传染病学：病毒性肝炎(Viral Hepatitis)
2017年临床医学理论《传染病学》重要考点之 病毒性肝炎
2017年临床医学理论《传染病学》重要考点之病毒性肝炎病毒性肝炎(viral hepatitis)是《传染病学》中的重要知识，也是考生需要认真复习的一部分。
病毒性肝炎(viral hepatitis)概述：病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的一组以肝脏损害为主的传染病。
按病原学分类，目前有甲型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎和戊型肝炎。
各种病毒性肝炎的临床表现相似，以疲乏、食欲减退、厌油、肝大为主，部分病例可有黄疸。
甲、戊型经粪口途径传播，表现为急性肝炎;乙型、丙型、丁型主要经胃肠外途径传播，大部分患者呈慢性感染，并可发展为肝硬化和肝细胞癌。
一、病原学：1. HAV：无包膜，基因组为单股RNA，能感染人的血清型仅一个，对外界抵抗力较强，但对福尔马林、氯等消毒剂及紫外线敏感。
2. HBV：感染者血清中存在三种形式的颗粒——1)大球形颗粒：又名Dane颗粒，为完整的HBV 颗粒，含环状双股DNA、HBsAg、DNA聚合酶、核心蛋白2)小球形颗粒3)丝状或核状颗粒。
后二者仅由HBsAg构成。
血清中一般以2)最多，1)最少。
HBV基因组中有四个开放读框(ORF)分别位于长链。
其中S区编码前S1蛋白(PreS1)，前S2蛋白(PreS2)及HBsAg;C区由前C基因和C基因组成，前C基因编码HBeAg，C基因编码HBcAg;P区最长，编码逆转录酶/DNA聚合酶、RNA酶H等多种功能蛋白以参与HBV的复制;X 区编码X蛋白，即HBxAg,可能反式激活多种调控基因，参与原发性肝细胞癌的发生。
注意： HBV基因组易突变，S基因突变可引起HBsAg亚型改变及HBsAg阴性的乙型肝炎，前C区变异可引起HBeAg阴性、抗HBe阳性的乙型肝炎，C区突变可致抗HBc阴性的乙型肝炎，P区突变可导致复制缺陷或复制水平的降低。
结果：影响血清学指标的检测，疫苗接种失败，肝炎慢性化，重型肝炎，HCC的发生等。
HBV抵抗力很强，对0.2%新洁尔灭及0.5%过氧乙酸敏感。
病毒性肝炎(Viral hepatitis) 传染病学教研室徐镛男教授
[临床表现]
1．潜伏期：见病原学 2．急性肝炎：黄疸型三期明显的临床症状和体征 （1）黄疸前期：1-21天，低热，消化道症状； （2）黄疸期：自觉症状减轻，2-6周； （3）恢复期：症状消失，平均1月；
急性无黄疸型：症状轻，<3月痊愈
急性乙型肝炎：起病慢，无热，黄疸前期血清病样变，
10-20%慢性化
[预防]
1．控制传染源：隔离急性病人，管理慢性病 人和病毒携带者。 2．切断传播途径：输血管理，食品管理，一 次性医用器材管理。 3．保护易感人群: （1）主动免疫：HAV、HBV (2）被动免疫：抗乙肝病毒免疫球蛋白 （3）HBV孕妇和新生儿
思考题：
1．各型肝炎病毒的病原学特征。 2．乙型肝炎病毒的致病机理。 3．急性黄疸型肝炎的临床表现。 4．慢性肝炎的治疗措施。 5．重型肝炎的临床诊断和抢救方案。 6．HBV病毒标志物的二对半的临床意义。
4．HDV：缺陷病毒，在HBsAg下复制环状RNA
D=35-37nm
5．HEV：RNA，D=32-34nm,球形，无包膜， 两个亚型 6．HGV：单股RNA，D=50-100nm，对化学消毒 剂敏感，100℃，5′灭活 7．TTV：双链DNA病毒，血行传播
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
HBV两对半
HBsAg （1） 抗HBs（2）保护性 HBeAg （3） 抗Hbe（4） HBcAg 抗HBc（5）IgM IgG 传染指标： HBeAg HBcAg DNA DNAP 窗口期：抗HBc+抗Hbe
粪-口
血 液 血 液
[病原学]
1．HAV、嗜肝RNA病毒科,D = 27-32nm，无包膜，32 壳粒组成20面体，粪便中排出，100℃，1′灭活 2．HBV：嗜肝DNA病毒，Dane=42nm，包膜+核心有三 对抗原、抗体：HBsAg抗HBs，HBeAg抗HBe，HBcAg抗 HBc，前S1、S2、PHSA-R，HBV分子生物学标记：HBV DNAP、HBV DNA，100℃10′灭活 3．HCV：黄病毒类正链RNA，包膜+核心，D=55nm，基 因分类1-6，2a（III）北方，1b（II）南方，病毒多 变异性
传染病——病毒性肝炎
黄病毒
类病毒
27-32 nm
42 nm
？
36 nm
单,线 RNA
双,环 DNA
单,线 RNA
单,环 RNA
14-45d(30) 30-180d(70) 14-180d(50)
---
+
-
-
-
-
+
+
+
-
+
+
&
HAAg
HBsAg,HBeAg
---
HDAg
抗-HAV
抗-HBs,
抗-HCV
抗-HDV
抗-HBe,抗-HBc 抗-HCVIgM 抗-HDVIgM
• 重型肝炎： 急性重型 亚急性重型 慢加急性重型肝炎 慢性重型
• 肝炎肝硬化： 活动型 静止型
• 淤胆型肝炎： 急性 慢性
病毒性肝炎常见血清病毒标志物及其临床意义（1）
HBsAg 抗-HBs
乙肝 HBeAg 抗-HBe 抗-HBc
抗-HBcIgM
临床意义
＋
－
＋
－
－
＋
－
＋
－
＋
＋
－
－
－
＋
－
急性 HBV 感染早期，复制活跃
肝组织病理损伤 — 细胞坏死
点状坏死
碎片状坏死
桥接坏死
大片状坏死
2
肝组织病理损伤 — 假小叶形成
2
病毒性肝炎的临床表现（1）
• 急性肝炎
流感样症状：发热、乏力、肌肉酸痛 消化道症状：厌食、恶心、呕吐、腹泻 黄疸：皮肤、巩膜 尿色加深 大便色浅
病毒性肝炎的临床表现（2）
• 慢性肝炎
病毒肝炎ViralHepatitis
HBV的变异
Mutation
S区变异 前C区变异
HBV的变异
Mutation
S区变异：
HBsAg与抗-HBs共存
乙肝疫苗免疫失败
乙肝免疫球蛋白预防无效
HBsAg阴性的慢性乙型肝炎
HBV的变异
Mutation
前C区变异：HBeAg阴性、抗-HBe阳性
HBVDNA阳性。
乙肝病毒前C区突变
HAV流行病学
Epidemiology
传染源：急性期患者和隐性感染者。
传播途径：粪-口传播。 人群易感性：未受感染者均易感; 潜伏期：15～45天，平均30天 传染期：潜伏末期至起病后3周。
HAV流行病学 Epidemiology
流行特征：
主要流行于发展中国家；
多秋冬春季；
地理分布不明显。
GEOGRAPHIC DISTRIBUTION OF HEPATITIS A VIRUS INFECTION
嗜肝RNA病毒。 直径27nm-28nm，无包膜，球形。 耐酸、耐碱、耐乙醚、耐热。100℃5分 钟全部灭活。对紫外线敏感。
肝细胞胞浆内复制，通过RUS
HAV的病原学
Microbiology
1个血清型和1个抗原抗体系统 抗－HAVIgM型抗体起病后存在3-6 个月 抗－HAVIgG型抗体可保存多年。
HAV的预后
Prognosis
急性过程 无慢性化 基本终身免疫
HAV 的预防
Prevention
切断传染源 切断传播途径 被动免疫：丙种球蛋白最迟不超过 接触后7～10天，保护效果36天。 特异性免疫（主动免疫）：甲肝疫 苗
病毒性肝炎的科普知识
病毒性肝炎的科普知识病毒性肝炎（viral hepatitis）是由病毒引起肝脏病变的疾病，属于传染病中的乙类。
病毒性肝炎病毒分为甲、乙、丙、丁、戊五种，分别对应HAV、HBV、HCV、HDV、HEV。
依据病毒类型、临床表现、病程可将病毒性肝炎划分为急性、慢性、重型、淤胆型以及肝炎肝硬化五种类型。
发病原因主要是感染肝炎病毒，病毒性肝炎患者以及病毒携带者均为传染源，主要传播途径为粪-口、血液、母婴、性接触等，典型症状主要包括肝功能异常、疲惫无力、食欲减退、不喜油腻食物、黄疸、皮肤瘙痒、肝区疼痛、胃食管静脉曲张、畏寒、发热以及上腹部不适等。
当出现以上症状时应尽快就医。
不同的肝炎患者传播途径是不同的，本文将具体阐述病毒性肝炎的预防措施及相应的护理方式。
1 病毒性肝炎的预防1.1管理传染源首先，对病毒性肝炎患者做传染病报告与登记，统计患者的基本信息。
其次，做好隔离与消毒，不同的肝炎患者采取不同的隔离方式：甲肝和戊肝是通过消化系统进行传播，乙型肝炎、丙型肝炎主要通过血液、母婴和性途径传播。
而丁肝的传播途径跟乙肝的类似。
以甲型肝炎患者为例，如果患有急性甲型肝炎，患者采取隔离措施，不得与他人接触，独自居家隔离。
将患者使用过的物品进行消毒或销毁，以免他人误触进而扩大感染范围。
患者自身应自觉隔离，不把病毒带出去。
当甲型病毒性肝炎患者无法到院进行治疗时，应在专业人士的指导下居家治疗，通常隔离时长为3周。
在隔离期间应注意以下几点：（1）患者不与健康人同吃同住，患者的个人用品单独摆放，比如床品、碗筷、洗漱用品、衣物等，注意区分开来。
患者吃的食物单独准备，没有吃完的食物及时处理掉，正常人不可以继续吃。
（2）患者个人常看的书籍、常玩的物品等不可借出给他人，若是必须借出，注意提前进行消毒，非必要尽量不借出，消毒也可能存在不彻底的情况。
（3）患者居家隔离期间，亲朋好友最好不要上门探望，以免不小心被传染。
患者自身也不得外串门，不去公共场所，更不要在外进餐。
【传染病学】病毒性肝炎
特征：发热、乏力、纳差、厌油、黄疸及肝功异常
临床分三期：黄疸前期、黄疸期、恢复期
各期主要表现
畏寒发热（80%）：热程多<1周
急黄肝
(1)
乏力：全身疲乏、四肢无力
黄
消化道症状：纳差、厌油、恶心、呕吐、
疸
腹胀、肝区痛等
前
期
体征多不明显
ALT开始升高
（5～7天）
(2)
黄疸加深，消化道症状减轻
黄
（1-3周达高峰）
1989年Chiron公司利用逆转录酶随机引物从受染的黑猩猩 血清中成功克隆出与HCV RNA
HCV为单股正链RNA病毒，归黄病毒科丙型肝 炎病毒属
丙肝
1. HCV形态特征
血清中病毒含量少，直到1991年阿部贤治才在免疫电 镜下观察到HCV颗粒。
病毒直径30～60 nm，球形，与黄病毒相似
2. HCV基因组结构
人群普遍易感。
㈢ 发病机理
丙型肝炎慢性化率60-85% 年龄越大越容易慢性化，小于20岁30%慢性化，大于40岁，76%慢
性化。（与乙肝相反） 年龄越大越容易进展为肝硬化。 女性慢性化率低。
慢性化的可能机制（P26）
HCV的高度变异性：RNA聚合酶缺乏校正功能；准种毒株。 HCV对肝外细胞的泛嗜性：外周血单核细胞中的HCV反复
病毒性肝炎 (Viral hepatitis)
病毒性肝炎
第一部分 乙型病毒性肝炎 第二部分 丙型肝炎 第三部分 急性病毒性肝炎 第四部分 重型肝炎
丙型病毒性肝炎(Hepatitis C,
丙肝
HCV)
丙肝是经济发达国家病毒性肝炎的主要类型
（一）病原学
HCV是第一个利用分子生物学技术发现的病毒
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二、HBV
1963年Blumberg
• 三种病毒颗粒：小球形、柱形、
大球形（Dane）—完整HBV。
• 42 nm，有囊膜(HBsAg)，核心
pre-S1
pre-S1蛋白
pre-S2
pre-S2蛋白
S
HBsAg
pre-C
HBeAg
C
HBcAg
P
DNAP
X
HBxAg
pre-c X
HBsAg
pre-S2 pre-S1
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11
2、抗原抗体系统
HBsAg HBeAg HBcAg Pre S1 Pre S2
HBsAb (抗-HBs) HBeAb (抗-HBe) HBcAb (抗-HBc ) 抗Pre S1 抗Pre S2
1、基因组：单股环状闭合负链RNA、 HDV-RNA是HDV感染的直接标志。
2、核衣壳：HDVAg。 3、包膜：HBsAg。
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4、HDV是一种缺陷病毒，必须有HBV 或其他嗜肝DNA病毒辅助，才能复制、 表达及引起肝损害。
5、HDV抗原抗体系统：
（1）HDVAg是唯一的一种抗原成分， 为HDV感染的直接证据；
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• 2、HCV抗原抗体系统：HCVAg阳性表示
HCV感染，抗-HCV阳性不是保护性抗体， 是感染标志。
• 3、HCV基因型：目前分为6个基因型，中
病毒性肝炎的名词解释
病毒性肝炎的名词解释病毒性肝炎（Viral Hepatitis）是指由不同种类的病毒感染引起的肝脏炎症。
下面对病毒性肝炎的几个重要名词进行解释。
1. 肝炎（Hepatitis）：肝炎是指肝脏发生炎症的疾病，主要症状包括肝区疼痛、乏力、黄疸、食欲不振和恶心等。
肝脏是人体重要的代谢器官，负责合成和分解多种生物分子，受到炎症的影响，肝功能会受到损害。
2. 病毒性肝炎（Viral Hepatitis）：病毒性肝炎是指由各种病毒感染引起的肝脏炎症。
在世界范围内，最常见的病毒性肝炎包括甲型肝炎病毒（HAV）、乙型肝炎病毒（HBV）、丙型肝炎病毒（HCV）和戊型肝炎病毒（HEV）等。
3. 甲型肝炎病毒（HAV）：甲型肝炎病毒是引起甲型肝炎的病毒，主要通过口-粪传播途径传播，包括饮用污染的水和食用污染的食物等。
甲型肝炎通常为急性感染，症状轻微，但在某些情况下可能出现严重的病症。
4. 乙型肝炎病毒（HBV）：乙型肝炎病毒是引起乙型肝炎的病毒，主要通过血液和体液传播途径感染。
乙型肝炎病毒感染可以是急性的，也可以是慢性的。
长期慢性感染可能导致肝硬化和肝癌等并发症。
5. 丙型肝炎病毒（HCV）：丙型肝炎病毒是引起丙型肝炎的病毒，主要通过血液传播途径感染。
丙型肝炎病毒感染通常是慢性的，且多数患者在早期感染时没有明显的症状。
长期慢性感染可能导致肝硬化和肝癌等严重并发症。
6. 戊型肝炎病毒（HEV）：戊型肝炎病毒是引起戊型肝炎的病毒，主要通过口-粪传播途径感染。
大多数戊型肝炎感染者会在短时间内康复，但在孕妇中的感染可能危及胎儿生存。
病毒性肝炎是全球公共卫生问题，每年造成大量的疾病和死亡。
为了预防和控制病毒性肝炎的传播，个人应注意饮食卫生和个人卫生，注射用针具要消毒和一次性使用，同时要接种乙型肝炎疫苗等。
对于已经感染的患者，需要积极治疗，遵循医生的指导，保持良好的生活方式，以减少病情的进展和并发症的发生。
传染病学课件：病毒性肝炎
病毒性肝炎(病理）
二、病毒性肝炎临床表现
慢性肝炎的临床分度
分度 症状 轻度 可无 中度 有 重度 明显
体征 可无 有 肝病面容 肝掌、蜘蛛痣 肝脾肿大
病毒性肝炎
VIRAL HEPATITIS
病毒性肝炎
一概 述
病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的，以肝脏炎
症和坏死病变为主的，临床表现多变的一组传染病。
• 多种肝炎病毒
• 多种传播途径 • 发病机制复杂 • 病理改变多样 • 临床类型繁多 • 疾病转归不一
病毒性肝炎(临床表现）
二、病毒性肝炎的临床表现
脑病; 消化道出血等严重出血倾向(注射部位瘀斑); 严重感染; 难以纠正的电解质紊乱; PTA<20%
病毒性肝炎(临床表现）
二 病毒性肝炎的临床表现
(Clinical manifestations of viral hepatitis)
淤胆型肝炎
临床特点: 明显的皮肤巩膜黄染,有阻塞性黄疸的临床表现
亚急性重型肝炎
慢性重型肝炎
14天内出现极度乏 急性起病,15天～24
力,消化道症状明显 周出现重型肝炎表
迅速出现Ⅱ度以上 现
肝性脑病,肝脏缩 脑病型: 首先出现
小,PTA<40%
Ⅱ度以上肝性脑病
腹水型: 首先出现
腹水及相关表现者
临床表现同亚急性 重型肝炎 有慢性肝病的病史, 临床症状和体征, 实验室指标改变者
病毒性肝炎(临床表现）
二 病毒性肝炎的临床表现
(Clinical manifestations of viral hepatitis)
流行病学正文部分-第6版第23章.病毒性肝炎
第二十三章病毒性肝炎病毒性肝炎（viral hepatitis）是由五种不同肝炎病毒引起的以肝脏损害为主的一组传染性疾病。
目前已正式命名的肝炎病毒有甲型肝炎病毒、乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒、丁型肝炎病毒和戊型肝炎病毒，分别引起甲型、乙型、丙型、丁型和戊型肝炎。
此外，尚有一些不能被病原学分型的病毒性肝炎约占肝炎病例的10%左右。
国内外学者曾报道过己型肝炎病毒、庚型肝炎病毒、TT病毒和SEN 病毒等几种所谓新型肝炎病毒，但均未确认它们可引起病毒性肝炎，即不属于肝炎病毒。
根据传播途径的不同，可将五种病毒性肝炎分为两类，一类为主要通过粪口途径传播的病毒性肝炎，包括甲型和戊型肝炎，其发病有季节性，可引起暴发及流行，无慢性肝炎报道；另一类为主要经肠道外途径传播的病毒性肝炎，包括乙型、丙型和丁型肝炎，多为散发，无季节性，有慢性化倾向，部分病例可发展成肝硬化和肝细胞癌。
病毒性肝炎是对人类健康危害最为严重的传染病之一，呈世界范围流行，传染性强，传播途径复杂，发病率高。
我国是病毒性肝炎的高发区，1992～1995年全国病毒性肝炎的血清流行病学调查资料显示，我国约9.7亿人已感染过甲型肝炎病毒，6.9亿人已感染过或正在感染乙型肝炎病毒，140万人同时携带乙型和丁型肝炎病毒病毒，3,800万人携带丙型肝炎病毒，至少2.1亿人已感染过戊型肝炎病毒。
据卫生部2003～2005年全国法定报告传染病疫情资料，病毒性肝炎总发病率和死亡率有所升高，发病率仍位于法定报告传染病的第一、二位，死亡率为第三位，其中，甲型肝炎的报告发病率下降幅度较大，乙型肝炎有所上升，丙型肝炎上升幅度较大，戊型肝炎呈波动状态。
病毒性肝炎中，甲、乙、丙型肝炎病例所占比例高，2005年甲、乙、丙型肝炎报告发病率分别为5.61/ 10万、75.13/10万和4.05/10万，乙型肝炎尤为突出，发病例数占全部病毒性肝炎病例数的82％，报告发病率和死亡率居五型肝炎之首。
病毒性肝炎(viralhepatitis)
乙型肝炎（hepatitis B，HB，简称乙肝）是由乙型肝炎病毒（HBV）导致以肝脏病变为主并引起多脏器受损的传染性疾病。在五型病毒性肝炎中，乙肝对人类的健康危害最为严重。
慢性携带者中将有25％左右的人会发展为慢性活动性肝炎和肝硬化，并有少数人会转化为肝癌。
新生儿感染90%将发展成慢性携带者，5岁以下为30～60%，成人期感染有6～10%发展成慢性携带者。
病毒性肝炎 （viral hepatitis） 病毒性肝炎的问题，是我国目前突出的公共卫生问题，直接关系到亿万民众的健康以及社会经济的发展。解决好中国的肝炎的问题，摘去“肝炎大国”的帽子，已刻不容缓。
在6种病毒性肝炎中，我国除丁、庚型少有发生外，其他均有流行。 1992—1995年全国病毒性肝炎血清流行病学调查显示： 甲型肝炎病毒感染率80.9%，推算全国约有9.7亿人感染过甲型肝病毒。 乙肝病毒感染率为57.6%，乙肝病毒携带率为9.8%，推算全国有6.9亿人曾感染过乙肝病毒，其中1.2亿人长期携带乙肝病毒。 丙肝病毒携带率为3.2%，特殊人群高达70%，推算丙型肝炎病毒感染的估计人数达3,800万人。 戊肝病毒携带为18%。
基因组结构及其产物
HBV基因组较小，含3200个核苷酸。基因组由双股环状DNA组成，两条链长短不等，长链含有四个ORF，编码蛋白质。 S区：S基因+PreS1+PreS2组成 产物：HBsAg,PreS1-Ag,PreS2-Ag,均为糖蛋白。 C区：C基因+PreC基因 产物：内衣壳蛋白 C基因：C抗原 （HBcAg) PreC基因：e抗原 （HBeAg)
四、人群易感性
人对HBV普遍易感，感染后可获得一定程度的免疫力。HBV各亚型间有交叉免疫，但与甲、乙、丙、丁、戊型肝炎间无交叉免疫。人感染HBV后，机体可产生原发性抗体反应和继发性抗体反应两种类型。前者是指初次感染HBV产生抗-HBs，并持续一定的时间；后者是指既往曾感染过HBV，且体内已存在抗-HBs，再次感染后使抗-HBs迅速升高，但不发病。
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南方医科大学南方医院感染内科&肝病中心
Polymerase
HBc PreS2
基因组结构及编码蛋白
HBsAg
• A member of the Hepadnaviridae
• Partially double-stranded
南方医科大学南方医院感染内科&肝病中心 《热带病学》第二版
第三章 病毒感染性疾病
第九节
病毒性肝炎（Viral Hepatitis)
•P63
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Hippocrates
Epidemic Jaundice, known already in acient Greece
2
HBcAg IHC, 200X
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Hepatitis Virus
Infection
Replication
Death
Transpla -ntation
HCC Cirrhosis
Persistence
Clearance
ChroCnhicroHnBicV
AcutAe cHuBteV
9
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Serologic Course of Acute Hepatitis A Virus Infection
10
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乙型肝炎病毒 （Hepatitis B Virus）
Prof. Baruch S. Blumberg (1925-2011)
炎的范畴内
7
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甲型肝炎病毒（HAV）
▪ HAV属于微小RNA病毒（Picornavirus）科的嗜肝RNA病毒 属（Heparnavirus），HAV是该属仅有的一个种。
▪ HAV直径27~32nm，无包膜，球形，20面体对称 ▪ 单股正链线状RNA，约7.5kb。 ▪ 7个基因型，我国为I型。
图 HBV在肝细胞中的复制周期
VH---inflammation in the liver
HE staining, 200X
Basic pathological changes degeneration necrosis inflammatory cells infiltration fibrosis, proliferation
HAV
图 HAV电镜照片，无包膜，球形，20面体对称
8
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甲型肝炎病毒（HAV）
▪ 抵抗力：较强，耐酸碱，在贝壳类动物、污水、淡水、海水 和泥土中能生存数月。对热和紫外线敏感。
▪ 仅有一个血清型和一个抗原抗体系统：
– 抗HAV-IgM: 诊断HAV急性感染的指标 – 抗HAV-IgG: 保护性抗体
circular DNA virus, 3.2kb
• Four open reading frames (ORF)
coded on the minus strand: C, S, X, and P region:
1. S regions: encode pre-s1, pre-s2 and HBsAg.
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概述
病毒性肝炎： 是由多种肝炎病毒引起的， 以肝脏损害为主的一组全身 性传染病。 临床上以乏力、食欲不振、 肝肿大和肝功能异常为其特 点，部分病例出现黄疸，无 症状感染多见。
病毒性肝炎在我国各类传染病中发病率最高，危害大!
3
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2. C region includes pre-C and C gene, encode HBeAg and HBcAg
3. X region encodes HBxAg
4. P region encodes DNA polymerase
HBx
Chen WN, Oon CJ. FEBS Letters 453 237-242 (1999)
•正嗜肝DNA病毒属： •乙型肝炎病毒 （HBV） •土拨鼠肝炎病毒（WHV); •地松鼠肝炎病毒 （GSHV）
•禽嗜肝DNA病毒属： •鸭乙型肝炎病毒 （DHBV)
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形态及生物学特征
▪ 乙型肝炎病人或携带者的血清中有３种颗粒：
– 小球形颗粒：直径15～25nm – 管形颗粒：直径22nm、长50～230nm – 大球形颗粒：直径42nm
Resolution
5
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内容提要
▪ 病原学 ▪ 流行病学 ▪ 发病机制 ▪ 病理生理 ▪ 病理解剖
▪ 临床表现与并发症 ▪ 实验室检查 ▪ 诊断与鉴别诊断 ▪ 治疗 ▪ 预后与预防
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病原学
肝炎病毒的类型:
▪ 甲型肝炎病毒（HAV) ▪ 乙型肝炎病毒（HBV) ▪ 丙型肝炎病毒 (HCV) ▪ 丁型肝炎病毒 (HDV) ▪ 戊型肝炎病毒（HEV） ▪ 巨细胞病毒，EB病毒，单纯疱疹病毒等不在病毒性肝
Hunt, et al., Hepatology, 31, 5, 1037-1044 (2000)
Lee WM. The New England Journal of Medicine, 337, 24, 1733-1745 (1997)
16
NTC南P：方牛医磺科胆大汁学酸南钠方共医转运院多感肽染内科&肝病中心
He win Nobel Prize in medicine in 1976 for the discovery of “Australia antigen” in 1965
For memory of Dr.
Blumberg
11
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嗜肝DNA病毒科（Hepadnavirus）
大球形颗粒 (Dane particles) 管形颗粒
小球形颗粒
图 HBV三种颗粒，电镜，负染×120000
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南方医科大学南方医院感染内科&肝病中心
Dane颗粒 • 包膜：含HBsAg、糖蛋白与细胞脂肪 • 核心：含环状双股DNA、DNAP、HBcAg。
•有感染性！
图 Dane颗粒示意图
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