人我也有我的生活我只不过是希望别再有更多的人重蹈我的覆辙可是有时候我解释再多都没有用还有一个病友在复旦大学耳鼻喉医院的一位权威医生接受全飞秒手术后也出现了各种后遗症几次找到医生后连检查都没有做医生就当着病友家属和所有病人的面说“你脑子有毛病，去看精神科”我想说的是没有谁是真心想去医院的挂一个号已经很贵了也没有谁明明自己没事却偏说自己不舒服的术后带来的心理创伤往往比生理病痛更严重的生病了找医生医生解决不了就骂人嘛？听了太多病友的故事以至于现在的我都已经有些麻木了现在我会偶尔跟上海的病友见面毕竟同病相怜即使什么都改变不了坐在一起聊聊天也是好的眼前的世界是模糊的是乱七八糟的但至少我们不能放弃自己我知道我无法否定这项手术的意义尽管像我这样存在后遗症的人大有人在所以在我还能做些什么的时候我希望不要再有人重蹈我的覆辙这乱七八糟的世界已经有我们在了每当有人问我这个手术靠不靠谱的时候我会一遍一遍地给他讲手术的原理值得庆幸的是真的有人因为我的讲解放弃了手术的念头我不敢说他做手术一定会出现后遗症但是不做就一定没事决定不做手术感谢我的当我决定向媒体讲述这件事的时候也希望能得到病友们的应援毕竟人多力量大知道真实状况的人并不多但是有很多人并不理解我也不愿意说他们彻底对生活绝望了但我想哪怕有一个人因为看到我的故事放弃做手术避免了我们的遭遇或者有一个病友重新燃起对生活的希望我想我做的一切都是值得的写在最后蛋蛋姐听完了他的故事作为一个局外人可能我永远也没办法体会他说的那个乱七八糟的世界到底是怎样的但最起码我能感受到他的真诚即使每天都遭受着眼睛疼痛和看不清的困扰却还用一颗温暖的心去开导其他病友用几个小时去给一个陌生人讲解手术的原理用更多的时间去安慰一个想不开的病友我想这不是谁都能做到的直到今天他也没有埋怨对自己不够上心的医生：“全国专家就那么几个每天要看那么多病人我可以理解”在得知他的情况后我也尝试加入了他推荐的病友群也认识了不少被近视眼手术后遗症折磨到近乎崩溃的病友可惜，他们大多对生活感到绝望不认为自己有好转的可能以至于发现我是自媒体人的身份时他们大多拒绝与我沟通更加拒绝接受采访和报道不希望自己的生活再受到更多打扰放哥告诉我任何一个有过这些情况的病友都不希望别人知道自己的真实情况他们迫切的希望像正常人一样工作和生活我理解他们但是这也造成我无法找到更多可靠的信源来了解更深入的情况我只能根据我在病友群里旁观他们的聊天得到一些大致的印象那就是：他们不少人的生活处境已经非常艰难甚至有人自杀结束自己的生命（虽然在这个群里我还没有目睹过）而且，不止由于眼睛看不见伴随着而来的是经济、精神上的多重折磨发现这个情况后我曾经尝试在网络上多次搜索关于近视眼手术后遗症的问题但是在所有大众渠道得到的信息却非常少通常的信息只是笼统的描述：但是这和群友给我反馈的情况可以说是大相径庭而且国内对于这方面的研究资料也是十分不足的其实所有的激光手术都有并发症的可能只是一般认为大部分症状会在短时间内消失但我接触的这些案例表明如果不幸的话后遗症也有可能伴随一生而且全飞秒手术后出现的种种后遗症是很难通过二次手术修复的这是目前的技术极限但是这个方向上关于后遗症相关研究却有着明显的缺失再加上这些病友的令人绝望的处境引起我深深的不安所以我还是决定把放哥的故事发布上来也希望引起更多人对他们的处境的关注毕竟，手术有风险而近视眼手术原本只是一个选择性的手术如果只是因为爱美等一些可做可不做的原因对于手术还是要慎重思考后再做决定我想，每个人都应该充分了解它的风险和后遗症的情形因为，在关于身体健康的决定上再怎么谨慎也是不过分的。
浅谈圆锥角膜病例
2 案例分析2.1 病例1陈某，女，2004年发现双眼圆锥角膜，发现时年龄18岁。
初诊：最近半年感觉视力不佳，左眼明显。
眼前节检查：OD：角膜透明，球结膜充血（+）；OS：角膜基质层轻混浊，基质层条纹。
前房晶体均未见明显异常。
屈光检查：OD：-4.00-8.00×40，矫正视力0.3；OS：无法提高视力，裸眼视力0.05。
眼轴： OD：25.94mm； OS：26.05mm 角膜地形图，如图1-1：图1-1右眼为中度圆锥角膜，左眼为重度圆锥角膜。
2004年镜片处方：浅谈圆锥角膜病例文/王雪摘要：圆锥角膜（keratoconus）多于青春期发病，缓慢发展。
是一种以角膜扩张为特征，致角膜中央部向前凸出呈圆锥形为特征的一种眼病。
它常造成高度不规则近视散光，经常出现明显的眼睛不适，比如干涩、流泪，急性圆锥角膜病人还会有突然的眼睛疼、流泪的症状。
晚期会出现急性角膜水肿，形成瘢痕，视力显著下降，影响正常生活、工作、学习。
本文列举了3个通过角膜地形图检查确定的圆锥角膜病例，并使用了不同设计的圆锥角膜镜片进行矫正来提高患者的舒适度和视觉质量，以期为临床验配提供参考。
1 综述圆锥角膜是一种以角膜扩张为特征，致角膜中央部向前凸出呈圆锥形及产生高度不规则近视散光和不同视力损害的原发性角膜变性疾病。
圆锥角膜造成的角膜散光、角膜后弹力层破裂后角膜水肿、角膜瘢痕等问题，严重威胁患者的视力[1]。
其可以是一种独立的疾病，也可以是多种综合征的组成部分。
其多发生于青春期前后，不伴有炎症。
晚期会出现急性角膜水肿，形成瘢痕，视力严重受损。
临床分级（Robertson，1989）：0级：无圆锥；Ⅰ级：裂隙灯下未见明显圆锥，但可用视网膜检影及角膜曲率计检查发现；Ⅱ级：角膜内面凹度增加，角膜基质出现Vogt条纹线，但未出现瘢痕；Ⅲ级：角膜基质有Vogt条纹线，角膜中央有瘢痕，圆锥顶端明显变薄；Ⅳ级：已施行穿透性角膜移植手术。
2018·11·中国眼镜科技杂志 113OD：7.65/-3.00/8.8，矫正视力0.8；OS：月抛；BC：8.8 -2.25D+ EO，7.2/-3.00/9.5，矫正视力0.5。
圆锥角膜的症状与治疗方法
圆锥角膜的症状与治疗方法圆锥角膜，又称为角膜地图样改变病，是一种慢性退行性眼病。
它通常在青少年时期开始出现，逐渐恶化，并导致视力受损。
这种疾病的起因不是很清楚，但许多研究者认为角膜纤维的变性是起因之一。
早期的圆锥角膜可能没有症状，但随着病情的恶化，患者可能会出现不适感、视力模糊、光线敏感等症状。
在本文中，我们将就圆锥角膜的症状和治疗方法展开讨论。
症状圆锥角膜的症状通常在20岁左右开始出现，然后随着时间的推移而加剧。
患者可能会感到眼睛疲劳、视力模糊或歪曲。
他们还可能会感到眼睛干涩，眼睛灼热，尤其是在佩戴隐形眼镜或在强烈光线下看东西时。
另外，状況十分严重的话，患者会发现自己的视力越来越差，因此需要更换眼镜度数。
一些病人会发现他们看东西出现重影和双重透视，而在夜间驾车时视力差异明显。
治疗方法对于圆锥角膜的治疗方法，根据不同的病情有不同的方案：1. 眼镜和隐形眼镜轻度的圆锥角膜晚期可以通过佩戴专门的眼镜或硬性隐形眼镜来改善视力。
硬性隐形眼镜可以帮助平整角膜形状并提高视力，但对一些患者来说，佩戴隐形眼镜时可能会感到不适。
2. 角膜粘合剂角膜粘合剂是一种粘性效果很强的眼药水，可以在角膜表面形成一个稳定的涂层。
适用于轻度和中度圆锥角膜，它可以减轻光线敏感，减小角膜的弯曲度，使视力更加清晰。
3. 角膜交叉联合治疗角膜交叉联合治疗是当前地最常用的治疗方法。
这种方法通过使用特殊的光照射和药物交联技术，使角膜表层变得更加牢固和整齐。
这项治疗不仅可以帮助缓解症状，还可以阻止病情的进一步恶化。
然而，这种方法对于晚期的角膜畸形的治疗效果不是很好。
4. 角膜移植对于能大幅度改善角膜弯曲度和矫正视力的东西，角膜移植是最终的治疗方法之一。
手术过程中，患者的角膜将被移除并用一个新型的角膜代替。
术后需要一段时间的恢复，才能恢复到良好的视力。
总结圆锥角膜是一种影响视力的非常严重的眼病。
它的症状包括眼睛疲劳、视力模糊、光线敏感等，严重的话视力会受到很大的影响。
角膜病
云翳
角膜炎的诊断方法 临床检查：病史、症状、体征 实验室检查：潰疡部位刮片作细胞 学检查、潰疡部位细菌培养、真 菌培养、共焦显微镜
细菌性角膜炎
病因
外伤：致病菌和条件致病菌感染 眼病：干眼症、慢性泪囊炎、 配带角膜接触镜 全身病：糖尿病、 免疫缺陷、 酗酒
致病菌谱 常见致病菌包括表皮葡萄球菌、金黄色葡萄球菌、肺炎 链球菌、绿脓杆菌、肠道杆菌等，与此同时，条件致病菌 也日益增多，如草绿色链球菌、棒状干燥杆菌、类白喉杆 菌、沙雷氏菌、摩-阿杆菌、克雷白杆菌。目前最主要的致 病菌为表皮葡萄球菌和绿脓杆菌，但各地区报道病原菌所 占比例有所不同
⑴ 上皮性角膜炎(epithelial keratitis) ：由于上
皮内HSV的复制所导致的感染性炎症
角膜疱疹(corneal vesicles) 树枝状溃疡(dendritic ulcer)
地图状角膜溃疡(geographic ulcer)
边缘性角膜溃疡(marginal ulcer)
治疗
药物治疗
抗阿米巴药物: 二溴丙脒、六脒、丙脒 0.1%咪康唑滴眼液、0.02%洗必泰滴眼液，总疗程不应少 于6个月。口服伊曲康唑100mg，每日二次，连用7-10天。
手术治疗：板层或穿透性角膜移植，术后局部给予抗阿米巴
药物治疗半年以上，防止复发。
神经麻痹性角膜炎
病因
三叉神经遭受外伤、手术、炎症或肿瘤等破坏时，受其支配 的角膜失去知觉及反射性瞬目的防御作用，角膜上皮干燥， 并易受机械性损伤。 三叉神经有调节角膜营养代谢的作用，其损害会引起角膜营 养障碍，在上皮脱落时容易遭受感染。 遗传性感觉神经缺失，家族性自主神经异常
坏死性基质性角膜炎（necrotizing stromal keratitis）：
圆锥角膜全球专家共识2015
圆锥角膜全球专家共识（2015）虽然圆锥角膜好发于青少年，即发病年龄轻，但她却并不是一个最近几年才发现的疾病。
总所周知，科学对他的认识已有约150年的历史。
最早报道圆锥角膜（Keratoconus）的是Mauchart(1748年)教授。
Nottingham于1854年又对它作了详细的讨论，并从其他角膜扩张中区分出来。
我国罗宗贤于1933年首先报道了本病。
该疾病在全世界的发病率也不近相同。
欧美发病率在0.1‰-0.5‰，日本：0.7‰-0.8‰，然而我国并没有确切的资料。
据有关专家估计大约有百万数量级的青少年患者。
由于其发病年龄轻，对视力危害大，因此能够进行有效的筛查诊断与治疗，对于患病青少年的一生的健康快乐成长显得格外重要。
近30年，随着科学认知的发展及技术的革新，对于诊断圆锥角膜的能力已有所提高，但仍存在许多很多争议，为了更好地实现圆锥角膜及角膜扩张疾病的诊治，来自Cornea Society (美国), EuCornea (欧洲),PanCornea (拉丁美洲、美国和加拿大)及Asia Cornea Society (亚洲)四大角膜协会的全球眼科专家组于2015年发布了全球专家共识。
全球专家共识链接：https:///pubmed/?term=25738235下面就2015年发布的专家共识进行解读，不对之处敬请指正。
专家共识解读：能成为全球四个组织的专家组成员需通过严格的入选标准：1）具有丰富的处理圆锥角膜与角膜扩张性疾病的临床经验；2）在高分值影响因子的医学杂志中发表过相关论文；3）具有特殊医学组织的较高荣誉；4）愿意积极参与圆桌、面对面会谈并遵守相应是时间准则。
协调员及专家组成员（Fig2）专家组的成员经过的讨论，最终在圆锥角膜及角膜扩张性疾病的定义、诊断、治疗方面达成共识。
其中，关于非手术治疗及包括角膜交联与角膜移植的手术治疗的循序渐进治疗过程也进行了阐述。
主要包括以下3部分。
1.risk factor(危险因素)During the face-to-face meeting, the experts found it relevant to agree on the most important risk factors for keratoconus (an aspect that was not addressed during the previous rounds). Still, during the face-to-face meeting, no consensus was reached regarding this issue. Therefore,a postmeeting 4th questionnaire round was required involving the Definition/diagnosis panel to identify the relevant risk factors: Down syndrome,relatives of affected patientsespecially if they are young, ocular allergy, ethnic factors(eg, Asian and Arabian), mechanical factors, eg, eye rubbing,floppy eyelid syndrome, atopy, connective tissue disorders(Marfan syndrome), Ehlers–Danlos syndrome, and Lebercongenital amaurosis. The consensuses reached by theDefinition/diagnosis panel are summarized in Table关于圆锥角膜相关发病的危险因素，专家们一致赞同如下危险致病因素：Down syndrome(唐氏综合征)，relatives of affected patients especially if they are young（家族成员中患有圆锥角膜病的年轻人），ocular allergy（过敏性眼病），ethnic factors(eg, Asian and Arabian)（种族因素：亚洲人与阿拉伯人），机械的因素：揉眼睛，眼睑松软综合征，异位，结缔组织病（如马方综合征），Ehlers–Danlos综合征，leber病。
角膜生物力学的研究进展
角膜生物力学的研究进展作者：刘金玲连玲艳张晓融来源：《科技风》2016年第06期摘要：角膜的胶原纤维对维持角膜的透明状态起着主要作用，因此，角膜的生物力学特性的变化影响着眼球的屈光改变。
近年来，对角膜的生物力学特性及其对角膜疾病影响的研究越来越多。
本文将探讨角膜的材料结构、力学特性的测量方法及其在眼部相关疾病的研究。
关键词：胶原纤维；生物力学；眼部；角膜Abstract：The collagen fiber of cornea plays a major role in maintaining transparent state， as a result， the change of biomechanical characteristics will impact refractive of the whole eye. In recent years， a lot of research is on the biomechanical characteristics of the cornea and its effect on corneal disease.This article explores the material structure， mechanical properties measurement of the cornea and research of ocular in the related diseases.Key words：Collagen fiber；Biomechanics；Ocular；Cornea角膜位于眼球前极中央，占眼球屈光力的2/3，是眼球重要的屈光介质。
角膜呈前凸状态，是透明的横椭圆型组织。
基质层占整个角膜厚度的 90%，基质层由大量的胶原纤维组成，胶原纤维在不同层面之间粗细、大小、方向不一致，但在同一层面之间相同。
规则排列的胶原纤维维持着角膜的透明状态，当基质层胶原纤维在受到外伤或因疾病发生改变时，胶原纤维的排列会发生变化，角膜的透明性下降而影响角膜的屈光状态。
圆锥角膜
应用Placido氏盘检查，角膜映像的同心环和轴出 现歪曲。
当用平面镜检影时，有时瞳孔光带呈“张口状” 开合。 裂隙灯显微镜检查，可见角膜上皮与弹力膜的 反射增强，实质层之间的反射乱而不清。 角膜计检查可发现不规则散光。
应用Placido氏盘检查，角膜 映像的同心环和轴出现歪曲。
当用平面镜检影时，有时瞳孔光带呈“张口状”开合。
圆锥角膜线（Vogt条纹）：位于圆锥顶的角膜基 质层，呈垂直的互相平等的长约2毫米的细线，随 着病情的进展，愈来愈宽，似棚樯栏状。粗看是 直的，细看稍有弯曲。此征并非器质性改变，而 是由于上、下睑 对角结膜缘的压迫，下、下重于 内、外侧所致。
圆锥角膜线（Vogt条纹）
角膜基质内的神经纤维更加明显，有时像 一条灰线，或呈网状。角膜上皮下出现点 状混浊。圆锥顶附近出现角膜炎样的上皮 剥脱。角膜缘处有新生血管侵入。
手术治疗 手术方法很多，如： ⑴利用摘除晶体或移动瞳孔的办法来提高视 力。 ⑵利用前房穿刺或巩膜环钻术来降低眼内压， 以减少角膜圆锥的发展。 ⑶应用硝酸银烧灼，直接烧烙和电烙，在角 膜圆锥顶端造成疤痕，使病变停止发展。 为了增加视力，Knapp(1929)还在角膜中心 的疤痕上进行了刺墨术和光学虹膜切除术。
上述方法，效果都不好，近年来除了应用 角膜接触镜之外，还兴起了两种手术，即 角膜热成形术和角膜移植术。
角膜热成形术 自1973年Gasset及其同事应 用角膜热成形术以来，在临床上取得了很 好的效果。据Gasset等59例术后随访二年 的结果，术后中心视力常可达到0.6以上。
适应证： ①角膜圆锥的顶端没有疤痕，厚度为正常角 膜的0.5或0.5以上。 ②用接触镜矫正不良或不能长期配戴接触镜 者。 ③进展迅速的圆锥角膜，放置角膜接触镜后 有前或后弹力层破裂倾向者。 ④圆锥角膜中央虽有轻微疤痕，但角膜仍有 05正常厚度者，也可先用热成形术，如不成功， 再用穿透性角膜移植。 ⑤由于后弹力膜有巨大裂孔导致角膜大面积 水肿，无法进行角膜移植者，可先作角膜热成 形术，使裂孔闭合，水肿范围缩小，便于下一 步角膜移植。 ⑥因精神状态不能接触角膜移植或移植后处 理有困难的病例（如Down氏综合征）
圆锥角膜地地形图地应用和分析报告-梅颖
圆锥角膜的地形图的应用和分析(2010-05-27 10:22:33)圆锥角膜概述圆锥角膜是青少年常见病，好发于15－25岁。
原发性圆锥角膜男：女=6:4。
80％以上是双眼先后发病。
继发性圆锥角膜常见于RK,PRK,LASIK、外伤术后。
圆锥角膜在亚洲的发病率1~2/1000，多为散发，部分阳性家族史，同一家族中可有人表现为圆锥角膜而另一些人可表现为不规则散光甚至斜轴散光。
发病原因：外胚叶在先天发育时未能从周边移行到中央所造成。
也有认为是常染色体隐性或显形遗传，近年也有人认为是多基因遗传。
发病特征大多数初期的圆锥角膜都是验光的过程中发现的。
表现为矫正视力难以达到1.0；散光异常（大散光、斜轴散光）圆锥角膜的初期表现常常是散光的变化（尤其是散光轴向的变化）；后期角膜病变区前突、进行性变薄，曲率增大，呈圆锥型，表现为不规则散光。
出现眼干、发痒、充血，常揉眼症状。
角膜基质条纹，前弹力膜破裂斑痕，Fleischer环，Monson’s sign等。
角膜呈圆锥型角膜病变区前突、进行性变薄，曲率增大诊断要点：通过屈光检查；角膜曲率、角膜地形图检查；裂隙灯检查发现。
其中角膜地形图是最重要的诊断工具。
在角膜地形图问世前，圆锥角膜的诊断需等圆锥角膜的病程发展到一定阶段才能得到确认。
如患者出现不规则散光或原规则散光向不规则散光发展，年轻近视者度数进展很快并伴有散光出现等，此时使用裂隙灯和角膜曲率计才能发现特征性临床改变。
自应用角膜地形图后，在上述体征出现前数年就可以诊断出圆锥角膜。
因此角膜地形图可以帮助我们早期发现圆锥角膜或排除圆锥角膜存在。
一旦发现圆锥角膜，角膜地形图可以提供更多的资料：1、精确确定圆锥角膜的位置，该信息对于圆锥角膜的治疗非常重要；2、帮助选择光学矫治的方法，硬性隐形眼镜的设计；3、一旦明确需要手术，角膜地形图资料可以帮助确定手术的合适时间和方式；4、确定圆锥角膜涉及的范围，选择角膜移植植片的大小；对术后的屈光疗效有一定的预测性。
圆锥角膜的发病机制
初人们根据圆锥的部位将圆锥角膜分为前部型和后部 型； 另有人根据圆锥的形状， 将其分为圆锥、 后部圆锥及 球形圆锥； 近年来还出现了亚临床型、 急进型、 顿挫型等 称谓， 与病程有关。 为方便诊断， 这里仅就不同名称的特 征加以说明。
。早期还出现上皮水肿、 核固缩、 细胞器受破
坏。随病变发展， 上皮基底细胞渐消失， 上皮层变薄； 前 弹力膜增厚和纤维变性， 呈波浪状， 断裂处上皮与基质 胶原相接填补； 基质层可发生纤维变性。 晚期， 角膜各层 均发生了变化， 上皮层可仅有 % ) " 层细胞； 前弹力膜破 坏处上皮长入； 基质层明显变薄， 可有蛋白沉积； 部分病 例发生后弹力膜破裂； 内皮细胞可变扁平， 空泡形成， 发 生核分离。角膜上皮、 基底膜、 内皮均可见铁质沉积。
4 #Y 7
*(!" 的平衡使组织维持在正常状态。对于圆锥角膜中
各家报道不一， !!"% 的研究， ,-./0 等发现体外培养的 圆锥角膜中 !!"’ 表达增多， 出现新的蛋白产物， 血小 可促进其表达 4 #5 6 ## 7 ； 板源性生长因子 （ "123） 89::.;< 通 过免疫组化和杂交技术检测圆锥角膜组织切片， 发现上 皮和基质中 !!"’ 表达并未增高，而是膜型 !!" 的表 达增加，膜型 !!" 可作为激发因素，使 !!"’ 由酶原 转为活化状态， 从而活性增强
起眼部揉搓与圆锥角膜的发生有相关性 4 #W 7 。另有报道 长期佩戴角膜接触镜亦与圆锥角膜的发生有一定关 系。这些因素可能引起了角膜细胞的慢性凋亡和角膜 上皮的进行性受损， 导致圆锥角膜的发生 4 #R 7 。
@O N
基因的改变及遗传性研究
对于圆锥角膜的遗传性， 很早就有人提出。 XM>G 等 利用群体普查法研究圆锥角膜的遗传因素， 以角膜地形 认为可以排 图的三个指标 8=、(,、 =(,B 作为诊断依据， 除散发因素和环境因素， 其发病存在一个主基因， 极可 能属于常染色体隐性遗传病
角膜病
辅助治疗同细菌性角膜炎（禁用激素） 辅助治疗同细菌性角膜炎（禁用激素） 全身抗真菌药 手术治疗同细菌性角膜炎
PKP术后真菌感染不能控制 PKP术后真菌感染不能控制
三、单纯疱疹病毒性角膜炎 单纯疱疹病毒性角膜炎 herpes simplex keratitis
病毒性角膜炎临床特点
原发感染病史
Ⅰ型主要感染眼部、口腔、唇部 主要感染眼部、口腔、 侵犯生殖器， Ⅱ型侵犯生殖器，偶可侵犯眼部
病毒潜伏于神经节、 病毒潜伏于神经节、角膜组织 容易复发
免疫力降低 、感冒发热 应用皮质类固醇、 应用皮质类固醇、免疫抑制剂
临床表现
两种类型： 两种类型：原发感染和复发感染
真菌性角膜炎临床特点
常有植物性角膜外伤史 长期大量使用广谱抗生素、 长期大量使用广谱抗生素、糖皮质激素 或免役抑制剂。 或免役抑制剂。 长期配戴角膜接触镜。 长期配戴角膜接触镜。 主要致病菌包括镰刀菌属和曲霉菌属。 主要致病菌包括镰刀菌属和曲霉菌属。
真菌性角膜炎临床特点
起病相对缓慢 刺激症状相对较轻 角膜病灶呈灰白，欠光泽， 角膜病灶呈灰白，欠光泽，外观干燥粗糙 溃疡可有“伪足” 卫星灶” 溃疡可有“伪足”或“卫星灶” 刮片可找到菌丝， 刮片可找到菌丝，真菌培养可阳性
细菌性角膜炎治疗
处理原则： 处理原则：
寻找和去除病因：泪道阻塞、倒睫、接触镜、 寻找和去除病因：泪道阻塞、倒睫、接触镜、糖尿病等 早期诊断和治疗， 早期诊断和治疗，减少角膜组织破坏 减轻瘢痕形成、 减轻瘢痕形成、炎症反应和新生血管
药物治疗：抗生素治疗 药物治疗：
抗生素给药途径和原则
单一感染菌： 单一感染菌：单一敏感抗生素 病原体检测阴性或混合感染： 病原体检测阴性或混合感染： 广谱抗生素或联合用药 用药步骤： 用药步骤：视病情而定 局部用药、结膜下注射、 局部用药、结膜下注射、静脉点滴
圆锥角膜
可疑圆锥角膜知情同意书圆锥角膜是一种发育性角膜异常，多在青春期逐渐发生视力下降，是一种非感染性进行性角膜变薄的疾病，多发生于20岁左右的青年，通常为双眼先后发病，是最常见的角膜形态异常，首先表现为因近视和近视散光而导致的裸眼视力下降，而且散光度数较高，并常带有不规则散光。
其发病机制是角膜中央区进行性变薄、膨隆，呈圆锥状突出，轻度圆锥可以通过佩戴角膜接触镜控制病程发展；到晚期会突然发生急性角膜水肿、混浊，使得视力在短期内更进一步下降。
这时，就无法用眼镜或隐形眼镜来矫正，只能通过角膜移植手术治疗了。
但临床前期圆锥角膜难以确诊。
屈光手术不会导致圆锥角膜的发生，但因切削一定的角膜厚度可能使原有的临床前期病变提早发病。
发病机制1.遗传学说较多学者认为本病为常染色体隐性遗传2.发育障碍学说由于角膜中央部分抵抗力下降坚韧茺差不能抵抗正常的眼内压所造成的3.内分泌紊乱学说认为甲状腺功能减退与本病发生有重要关系4.代谢障碍学说患者血液中锌镍含量明显降低钛铅和铝的含量升高而锰的含量正常因此认为这些微量元素的变化对发生本病有一定的影响5.变态反应学说圆锥角膜常与春季卡他性角结膜炎等变态反应性疾病同时发病,本病86%的患者有过敏反应病史可疑圆锥角膜筛查可疑圆锥角膜就像可疑青光眼一样，是对临床有圆锥角膜发展趋向，但不一定最后发展成圆锥角膜症候群的总称，包括以下几个方面：1.有圆锥角膜家族史。
2.一眼已确诊为圆锥角膜，对侧眼通过角膜地形图检查发现角膜某一象限轻度变陡。
3.无任何临床症状，视力或矫正视力尚好。
4.无明显圆锥角膜体征，但存在以下情况者：1）高度角膜散光。
2）Simk＞47.00D。
3）角膜规则性轻度下降。
4）当近视、散光进行性增长，高度角膜散光和角膜曲率较正常人群高时。
、经过医生详细告知圆锥角膜的情况，我对上述情况已经完全知晓，并已了解圆锥角膜的发生与飞秒激光手术无相关性，屈光手术不会导致圆锥角膜的发生。
我同意完成屈光手术，并承担手术带来的风险。
圆锥角膜的角膜移植术
临床报道圆锥角膜的角膜移植术刘金星,陈玉浩(河南省职业病防治研究所,河南郑州450052) 摘要:目的 评价角膜移植治疗圆锥角膜的临床效果。
方法 采用深板层或穿透性角膜移植术治疗圆锥角膜21例(23眼),临床观察4～23月。
结果 术后矫正视力≥014者19例(21眼),≥018者3例(4眼),发生排斥反应1例(1眼),植片透明23眼。
结论 角膜移植术可有效的治疗圆锥角膜。
关键词:圆锥角膜;角膜移植中图分类号:R779165 文献标识码:A 文章编号:1004-6461(2008)07-0570-03 圆锥角膜是一种常见的、以角膜中央扩张变薄前突,瘢痕形成为特征的原发性角膜变性疾病。
常伴有高度不规则近视散光和不同程度的视力损害。
早期可通过配戴框架眼镜或角膜接触镜矫正视力,晚期则需行角膜移植术才能恢复视功能。
我科自2003年4月至2007年5月,共对21例(23眼)圆锥角膜患者行深板层角膜移植(deep la mellar kerat op lasty,DLK )或穿透性角膜移植术(penetrating kerat op lasty,PKP ),取得较好效果,现报告如下:1 资料和方法111 一般资料圆锥角膜21例(23眼)。
男15例(17眼),女6例(6眼);年龄13～26岁,平均1813岁。
多数患者不能提供视力下降的确切时间。
行深板层角膜移植术20眼,穿透性角膜移植术3眼。
术后随访4～23月。
112 术前检查全部患者均有单眼或双眼进行性近视病史,并经裂隙灯显微镜、角膜曲率计、角膜地形图和屈光检查具有典型的圆锥角膜临床表现。
113 角膜供体的选择行PKP 的3眼采用4℃湿房保存的新鲜角膜材料,其余20眼采用4℃湿房保存的新鲜角膜材料或角膜活性中期保存液(D 2X 液)[1]保存的新鲜角膜材料。
全部角膜材料均取自青壮年死者。
2例行双眼角膜移植术的患者双眼供体材料为非同一供体提供。
114 手术方式的选择对晚期的圆锥角膜,已有瘢痕形成者(3眼)选择PKP,对无瘢痕形成的发展期圆锥角膜患者选择DLK 。
圆锥角膜与镁缺乏
缺 乏 引起 的 细胞 水平 的改 变之 间相 关性 作 一介 评 。
关键词 ： 角膜 ； 传 学 ； 遗 圆锥 角膜 ； 镁
中 图分 类 号 ： ８ ； ７ ２ ２ Ｑ５ ２ Ｒ ７ ． 文 献 标 识 码 ： Ｂ 文章 编 号 ：０ １— ８ ３ ２ ０ ｏ １ ０ ８ ８ （０ ７１３—０ ２ １ ６—０ ３
圆锥角膜是一种慢性进行性变性疾病 ， 以角膜 的变薄和扩张为特征。它可与许多系统 的、 眼部的 和遗传性的疾病伴发， 但病因不明。但是 ， 一份基于 生化测定及统计数据的报道显示 ， 圆锥角膜患者血
性， 微绒毛数量减少且排列紊乱 ， 囊状变性 ， 线粒体 肿胀 ；） ２前弹力层的 自发破裂 ； ） ３ 基质 ： 局部胶 原纤
维 变 性 ， 质变 薄 。 基 １２ 其他 ．
Ｍｇ＋ 的能力是 Ａ Ｐ的 １ 倍 。在大多数由 Ａ Ｐ提 Ｄ ｏ Ｔ 供 磷 酸 的 酶 促 反 应 中 ， 的 活 性 形 式 均 是 它 Ｍｇ Ｔ 复合 物。Ｎ ＋Ａ Ｐ酶作用 于细胞 Ａ Ｐ一 ａ 一Ｋ Ｔ 内的 Ｍｇ Ｔ ； ａ 外流 Ｋ Ａ Ｐ Ｎ＋ ＋内流刺激这一作用发 生 。钠泵 每将 一 个 ＡＴ Ｐ分解 成 Ａ ＤＰ和磷 酸 可将 ３
满足核糖体功能 、 糖酵解 、 神经冲动以及其他很多功 能的需要 。Ａ Ｐ以及其分解 产物 Ａ Ｐ 磷酸 留在 Ｔ Ｄ、 细胞 内， 也留下来参与大多数以 Ａ Ｐ为底物 Ｍｇ ＋ Ｔ
圆锥角膜科普讲座PPT
预防与注意事项
注意事项一：避免过度用眼，注意眼睛 休息。 注意事项二：避免摩擦眼睛，保持眼睛 清洁。
结语
结语
圆锥角膜是一种常见的眼病，但通过适 当的治疗和预防，可以减轻其对视力的 影响。 希望本讲座能够提高大家对圆锥角膜的 了解，帮助更多人正确面对和处理这一 眼病。
谢谢您的观赏 聆听
圆锥角膜科普讲座PPT
目录 概述 症状与诊断 原因与发病机制 治疗方法 预防与注意事项 结语
概述
概述
圆锥角膜是一种眼病，影响眼球的形状 和透明度。 它主要表现为角膜变薄、变形，导致视 力模糊和散光。
概述
本讲座将介绍圆锥角膜的症状、原因、 诊断和治疗方法。
症状与诊断
症状与诊断
症状一：视力下降，特别是远视。 症状二：眼球变形，出现锥状角膜。
症状与诊断
症状三：散光，导致光线分散。 诊断方法一：角膜地形图检查。
症状与诊断
诊断方法二：视力检查。
原因与发病机制
原因与发病机制
原因一：遗传因素。 原因二：眼部创伤。
原因与发病机制
原因三：眼睛的形状发育异常。 发病机制一：正常角膜结构受损，变薄 变形。
原因与发病机制
发病机制二：眼部各层组织的改变导致 角膜锥状。
Байду номын сангаас
治疗方法
治疗方法
治疗方法一：眼镜或软性隐形眼镜，用 于改善视力。 治疗方法二：角膜屈光性手术，通过激 光等方法恢复角膜的正常形状。
治疗方法
治疗方法三：角膜移植手术，将健康的 角膜移植到患者眼球上。
预防与注意事项
预防与注意事项
预防一：避免眼部创伤，使用防护眼镜 。 预防二：定期检查眼睛，及早发现和治 疗圆锥角膜。
圆锥角膜判断标准 k1 k2
圆锥角膜判断标准 k1 k2圆锥角膜（keratoconus）是一种常见的眼部疾病，其主要特征是角膜变形，导致视力下降和不适感。
目前，临床上常用的评估圆锥角膜的方法是测量角膜曲率和厚度，其中k1和k2是评估角膜形态的重要指标。
本文将围绕k1和k2这两个角膜参数展开讨论，通过介绍它们的定义、测量方法、临床意义和判断标准，帮助读者更好地理解圆锥角膜的评估和诊断。
一、k1和k2的定义k1和k2分别代表角膜曲率的两个主要方向。
通常情况下，角膜的形状为椭圆形，因此在任意一点上都存在两个互相垂直的主曲率。
k1是通过变形的角膜上水平方向上测定的曲率，而k2则是通过垂直方向上测定的曲率。
这两个参数可以帮助我们了解角膜的整体形态，在角膜变形的情况下尤为重要。
二、k1和k2的测量方法测量k1和k2的方法有许多种，常见的包括角膜地形图、自动角膜曲率计、角膜轮廓仪等。
其中最常用的是角膜地形图，它能够以图像的方式清晰地反映出角膜的地形特征，并通过分析图像信息得出角膜曲率的数值。
自动角膜曲率计则通过接触式或非接触式的方式，利用光学原理测定角膜曲率。
而角膜轮廓仪则可以直接测量角膜的曲率、厚度等参数。
这些方法都能够准确地测量出k1和k2的数值，为角膜形态的评估提供了可靠的依据。
三、k1和k2的临床意义k1和k2可以直接反映出角膜的形态特征，对于圆锥角膜的诊断和病情监测具有重要意义。
在正常情况下，k1和k2的数值应该相差不大，而在圆锥角膜患者身上，这两个参数的数值可能明显不对称，这种不对称性往往伴随着角膜的变形和视力下降。
因此，通过监测k1和k2的变化，可以及时发现圆锥角膜的病变，并且能够帮助医生动态地了解患者的病情发展情况。
四、k1和k2的判断标准对于k1和k2的判断标准主要包括数值范围和数值差异。
一般而言，k1的数值范围在40-48D之间，而k2的数值范围在43-52D之间。
在正常情况下，k1和k2的差异应该在1.5D以内，而在圆锥角膜患者身上，这个差异往往会超过2D。
圆锥角膜的诊断标准
圆锥角膜的诊断标准圆锥角膜是一种眼睛疾病，又称为角膜圆锥症。
它是一种非常常见的角膜疾病，通常在青少年时期发展，随着年龄的增长而稳定。
圆锥角膜会引起视力模糊、敏感度变化和眼睛疼痛等症状，严重影响患者的生活质量。
因此，准确的诊断标准对于及早治疗和管理该疾病至关重要。
在进行圆锥角膜的诊断时，主要依据的指标是角膜地形图。
角膜地形图可以通过专门的设备来获取，例如角膜地形图仪。
这种仪器使用非接触式技术，通过红外光束来扫描角膜的形状和曲率。
通过观察角膜地形图上的不规则形状和膨胀的中央区域，眼科医生可以判断是否存在圆锥角膜。
除了角膜地形图外，还有一些其他的辅助检查可以帮助确定圆锥角膜的诊断，例如角膜厚度测量和角膜散光测试。
角膜厚度测量可以通过超声波技术或光学相干断层扫描（OCT）来完成，它可以帮助医生了解角膜的整体厚度和局部变化。
角膜散光测试可以测量角膜的散光程度，以评估是否存在不规则的角膜形状。
除了这些客观的检查指标外，医生还会结合患者的病史和症状来确定圆锥角膜的诊断。
一些典型的症状包括视力变化、异物感、眼睛疼痛和眩光敏感等。
通过仔细的询问和特定的眼科检查，医生可以判断这些症状是否与圆锥角膜相关。
值得注意的是，圆锥角膜的早期症状可能并不明显，或者被认为是普通的视力问题。
因此，定期进行眼科检查对于早期发现和及时治疗圆锥角膜非常重要。
一旦确诊，医生可以根据病情的严重程度来制定相应的治疗计划，包括眼镜、角膜塑形镜片或手术治疗等。
总之，圆锥角膜的诊断标准主要依赖于角膜地形图和其他辅助检查，并结合病史和症状进行综合判断。
早期的诊断非常重要，可以帮助患者尽早采取相应的治疗措施。
通过正确的诊断和治疗，可以有效管理圆锥角膜，减轻患者的症状，并提高生活质量。
因此，我们应该重视圆锥角膜的早期检测和诊断，以确保患者能够及时得到有效的治疗。
角膜上皮厚度分布特点及在圆锥角膜诊断中的作用
角膜上皮厚度分布特点及在圆锥角膜诊断中的作用角膜是人眼的透明前表层，其上皮是角膜的最外层组织，具有重要的保护眼球功能。
角膜上皮的厚度分布特点及其在圆锥角膜诊断中的作用备受研究者们的关注。
本文将从角膜上皮的解剖结构、厚度分布特点以及在圆锥角膜诊断中的作用等方面进行探讨。
首先，角膜上皮是覆盖在角膜基质表面的一层细胞组织，其根据解剖结构可分为非角化细胞上皮、角化细胞上皮和右角膜内皮层。
非角化细胞上皮主要由单层的基底细胞组成，可以通过微细结构观察到细胞核和细胞质。
角化细胞上皮则由多层角化细胞组成，这些细胞已经完全角化，没有细胞核，具有一定的抗腐蚀性和透明性。
而右角膜内皮层则是位于角化细胞上皮下方的一层细胞组织。
角膜上皮的厚度分布特点是指角膜上皮在不同区域的厚度差异。
研究发现，角膜上皮的厚度在中心区域较厚，然后逐渐向边缘减薄。
通常来说，中心区域约为0.5mm，厚度约为50-60μm，而边缘区域约为2mm，厚度约为40-50μm。
此外，由于角膜的非球面形状，角膜上皮的厚度也存在不均匀性，即有时会在某个区域厚度突然增加或减少。
角膜上皮在圆锥角膜诊断中具有重要的作用。
圆锥角膜是一种角膜退行性疾病，其特征是非炎症性角膜变薄、膨胀和偏曲。
早期诊断圆锥角膜非常重要，因为及时干预可以避免患者视力损失和角膜瘢痕的形成。
而角膜上皮的厚度在圆锥角膜的早期诊断中起着关键作用。
研究发现，圆锥角膜的上皮厚度较正常眼厚度明显减薄，这是由于圆锥角膜的上皮细胞受到异常力学应力的影响，导致上皮细胞凋亡和脱落造成的。
通过测量角膜上皮厚度，可以提供重要的参考信息来帮助医生诊断圆锥角膜。
目前，测量角膜上皮厚度的主要方法是采用相关的角膜屈光手段，如冷光三维扫描仪（Orbscan）、光断层扫描（OCT）等。
这些技术可以快速、非侵入性地获取角膜上皮的精确厚度数据。
根据测量结果，医生可以判断患者的上皮厚度是否异常，从而确定是否存在圆锥角膜的可能性。
总之，角膜上皮的厚度分布特点及其在圆锥角膜诊断中的作用对于保护患者视力和制定合适的治疗方案具有十分重要的意义。
眼科医学主治医师《专业知识》考前点题卷二(精选)
眼科医学主治医师《专业知识》考前点题卷二（精选）[单选题]1.关于圆锥角膜的组织病理学，错误的是A.角膜前后弹力膜断裂B.（江南博哥）病变组织发生纤维化C.角膜内皮细胞变形D.角膜上皮细胞变形E.角膜小板变薄参考答案：B[单选题]2.恶性泪腺肿瘤的治疗原则A.受累骨壁彻底清除B.彻底清除邻近软组织C.术后辅助化疗D.切除肿瘤E.以上都是参考答案：E参考解析：恶性泪腺肿瘤的治疗原则：①手术摘除肿瘤，应行眶内容挖出术，同时清除被破坏的骨壁；②泪腺混合瘤对X线不敏感，术后辅助化疗；③对症支持治疗。
[单选题]3.青光眼术后浅或无前房分为几级A.2B.3C.4D.5E.6参考答案：B[单选题]5.下列说法错误的是A.沙眼与包涵体性结膜炎致病微生物是一样的B.沙眼衣原体是由我国张晓楼等在世界上首次分离出来C.成人包涵体性结膜炎可伴有不同程度的乳头增生反应，多位于下睑结膜D.包涵体性结膜炎是一种通过性接触或产道传播的急性或亚急性滤泡性结膜炎E.成人包涵体性结膜炎从不引起虹睫炎参考答案：C参考解析：沙眼是由A、B、C、Ba型沙眼衣原体感染引起的；包涵体性结膜炎是由D-K型沙眼衣原体感染引起的。
包涵体性结膜炎眼部感染来自生殖泌尿系统。
从不引起虹睫炎。
成人包涵体性结膜炎，又名游泳结膜炎，开始时结膜充血，很快眼睑红肿，耳前淋巴结肿大，穹隆部结膜有很多滤泡，下方最著。
[单选题]6.外伤性白内障手术不正确的是A.穿孔伤引起的晶状体周边局限浑浊，不应急于手术B.合并角膜裂伤的白内障，直接通过创口吸出白内障然后再缝合伤口C.钝挫伤引起的白内障，一旦影响视力应手术治疗D.对单纯外伤白内障术中后囊完整1期植入人工晶状体E.晶状体浑浊伴有异物的按常规白内障摘除同时取异物参考答案：B参考解析：角膜裂伤同时合并外伤性白内障，不应直接通过角膜伤口行白内障吸出。
应先行角膜缝合，重建前房，控制炎症反应，择期再行白内障摘除术。
[单选题]7.下列说法错误的是A.结膜出现滤泡都是病理性的B.Parinaud眼腺综合征患者可出现结膜肉芽肿C.结膜小泡最常见于泡性角结膜炎和葡萄球菌性睑缘结膜炎D.病毒性结膜炎常出现耳前淋巴结肿大E.Arlt线是指沙眼时发生于上睑结膜睑板沟附近结膜下的瘢痕参考答案：A参考解析：正常年轻人的颞侧结膜有时也可见小滤泡，常于穹隆部明显，近睑缘部消失，是一种生理性改变。
圆锥角膜(圆锥形角膜)
圆锥角膜（圆锥形角膜）【病因】(一)发病原因确切病因不清，可能为多因素所致，如遗传因素、内分泌因素等。
(二)发病机制1.遗传学说 Ammon(1830)、Jaensch(1929)、Anelsdorst(1930)等人认为圆锥角膜属于隐性遗传，但也有些病例可连续二代或三代出现症状，对这样的病例，应考虑是规律或不规律的显性遗传。
这种理论的拥护者提出，圆锥角膜常合并其他先天异常，也是此病包含有遗传因素后个佐证。
如视网膜色素变性、蓝色巩膜、无虹膜、虹膜裂、马凡氏综合征、前极白内障、角膜营养不良、先天愚型等。
较多学者认为本病为常染色体隐性遗传。
如Ammon(1830)报告6个家系均有不规律的病例。
高桥报告一家同胞3人均患此病。
还发现这些病例的亲代往往有近亲通婚史。
但有些病例可连续2或3代出现，有时发生中断现象，提示为外显不全，这些应考虑为规律或不规律的显性遗传。
常染色体显性遗传的圆锥角膜致病基因位于染色体16q22和3q23。
在某些遗传性疾病如视网膜色素变性，Downs综合征、蓝色巩膜病和Ma rfan综合征等都可能合并圆锥角膜。
2.发育障碍学说 Collins等(1925)和δарьелъ(1960)提出，此病是由于角膜中央部分抵抗力下降，坚韧茺差，不能抵抗正常的眼内压所造成的。
Mihalyhegy(1954)发现，圆锥角膜不仅仅改变角膜的弯曲度，巩膜也有明显的改变。
因此他提出，圆锥角膜的病因还应从间质发育不全上去找。
3.内分泌紊乱学说 Siegrist(1912)、Knapp(1929)和Stitcherska (1932)均认为甲状腺功能减退与本病发生有重要关系。
Siegrist(1912)提出，甲状腺机能减退是发生圆锥角膜的一个重要因素，这种说法也被Knapp(1929)和Stitcherska(1932)所推崇。
Hippel(1913)特别强调过胸腺在圆锥角膜发生上的作用。
4.代谢障碍学说 Myuhnk(1959)发现本病患者的基础代谢率明显降低。
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圆锥角膜的病理原因
*导读：圆锥角膜是以角膜中央变薄向前突出，呈圆锥形为特征的一种眼病。
它常造成高度不规则近视散光和不同程度的视力损害，不伴有炎症。
本病多发生于２０岁左右的青年，女性多见，通常为双眼先后发病，原因不明。
有人认为可能是遗传性发育异常，也有人报告本病与内分泌紊乱和变态反应性疾病有关。
……
确切病因不明，目前存在下述几种说法。
1.遗传说 Ammon(1830)、Jaensch(1929)、Anelsdorst(1930)
等人认为圆锥角膜属于隐性遗传，但也有些病例可连续二代或三代出现症状，对这样的病例，应考虑是规律或不规律的显性遗传。
这种理论的拥护者提出，圆锥角膜常合并其他先天异常，也是此病包含有遗传因素后个佐证。
如视网膜色素变性、蓝色巩膜、无虹膜、虹膜裂、马凡氏综合征、前极白内障、角膜营养不良、先天愚型等。
2.间质发育障碍说 Collins等(1925)和δарьелъ(1960)提出，此病是由于角膜中央部分抵抗力下降，坚韧茺差，不能抵抗正常的眼内压所造成的。
Mihalyhegy(1954)发现，圆锥角膜不仅仅改变角膜的弯曲度，巩膜也有明显的改变。
因此他提出，圆锥角膜的病因还应从间质发育不全上去找。
3.内分泌紊乱说 Siegrist(1912)提出，甲状腺机能减退是发生
圆锥角膜的一个重要因素，这种说法也被Knapp(1929)和Stitcherska(1932)所推崇。
Hippel(1913)特别强调过胸腺在圆
锥角膜发生上的作用。
4.代谢紊乱说Мучник(1956)发现圆锥角膜时，基础代谢
率明显下降。
Титаренко(1978)应用直接光谱分析法，检查了圆锥角膜患者血液内微量元素的改变，发现镍的含量明显下降，钛、铝和铅的含量上升，而锰的含量没有变化，他确信血液内微量元素的改变，对疾病的发生起着一定的作用。
Пучк
овская(1979)还发现在圆锥角膜患者的血液和前房水中，6-磷酸葡萄糖脱氢酶的活性下降，很明显这种酶活性的下降会造成谷胱甘肽抗氧化作用机能的不全，引起过氧化物在体内的堆积，而这种过氧化物可能就是损害角膜的因子。
5.过敏反应说 Boland(1963)作过这样的统计，在圆锥角膜病人中，有32.6%患者过干草热，有33.3%的过哮喘，而哮喘在一般
居民中的发病率仅占0.59%。
Ruedemann有过类似的报道：86%
的圆锥角膜患者有过过敏反应的病史。
主要病理变化为角膜中心部变薄和突出，上皮发生基底膜破裂，前弹力膜变厚和原纤维变性。
前弹力膜呈波浪状，并有许多裂隙，上述缺损被结缔组织所充填或者长入上皮。
后弹力膜及附近基质有大量皱褶和弯曲，只有12.3%的病例发生后弹力膜破裂。
电子显微镜下观察，在疾病的早期前弹力膜即有断裂，与其接触的角膜上皮(基底细胞)变性，细胞变扁，似与前弹力膜破裂处下
方的角膜固有细胞相互交通。
固有细胞含有大量的增殖物质和内质网，并被PAS染色阴性、与成熟胶原周期性不同的胶元Ⅲ所包绕。
角膜中央区变薄，但基质层的胶原小板数与正常角膜相仿，这说明胶原本身改变不大，变薄的原因在于小板间的间质减少。
病变后期，后弹力层断裂出现裂孔，房水经裂孔渗入角膜基质层，引起角膜基质水肿。