细胞死亡方式简介-PPT精选文档49页PPT

医学细胞生物学细胞死亡ppt课件

Cambridge, MA, USA
Cambridge, United
Kingdom
b. 1927
b. 1947
(in Union of South Africa)
b. 1942
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三位学者对程序性细胞死亡研究的主要贡献
Sydney Brenner
首创了以线虫作为实验模式生物，使得在显微镜下观察细胞的分裂、分化和器官发育过程成为可能，为把细胞的这些变化与遗传学分析联系起来奠定了基础。
凋亡样程序性细胞死亡：细胞核的特点是染色质凝聚程度较低，比凋亡细胞的染色体疏松一些，可以或没有凋亡细胞其它方面的形态学的变化。
坏死样程序性细胞死亡：一般无染色质的凝聚或者只有疏松的点状分布。
坏死
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细胞死亡的生物学意义
参与影响胚胎发育清除衰老、受损细胞，维持体内环境稳定参与免疫应答反应死亡机制的失调与疾病的发病有关
细胞死亡按机制可分为程序性细胞死亡（programmed cell death，PCD）和非程序性细胞死亡。
程序性细胞死亡主要由细胞内部基因调控的一类死亡方式，如细胞凋亡（apoptosis）、自噬性细胞死亡（autophagic cell death）、坏死性细胞死亡（necroptosis）等，非程序性细胞死亡一般指细胞坏死（necrosis）。
生理或病理状态下，经过一系列基因的激活、表达及调控等过程而发生的由基因控制的、自主的、有序的细胞死亡。
细胞凋亡（apoptosis）称为 “程序性细胞死亡I型（typeI programmed cell death）”
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细胞凋亡
表现出了与细胞坏死的不同特征：①染色质聚集、分块、位于核膜上，胞质凝缩，最后核断裂，细胞通过出芽的方式形成许多凋亡小体（apoptotic body）；②凋亡小体内有结构完整的细胞器，还有凝缩的染色体，可被邻近细胞吞噬消化，因始终有膜封闭，没有内溶物释放，故不会引起炎症；③线粒体无形态学上的变化，溶酶体活性不增加；④核酸内切酶活化，导致染色质DNA在核小体连接部位断裂，形成约200bp核小体整倍数的核酸片段，凝胶电泳图谱呈梯状。

细胞死亡(cell death)

第五节细胞损伤的原因和机制原因： 1、缺氧：全身性缺氧、局部性缺氧 2、物理因子：X线、高温、低温、电流 3、化学因子： 4、生物因子：细菌、病毒、真菌、寄生虫等。 5、免疫反应：机理：各种因素影响了细胞基本生命活动和功能有关的细胞内的功能中心及有关的细胞器。
第二章损伤的修复（ repair） 1、概念：损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成缺损进行修补恢复的过程，称为修复（repair）。修复后可完全或部分恢复原组织的结构和功能。 2、修复的过程：损伤 →引发炎症→通过炎症处理坏死组织→局部周围健康细胞（实质、间质）→分裂增生及再生→完成修复
又称纤维性修复。
一、组织的再生能力：按其强弱分为三类。 1、不稳定细胞：(labile cells )此类细胞总在不断地
增殖，以代替衰亡或破坏的细胞。如：某些被覆上皮，淋巴造血细胞。 2、稳定细胞：(stable cells)这类细胞在生理情况下，细胞增殖现象不明显，细胞的增殖周
期似乎处于静止期（G0），受到组织
第一节再生（regeneration）概述：
1、概念：组织和细胞丧失后形成的组织缺损、由损伤
局部周围的同种细胞增生来修复的过程。
2、再生的类型：
①生理性再生： ②病理性再生：是指病理状态下细胞、组织缺损后所发
生的再生，分为两种：
•完全再生：修复后完全恢复了原组织的结构及功能 •不完全再生：由纤维组织增生（肉芽组织）来代替，
凋亡பைடு நூலகம்apoptosis)
坏死 • 概念：是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细
胞的死亡称为坏死。
坏死细胞质膜崩解、结构自溶、急性炎症反应
• 渐进性坏死：多数情况下坏死是由可逆性损伤发展而来，在坏死未发生前病因去除是可复性的,坏死后则为不可复的。

细胞死亡的形式与机制

细胞死亡的形式与机制细胞死亡是生命的终结阶段，分为不同的形态，如自然死亡、程序性死亡、坏死和凋亡等等。

这些形态的细胞死亡机制和途径都各不相同。

自然死亡通常是由于老化和损伤引起的，精密的细胞结构无法持续运作和维持，最终导致细胞死亡。

这种死亡方式不涉及细胞内的任何特定程序，因此无法通过药物或其他治疗手段来预防或治愈。

程序性细胞死亡是细胞内特定的死亡机制，通过严格的调控来保证有序、高效地清除老化、恶性或受损的细胞，从而维持生物体正常的发育和功能。

这种死亡形式分为细胞凋亡和细胞坏死两种。

细胞凋亡是一种高度调控的死亡过程，通常由外部或内部刺激引起，引发了一系列蛋白酶活性和线粒体下调信号转导途径，来控制细胞去和死亡的平衡。

这种死亡方式对环境和周围细胞的影响较小，通常不会引起炎症和损伤。

细胞坏死则是一种不可逆的死亡状态，通常是由于外部伤害引起细胞膜损伤和胞内混乱导致的。

这种死亡过程不受控制，常伴随严重的炎症反应和组织坏死。

当前，程序性细胞死亡的研究，已成为细胞生物学的热点和重点。

细胞凋亡作为程序性细胞死亡的典型代表形式，因其对恶性细胞和自身免疫系统等多方面的生物学意义得到广泛研究和应用。

通过研究细胞凋亡过程中活化期间的各种蛋白，发现存活和死亡的等量蛋白如下：Bcl，Bax，Bid， P68蛋白、Caspase3，Caspase9。

Bcl和Bax是重要的调控蛋白，处于正反向双控制状态，两者合成物质可以抑制凋亡产物消解，起到维护正常细胞和抗癌作用。

当Bcl下降时，Bax上升，会导致凋亡。

Bid是细胞凋亡的传递物，无论内、外源性凋亡因子，均会会激活其运作。

P68蛋白是输送细胞凋亡信息的关键蛋白，在其活化状态下，会促进凋亡。

而Caspase3和Caspase9则是细胞凋亡中最重要的酶类物质，负责V有机分子等DNA-轮-蛋白的完全消解。

细胞凋亡细胞死亡机制是非常复杂的，它涉及到多个分子、信号通路和环节的协调和执行，不仅仅包括上述的关键因素之间的相互影响，还涉及到与细胞类型、受损程度以及环境因素等等多方面的相关性。

2.1-3 细胞死亡ppt课件

肝
脾
脾
心
肾
Normal

心肌梗死
急性重型肝炎
肾
ZHANG Shangfu, WCH, SCU
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3.2.1.3.1.2 干酪样坏死（caseous necrosis） 3.2.1.3.1.2.1 干酪样坏死的概念坏死组织轮廓消失，形成无定形的颗粒状，含有较多脂质而呈黄色、状似干酪，主要见于结核病。
肾坏死
3.2.1.2.2 细胞质 3.2.1.2.3 间质
心肌坏死
3.2.1.3 坏死的类型 3.2.1.3.1 凝固性坏死（coagulative necrosis） 3.2.1.3.1.1 凝固性坏死的概念坏死组织由于蛋白变性凝固、水解酶作用弱和失水变干而成灰白或黄白色、质实的凝固体。
抗酸染色
3.2.1.3.1.3 坏疽（gangrene） 3.2.1.3.1.3.1 坏疽的概念大片组织坏死后继发不同程度的腐败细菌（常为梭状芽孢杆菌属厌氧菌和奋森螺旋体等）感染和其他因素（如硫化氢）的影响而呈黑色等特殊形态改变的坏死。
3.2.1.3.1.3.2 坏疽的病变类型及特点 3.2.1.3.1.3.2.1 干性坏疽（dry gangrene）多发生于肢体血管病变或冻伤时，动脉阻塞、静脉回流无障碍的肢体远端缺血性坏死，继发腐败菌感染，坏死区干燥皱缩呈黑色，与正常组织界限清楚。
3.2.1.2.1.2 核碎裂（karyorrhexis）即核染色质崩解和核膜破裂，细胞核碎裂成小块、分散在胞质中，也可由核固缩裂解而成。
心肌坏死
3.2.1.2.1.3 核溶解（karyolysis）即细胞核在激活的非特异性 DNA 酶和蛋白酶的作用下，核 DNA和核蛋白分解，核染色质嗜碱性下降、甚至只能见核的轮廓。

病理学细胞死亡PPT课件

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Interrupted venous
(3)气性坏疽(gas gangrene)
部位:深在开放性创伤特点：含气体，呈蜂窝状，
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细胞死亡类型
•坏死: 细胞膨大, 细胞膜崩裂,核碎裂溶解,染色质絮状
•凋亡: 细胞皱缩, 胞浆致密,形成胞突,染色质凝缩,凋亡小体
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坏死(necrosis) “固8缩坏死”-凋亡(apoptosis)
(一)坏死（necrosis)
活体内以酶溶性变化为特点的局部组织细胞死亡
特征(Features): 质膜崩解结构自溶引发炎症反应
特点: 大范围坏死腐败菌感染
➢Necrosis of large amount of tissue with infection due to ischemic injury.
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(1)干性坏疽(dry gangrene)
部位: 体表及四肢特点：较干燥，感染较轻，
边界清楚原理: 水分蒸发, 动脉阻
数小时后核固缩(pyknosis) 核碎裂(karyorrhexis) 核溶解(karyolysis)
自溶(autolysis)
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Summary: Identification of necrosis
❖ 核：判断坏死的形态标志
核固缩(pyknosis): shrinkage of nucleus 核碎裂(karyorrhexis): fragmentation of nucleus 核溶解(karyolysis): fading of nucleus
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坏死形态学(morphology of necrosis)
初发: 形态学变化不明显(了解即可) 酶学改变: 琥珀酸脱氢酶(SDH), 乳酸脱氢酶

细胞死亡

• 机化
• 概念：肉芽组织取代坏死组织、渗出物、血栓、异物等无生机物质的过程。
• 结局：疤痕组织
• 包裹、钙化
• 肉芽组织包裹 • 纤维组织包裹 • 营养不良性钙化
图注：淋巴结干酪性结核，坏死组织含有大量脂质难以吸收，蓝染的钙质沉积。
图注：淋巴结结核干酪样坏死组织以钙化和骨化方式取代了难以被溶解和吸收的坏死物。骨小梁不规则，无层板结构。
常见病因：动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎、冻伤等。
发生条件：供血动脉阻塞、静脉回流仍通畅
肉眼观：坏死组织干燥、皱缩且呈黑色、与正常组织之间有明显的分界线。
轻微臭味、全身感染中毒症状较轻微
图注：左足全部脚趾呈黑褐色，皮肤破溃，组织干固皱缩。常见于血栓闭塞性动脉炎，足缺血性坏死。坏死组织经腐败菌分解，产生硫化氢，与铁结合，形成黑色的硫化铁，在空气中水分蒸发使病变部位干固皱缩，呈黑褐色。
特点：病变明显累及肌肉，并易沿肌束蔓延。
有奇臭、全身感染中毒症状严重，死亡率高。
液化性坏死
• 概念：组织坏死因酶性分解而变成液态。
• 好发部位：含脂质多和含蛋白酶多的组织，如脑、胰腺等。化脓性感染。溶组织阿米巴病。
• 大体观：病因不同，病变不同。
• 特例：脂肪坏死
• 酶解性脂肪坏死：急性胰பைடு நூலகம்炎 • 外伤性脂肪坏死：乳房外伤
和组织轮廓可保存一段时期。
图注：肾脏梗死切片。视野内大部分粉染无结构区，尚可辨认肾小球和肾小管结构轮廓，但细胞结构完全消失。图片右上角为残存正常肾组织，清楚可见肾小管、血管和间质细胞。
• 特殊凝固性坏死： *干酪样坏死：
原因：主要见于结核病肉眼观：微黄、质地松软细腻，状似干酪。

细胞死亡与衰老PPT实用版

植物细胞程序性死亡的的形态学变化： ① 在过敏反应中，可观察到染色质凝聚，DNA降解为
50 kb片段，细胞膜及液泡膜皱缩破裂，质壁分离，末期细胞内含物泄漏到质外体；
② 在管状细胞分化的凋亡过程中，细胞壁增厚，随着液泡膜的破裂，核DNA被迅速降解，细胞内含物被水解消化，最后仅剩下细胞壁。能够诱导植物细胞发生程序性死亡的因素有多种：
的形成、糊粉层的退化、绒毡层细胞的死亡、胚柄的退化、单性植物中花器官的程序性退化等，以及对环境胁迫，如缺氧、高盐等的反应和病原体入侵引发的过敏反应中，均存在细胞程序性死亡过程。植物细胞程序性死亡的最大特点死亡细胞的残余物被细胞壁固定在原位，不是被周围细胞吞噬，而是被自身液泡中的水解酶消化。
（一）细胞凋亡的特征
动物细胞凋亡的过程在形态学上可分为3个阶段： ① 凋亡的起始：
细胞表面的特化结构如微绒毛消失，细胞间接触的消失，但细胞膜依然完整；线粒体大体完整；核糖体逐渐从内质网上脱离，内质网囊腔膨胀，并逐渐与质膜融合；染色质固缩，形成新月形帽状结构等形态，沿着核膜分布。
② 凋亡小体的形成：
3、DNA断裂的原位末端标记法（TUNEL法）：即末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP 缺口末端标记测定法，能对 DNA分子中断裂缺口中的3’-OH进行原位标记。
左正常16体节期的斑马鱼胚胎在发育过程中有少量细胞发生凋亡；
右突变体的中枢神经细胞发生大量凋亡。
（三）细胞凋亡的生物学及医学意义
• 细胞凋亡的意义细胞凋亡对生物体的正常发育、自稳态平衡、免疫耐受的形成、肿瘤监控以及抵御内外各种因素的干扰方面都起着非常关键的作用如脊椎动物的神经系统的发育，发育过程中手和足的成形过程，蝌蚪尾的消失，骨髓和肠的细胞凋亡。