雌激素代谢

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喝水降雌激素的原理

喝水降雌激素的原理喝水降低雌激素的原理主要涉及两个方面：水对雌激素代谢的影响以及水对雌激素分泌的调节作用。

首先，喝水可以影响雌激素的代谢。

雌激素主要通过肝脏代谢并经胆汁排泄。

水的摄入可以增加尿液的产生，促进雌激素的排泄。

研究表明，水的摄入可以增加尿液的排出量，并且排除身体内各种代谢产物，包括雌激素。

此外，水还可以促进肠道蠕动，增加排便的次数和量，进一步促进体内雌激素的排泄。

因此，通过喝水可以增加尿液和粪便中雌激素的排出，从而降低雌激素的水平。

此外，喝水还可以通过调节雌激素分泌来影响体内雌激素水平。

水的摄入可以刺激垂体前叶分泌抗利尿激素，例如抗利尿激素的分泌增加会抑制肾脏对抗利尿激素的效应，从而增加尿液的排泄量。

研究还发现，抗利尿激素还具有一定的调节雌激素分泌的作用。

抗利尿激素能够抑制下丘脑-垂体-性腺（HPG）轴的激活，从而减少雌激素的合成和分泌。

因此，通过喝水增加抗利尿激素的分泌可以抑制HPG轴的激活，降低雌激素的合成和分泌。

此外，在摄水量充足的情况下，尿液中水分的浓度较低，肾脏对尿液中雌激素的再吸收减少，从而增加雌激素的排泄。

此外，喝水还可以改善肾脏功能，提高尿液的排出效率，进一步促进体内雌激素的排泄。

总结起来，喝水降低雌激素的原理主要包括增加尿液和粪便中雌激素的排泄，抑制HPG轴激活减少雌激素的合成和分泌，减少肾脏对雌激素的再吸收等。

这些作用共同降低了体内雌激素的水平，达到喝水降雌激素的效果。

需要指出的是，当我们谈论降低雌激素时，我们一般是指体内雌激素水平过高，或者在特定情况下需要降低雌激素水平。

对于一般的人群来说，合适的雌激素水平对身体的正常生理功能和健康非常重要。

因此，在平时的生活中，我们应该保持良好的饮水习惯，保证足够的水分摄入，以维持身体内雌激素的水平在正常范围内。

另外，需要注意的是，喝水降低雌激素的效果相对较弱，如果出现雌激素过高等问题，应该及时咨询医生，根据具体情况采取更适合的治疗方法。

雌激素调节作用机制

雌激素受体概述
核受体
核受体是调节基因转录的重要蛋白质，可以结合并激活或抑制DNA转录，从而调节下游蛋白质的表达。
膜受体
膜受体是位于细胞膜上的蛋白质，可以感知外部信号并传递到细胞内，触发一系列生物化学反应。
Байду номын сангаас
雌激素受体的调节机制
01
02
03
转录水平调节
雌激素可以与核受体结合，影响DNA的转录过程，从而调节特定蛋白质的表达。
雌激素调节作用机制
汇报人： 2023-12-15
目录
• 雌激素概述 • 雌激素受体及其调节机制 • 雌激素对生殖系统的调节作用 • 雌激素对其他系统的调节作用 • 雌激素调节作用的研究进展 • 结论与展望
01
雌激素概述
雌激素的种类和来源
种类
雌激素主要包括雌二醇、雌酮和雌三醇，其中雌二醇是活性最强的雌激素。
来源
雌激素主要由卵巢分泌，同时肾上腺和某些脂肪组织也能分泌少量雌激素。
雌激素的合成和代谢
合成
雌激素的合成主要在卵巢的卵泡内膜细胞和黄体中完成，需要经过多个酶促反应步骤。
代谢
雌激素在肝脏、肾脏等器官中经过代谢和排泄，最终排出体外。
雌激素的生理功能
促进骨细胞活动
维持女性生殖功能
雌激素能够维持女性的生殖功能，包括月经周期、排卵等。
翻译后修饰
雌激素也可以通过影响蛋白质的翻译后修饰过程，如磷酸化、糖基化等，来调节蛋白质的功能。
信号转导通路
膜受体可以感知雌激素信号，并通过激活特定的信号转导通路来调节细胞内的生物化学反应。
雌激素能够促进骨细胞的活动，维持骨骼的健康。
促进脂肪代谢

植物雌激素代谢的分子机制和调控

植物雌激素代谢的分子机制和调控植物中的雌激素，通常指的是天然存在于植物中的雌激素类化合物，包括黄酮类、异黄酮类和儿茶酚类等。

这些化合物对植物发育和逆境响应等方面具有重要作用。

由于其结构相对简单，且天然存在，因此在研究植物代谢途径方面有着重要的应用价值。

本文将从分子机制和调控两个方面来论述植物雌激素代谢的相关知识。

一、植物雌激素代谢的分子机制1.酶催化作用植物雌激素代谢中最为关键的分子机制，就是酶催化作用。

在植物体内，有多种酶参与到雌激素代谢过程中，其中最为重要的是3-羟基异黄酮-4'-还原酶（3-hydroxyisoflavanone-4-reductase, HIFR）和花青素合酶（anthocyanin synthase, ANS）。

HIFR是一种NADPH依赖性的酵素，能将3-羟基异黄酮还原为异黄酮，是异黄酮合成途径的限速酶。

而ANS则是合成花青素的重要酶，能将花青素前体分子合成成花青素。

这些酶在雌激素代谢中起到关键性作用，是相关代谢途径的限制步骤酶。

2.细胞信号通路植物雌激素代谢除了酶催化作用外，还受到一些细胞信号通路的调控。

比如，ABA信号能促进花青素的积累和苯丙氨酸代谢途径的启动，从而影响到植物的生长和发育。

此外，外界环境因素对雌激素代谢的影响也是通过细胞信号通路实现的。

例如，光周期不同会对花青素的积累量和有机酸的合成产生影响，从而影响到植物的生长和逆境响应等方面。

二、植物雌激素代谢的调控1.激素调控植物体内的激素在雌激素代谢中扮演着重要的调控作用。

以赤霉素为例，赤霉素能促进植物生长和发育，同时也能抑制异黄酮的合成，从而减少花青素的积累。

而乙烯则能促进花青素的积累和抗氧化物质的合成，从而增强植物的逆境抗性。

2.基因调控基因调控是植物雌激素代谢调控中最为直接的方式。

各种転錄因子、核移位蛋白和miRNA等都对植物雌激素代谢基因的表达产生影响。

以MYB转录因子为例，MYB78能够负向调节HIFR基因的表达，从而抑制异黄酮的合成。

女性生殖系统中雌激素的分泌和调控

女性生殖系统中雌激素的分泌和调控女性的生殖健康与生殖系统中雌激素水平的分泌和调控密不可分。

雌激素是女性主要的性激素，对于女性的性征、生殖功能、骨骼健康等方面起着重要的作用。

一、雌激素的生物学作用雌激素主要由卵巢分泌，也可以由其他机体细胞合成。

雌激素主要作用于女性的生殖系统、乳腺、骨骼、心血管和中枢神经系统等方面。

主要作用如下：（一）促进女性生殖器官的发育和生长雌激素在青春期时主要作用在女性的生殖器官，刺激卵巢的排卵和子宫内膜的增厚。

在孕期时，雌激素能促进恶性子宫肌瘤和子宫内膜异位症的生长，增加产妇分娩的风险。

（二）维持女性乳腺和生殖道的健康雌激素在女性乳腺和生殖道的组织生长、修复和维护方面起着重要作用。

在更年期前，雌激素对女性的乳腺生长和维护起着关键作用。

在更年期，由于雌激素水平下降，女性的乳腺和生殖道发生萎缩和退行性变化。

（三）促进骨骼生长和保护骨密度雌激素在骨骼生长和骨密度维护方面起着重要作用。

其作用机制包括抑制关节内骨质吸收单核巨噬细胞的形成和降低骨吸收的速度，增加肠道对钙的吸收，增加对骨质形成的细胞的分化，从而促进骨骼生长和骨密度的维持。

（四）维持女性的心血管健康雌激素能够调节血脂代谢，降低胆固醇和三酰甘油的水平，从而起到保护心血管健康的作用。

雌激素的水平下降与心血管疾病的发生密切相关。

二、女性生殖系统中雌激素分泌的调控雌激素是被下丘脑-垂体-卵巢（HPO）轴调控的。

HPO轴是一个复杂的调节系统，它包括下丘脑的释放因子、垂体前叶的性激素释放激素和卵巢的产生和分泌性激素等多个环节。

（一）下丘脑的神经调节下丘脑具有将外界刺激转化为内源性神经调节的功能。

下丘脑神经元的数量和活性直接影响着HPO轴上游神经的分泌和调节。

下丘脑通过调节性激素释放激素（GnRH）的释放来激活垂体前叶，促进性激素的分泌。

（二）垂体的内分泌控制垂体前叶是HPO轴的主要调节点，分泌的性激素有着不同的作用。

在HPO轴下游，垂体前叶通过FSH和LH的分泌来调节卵巢的功能，同时性激素也会影响到垂体支配白色脂肪、肌肉和骨骼的分泌，去维持机体的代谢和功能。

雌激素调节脂类代谢的分子机制研究

雌激素调节脂类代谢的分子机制研究近年来，随着研究人员对于荷尔蒙对于人体内分泌系统的影响越来越深入的了解，人们对于雌激素在调节脂类代谢方面的具体分子机制的研究也愈发深入。

本文将就此主题进行更深入的探讨。

首先，我们需要了解一下雌激素在脂类代谢中的作用。

雌激素可以影响人体内脂类物质的合成和代谢，从而影响人体的代谢水平和脂肪存储情况。

通过激活肝内的酯酶和脂肪酸合酶等酶类，雌激素能够协同促进脂质代谢的发生。

同时，雌激素还可以影响人体内的卵巢、垂体、肾上腺和肝脏等内分泌腺器官的活动，从而调节人体的内分泌系统功能和激素分泌水平。

在这个过程中，是否存在一定的分子机制和信号通路的调节呢？我们可以看到，雌激素在调节脂类代谢的分子机制中，主要与核受体信号通路相关。

雌激素与其受体相结合后，将能够协同激活人体内的一系列脂质合成相关的酶类，如脂肪酸合酶和酯酶，从而促进人体内脂类物质的代谢。

这进一步表明，雌激素能够通过某种机制影响人体内脂质合成和代谢，并在此过程中充当调节信号通路的关键分子。

此外，人们发现雌激素对于脂质合成和代谢的调节还可以与脂联素信号通路相互作用。

脂联素是一种来源于脂肪细胞的激素，其在人体内具有极为重要的代谢调节作用。

通过激活下丘脑-垂体-肾上腺轴，脂联素能够促进胰岛素的分泌和脂肪酸酸化作用，同时也能够对于雌激素受体信号通路的调节发挥关键作用。

这些调控作用共同作用，使得雌激素能够在人体内发挥重要的脂类代谢调节作用。

这对于了解人体的代谢调节机制，有效控制肥胖和相关疾病的发生是非常重要的。

但同时，相关研究还需要进一步深入，准确判断雌激素调节脂类代谢的分子机制和信号通路的作用效应。

总而言之，从雌激素调节脂类代谢的分子机制研究中可以看出，对于人体代谢调节的研究非常重要。

相关研究的进一步深入和完善也将为肥胖疾病等相关代谢性疾病的预防和治疗提供更有效的手段。

健康成年女性内生雌激素的变化与脂类代谢关系的探讨

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放射免疫学杂志２００７年第２Ｏ卷第ｌ期ＪｏｆＲａｄｉｏｉｍｍｕｎｏｌｏｇｙ２００７．２０（１
健康成年女性内生雌激素的变化与脂类代谢关系的探讨
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雌激素及雌激素受体简介

对于这些疾病的治疗，激素治疗也是常用的方法之一。通过调节雌激素及其受体的作用，可以有效地缓解症状、控制病情的发展。同时，对于某些疾病，如卵巢癌和子宫肌瘤，手术切除也是一种常用的治疗方法。
04 雌激素及雌激素受体在药物研发中的应用
激素替代疗法与雌激素及雌激素受体
激素替代疗法
激素替代疗法是一种通过补充女性荷尔蒙来缓解更年期症状的治疗方法。雌激素作为激素替代疗法中的主要成分，通过与雌激素受体结合，发挥调节女性生理功能的作用。
当雌激素与ER结合后，可以引发受体的构象变化，进而形成同源或异源二聚体，与靶基因上的雌激素反应元件结合，调控基因转录和表达。此外，雌激素受体还参与细胞信号转导，影响细胞生长、增殖和分化等生物学过程。
03 雌激素及雌激素受体与疾病的关系
乳腺癌与雌激素及雌激素受体
乳腺癌是一种常见的恶性肿瘤，与雌激素及雌激素受体有密切关系。雌激素可以刺激乳腺细胞增殖，增加乳腺癌的风险。雌激素受体分为ERα和ERβ两种亚型，其中 ERα在乳腺癌中高表达，参与肿瘤的发生和发展。
雌激素的合成与代谢
合成
雌激素主要由卵巢的卵泡细胞等合成，合成过程中需要多种酶的参与。
代谢
雌激素的代谢主要发生在肝脏，经过代谢后由尿液排出体外。
雌激素的生理作用
女性生殖系统
骨骼
促进女性内外生殖器官的发育和维持正常功能，
调节月经周期。
促进骨骼的生长和维持骨量，降低骨折风险。
心血管系统
保护心血管健康，降低血脂和血压。
越来越多的研究表明，雌激素及雌激素受体与多种肿瘤的发生发展密切相关，如乳腺癌、卵巢癌、子宫内膜癌等。未来研究将进一步探讨雌激素及雌激素受体在肿瘤中的作用机制，为肿瘤的预防和治疗提供新的思路和方法。

植物中雌激素的合成和代谢途径研究

植物中雌激素的合成和代谢途径研究雌激素是一种女性激素，它在女性生殖系统的发育和维持中起着重要作用。

然而，近年来的研究表明，除了在动物中，雌激素也存在于植物中，并影响植物生长、开花和果实成熟等过程。

本文将介绍植物中雌激素的合成和代谢途径研究的最新进展。

一、植物中雌激素的来源植物中的雌激素产生于多种不同组织和器官，包括开花植物的花瓣、茎、叶、花粉、花药、花托、花坛和果实等。

大多数植物雌激素来源于花瓣，其次是茎和叶子。

在植物中，雌激素主要被生物合成和代谢途径调控。

二、植物中雌激素的生物合成途径植物中的雌激素主要通过花青素生物合成途径形成。

花青素是一类具有丰富生物活性的化合物，它们是由苯丙氨酸和柠檬酸的酰基衍生物经过生物合成途径合成的。

花青素的结构和生物合成途径分别由环糊精加速提取和代谢组学技术得到了证实。

其中，花青素前体酪氨酸的代谢被发现可以在植物组织的不同部位和发育阶段内发生变化，这种变化与植物生长和发育密切相关。

三、植物中雌激素的代谢途径植物中雌激素的代谢途径主要包括羧化和甲基化两种方式。

羧化是植物中雌激素分解的主要途径，它是通过花青素羧化酶的作用将雌激素羟基分子羧化为羧基分子而发生的。

甲基化是植物中雌激素代谢的另一种方式，它是通过S-腺苷甲硫氨酸和乙醇胺氧化酶的作用将雌激素中的羟基甲基化而发生的。

这些代谢途径共同参与了植物中雌激素的转化和代谢，从而调节植物的生长和发育。

四、雌激素对植物生长的影响植物雌激素的来源、生物合成途径和代谢途径的研究，为我们更深入地理解雌激素在植物中的作用提供了重要的科学依据。

近年来的研究表明，植物中的雌激素对植物生长和发育有着极其重要的影响。

例如，雌激素可以影响植物的细胞扩张和分裂，从而影响植物的生长速度和生长方向；同时雌激素也参与了植物的开花和果实成熟过程，影响植物的繁殖能力。

总之，植物中雌激素的合成和代谢途径的研究为我们揭示了植物中雌激素存在的真相，这些研究不仅有助于我们更加深入地了解植物生长和发育的分子机制，还为新型抗逆的植物基因的开发和利用提供了新的思路和途径。

植物雌激素代谢及生物学功能分析

植物雌激素代谢及生物学功能分析植物雌激素代谢及其生物学功能分析植物雌激素是一类具有类似动物雌激素结构的化合物，可以调控植物的生长发育和对环境胁迫的适应。

在植物的多种代谢途径中，雌激素的代谢及其生物学功能一直备受关注。

本文将围绕植物雌激素的代谢途径及其在植物生长发育和胁迫应答中的作用进行深入分析。

一、植物雌激素的代谢途径植物雌激素主要来源于花和果实中的花青素和黄酮素。

在植物的生长发育过程中，雌激素的代谢途径十分复杂，涉及多种酶类催化反应和代谢物的转化。

其中，最常见的代谢途径包括：羟基化反应、脱甲基化反应、甲基转移反应、环化反应以及甾醇代谢等。

羟基化反应是植物雌激素代谢的最重要途径之一，其在花粉发育和植物幼苗的生长发育中发挥着关键作用。

这种代谢途径需要借助细胞色素P450酶（CYP450），将花青素或黄酮素转化为具有雌激素活性的化合物，如3-羟基花青素和4-羟基黄酮素等。

脱甲基化反应是另一种重要的植物雌激素代谢途径，它可以通过细胞色素P450酶和甲基转移酶等酶类催化，将花青素或黄酮素转化为去甲基的化合物，如3-去甲基花青素和4-去甲基黄酮素等。

这些化合物虽然失去了雌激素活性，但在植物免疫和防御机制中具有重要作用。

甲基转移反应和环化反应是较为少见的植物雌激素代谢途径。

前者需要借助甲基转移酶催化，将甲基基团转移给花青素或黄酮素，后者则是将芳香环花青素或黄酮素转变为环状化合物。

这些代谢产物大多数都是具有雌激素活性的化合物，而且在植物的生物学功能调控中起着重要作用。

二、植物雌激素的生物学功能植物雌激素在植物的生长发育和逆境适应中发挥着重要作用。

它们可以通过调节植物细胞分裂和组织发育、根系生长和营养吸收、花粉管发育和花粉萌发等过程，促进植物的生长发育。

同时，植物雌激素还可以调节植物对外界环境的适应性。

在植物的光、温、盐碱和干旱等非生物胁迫中，植物雌激素能够调节植物抗逆性的产生和发展。

研究表明，雌激素可以促进植物根系生长，增强植物对干旱和盐碱的抗性。

环境雌激素及其降解途径_刘先利[1]

环境雌激素及其降解途径刘先利1,2,　刘　彬1,2,　吴　峰1,　邓南圣1(1.武汉大学环境科学系,武汉　430072;　2.黄石高等专科学校环化系,黄石　435003)摘　要:结合近期国内外以及作者对环境雌激素降解的研究,指出环境雌激素可以通过多种途径迁移、降解,环境雌激素主要降解途径为生物降解和光解;一般情况下多数不易降解,易富集,研究其降解具有重要的意义。

关键词:环境雌激素;　降解;　途径中图分类号:X171 文献标识码:A 文章编号:1003-6504(2003)04-0003-03 近年来,关于外源性化学物质干扰人类和动物的内分泌系统,影响健康和生殖的研究等与日俱增,环境雌激素污染物对人类健康的影响是人们极为关注的问题,当今世界上很多科学家正致力于环境雌激素污染物方面的研究[1],这已成为国际研究的热点。

环境内分泌干扰物质是指环境中存在的能干扰人类或动物内分泌系统诸环节并导致异常效应的物质。

由于目前所发现的干扰动物及人体内分泌系统的有机化合物绝大多数都具有雌激素特征,因此通常又将环境雌激素称做“内分泌干扰化合物”(endocrine disrupt-ing chemicals或endocrine disrupto rs)。

环境雌激素问题只是在最近几年才引起世界关注,但由于环境雌激素污染范围广、影响大,对人类生存的威胁更直接,目前,西方国家将环境雌激素问题与臭氧层破坏及温室效应相提并论,足见对其重视程度。

“环境内分泌干扰物”和“持久性有机污染物”是目前环境科学工程研究领域中的两大热点,目前国际公约中所规定的12种首批列入控制的POPs物质—即所谓“Dirty Dozen”均属环境内分泌干扰物质的范畴[2]。

影响内分泌系统的物质分类有:天然雌激素,植物性雌激素与真菌性雌激素,人工合成的雌激素,以及环境化学污染物。

目前已确定的约70种环境雌激素污染物广泛存在于空气、水以及土壤等环境介质中。

最常见的环境化学污染物有农药(DDT、艾氏剂、狄氏剂等)、树脂增塑剂(双酚A)、洗涤剂及表面活性剂(壬基苯酚)、多氯联苯类物质(PCBs)、二恶英类以及重金属类(Hg、Pb、Cd等)化合物。

雌激素代谢物与绝经后乳腺癌

医学教育雌激素代谢物与绝经后乳腺癌2012-11-01 10:28 来源：中华内分泌外科杂志作者：李焰等雌激素具有配体和底物的双重作用，它通过雌激素受体刺激细胞增殖、基因表达；同时通过形成氧化产物引起DNA损伤，从而参与肿瘤的起始、发展进程。

雌激素水平升高的绝经后妇女患乳腺癌的危险也相应增加。

然而绝经后妇女与绝经前妇女在雌激素很多方面有着根本区别，为此，本文拟对绝经后妇女雌激素代谢物及其与乳腺癌危险性的作用进行综述。

1、绝经后妇女雌激素的来源（图1）处于自然绝经状态的妇女，由于卵巢功能的萎缩，雌激素不再由卵巢产生，而主要来源于性腺外组织局部合成，这些组织包括：乳房、皮肤脂肪组织的间质细胞，成骨细胞、软骨细胞，血管内皮细胞、大动脉平滑肌细胞，以及大脑部分位点。

性腺外雌激素合成有别于卵巢雌激素合成，其特点有：①以胞分泌或旁分泌的形式在局部水平发挥生物活性，因此性腺外组织局部合成的雌激素总量可能很低，但在局部组织可达到很高的浓度；②其合成依赖于C19雄激素，前体在局部转化，但这些性腺外组织不能合成C19雄激素前体，因此性腺外组织局部雌激素的合成依赖于循环中C19雄激素的可用性。

绝经后妇女循环C19雄激素主要来源于肾上腺皮质，在性腺外组织中进一步转化为雄激素和雌激素：脱氢表雄酮和雄烯二醇在羟基类固醇脱氢酶（3B-HSD-1）的作用下分别转化为雄烯二酮和睾酮，继而在乳腺基质和乳腺癌实质中表达的芳香化酶（CYPl9）的介导下分别转化为雌酮（E1）和雌二醇（E2）。

与脱氢表雄酮向雄烯二醇的转化一样，E1通过羟基类固醇脱氢酶家族（17-HSD-1，5，7，12）的介导转化为E2。

17-HSD-1，5，7，12在乳腺导管和腺泡上皮细胞以及基质细胞广泛表达。

人类17-HSD-5属于醛酮还原酶（AKR）超家族，等同于AKRlC3，在前列腺、子宫内膜和乳腺组织中广泛表达。

相反在乳腺组织表达的17-HSD-2，14介导E2逆转为E1，从而减少乳腺组织在E2中的暴露。

雌激素与雌激素受体骨代谢调节作用

综述∗通信作者:张萌萌ꎬＥｍａｉｌ:ｚｈｍｍ５８６６＠１６３.ｃｏｍ雌激素与雌激素受体骨代谢调节作用张萌萌∗«中国骨质疏松杂志»社ꎬ北京１００１０２中图分类号:Ｒ３３６㊀㊀文献标识码:Ａ㊀㊀文章编号:１００６￣７１０８(２０１９)０５￣０７０４￣０５摘要:雌激素缺乏是绝经后骨质疏松症发生的主要原因ꎬ雌激素或雌激素受体调节剂与雌激素受体结合后通过多种分子生物学机制ꎬ抑制破骨细胞骨吸收ꎬ促进成骨细胞骨形成㊁提高骨密度ꎬ达到治疗绝经后骨质疏松症的目的ꎮ本文综述了雌激素㊁选择性雌激素受体调节剂与雌激素受体相互作用对骨代谢的调节机制㊁雌激素治疗骨质疏松症的动物实验研究以及雌激素治疗骨质疏松症的临床研究进展ꎬ旨在为临床骨质疏松治疗策略提供科学依据ꎮ关键词:雌激素ꎻ绝经后骨质疏松症ꎻ选择性雌激素受体调节剂ꎻ雌激素受体ꎻ骨代谢ＥｓｔｒｏｇｅｎａｎｄｅｓｔｒｏｇｅｎｒｅｃｅｐｔｏｒｓｏｎｂｏｎｅｍｅｔａｂｏｌｉｓｍｒｅｇｕｌａｔｉｏｎＺＨＡＮＧＭｅｎｇｍｅｎｇ∗ＣｈｉｎｅｓｅＪｏｕｒｎａｌｏｆＯｓｔｅｏｐｏｒｏｓｉｓꎬＢｅｉｊｉｎｇ１００１０２ꎬＣｈｉｎａ∗Ｃｏｒｒｅｓｐｏｎｄｉｎｇａｕｔｈｏｒ:ＺＨＡＮＧＭｅｎｇｍｅｎｇꎬＥｍａｉｌ:ｚｈｍｍ５８６６＠１６３.ｃｏｍＡｂｓｔｒａｃｔ:Ｅｓｔｒｏｇｅｎｄｅｆｉｃｉｅｎｃｙｉｓｔｈｅｍａｉｎｃａｕｓｅｏｆｐｏｓｔｍｅｎｏｐａｕｓａｌｏｓｔｅｏｐｏｒｏｓｉｓ.ＥｓｔｒｏｇｅｎｏｒｅｓｔｒｏｇｅｎｒｅｃｅｐｔｏｒｍｏｄｕｌａｔｏｒｓｂｉｎｄｔｏｅｓｔｒｏｇｅｎｒｅｃｅｐｔｏｒｓａｎｄｔｈｒｏｕｇｈｖａｒｉｏｕｓｍｏｌｅｃｕｌａｒｂｉｏｌｏｇｉｃａｌｍｅｃｈａｎｉｓｍｓｔｏｉｎｈｉｂｉｔｏｓｔｅｏｃｌａｓｔｂｏｎｅｒｅｓｏｒｐｔｉｏｎꎬｔｏｐｒｏｍｏｔｅｏｓｔｅｏｂｌａｓｔｂｏｎｅｆｏｒｍａｔｉｏｎꎬａｎｄｔｏｉｎｃｒｅａｓｅｂｏｎｅｍｉｎｅｒａｌｄｅｎｓｉｔｙꎬＲｅｓｕｌｔｓｉｎｇｉｎｔｈｅｔｒｅａｔｍｅｎｔｐｏｓｔｍｅｎｏｐａｕｓａｌｏｓｔｅｏｐｏｒｏｓｉｓ.Ｔｈｉｓａｒｔｉｃｌｅｒｅｖｉｅｗｓｔｈｅｒｅｇｕｌａｔｉｏｎｍｅｃｈａｎｉｓｍｏｆｅｓｔｒｏｇｅｎꎬｓｅｌｅｃｔｉｖｅｅｓｔｒｏｇｅｎｒｅｃｅｐｔｏｒｍｏｄｕｌａｔｏｒｓａｎｄｅｓｔｒｏｇｅｎｒｅｃｅｐｔｏｒｓｏｎｂｏｎｅｍｅｔａｂｏｌｉｓｍꎬａｎｉｍａｌｓｔｕｄｉｅｓｏｆｅｓｔｒｏｇｅｎｉｎｔｈｅｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆｏｓｔｅｏｐｏｒｏｓｉｓꎬａｎｄｃｌｉｎｉｃａｌｐｒｏｇｒｅｓｓｏｆｅｓｔｒｏｇｅｎｉｎｔｈｅｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆｏｓｔｅｏｐｏｒｏｓｉｓꎬｉｎｏｒｄｅｒｔｏｐｒｏｖｉｄｅａｓｃｉｅｎｔｉｆｉｃｂａｓｉｓｆｏｒｔｈｅｔｒｅａｔｍｅｎｔｓｔｒａｔｅｇｙｏｆｏｓｔｅｏｐｏｒｏｓｉｓ.Ｋｅｙｗｏｒｄｓ:ｅｓｔｒｏｇｅｎꎻｐｏｓｔｍｅｎｏｐａｕｓａｌｏｓｔｅｏｐｏｒｏｓｉｓꎻｓｅｌｅｃｔｉｖｅｅｓｔｒｏｇｅｎｒｅｃｅｐｔｏｒｍｏｄｕｌａｔｏｒｓꎻｅｓｔｒｏｇｅｎｒｅｃｅｐｔｏｒꎻｂｏｎｅｍｅｔａｂｏｌｉｓｍ㊀㊀原发性骨质疏松症可分为三型:Ⅰ型绝经后骨质疏松症(ｐｏｓｔｍｅｎｏｐａｕｓａｌｏｓｔｅｏｐｏｒｏｓｉｓꎬＰＭＯ)㊁Ⅱ型老年骨质疏松症和特发性骨质疏松症(包括青少年型)ꎮＰＭＯ一般发生在女性绝经后２年内ꎮ主要是由于绝经后女性雌激素水平下降ꎬ引起骨代谢紊乱[１]ꎬ骨转换率升高ꎬ破骨细胞活性增加[２]ꎬ骨吸收能力大于骨形成ꎬ体内外骨重建失衡[３－４]ꎬ骨密度(ｂｏｎｅｍｉｎｅｒａｌｄｅｎｓｉｔｙꎬＢＭＤ)降低ꎬ骨脆性增加ꎬ并易引起骨质疏松性骨折[５￣６]ꎮ绝经后妇女发生ＰＭＯ的患病率为男性的４倍ꎮ临床研究表明ꎬ以雌激素为基础的治疗可在一定程度上抑制破骨活性ꎬ促进成骨细胞增殖ꎬ从而防治ＰＭＯ[７]ꎮ绝经激素治疗类药物(ｍｅｎｏｐａｕｓａｌｈｏｒｍｏｎｅｔｈｅｒａｐｙꎬＭＨＴ)[５]是防治绝经后骨质疏松症的有效措施ꎬ包括雌激素补充疗法(ｅｓｔｒｏｇｅｎｔｈｅｒａｐｙꎬＥＴ)和雌㊁孕激素补充疗法(ｅｓｔｒｏｇｅｎｐｌｕｓｐｒｏｇｅｓｔｏｇｅｎｔｈｅｒａｐｙꎬＥＰＴ)ꎮ通过抑制骨丢失㊁降低骨转换ꎬ提高骨密度ꎬ减少骨质疏松性骨折的发生ꎮ雌激素的生理作用主要是通过作用于组织细胞的雌激素受体(ｅｓｔｒｏｇｅｎｒｅｃｅｐｔｏｒꎬＥＳＲ)进而调控靶基因的转录翻译来完成ꎬＥＳＲ属核受体超家族成员ꎬ是配体活化的转录调节因子ꎬ雌激素的受体分布于子宫㊁阴道㊁乳房㊁皮肤㊁骨骼㊁盆腔㊁膀胱㊁尿道和大脑等ꎮ因此ꎬ雌激素对生殖系统㊁心血管系统㊁骨代谢㊁胰岛功能㊁中枢神经系统等多方面产生影响[８]ꎮＥＳＲ主要有雌激素受体α及β(ＥＲα㊁ＥＲβ)两种亚型[９￣１０]ꎮ１　雌激素与选择性雌激素受体调节剂的骨代谢调节作用㊀㊀雌激素是由内分泌系统产生的㊁由１８个碳组成４０７中国骨质疏松杂志㊀２０１９年５月第２５卷第５期㊀ＣｈｉｎＪＯｓｔｅｏｐｏｒｏｓꎬＭａｙ２０１９ꎬＶｏｌ２５ꎬＮｏ.５Ｐｕｂｌｉｓｈｅｄｏｎｌｉｎｅｗｗｗ.ｗａｎｆａｎｇｄａｔｅ.ｃｏｍ.ｃｎ㊀ｄｏｉ:１０３９６９/ｊ.ｉｓｓｎ.１００６￣７１０８２０１９０５０２５的类固醇类激素ꎬ主要由卵巢的卵泡细胞或胎盘分泌ꎬ具有广泛而重要的生物活性ꎮ女性体内有雌酮(Ｅ１)㊁雌二醇(Ｅ２)㊁雌三醇(Ｅ３)３种雌激素ꎮ其中ꎬ雌二醇的生物活性最强ꎬ多数雌激素类药物都是以其为母体人工合成的雌激素类衍生物ꎮ骨组织是雌激素作用的重要靶组织ꎬ雌激素受体α和β在骨和骨髓中广泛表达ꎮ研究表明ꎬ雌激素主要通过与ＥＲα作用发挥骨代谢调节功能ꎮ雌激素与ＥＳＲ结合后ꎬ通过多种途径调节成骨细胞(ｏｓｔｅｏｂｌａｓｔｓꎬＯＢ)与破骨细胞(ｏｓｔｅｏｃｌａｓｔｓꎬＯＣ)功能ꎬ参与骨代谢活动ꎬ可促进成骨细胞增殖ꎬ促进胶原合成ꎬ提高骨矿化ꎬ抑制破骨细胞活性ꎬ诱导破骨细胞凋亡ꎬ维持骨密度ꎬ保护骨组织ꎮ此外ꎬ雌激素还可通过钙代谢调节系统影响骨代谢活动ꎮ１１㊀雌激素对成骨细胞的生物学作用研究表明ꎬ雌激素可直接促进ＯＢ增殖㊁对ＯＢ编码转录因子基因和骨基质蛋白(Ⅰ型胶原㊁骨钙素㊁碱性磷酸酶)的表达等有直接作用ꎮ雌激素可通过与成骨细胞上的雌激素受体结合形成受体￣配体复合物ꎬ变构后进入细胞核与特异的ＤＮＡ序列结合ꎬ激活ＥＲ相关信号转导途径ꎬ促进特异的ｍＲＮＡ合成ꎻ也可通过与成骨细胞上的雌激素受体结合ꎬ促进成骨细胞分泌肿瘤坏死因子￣α(ＴＮＦ￣α)㊁白介素１㊁６(ＩＬ￣１㊁ＩＬ￣６)等诱导单核破骨细胞前体ꎬ分化为具有较强骨吸收能力的多核破骨细胞[１１￣１３]ꎮ所产的生物学作用通过以下几种机制促进成骨细胞增殖㊁分化ꎬ延长成骨细胞生存周期ꎬ提高成骨细胞活性ꎬ促进骨形成ꎮ１１１㊀抑制ＯＢ凋亡:成骨细胞的平均生存周期在绝经后骨质疏松症的发病进程中起关键作用ꎮ雌激素对成骨细胞凋亡的抑制对于骨骼系统的保护作用十分重要ꎬ涉及多方面的分子生物学机制ꎮ有研究表明[１４]ꎬ雌激素可通过细胞外信号调节激酶(ｅｘｔｒａｃｅｌｌｕｌａｒｒｅｇｕｌａｔｉｎｇｋｉｎａｓｅꎬＥＲＫ)通路调控成骨细胞转录活性ꎬ抑制成骨细胞凋亡ꎬ延长成骨细胞生存时间ꎮ此外ꎬ雌激素可促进成骨细胞分泌转化生长因子β(ＴＧＦ￣β)ꎬ抑制成骨细胞凋亡ꎮ１１２㊀抗氧化作用ꎬ抑制氧化应激反应:雌激素能够通过成骨细胞的正调控蛋白ＷＮＴ￣βｃａｔｅｎｉｎ(无翅果蝇基因Ｗｉｎｇｌｅｓｓ与小鼠基因Ｉｎｔ１结合的基因￣β链蛋白)信号通路ꎬ抑制氧化应激反应ꎬ促进成骨细胞增殖[１５]ꎮ１１３㊀促进骨形成蛋白(ｂｏｎｅｍｏｒｐｈｏｇｅｎｅｔｉｃｐｒｏｒｅｉｎꎬＢＭＰ)合成:雌激素与ＥＲ结合后ꎬ可上调骨形成蛋白通路ꎬ增加ＢＭＰ￣ｍＲＮＡ的表达ꎬ促进成骨细胞的增殖与分化ꎮ雌激素还可通过促进ＯＢ分泌胶原酶ꎬ释放细胞因子ꎬ促进骨形成ꎮ１２㊀雌激素对破骨细胞的生物学作用雌激素对破骨细胞的抑制作用可分为直接作用和间接作用ꎮ直接作用是通过雌激素与雌激素受体结合介导产生的ꎮ雌激素与ＥＲ￣α结合能激活破骨细胞Ｆａｓ/ＦａｓＬ通路ꎬＦａｓ属于肿瘤坏死因子受体(ＴＮＦＲ)家族的一种膜受体ꎬ其配体ＦａｓＬ(ＣＤ９５Ｌ)属于ＴＮＦ家族ꎬＦａｓ/ＦａｓＬ系统激活后可诱导成熟破骨细胞发生凋亡[１６]ꎮ此外ꎬ雌激素可诱导雌激素受体α结合于骨架蛋１(ＢＣＡＲ１)上ꎬ阻断核因子κＢ(ＮＦ￣κＢ)受体活化因子配体(ｒｅｃｅｐｔｏｒａｃｔｉｖａｔｏｒｏｆｎｕｃｌｅａｒｆｏｃｔｏｒ￣κＢｌｉｇａｎｄꎬＲＡＮＫＬ)/巨噬细胞集落刺激因子介导的转录[８]ꎬ阻断其诱导的破骨作用ꎬ抑制ＲＡＮＫＬ诱导的破骨细胞分化ꎬ从而抑制破骨细胞功能㊁加快破骨细胞凋亡㊁缩短破骨细胞的存活时间ꎮ间接作用主要是利用成骨细胞与免疫细胞分泌的细胞因子ꎬ如负调控肿瘤坏死因子α(ＴＮＦ￣α)㊁白细胞介素１(ＩＬ￣１)等炎症因子的产生ꎬ以及上调转化生长因子β(ＴＧＦ￣β)的表达ꎬ抑制ＯＣ的增殖㊁分化及生理活性ꎮ雌激素也可通过雌激素与ＥＲ￣α结合ꎬ上调骨保护素(ｏｓｔｅｏｐｒｏｔｅｇｅｒｉｎꎬＯＰＧ)的表达[１７]ꎬＯＰＧ一方面直接促进ＯＣ的凋亡ꎬ另一方面与ＲＡＮＫ核因子κＢ受体活化因子(ｒｅｃｅｐｔｏｒａｃｔｉｖａｔｏｒｏｆｎｕｃｌｅａｒｆｏｃｔｏｒ￣κＢꎬＲＡＮＫ)竞争性的结合ＲＡＮＫＬꎬ阻断ＲＡＮＫＬ与ＲＡＮＫ的结合[１８]ꎬ通过对ＯＰＧ/ＲＡＮＫ/ＲＡＮＫＬ系统的调节ꎬ延缓破骨细胞前体的分化ꎬ抑制ＯＣ的生成ꎬ促进ＯＣ的凋亡ꎬ减少ＯＣ骨吸收活性ꎮ１３㊀雌激素对钙磷代谢的调节作用雌激素可促进降钙素(ｃａｌｃｉｔｏｎｉｎꎬＣＴ)分泌ꎬ抑制破骨细胞功能ꎻ同时ꎬ雌激素能够间接地调控甲状腺激素通路ꎬ降低甲状旁腺激素(ｐａｒａｔｈｙｒｏｉｄｈｏｒｍｏｎｅꎬＰＴＨ)的骨吸收作用ꎬ并能提高肾１α羟化酶的活性ꎬ增加ｌꎬ２５(ＯＨ)２Ｄ３的合成ꎬｌꎬ２５(ＯＨ)２Ｄ３与维生素Ｄ受体(ｖｉｔａｍｉｎＤｒｅｃｅｐｔｏｒꎬＶＤＲ)结合后ꎬ发挥生物学作用ꎬ促进骨形成ꎮ１４㊀选择性雌激素受体调节剂的生物学作用选择性雌激素受体调节剂(ｓｅｌｅｃｔｉｖｅｅｓｔｒｏｇｅｎｒｅｃｅｐｔｏｒｍｏｄｕｌａｔｏｒｓꎬＳＥＲＭｓ)是结构上不同的化合物ꎬ不是雌激素ꎬ属于ＥＳＲ激动剂或拮抗剂[１９]ꎮ与靶器官细胞内的ＥＳＲ结合后ꎬ可导致ＥＳＲ空间构象改变ꎬ发挥类似雌激素的生物学作用ꎬ抑制ＯＣ的骨吸收作用ꎮＳＥＲＭｓ是治疗绝经后妇女骨质疏松症的良好选择[２０]ꎮ２㊀雌激素治疗骨质疏松症的动物实验研究雌激素治疗绝经后骨质疏松可降低骨转换ꎬ抑制骨丢失ꎬ降低骨质疏松性椎体㊁非椎体及髋部骨折的风险ꎮ众多学者对雌激素治疗骨质疏松的作用机制和疗效进行了大量的动物实验研究ꎮＫｕｂｏｔａ等[２１]通过微计算机断层扫描技术研究雌激素缺乏在骨质增生中的作用ꎬ发现对去卵巢大鼠颅骨引导性骨质增生ꎬ去卵巢大鼠的新生骨量较对照组明显减少ꎬ雌激素缺乏抑制骨增生中的成骨细胞分化和胶原基质产生ꎮ许闫严等[２２]研究雌激素对去势骨质疏松大鼠骨密度和骨代谢的影响ꎬ探讨雌激素治疗骨质疏松的机理ꎮ结果证明ꎬ雌激素能显著提高去卵巢骨质疏松大鼠股骨骨密度㊁碱性磷酸酶㊁骨保护素㊁骨矿物盐的含量ꎬ抑制骨钙流失ꎬ抑制ＲＡＮＫＬ蛋白的表达ꎬ降低抗酒石酸酸性磷酸酶(ＴＲＡＣＰ￣５ｂ)的含量ꎬ达到改善骨质疏松的作用ꎮＭüｌｌｅｒ等[２３]对２０周龄去卵巢Ｗｉｓｔａｒ大鼠的实验研究显示ꎬ通过微计算机断层扫描分析ꎬ观察到雌激素Ｅ２对大鼠胫骨具有显著的骨保护作用ꎮＰｅｉ￣Ｉ等[２４]研究雌激素和雌激素受体α轴在大鼠成骨细胞线粒体能量代谢和成骨细胞骨矿化中的作用ꎬ说明雌二醇可诱导大鼠颅骨成骨细胞线粒体中细胞色素Ｃ氧化酶ｍＲＮＡ(ＣＯＸＩｍＲＮＡ)和蛋白表达ꎮ雌二醇/ＥＲα信号轴通过诱导成骨细胞染色体和线粒体复合物基因表达ꎬ上调线粒体生物能系统ꎬ促进成骨细胞成熟ꎬ改善骨矿化ꎮ魏双双等[２５]探讨雌激素(雌二醇)干预对去卵巢大鼠骨组织的影响ꎬ结果证明ꎬ雌激素可能通过抑制胞质活化Ｔ细胞核因子１(ＮＦＡＴｃ１)的表达ꎬ抑制去卵巢大鼠骨量丢失ꎮＭａｙｕＭｏｒｉｔａ等[２６]采用蛋白质印迹分析技术分析选择性雌激素受体调节剂他莫昔芬㊁雷洛昔芬㊁巴西多昔芬对培养的小鼠破骨细胞前体细胞缺氧诱导因子１α(Ｈｉｆ１α)蛋白积聚的影响ꎬ结果显示选择性雌激素受体调节剂能抑制Ｈｉｆ１α蛋白的过度表达ꎬ降低破骨细胞中Ｈｉｆ１α蛋白水平ꎬ抑制破骨细胞活性ꎬ促进成骨细胞功能ꎬ促进骨重建ꎮＷｕ等[２７]研究雌激素对去卵巢(ＯＶＸ)大鼠骨髓基质干细胞(ＢＭＳＣｓ)衰老的影响ꎬ发现雌激素通过诱导ＥＲβ与位于富含ＡＴ序列结合蛋白２(ＳＡＴＢ２)基因￣４８８位点的雌激素反应元件结合ꎬ来介导ＳＡＴＢ２的上调ꎬ从而通过ＥＲβ￣ＳＡＴＢ２途径ꎬ调节骨髓基质干细胞的分化ꎬ抑制ＢＭＳＣｓ衰老ꎬ预防骨质疏松的发生ꎮ３㊀雌激素治疗骨质疏松症的临床研究进展雌激素替代疗法是临床治疗绝经后骨质疏松的主要方案之一ꎮ雌激素与雌激素作用的机制研究ꎬ骨质疏松与雌激素及雌激素受体的相关性研究一直是各国学者们研究的热点ꎮＰａｒｄｈｅ等[２８]对尼泊尔４９６名健康女性的调查研究显示ꎬ与绝经前女性相比ꎬ绝经后女性血清钙水平和雌二醇水平显著下降ꎮ绝经后妇女的钙和雌二醇之间存在显著的正相关ꎬ而雌二醇和骨标志物之间没有显著的相关性ꎮ林雪完等[２９]探讨雌激素(促卵泡成熟激素㊁促黄体生成激素)和骨标志物(总骨Ⅰ型前胶原氨基酸延长链㊁β￣胶原降解产物㊁骨钙素)与绝经后骨质疏松的关系ꎬ证明雌激素和骨代谢标志物与骨质疏松明显正相关ꎬ监测雌激素和骨代谢标志物可及早发现骨代谢异常ꎬ有助于绝经后骨质疏松的防治ꎮＣｈｉ￣ＷｅｎＣｈｏｕ等[３０]对１０７名４５岁以上绝经后女性外周血雌激素受体ｍＲＮＡ(ＥＲαｍＲＮＡ)表达水平与骨质疏松的相关性研究表明ꎬ骨密度减低和骨质疏松组外周血ＥＲαｍＲＮＡ表达水平与年龄呈负相关ꎬ与雌激素水平呈正相关ꎬ骨密度正常组无此相关性ꎮ外周血ＥＲαｍＲＮＡ水平可作为绝经后骨质疏松的独立危险因素ꎬ可能较年龄的雌激素水平更重要ꎮＬａｍｂｅｒｔ等[３１]对雌激素缺乏的围绝经期和绝经后女性骨质疏松患者使用异黄酮制剂(植物性雌激素)治疗对骨吸收影响的荟萃分析显示ꎬ异黄酮可显著提高患者的腰椎与股骨颈骨密度ꎬ对雌激素缺乏性骨质疏松具有治疗作用ꎮＳｔｅｐｈｅｎ[２０]综述了选择性雌激素受体调节剂治疗绝经后骨质疏松的研究现状ꎬ与用于骨质疏松症的双膦酸盐药物相比ꎬＳＥＲＭｓ主要用于年龄较小的绝经后女性ꎬ尤其存在浸润性乳腺癌家族史的患者ꎬ特别推荐使用ꎬ因为它们可以大大降低女性患乳腺癌的发生率ꎮ其中ꎬ雷洛昔芬与巴西多昔芬效果更优ꎮ此外ꎬ有研究证实ꎬ选择性雌激素受体调节剂与一种或多种雌激素相结合的药物组织选择性雌激素复合物(ｔｉｓｓｕｅｓｅｌｅｃｔｉｖｅｅｓｔｒｏｇｅｎｃｏｍｐｌｅｘꎬＴＳＥＣ)ꎬ用于治疗绝经后骨质疏松ꎬ可显著提高患者ＢＭＤꎬ减少骨质疏松性骨折的发生ꎬ对乳房和子宫内膜具有一定的保护作用[３２]ꎮＺｈｕ等[３３]对中国１２３名早期绝经期妇女使用含孕激素的标准或半剂量雌激素药物ꎬ为期一年的前瞻性随机试验显示ꎬ半剂量和标准剂量的雌激素与孕激素联合使用对于早期绝经期妇女的骨密度具有保护作用ꎬ低剂量雌激素效果不佳ꎮＫｏｍｍ等[３４]将巴多昔(ｂａｚｅｄｏｘｉｆｅｎｅꎬＢＺＡ)ꎬ一种选择性雌激素受体调节剂ꎬ与结合雌激素(ｃｏｎｊｕｇａｔｅｄｅｓｔｒｏｇｅｎｓꎬＣＥ)联合应用ꎬ试验结果表明ꎬ与单独的使用选择性雌激素受体调节剂或结合雌激素相比ꎬＢＺＡ与ＣＥ联合使用ꎬ在用药１２和２４个月后可降低绝经后女性骨转换率ꎬ显著提高椎骨㊁髋骨骨密度ꎬ降低骨质疏松性骨折的发生ꎬ减轻副作用ꎮＰｒｉｏｒ等[３５]的一项荟萃研究显示ꎬ与单独雌激素治疗相比ꎬ雌激素￣孕激素(ＥＰＴ)疗法治疗骨质疏松ꎬ可使椎体骨密度增加更明显ꎮ雌激素和雄激素激素在骨骼系统的生长㊁发育过程中起主要作用ꎬ对骨组织具有保护作用ꎮ雌激素缺乏是ＰＭＯ发生的主要原因[３６]ꎮ雌激素或雌激素受体调节剂与雌激素受体结合后通过多种作用机制ꎬ促进成骨细胞的骨形成㊁抑制破骨细胞的骨吸收ꎮ雌激素治疗骨质疏松效果显著ꎬ可降低骨质疏松性骨折的发生ꎬ但也存在诱发子宫内膜增生ꎬ冠状动脉疾病和静脉血栓栓塞等相关疾病的风险[３７]ꎮ因此ꎬ目前临床上多采用雌激素联合治疗的方法治疗骨质疏松效果显著ꎬ且能减少副作用ꎬ对乳房和子宫内膜具有一定的保护作用ꎬ是治疗绝经后骨质疏松的重要策略之一ꎮʌ参考文献ɔ[１]㊀ＡｌｍｅｉｄａＭꎬＬａｕｒｅｎｔＭＲꎬＤｕｂｏｉｓＶꎬｅｔａｌ.Ｅｓｔｒｏｇｅｎｓａｎｄａｎｄｒｏｇｅｎｓｉｎｓｋｅｌｅｔａｌｐｈｙｓｉｏｌｏｇｙａｎｄｐａｔｈｏｐｈｙｓｉｏｌｏｇｙ[Ｊ].ＰｈｙｓｉｏｌＲｅｖꎬ２０１７ꎬ９７(１):１３５￣１８７.[２]㊀ＬｅｅＥＪꎬＫｉｍＹＨꎬｅｔａｌ.Ｐｈｌｏｒｅｔｉｎｐｒｏｍｏｔｅｓｏｓｔｅｏｃｌａｓｔａｐｏｐｔｏｓｉｓｉｎｍｕｒｉｎｅｍａｃｒｏｐｈａｇｅｓａｎｄｉｎｈｉｂｉｔｓｅｓｔｒｏｇｅｎｄｅｆｉｃｉｅｎｃｙ￣ｉｎｄｕｃｅｄｏｓｔｅｏｐｏｒｏｓｉｓｉｎｍｉｃｅ[Ｊ].Ｐｈｙｔｏｍｅｄｉｃｉｎｅꎬ２０１４ꎬ２１(１０):１２０８￣１２１５.[３]㊀ＫｏｓｔｅｃｋａＭ.Ｔｈｅｒｏｌｅｏｆｈｅａｌｔｈｙｄｉｅｔｉｎｔｈｅｐｒｅｖｅｎｔｉｏｎｏｆｏｓｔｅｏｐｏｒｏｓｉｓｉｎｐｅｒｉｍｅｎｏｐａｕｓａｌｐｅｒｉｏｄ[Ｊ].ＰａｋＪＭｅｄＳｃｉꎬ２０１４ꎬ３０(４):７６３￣７６８.[４]㊀ＬｉＹꎬＬｉａｎｇＷꎬＬｉＸꎬｅｔａｌ.ＥｆｆｅｃｔｏｆｓｅｒｕｍｆｒｏｍｐｏｓｔｍｅｎｏｐａｕｓａｌｗｏｍｅｎｗｉｔｈｏｓｔｅｏｐｏｒｏｓｉｓｅｘｈｉｂｉｔｉｎｇｔｈｅＫｉｄｎｅｙ￣ＹａｎｇｄｅｆｉｃｉｅｎｃｙｐａｔｔｅｒｎｏｎｂｏｎｅｆｏｒｍａｔｉｏｎｉｎａｎｈＦＯＢ１１９ｈｕｍａｎｏｓｔｅｏｂｌａｓｔｃｅｌｌｌｉｎｅ[Ｊ].ＥｘｐＴｈｅｒＭｅｄꎬ２０１５ꎬ１０(３):１０８９￣１０９５. [５]㊀中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会.原发性骨质疏松症诊疗指南(２０１７)[Ｊ].中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志ꎬ２０１７ꎬ１０(５):４１３￣４４３.[６]㊀ＭａｎｏｌａｇａｓＳＣꎬＯＢｒｉｅｎＣＡꎬＡｌｍｅｉｄａＭ.Ｔｈｅｒｏｌｅｏｆｅｓｔｒｏｇｅｎａｎｄａｎｄｒｏｇｅｎｒｅｃｅｐｔｏｒｓｉｎｂｏｎｅｈｅａｌｔｈａｎｄｄｉｓｅａｓｅ[Ｊ].ＮａｔＲｅｖＥｎｄｏｃｒｉｎｏｌꎬ２０１３ꎬ９(１２):６９９￣７１２.[７]㊀ＣｕｉＧꎬＬｅｎｇＨꎬＷａｎｇＫꎬｅｔａｌ.Ｅｆｆｅｃｔｓｏｆｒｅｍｉｆｅｍｉｎｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｎｂｏｎｅｉｎｔｅｇｒｉｔｙａｎｄｒｅｍｏｄｅｌｉｎｇｉｎｒａｔｓｗｉｔｈｏｖａｒｉｅｃｔｏｍｙ￣ｉｎｄｕｃｅｄｏｓｔｅｏｐｏｒｏｓｉｓ[Ｊ].ＰＬｏＳＯｎｅꎬ２０１３ꎬ８(１２):ｅ８２８１５. [８]㊀李微ꎬ张博ꎬ张雨薇ꎬ等.雌激素调节骨代谢作用的研究进展[Ｊ].中国骨质疏松杂志ꎬ２０１７ꎬ２３(２):２６２￣２６６. [９]㊀何罕亮.雌激素对成骨细胞ＭＣ３Ｔ３￣Ｅ１的影响及其相关机制研究[Ｄ].苏州:苏州大学ꎬ２０１８.[１０]㊀ＳｈａｂｎａｍＦａｒｚａｎｅｈꎬＡｆｓｈｉｎＺａｒｇｈｉ.Ｅｓｔｒｏｇｅｎｒｅｃｅｐｔｏｒｌｉｇａｎｄｓ:Ａｒｅｖｉｅｗ(２０１３－２０１５)[Ｊ].ＳｃｉＰｈａｒｍꎬ２０１６ꎬ８４(３):４０９￣４２７. 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[２４]㊀Ｐｅｉ￣ＩＬｉｎꎬＹｕ￣ＴｉｎｇＴａｉꎬＷｉｎｇＰ.Ｃｈａｎꎬｅｔａｌ.Ｅｓｔｒｏｇｅｎ/ＥＲαｓｉｇｎａｌｉｎｇａｘｉｓｐａｒｔｉｃｉｐａｔｅｓｉｎｏｓｔｅｏｂｌａｓｔｍａｔｕｒａｔｉｏｎｖｉａｕｐｒｅｇｕｌａｔｉｎｇｃｈｒｏｍｏｓｏｍａｌａｎｄｍｉｔｏｃｈｏｎｄｒｉａｌｃｏｍｐｌｅｘｇｅｎｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｓ[Ｊ].Ｏｎｃｏｔａｒｇｅｔꎬ２０１８ꎬ９(１):１１６９￣１１８６. [２５]㊀魏双双ꎬ张治芬ꎬ黄哲人ꎬ等.雌激素干预对去卵巢大鼠骨组织的影响[Ｊ].国际生殖健康/计划生育杂志ꎬ２０１７ꎬ３６(２):９３￣９６.[２６]㊀ＭａｙｕＭｏｒｉｔａꎬＹｕｉｋｏＳａｔｏꎬＲｙｏｔａｒｏＩｗａｓａｋｉꎬｅｔａｌ.ＳｅｌｅｃｔｉｖｅｅｓｔｒｏｇｅｎｒｅｃｅｐｔｏｒｍｏｄｕｌａｔｏｒｓｓｕｐｐｒｅｓｓＨｉｆ１αｐｒｏｔｅｉｎａｃｃｕｍｕｌａｔｉｏｎｉｎｍｏｕｓｅｏｓｔｅｏｃｌａｓｔｓ[Ｊ].ＰＬｏＳＯｎｅꎬ２０１６ꎬ１１(１１):ｅ０１６５９２２. [２７]㊀ＷｕＧꎬＸｕＲꎬＺｈａｎｇＰꎬＸｉａｏＴꎬｅｔａｌ.ＥｓｔｒｏｇｅｎｒｅｇｕｌａｔｅｓｓｔｅｍｎｅｓｓａｎｄｓｅｎｅｓｃｅｎｃｅｏｆｂｏｎｅｍａｒｒｏｗｓｔｒｏｍａｌｃｅｌｌｓｔｏｐｒｅｖｅｎｔｏｓｔｅｏｐｏｒｏｓｉｓｖｉａＥＲβ￣ＳＡＴＢ２ｐａｔｈｗａｙ[Ｊ].ＪＣｅｌｌＰｈｙｓｉｏｌꎬ２０１８ꎬ２３３(５):４１９４￣４２０４.[２８]㊀ＰａｒｄｈｅＢＤꎬＰａｔｈａｋＳꎬＢｈｅｔｗａｌＡꎬｅｔａｌ.Ｅｆｆｅｃｔｏｆａｇｅａｎｄｅｓｔｒｏｇｅｎｏｎｂｉｏｃｈｅｍｉｃａｌｍａｒｋｅｒｓｏｆｂｏｎｅｔｕｒｎｏｖｅｒｉｎｐｏｓｔｍｅｎｏｐａｕｓａｌｗｏｍｅｎ:ａｐｏｐｕｌａｔｉｏｎ￣ｂａｓｅｄｓｔｕｄｙｆｒｏｍＮｅｐａｌ[Ｊ].ＩｎｔＪＷｏｍｅｎｓＨｅａｌｔｈꎬ２０１７ꎬ９:７８１￣７８８.[２９]㊀林雪完ꎬ王娟.雌激素和骨标志物与绝经后妇女骨质疏松的关系[Ｊ].中国老年学杂志ꎬ２０１７ꎬ３７(２):３７８￣３７９. [３０]㊀Ｃｈｉ￣ＷｅｎＣｈｏｕꎬＴｓａｙ￣ＩＣｈｉａｎｇꎬＩ￣ＣｈａｎｇＣｈａｎｇꎬｅｔａｌ.ＥｘｐｒｅｓｓｉｏｎｌｅｖｅｌｓｏｆｅｓｔｒｏｇｅｎｒｅｃｅｐｔｏｒαｍＲＮＡｉｎｐｅｒｉｐｈｅｒａｌｂｌｏｏｄｃｅｌｌｓａｒｅａｎｉｎｄｅｐｅｎｄｅｎｔｂｉｏｍａｒｋｅｒｆｏｒｐｏｓｔｍｅｎｏｐａｕｓａｌｏｓｔｅｏｐｏｒｏｓｉｓ[Ｊ].ＢＢＡＣｌｉｎꎬ２０１６ꎬ５:１２４￣１２９.[３１]㊀ＬａｍｂｅｒｔＭＮＴꎬＨｕＬＭꎬＪｅｐｐｅｓｅｎＰＢ.Ａｓｙｓｔｅｍａｔｉｃｒｅｖｉｅｗａｎｄｍｅｔａ￣ａｎａｌｙｓｉｓｏｆｔｈｅｅｆｆｅｃｔｓｏｆｉｓｏｆｌａｖｏｎｅｆｏｒｍｕｌａｔｉｏｎｓａｇａｉｎｓｔｅｓｔｒｏｇｅｎ￣ｄｅｆｉｃｉｅｎｔｂｏｎｅｒｅｓｏｒｐｔｉｏｎｉｎｐｅｒｉ￣ａｎｄｐｏｓｔｍｅｎｏｐａｕｓａｌｗｏｍｅｎ[Ｊ].ＡｍＪＣｌｉｎＮｕｔｒꎬ２０１７ꎬ１０６(３):８０１￣８１１. [３２]㊀ＣａｒｏｌｙｎＬＳｍｉｔｈꎬＲｉｃｈａｒｄＪＳａｎｔｅｎꎬＢａｒｒｙＫｏｍｍꎬｅｔａｌ.Ｂｒｅａｓｔ￣ｒｅｌａｔｅｄｅｆｆｅｃｔｓｏｆｓｅｌｅｃｔｉｖｅｅｓｔｒｏｇｅｎｒｅｃｅｐｔｏｒｍｏｄｕｌａｔｏｒｓａｎｄｔｉｓｓｕｅ￣ｓｅｌｅｃｔｉｖｅｅｓｔｒｏｇｅｎｃｏｍｐｌｅｘｅｓ[Ｊ].ＢｒｅａｓｔＣａｎｃｅｒＲｅｓꎬ２０１４ꎬ１６(３):２１２.[３３]㊀ＺｈｕＳＹꎬＤｅｎｇＹꎬＷａｎｇＹＦꎬｅｔａｌ.ＢｏｎｅｐｒｏｔｅｃｔｉｏｎｆｏｒｅａｒｌｙｍｅｎｏｐａｕｓａｌｗｏｍｅｎｉｎＣｈｉｎａ:ｓｔａｎｄａｒｄｏｒｈａｌｆ￣ｄｏｓｅｅｓｔｒｏｇｅｎｗｉｔｈｐｒｏｇｅｓｔｉｎ?Ａｏｎｅ￣ｙｅａｒｐｒｏｓｐｅｃｔｉｖｅｒａｎｄｏｍｉｚｅｄｔｒａｉｌ[Ｊ].ＧｙｎｅｃｏｌＥｎｄｏｃｒｉｎｏｌꎬ２０１８ꎬ１９:１￣５.[３４]㊀ＫｏｍｍＢＳꎬＭｉｒｋｉｎＳꎬＪｅｎｋｉｎｓＳＮ.Ｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔｏｆｃｏｎｊｕｇａｔｅｄｏｓｔｒｏｇｅｎｓ/ｂａｚｅｄｏｘｉｆｅｎｅꎬｔｈｅｆｉｒｓｔｔｉｓｓｕｅｓｅｌｅｃｔｉｖｅｅｓｔｒｏｇｅｎｃｏｍｐｌｅｘ(ＴＳＥＣ)ｆｏｒｍａｎａｇｅｍｅｎｔｏｆｍｅｎｏｐａｕｓａｌｈｏｔｆｌａｓｈｅｓａｎｄｐｏｓｔｍｅｎｏｐａｕｓａｌｂｏｎｅｌｏｓｓ[Ｊ].Ｓｔｅｒｏｉｄｓꎬ２０１４ꎬ９０:７１￣８１. [３５]㊀ＰｒｉｏｒＪＣꎬＳｅｉｆｅｒｔ￣ＫｌａｕｓｓＶＲꎬＧｉｕｓｔｉｎｉＤꎬｅｔａｌ.Ｅｓｔｒｏｇｅｎ￣ｐｒｏｇｅｓｔｉｎｔｈｅｒａｐｙｃａｕｓｅｓａｇｒｅａｔｅｒｉｎｃｒｅａｓｅｉｎｓｐｉｎａｌｂｏｎｅｍｉｎｅｒａｌｄｅｎｓｉｔｙｔｈａｎｅｓｔｒｏｇｅｎｔｈｅｒａｐｙ￣ａｓｙｓｔｅｍａｔｉｃｒｅｖｉｅｗａｎｄｍｅｔａ￣ａｎａｌｙｓｉｓｏｆｃｏｎｔｒｏｌｌｅｄｔｒｉａｌｓｗｉｔｈｄｉｒｅｃｔｒａｎｄｏｍｉｚａｔｉｏｎ[Ｊ].ＪＭｕｓｃｕｌｏｓｋｅｌｅｔＮｅｕｒｏｎａｌＩｎｔｅｒａｃｔꎬ２０１７ꎬ１７(３):１４６￣１５４. [３６]㊀ＫａｌｋａｎＲꎬＴｕｌａｙＰ.ＴｈｅｉｎｔｅｒａｃｔｉｏｎｓｂｅｔｗｅｅｎｂｏｎｅｒｅｍｏｄｅｌｌｉｎｇꎬｅｓｔｒｏｇｅｎｈｏｒｍｏｎｅａｎｄＥＰＨｆａｍｉｌｙｇｅｎｅｓ[Ｊ].ＣｒｉｔＲｅｖＥｕｋａｒｙｏｔＧｅｎｅＥｘｐｒꎬ２０１８ꎬ２８(２):１３５￣１３８.[３７]㊀ＬｅｖｉｎＶＡꎬＪｉａｎｇＸꎬＫａｇａｎＲ.Ｅｓｔｒｏｇｅｎｔｈｅｒａｐｙｆｏｒｏｓｔｅｏｐｏｒｏｓｉｓｉｎｔｈｅｍｏｄｅｒｎｅｒａ[Ｊ].ＯｓｔｅｏｐｏｒｏｓＩｎｔꎬ２０１８ꎬ２９(５):１０４９￣１０５５.(收稿日期:２０１９￣０１￣１８ꎻ修回日期:２０１９￣０１￣２３)(上接第６９９页)[１４]㊀张颖ꎬ杨永滨.促胰液素对小脑浦肯野细胞抑制性突触的调节[Ｊ].哈尔滨医科大学学报ꎬ２０１５ꎬ４９(５):３９３￣３９６.[１５]㊀冯正平ꎬ孟平.消化系统疾病与骨质疏松症的研究进展[Ｊ].中国骨质疏松杂志ꎬ２００４ꎬ１０(４):５１４￣５１６.[１６]㊀吴倩倩.炎症性肠病患者的骨代谢和骨密度分析[Ｄ].上海:复旦大学ꎬ２０１４.[１７]㊀邵丽华ꎬ王强ꎬ张维ꎬ等.溃疡性结肠炎患者骨密度变化及其相关因素的研究[Ｊ].国际消化病杂志ꎬ２０１４ꎬ３４(４):２６４￣２６６. 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人体尿液中雌激素及其代谢产物在线检测方法[发明专利]

专利名称：人体尿液中雌激素及其代谢产物在线检测方法专利类型：发明专利
发明人：邬智刚,朱文漓,叶尚宇
申请号：CN201810920499.6
申请日：20180814
公开号：CN109187827A
公开日：
20190111
专利内容由知识产权出版社提供
摘要：本发明提供了一种人体尿液中雌激素及其代谢产物的在线检测方法，涉及雌激素及其代谢产物检测技术领域。

该检测方法将人体尿液与内标液混合，对其进行酶水解后，直接进行在线SPE柱纯化和在线目标产物的化学衍生。

随后样本在线直接连接液相色谱‑质谱联用系统对样本中的雌激素及代谢产物进行同步的定性和定量分析。

该方法适用于人体尿液中结构类似、化学物理性质接近的雌激素及其代谢产物的同步批量检测，样品处理完全在线进行，具有速度快、无污染、重复性好、自动化程度高等优点。

相比一般的离线样本处理方法，效率大大提高的同时保证了检测结果的一致性，充分满足大规模临床检验的需要，具有较高的临床应用价值。

申请人：成都益康谱科技有限公司
地址：611130 四川省成都市温江区涌泉街办华新路304号1栋-1层304号
国籍：CN
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植物雌激素生物合成和代谢途径研究

植物雌激素生物合成和代谢途径研究植物雌激素是指在植物体内具有雌激素活性的化合物，最关键的生物合成路线为花生四烯酸（Arachidonic Acid，AA）或芹菜酸（Linolenic acid，LA）产生的前体前列腺环系物质诱导。

植物雌激素对于植物的性状、发育、生长、繁殖、免疫等多个方面均具有重要的影响。

但其在植物中的生物产生途径以及代谢途径的研究至今仍不充分，很多相关研究结果都存在争议和矛盾。

本文将重点探讨植物雌激素的生物合成和代谢途径研究。

一、植物雌激素的生物合成途径1. 快速生长阶段在植物生命中的快速生长阶段，最主要的生物合成途径是花生四烯酸（Arachidonic Acid，AA）或芹菜酸（Linolenic acid，LA）的前列腺环系物质诱导。

由此可以产生关键的前体物质，从而在刺激下生产植物雌激素。

此外，植物雌激素的合成会受到一系列生长素、亚油酸以及一氧化氮等方面的调节。

2. 高温胁迫阶段在植物感受到高温胁迫时，植物雌激素的生物合成途径可能会发生改变。

此时，花生四烯酸以及芹菜酸等前体物质会受到自由基的氧化性损伤，从而丧失了其正常的合成能力。

但是，此时已经被合成出来的雌激素仍会对植物的生长和发育产生影响。

3. 发育和成熟阶段植物雌激素的生物合成途径在植物的不同发育和成熟阶段也会发生改变。

在这些过程中，植物雌激素的合成不仅要受到内源性物体，还会受到外界环境因素的影响。

比如在与病原体的战斗过程中，植物会通过激素信号通路调节雌激素的合成来增强对于病原体的抵抗能力。

二、植物雌激素的代谢途径虽然植物雌激素在植物体内的生物合成途径已经存在较为成熟的研究结果，但是其代谢途径的研究则相对较少。

植物雌激素的代谢途径主要包括植物内部和外部环境因素的影响。

1. 内部环境因素的影响在植物体内，植物雌激素的代谢途径主要受到糖代谢、光合作用、植物内源性激素以及抗氧化物质等多个方面的影响。

其中植物内源性激素的作用是较为关键的，因为其能够调控植物雌激素的合成与代谢过程。

雌性激素及其代谢物的生物学特性和生理作用研究

雌性激素及其代谢物的生物学特性和生理作用研究雌性激素是一类重要的性激素，主要包括雌二醇和雌三醇两种。

它们在人体中的生物学特性和生理作用十分重要，对人体内某些器官的发育和功能有着至关重要的影响。

1. 雌性激素的生物学特性雌性激素主要由卵巢分泌，并且在进入血液循环之前已经被肝脏代谢成多种代谢物。

其中，雌二醇主要由卵泡细胞合成，并通过静脉进入门静脉系统。

随着生物转化，雌二醇可以被代谢成多种衍生物，如17-β-雌二醇、17α-雌二醇和雌酚等。

另外，雌三醇也是一种非常重要的雌性激素，与雌二醇一样，主要由卵巢合成，并且在血液中的半衰期比雌二醇要长。

雌三醇在体内的作用相对较少，但在预防和治疗骨质疏松症方面具有很大的潜力。

2. 雌性激素的生理作用雌性激素在人体内具有多种生理作用。

它们不仅对女性生殖健康和性征的发育起着重要的作用，同时也对多个非生殖器官具有影响。

2.1 雌性激素对女性主要器官的影响2.1.1 生殖系统雌二醇作为女性性激素的代表，对女性生殖系统的发育和功能起到了关键作用。

它可以促进卵泡发育和排卵，调节女性月经周期。

同时，雌二醇也可以促进子宫内膜的增生和修复，保持女性健康的生殖功能。

2.1.2 乳腺雌性激素对乳腺的发育和功能也具有重要影响。

在青春期女性的身体发育阶段，雌性激素的分泌会导致乳腺的增生和发育。

此外，雌性激素对乳汁合成也有促进作用。

2.2 雌性激素对非生殖器官的影响2.2.1 骨骼女性雌激素对骨骼健康不可或缺。

它可以促进骨骼形成，促进骨转换细胞的分化，抑制骨吸收，维护骨密度，预防老年性骨质疏松和骨折。

2.2.2 血管雌性激素可以降低胆固醇和脂肪的沉积，提高体内的氧化应激防护作用，也可以增加血管内皮细胞的生长。

这些生理特点提高了人体对心血管疾病的抵抗力。

2.2.3 大脑雌性激素除了对女性性激素生物学和生理作用以外，也对大脑有着重要影响。

雌性激素可以影响多巴胺、5-羟色胺和谷氨酸等神经递质的颜色和释放，维护神经系统的正常运作。

雌激素的生物学功能

雌激素的生物学功能1. 简介雌激素是一类重要的激素，主要由卵巢分泌，在女性身体中扮演着关键角色。

它们不仅在生殖系统中起着重要作用，还对许多其他生物学功能发挥着影响。

2. 生殖系统2.1 促进性征发育雌激素在女性性征发育过程中发挥着重要作用。

它们通过调控卵巢的功能，促进卵泡和卵子的形成。

同时，雌激素还促进乳房的发育，使女性具备丰满的乳房。

2.2 调节月经周期雌激素对女性的月经周期起着重要调节作用。

它们影响子宫内膜的增生和脱落，并参与卵泡的发育和排卵过程。

正常的雌激素水平可以确保月经周期的正常进行。

2.3 维持生殖器官功能雌激素能够维持女性生殖器官的健康和功能。

它们促进的发育和黏膜的分泌，保持湿润，并促进子宫颈黏液的产生，有助于的存活和运动。

3. 骨骼健康雌激素在骨骼健康中具有重要作用。

它们能够促进骨细胞的形成和骨质的沉积，有助于维持骨骼的稳定和密度。

雌激素水平下降会导致骨质疏松症的发生，增加骨折的风险。

4. 心血管系统雌激素对心血管系统的保护作用不可忽视。

研究表明，雌激素能够提高血管内皮的功能，促进血管扩张，降低动脉粥样硬化的发生风险。

此外，雌激素还可以调节血脂，预防心血管疾病的发展。

5. 代谢调节雌激素在代谢调节中起着重要作用。

研究发现，雌激素能够调节脂肪的分布和代谢，促进脂肪在骨骼和肌肉中的存储，从而降低肥胖的风险。

此外，雌激素还可以调节血糖和胆固醇的代谢，维持机体的稳态。

6. 免疫调节最近的研究表明，雌激素能够调节免疫系统的功能。

它们能够影响免疫细胞的活性和功能，调节免疫反应的强度和方向。

这一发现揭示了雌激素在自身免疫性疾病和其他炎症性疾病中的潜在作用。

总结雌激素在女性身体中扮演着各种生物学功能。

它们不仅在生殖系统中发挥重要作用，还对骨骼健康、心血管系统、代谢调节和免疫调节等方面发挥着关键影响。

深入了解雌激素的生物学功能，对于维护女性健康具有重要意义。

> 注：本文所述内容仅供参考，具体应根据医学专业知识进行分析和评估。

Formononetin和C-3-G调控雌激素SULT代谢的作用及机制研究

Formononetin和C-3-G调控雌激素SULT代谢的作用及机制探究摘要：雌激素是重要的内源性激素，参与了许多生理过程，包括生殖和骨骼健康。

在体内，雌激素的代谢包括两个主要途径，即环境中的杂激素和内源性激素。

在过去的探究中，已经发现一些自然植物化合物具有雌激素样的作用，其中包括Formononetin和C-3-G。

本文旨在探讨这两种化合物对雌激素SULT代谢的调整作用及其机制。

关键词：Formononetin；C-3-G；雌激素；SULT代谢；调整作用；机制引言：雌激素是一类重要的内源性激素，对女性的生殖和骨骼健康起到重要作用。

在体内，雌激素的代谢主要通过两个途径进行，包括环境中的杂激素和内源性激素。

其中，内源性激素代谢通过酶的参与完成，其中包括酶3'-磷酸腺苷磷酸基转移酶（SULT）。

SULT是一类酶，可以将化合物中的活性基团与3'-磷酸腺苷结合，并转移到底物分子上。

这个酶的活性将直接影响雌激素的代谢速率。

然而，一些自然植物化合物被发现具有调整SULT活性的能力。

Formononetin是一种存在于红花苜蓿等植物中的异黄酮类化合物。

探究发现，Formononetin能够通过调整SULT活性来影响内源性激素代谢速率，从而可能对雌激素的功能产生影响。

另一方面，C-3-G是一种植物黄酮类化合物，如山楂、甜橙等水果中常见。

探究表明，C-3-G也具有调整SULT活性的能力，并可能对内源性激素的代谢起到影响。

方法：为了探究这两种化合物对SULT活性的调整作用及其机制，我们接受了体外和体内试验方法。

在体外试验中，我们起首使用SULT酶对Formononetin和C-3-G进行检测，以确定它们是否能影响酶的活性。

随后，我们将这些化合物与酶底物一起处理，然后测量底物的转化速率。

在体内试验中，我们使用小鼠作为模型，饲喂这些化合物，并分析雌激素代谢产物的水平。

结果：在体外试验中，我们发现Formononetin能够显著抑止SULT活性，而C-3-G则具有激活SULT的作用。