艾滋病及其皮肤表现PPT课件
艾滋病病症PPT演示课件

中国自1985年发现首例艾滋病病例以来,艾滋病疫情经历了传入期、扩散期和快速增长期。近年来, 随着政府和社会各界的共同努力,艾滋病防治工作取得了显著成效,但仍面临诸多挑战,如地区差异 、流动人口管理、高危人群干预等。
危害程度与社会影响
危害程度
艾滋病是一种严重的免疫缺陷病,可导致患者免疫系统崩溃,容易感染各种机会性感染和恶性肿瘤。尽管有抗病 毒治疗药物可以延缓病情进展,但患者仍需终身服药且存在耐药风险。此外,艾滋病还给患者带来严重的心理和 社会压力。
03
诊断方法与标准
实验室检测方法及原理
抗体检测
通过抽取静脉血,利用酶联免疫吸附 试验(ELISA)等方法检测HIV抗体, 原理是抗原与抗体特异性结合形成免 疫复合物。
病毒载量检测
CD4+T淋巴细胞计数
通过流式细胞术等方法检测外周血中 CD4+T淋巴细胞数量,评估免疫功能 和病情严重程度。
通过PCR技术检测血液中病毒RNA的 数量,反映病毒复制活跃程度和病情 进展。
社会影响
艾滋病不仅对感染者本人造成巨大伤害,还对其家庭和社会产生深远影响。由于社会对艾滋病的歧视和偏见,感 染者往往面临就业、教育、婚姻等方面的困难。同时,艾滋病的流行也给社会经济和公共卫生系统带来沉重负担 。
02
艾滋病病理生理及临床表现
病理生理机制
01
02
03
病毒入侵与复制
HIV病毒通过破坏人体免 疫系统中的CD4+ T淋巴 细胞,导致细胞免疫功能 缺陷。
高危人群定义
明确高危人群范围,包括 性工作者、静脉吸毒者、 同性恋者等。
筛查方法
采用快速检测试剂、HIV 抗体检测等方法进行高危 人群筛查。
艾滋病AIDSPPT课件-优秀医学PPT课件
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病原学
• 艾滋病病毒(HIV)是正链单股RNA病毒
–属于逆转录病毒(retrovirus)科
• 慢病毒(lentivirus)属
• HIV分为HIV-1型和HIV-2型
–世界各地的AIDS主要由HIV-1型引起 – HIV-2型仅在西非洲呈地方性流行。
HIV-1
1PI+2NRTIs
抗病毒治疗
• 药物种类
• 药物分类
–逆转录酶抑制剂 »核苷类逆转录酶抑制剂(NRTI) »非核苷类逆转录酶抑制(NNRTI)
–蛋白酶抑制(PI) –膜融合抑制剂 –整合酶抑制剂
• 联合治疗(HAART)
–2 NRTI+1 NNRTI –2 NRTI+1 PI
2020/4/28
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• 冷藏环境下,HIV可以长期存活
• 消毒剂浓度、作用时间、病毒数量及类型、 有无其它蛋白质杂质等影响灭活效果
下列成分中病毒微量---一般不会传播
• 尿液 • 大便 • 唾液 • 眼泪 • 汗液
2020/4/28
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HIV in Body Fluids
Blood 18,000
Semen 11,000
预防
• 尚无药物可以彻底清除体内的HIV • 也无疫苗可以预防 • 监测
• 高危人群 • 指导行为干预, • 确定要干预的行为 • 采取正确有效的干预方法 • 普遍防护的意识和观念
预防
• 经性传播
• 洁身自爱、遵守性道德---预防经 性途径传染艾滋病的根本措施
• 提倡安全性行为 • 宣传安全套的正确使用,使感染
• 我国呈上升趋势
• 以异性为主 • 同性有所增加
艾滋病及其皮肤表现ppt课件
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6
四、临床表现
• 急性感染期: 感染后3~4周出现。发热、
淋巴结肿大、咽炎、皮疹、肌关节痛、白 细胞及血小板下降、腹泻、头痛、恶心、 肝脾肿大、鹅口疮、神经症状等,持续2 ~3周,进入潜伏期。窗口期:从感染HIV 到形成抗体的时间平均为65天, 95%在感 染后6个月转阳。
艾滋病及其皮肤表现
7
无症状HIV感染: 仅少数患者淋巴结肿大,
艾滋病及其皮肤表现
中国医学科学院皮肤病研究所 孙建方
艾滋病及其皮肤表现
1
一、病因
• 艾滋病(
Acquired
I
mmunodeficiency
Syndrome,,AIDS )是由人类免疫缺陷病毒 (Human
Immunodeficiency Virus,HIV)感染所致。
• 1983年法国巴斯德研究所,分离出淋巴结病相关 病毒, LAV
艾滋病及其皮肤表现
36
美国1993年修订的HIV感染分类系统及AIDS诊断标准
临床分类
CD4+T淋巴 细胞分类
(A) 无症状的,急 性 ( 初 期 ) HIV 或 持续的全身
淋巴结肿大
(B) 有症状,但无 A或C的情况
(C) 有艾滋 病指征
①≥500/μl
A1
B1
C1
②200~499/μl A2
B2
艾滋病及其皮肤表现
20
9.各型浅部真菌感染:体癣、汗斑、
股癣等。
10.严重毛囊炎及脓疱疮 11.皮肤结核:例瘰疠性皮肤结核。 12.杆菌性血管瘤病
艾滋病及其皮肤表现
21
肿瘤性皮肤病:
• 1.Kaposi肉瘤:有特异性, 30%发 生,损害小,分布广,多位于身体 上部,进展迅速,青红色、暗紫红 色斑疹、丘疹及小结节,压之不褪 色,进展期可有疼痛,以面部多见, 也可累及内脏,常见胃肠道、淋巴 结及肺。
艾滋病宣讲PPT课件(2024)
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8
临床表现与分期
急性期
感染HIV后2-4周内,可能 出现类似感冒的症状,如 发热、头痛、乏力等。
2024/1/28
无症状期
急性期后,患者进入无症 状期,可持续数月至数年 ,期间无明显症状。
艾滋病期
随着免疫功能的逐渐下降 ,患者出现各种机会性感 染和恶性肿瘤,如肺结核 、卡波西肉瘤等。
组织世界艾滋病日等主题活动 ,吸引更多人关注和参与艾滋
病防治工作。
推广检测服务
鼓励高危人群接受艾滋病检测 ,及时发现并治疗感染者,降
低传播风险。
加强学校教育
将艾滋病防治知识纳入学校健 康教育课程,培养青少年健康
意识和自我保护能力。
2024/1/28
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政策法规支持及实施效果评估
制定相关政策法规
出台艾滋病防治条例等法规, 明确政府、社会和个人的责任
2024/1/28
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危害程度与社会影响
2024/1/28
危害程度
艾滋病病毒攻击人体免疫系统,导致感染者免疫功能逐渐降 低甚至丧失,最终引发各种机会性感染和恶性肿瘤。目前, 艾滋病已成为全球公共卫生领域最严峻的挑战之一。
社会影响
艾滋病不仅给感染者及其家庭带来巨大痛苦,还对经济社会 发展产生严重影响。此外,由于艾滋病的特殊性和歧视现象 的存在,感染者往往面临社会排斥和心理压力。
防范措施
采用高质量的试剂和严格的操作规范,进行实验室质量控制和室间质评,对可疑 结果进行复检和确认。同时,结合临床表现和流行病学史进行综合判断,避免单 一依赖实验室检测结果造成误诊。
14
04 治疗措施与药物 选择
艾滋病最新学生版PPT课件
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主要包括性接触传播、血液传播和母婴传 播。
血液传播
输入被HIV污染的血液或血液制品,共用 注射器、针头等。
性接触传播
通过与已感染HIV的个体发生无保护性行 为而传播。
发病机制及临床表现
发病机制
HIV病毒主要攻击人体的CD4+T淋巴细胞,导致免疫系统逐渐崩溃。
临床表现
初期可能出现发热、头痛、肌肉关节痛等非特异性症状,随着病情发展,逐渐 出现淋巴结肿大、持续发热、腹泻、体重下降等,最终发展为各种机会性感染 和肿瘤。
社会责任
社会各界应共同关注青少 年性健康问题,营造良好 的社会环境,减少不良信 息对青少年的影响。
03 艾滋病检测与诊断方法
常见检测方法介绍
01
酶联免疫吸附试验(ELISA)
用于检测艾滋病病毒抗体,具有灵敏度高、特异性强的特点。
02
化学发光或免疫荧光试验
利用化学发光或免疫荧光技术检测病毒抗体,操作简便、快速。
学生对课程的满意度及建议
大多数学生对本次课程表示满意,认为课程内容丰富、实用,同时也提出了一些改进建议,如增 加案例分析、互动环节等。
教师点评及改进建议提
1 2
教师对学生表现的评价
教师认为大部分学生能够积极参与课堂互动,认 真听讲,表现出较好的学习态度和习惯。
课程中存在的问题及原因
教师指出部分学生在回答问题时不够自信、流畅, 可能是因为对知识点掌握不够熟练或紧张所致。
整合酶抑制剂(INSTIs)
如多替拉韦等,需注意与其他药物相互作用和肾功能监测。
治疗方案制定和调整原则
个体化治疗
根据患者病情、病毒载量、 CD4+T淋巴细胞计数等制定个体
化治疗方案。
艾滋病及其皮肤表现医学PPT
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05
艾滋病及其皮肤表现的预 防与控制
提高公众对艾滋病的认识
艾滋病是一种危害严重的传染病, 提高公众对艾滋病的认识是预防 和控制艾滋病的重要措施之一。
公众应该了解艾滋病的传播途径、 症状、预防方法和治疗手段,增 强自我保护意识,避免感染艾滋
病病毒。
政府和社会组织应该加强宣传教 育,普及艾滋病知识,提高公众
提高医疗保健水平
医疗保健水平是影响艾滋病治疗效果 的重要因素之一,提高医疗保健水平 可以改善患者的治疗效果和生活质量。
政府和社会组织应该加大对医疗机构 的投入和支持,提高医疗保健水平, 保障患者的健康权益。
医疗机构应该加强专业人员的培训和 技术交流,提高医疗技术和服务质量, 为患者提供更好的治疗和护理服务。
诊断。
治疗方法
01
02
03
04
抗逆转录病毒治疗
使用抗逆转录病毒药物,抑制 HIV病毒复制,延缓病情进展
,提高患者生存率。
对症治疗
针对皮肤病变的症状进行治疗 ,如使用抗炎药物、抗真菌药
物、抗病毒药物等。
支持治疗
提供必要的营养支持、免疫支 持等,以提高心理支持和辅导, 帮助其面对疾病、缓解焦虑和
皮肤疾病对艾滋病的影响
皮肤疾病可作为艾滋病诊断的线索
01
某些特有的皮肤表现可以提示艾滋病的诊断,如卡波西肉瘤、
皮肤淋巴瘤等。
皮肤疾病影响生活质量
02
严重的皮肤疾病可能导致疼痛、瘙痒、破溃等症状,影响患者
的生活质量。
皮肤疾病对心理的影响
03
长期的皮肤问题可能导致患者产生焦虑、抑郁等心理问题,影
响心理健康。
抑郁情绪。
预防措施
提高公众对艾滋病的认识
2024版艾滋病完整版课件
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艾滋病完整版课件contents •艾滋病概述•艾滋病生物学基础•临床表现与诊断方法•治疗原则与策略选择•预防策略与实践举措•心理干预与生活质量提升目录01艾滋病概述定义与传播途径定义艾滋病(Acquired ImmuneDeficiency Syndrome,AIDS)是一种由人类免疫缺陷病毒(HIV)引起的严重免疫缺陷病。
传播途径主要通过性接触、血液传播和母婴传播。
其中,性接触是最主要的传播途径。
全球及国内现状分析全球现状自1980年代初艾滋病被发现以来,全球已有数千万人感染HIV,其中大部分在发展中国家。
尽管抗病毒治疗取得了显著进展,但艾滋病仍是全球公共卫生领域的重要挑战。
国内现状中国自1985年发现首例艾滋病病例以来,感染人数逐年上升。
近年来,政府加大了防治力度,通过宣传教育、免费检测、抗病毒治疗等措施,有效控制了艾滋病的传播。
艾滋病对社会影响社会经济负担01艾滋病患者及其家庭往往面临沉重的经济负担,包括治疗费用、营养费用、误工费用等。
同时,艾滋病也对社会经济发展造成负面影响,如劳动力损失、医疗资源占用等。
社会歧视与偏见02由于艾滋病传播途径的特殊性及社会对艾滋病的误解,艾滋病患者往往遭受歧视和偏见,导致他们难以融入社会,影响生活质量。
社会稳定与安全03艾滋病的传播可能引发社会恐慌和不稳定因素,如恐慌性购买抗病毒药物、对感染者的排斥和歧视等。
此外,艾滋病也可能通过非法途径传播,如吸毒、卖淫等,对社会治安造成威胁。
02艾滋病生物学基础HIV是一种球形病毒,直径约120纳米,由核心、衣壳和包膜组成。
核心包含病毒RNA和逆转录酶,衣壳由蛋白质组成,包膜则来自宿主细胞,并嵌有病毒编码的糖蛋白。
HIV生命周期HIV生命周期包括吸附、侵入、逆转录、整合、复制、组装和释放等步骤。
在吸附和侵入过程中,HIV利用糖蛋白与宿主细胞受体结合,进入细胞。
随后,逆转录酶将病毒RNA逆转录为DNA,并整合到宿主细胞基因组中。
艾滋病及其皮肤表现
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进入细胞,脱壳,在病毒逆转录酶作用下,逆转 为,在酶作用下,在胞浆内低水平复制,部分与 宿主胞核整合成为前病毒,进入潜伏期,经2~10 年激活后, 复制病毒及蛋白,破坏4T细胞,引 起4T细胞结构及功能损害而致病。
2.口腔毛状粘膜白斑:20%发生,隆起的 白斑,位舌背、舌缘, 表面毛状,与病 毒感染相关,特异性强,出现后31个月 内,48%~83%发生。
3.带状疱疹:3%~4%发生,易出现 播散性带状疱疹,易伴发系统损害。
4.单纯疱疹:皮损表现特殊,呈牛痘 状白色,浅黄色丘疹,中央凹陷, 肛周出现环状溃疡,直径可达20。
1986年发现-Ⅱ型 与-Ⅰ有80%血清交 叉,20%阴性。
二、传染源及传播途径
传染源:患者,携带者,其中血清阳性 的无症状者传染性最强。
传播途径有三个: 性传播:同性、异性、双性。 血及血制品:直接输入、器官移植、人
工授精、共用针头、共用器械。 母婴传播:宫内、分娩、哺乳。
三、发病机制
病毒类 感染(播散型,肺部,视网膜,) 感染(进行性) 水痘-带状疱疹病毒感染(带状疱疹) 腺病毒感染(泌尿道) 人类乳头瘤病毒感染(进行性多灶性
脑白质病,)
感染(伯基氏淋巴瘤,鼻咽癌等)
原虫类 感染(肺部,播散型) 弓形虫感染(,肺部) 隐孢子早感染(肠炎) 等孢子虫感染(肠炎) 粪类圆线虫感染(肺,播散型)
的皮肤表现:
包括感染、肿瘤及非感染性炎性皮肤病三类。 发病率达92%。
特点:严重
不典型
难治
急性皮疹,30%~50%发生,常位于 面、躯干、上肢,直径2~5的皮色丘 疹,数个至数百个,有瘙痒,可有脱 屑,掌跖皮损类似梅毒疹。
艾滋病ppt课件

23
巨细胞病毒视网膜炎
24
弓形虫视网膜炎
25
临床表现
(三)免疫缺陷致恶性肿瘤
1.以卡波西肉瘤和非霍奇金病最常见
2.常侵犯肺部,胃肠粘膜,下肢皮肤,口腔黏膜及眼部。
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五、怎样确诊艾滋病
艾滋病的诊断依据有三个方面
• 流行病学资料 • 临床资料 • 实验室资料
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诊断依据
(一)高危人群具有传播途径(流行病学资料)
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临床表现
(二)免疫缺陷致多种病原体续发感染
3.神经系统
• ①脑弓形虫,隐球菌,巨细胞V等机会性感染; • ②HIV感染致痴呆综合症及无菌性脑膜炎;
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脑病
(二)免疫缺陷致多种病原体续发感染
1.消化系统
• ①念珠菌,疱疹V,隐孢子虫、巨细胞V感染较常见。; • ②表现为口腔炎,食管炎及溃疡,肝肿大和ALT升高;
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诊断依据
(三)实验室检查
• ① 血清学检查:HIV p24抗原(+)、抗-p24(+) 或抗-gp120(+)。 • ② 分子生物学检测:HIVDNA(+)。 • ③CD4+T淋巴细胞计数下降。
6
二、消毒灭活
1.HIV对外界抵抗力低 2.HIV灭活:一百摄氏度二十分钟 75%乙醇 0.2%次氯酸钠及漂白粉 3.HIV不灭活:0.1%甲醛:紫外线和r-射线
7
三、艾滋病是怎么传播的
艾滋病的传播取决于三个方面
• 传染源 • 传播途径 • 易感人群
8
(一)传染源
什么人和标本有传染性?
• 病人及带V者; • 血液体液及所有分泌液带病毒;
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巨细胞病毒脑炎磁共振扫描
艾滋病临床表现及分期PPT课件
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CD4
CD8
快速进展: 4-5 年 (10-15%)
CD8 Virus
长期无进展: > 10 y : (5%)
GC/HIV/99
发病期:晚期
多伴有各种机会性感染 恶性肿瘤 多脏器损害 消耗综合征 痴呆
谢谢大家!
(2) 慢性腹泻次数多于3次/日,>1个月 (3) 6个月之内体重下降10%以上 (4) 反复发作的口腔白念珠菌感染 (5) 反复发作的单纯疱疹病毒感染或带状疱疹病毒
感染 (6) 肺孢子虫肺炎(PCP) (7) 反复发生的细菌性肺炎
艾滋病期
(8) 活动性结核或非结核分支杆菌病 (9) 深部真菌感染 (10) 中枢神经系统占位性病变 (11) 中青年人出现痴呆 (12) 活动性巨细胞病毒感染 (13) 弓形虫脑病 (14) 青霉菌感染 (15) 反复发生的败血症 (16) 皮肤粘膜或内脏的卡波氏肉瘤、淋巴瘤
艾滋病前期
• 不是艾滋病的典型症状。 • 常见症状包括:鹅口疮、口腔毛状黏膜
白斑、植物神经功能紊乱、全身症状 (发热、体重下降)、复发性带状疱疹、 特发性血小板减少性紫癜等。
艾滋病期
• 主要参照1993年美国CDC的标准:包括 25种艾滋病指征性疾病,只要包括其中 之一者即为艾滋病。
• 同时规定:CD4+细胞<200 /µl或<14%淋 巴细胞总数的HIV感染者也按艾滋病病例 报告。
生活质量评分1级:无症状、活动正常
WHO对成人和青少年HIV感染疾病的分期
• 临床Ⅱ期
• 3. 体重下降, <原来体重的10% • 4. 轻度皮肤粘膜表现(脂溢性皮炎、痒疹、指甲
真菌感染、复发性口腔溃疡、口角炎) • 5. 在过去5年内出现带状疱疹 • 6. 复发性上呼吸道感染(如细菌性鼻窦炎)
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HIV为RNA病毒,直径100~140nm,包膜 蛋白gp120及gp41组成,HIV有结构基因 ( gag 、 pol 、 env ) 及 调 控 基 因 ( tat 、 rev、vpu、vpr、nef、vif),gag→核心 蛋白, pol→逆转录酶,env→包膜蛋白, tat,rev等与复制有关。 1986年发现HIV-Ⅱ型 与HIV-Ⅰ有80% 血清交叉,20%阴性。
艾滋病及其皮肤表现
一、病因
艾 滋 病 ( Acquired Immunodeficiency Syndrome,,AIDS )是由人类免疫缺陷病毒 (Human Immunodeficiency Virus,HIV)感染所致。 1983 年法国巴斯德研究所,分离出淋巴结病相关 病毒,LAV 1984年美国肿瘤研究所分离出人类T淋巴细胞病毒 Ⅲ型、HTLV-Ⅲ 现肯定LAV与HTLV-Ⅲ为HIV。
原虫类
PCP感染(肺部,播散型) 弓形虫感染(CNS,肺部) 隐孢子早感染(肠炎) 等孢子虫感染(肠炎)
粪类圆线虫感染(肺,CNS播散型)
HIV的皮肤表现:
包括感染、肿瘤及非感染性炎性皮肤病三类。
发病率达92%。
特点:严重
不典型
难治
急性HIV皮疹,30%~50%发生,常位 面、躯干、上肢,直径 2 ~ 5mm 的皮色 丘疹,数个至数百个,有瘙痒,可有 脱屑,掌跖皮损类似梅毒疹。
无症状HIV感染: 仅少数患者淋巴结肿大, CD4及CD4/CD8比值正常, 但 HIV抗体阳性。此期多在7~ 10年,平均8个年。
艾滋病相关综合征(AIDS-Related Complex ,ARC):发热、乏力、盗 汗、腹泻、淋巴结肿大、体重下 降。CD4细胞下降至200~400 /μl 完全型艾滋病:出现机会菌感染及 恶性肿瘤, CD4细胞<200/μl。
典型艾滋病三大特点:
严重细胞缺陷,主要是CD4细胞 机会菌感染 伴发恶性肿瘤,特别是Kaposi 肉瘤。
艾滋病患者常见的机会性感染
细菌类 鸟型结核分支杆菌感染(肺部,播散性) 人型结核分支杆菌感染(淋巴腺结核, 肺结核,播散性结核) 堪萨斯分支杆菌感染 奴卡氏菌感临床亚型: 结节型 紫兰棕色结节、斑块 浸润型 鲜红浸润结节 淋巴腺型 皮肤及淋巴腺受累 播散型 内脏有损害。
2.非何杰金淋巴瘤 4%~10%发生,
丘疹、结节多见。
3. 其他肿瘤: MF 、 SCC 、 BP 、 BCC 、
MM等也可发生。
非感染性皮肤病:
5. 尖锐湿疣: 3 %~ 6 %发生,男性同 性恋高达40%,易出现巨大尖锐湿疣, 常位于肛周及阴茎。
6. 巨细胞病毒感染:肛周、会阴、臀 部、大腿、直肠粘膜及口腔出现境界 清楚的结节、斑块或溃疡。
7.口腔念珠菌病:4%发生,损害广泛, 难治。 8. 隐球菌病: 2%~ 9 %,多形皮损,包 括结节、斑块、脓疱、脓肿、赘生物 及溃疡,播散性皮损可呈疱疹样,还 可有脂膜炎、蜂窝织炎及血管炎改变。
真菌类 白念珠菌感染(口腔、食道) 新生隐球菌感染(肺部,CNS,播散性) 菲状菌感染(肺部) 荚膜组织胞浆菌感染(播散型) 粗球孢子菌感染(播散型) 毛霉菌感染(眼,鼻以至全身)
病毒类 CMV感染(播散型,肺部,视网膜,CNS) HSV感染(进行性) 水痘-带状疱疹病毒感染(带状疱疹) 腺病毒感染(泌尿道) 人类乳头瘤病毒感染(进行性多灶性 脑白质病,PML) EBV感染(伯基氏淋巴瘤,鼻咽癌等)
Gp120 包膜蛋白结合 CD4 受体,在 gp41 透膜蛋白协 助下,HIV进入细胞,脱壳,在病毒逆转录酶作用 下,逆转为 DNA ,在 DNA 酶作用下,在胞浆内低水 平复制,部分与宿主胞核整合成为前病毒,进入 潜伏期,经2~ 10年激活后, 复制RNA病毒及蛋 白,破坏 CD4T 细胞,引起 CD4T 细胞结构及功能损 害而致病。
HIV病毒还能破坏:
单核巨噬细胞,与神经系统损害相关
CD8T细胞,丧失对HIV特异的细胞溶解作用
B淋巴细胞,体液免疫受损
四、临床表现
急性感染期: 感染后 3~ 4周出现。发热、
淋巴结肿大、咽炎、皮疹、肌关节痛、白 细胞及血小板下降、腹泻、头痛、恶心、 肝脾肿大、鹅口疮、神经症状等,持续 2 ~ 3 周,进入潜伏期。窗口期:从感染 HIV 到形成抗体的时间平均为 65 天, 95 % 在感染后6个月转阳。
二、传染源及传播途径
传染源:患者, HIV 携带者,其中血清 阳性的无症状者传染性最强。 传播途径有三个: 性传播:同性、异性、双性。 血及血制品:直接输入、器官移植、人 工授精、共用针头、共用器械。 母婴传播:宫内、分娩、哺乳。
三、发病机制
HIV选择有CD4受体的细胞结合,主要为CD4T细胞
9. 各型浅部真菌感染:体癣、汗斑、 股癣等。 10.严重毛囊炎及脓疱疮 11.皮肤结核:例瘰疠性皮肤结核。 12.杆菌性血管瘤病
肿瘤性皮肤病:
1.Kaposi 肉瘤:有特异性, 30 %发 生,损害小,分布广,多位于身体 上部,进展迅速,青红色、暗紫红 色斑疹、丘疹及小结节,压之不褪 色,进展期可有疼痛,以面部多见, 也可累及内脏,常见胃肠道、淋巴 结及肺。
1.脂溢性皮炎:70%~80%,多为早期 表现,皮损广泛而严重。位于双颊类 似SLE,有角化时类似银屑病。 2.毛发异常:有斑秃,休止期脱发及白 发,睫毛长。
3.毛细血管扩张:躯干上部多见,新 月状毛细血管扩张伴弥漫性红斑, 发病率高。 4.获得性鱼鳞病:可伴掌跖角化。 5. 银屑病 1.7 %~ 5 %,也有报道高 达20%,常预后差。
感染性皮肤病:
1.传染性软疣:短期大量发生,泛发性分 布,治疗顽固。 2.口腔毛状粘膜白斑:20%发生,隆起的 白斑,位舌背、舌缘, 表面毛状,与EB 病毒感染相关,特异性强,出现后31个 月内,48%~83%发生AIDS。
3.带状疱疹:3%~4%发生,易出现 播散性带状疱疹,易伴发系统损害。 4.单纯疱疹:皮损表现特殊,呈牛痘 状白色,浅黄色丘疹,中央凹陷, 肛周出现环状溃疡,直径可达20cm。