脑胶质瘤病影像学诊断 ppt课件
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脑部肿瘤的影像诊断 ppt课件
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3） 脑实质：（图）分三部分 大脑（额、颞、顶、枕叶）、小脑、脑干 *基底节：（为脑出血好发部位）（图） 尾状核 豆状核 内囊 苍白球（可钙化）
基底节
壳核
丘脑
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4）脑室系统：（图） 双侧侧脑室、三脑室、四脑室 侧脑室分为体部、三角区和前、后、 下角 脑室内可见脉络丛钙化
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2、脑CT：病变表现分为直接征象和间接 征象 1）直接征象：主要看密度（还有其他-略） 平扫密度改变： 高密度（图）出血、钙化 等密度（图）软组织 低密度（图）水、气、坏死 混杂密度（图）以上各种混合存在
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增强： 均匀强化（图） 不均匀强化 环形强化 不强化 2） 间接征象： 占位效应、脑萎缩、脑积水、颅骨改 变
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（二）肿瘤的间接征象：
1、占位效应： 肿瘤及其继发脑 水肿具有占位作 用，表现为相邻 脑室和（或）脑 池、脑沟的狭窄、 变形和移位，重 者可见中线明显 移位。
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2． 骨质改变： 脑膜瘤可发生骨增生和破坏（图） 垂体瘤可发生蝶鞍扩大、破坏（图）
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3． 脑水肿：影像上为肿瘤周围的低密度 区，一般沿脑白质分布，很少累及脑灰 质。水肿带常以肿瘤为中心，多与正常 脑组织分界不清，增强后扫描水肿区无 强化。
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MRI ：也以断层解剖为基础，解剖结
其T1WI、T2WI表现也不同。
构和形态与CT一致，但表现形式有差别，
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脑肿瘤的影像诊断ppt课件
• 为癫痫、偏瘫、视听觉障碍、复视、头痛以及其它颅内压增 高的体征。但这些症状常无特异性且晚期出现，因此，神经 放射学检查是脑肿瘤诊断的重要工具。
• 五、脑瘤(tumors of brain)
• CT具有高密度分辨力，对脑瘤的检出比较敏感，〉1.0cm病 灶，结合增强扫描，其定性诊断率达70%—80%，根据肿瘤位 置、密度、多少、毗邻关系，增强的程度和形式、形态，脑水 肿有无，钙化程度，囊变等确定其性质。
• 4、头颅平片：脑膜瘤常出现颅内压增高征和松果体钙斑移位， 对定位诊断有一定帮助。有定位乃至定性诊断价值的表现为骨 质改变、肿瘤钙化和血管压迹的增粗。骨质变化包括增生、破 坏或同时存在。
顶叶脑膜瘤
• [临床与病理]
• 听神经瘤起源于听神经前庭部分的神经鞘的雪旺氏细胞，为良 性脑外肿瘤。肿瘤呈圆形或椭圆形，有完成包膜。血远丰富； 可发生囊变或出血；骨性内耳道扩大；压迫脑干和四脑室引起 脑积水。
[影像学表现]
• CT表现：
• 1．垂体微腺瘤的CT表现
• (1)垂体高度异常：垂体腺瘤40．0％～81．5％有垂体高度增加， 但是垂体正常高度(男<7mm，女<9mm)这一标准难以被普遍接受。因 为正常高度的垂体内发现微腺瘤也并不少见。
• (2)垂体内密度改变：快速注射对比剂后迅速扫描肿瘤为低密度，延 迟扫描为
诊断更准确，但定性诊断有时也有困难。
• 颅内肿瘤发病情况在小儿与成人不同。婴儿及儿童期以幕下 肿瘤常见，其中髓母细胞瘤、星形细胞瘤和室管膜瘤发生率较 高。成人中约70％的颅内肿瘤位于幕上，中年人最常见为胶质 瘤和脑膜瘤，老年人则最常见为脑膜瘤和转移性肿瘤。临床表 现因肿瘤类型和部位不同而各不相同。
• 等密度或高密度。因为垂体无血脑屏障，注射对比剂后，对比剂进 得快、去得快，而肿瘤的血供不如垂体丰富，对比剂进得慢、去得也 慢。肿瘤低密度世可由肿瘤液化、坏死和纤维化所致。低密度肿瘤多 见于PRL腺瘤，而HGH腺瘤和ACTH腺瘤多为等密度。鞍内垂体腺瘤 的强化形式包括有均匀强化、不均匀强化、局限低密度、未见异常密
脑部常见肿瘤影像学表现ppt课件
组织学分为：上皮型、纤维型、过渡型、砂 粒型、血管瘤型等15型。
MR表现
肿瘤：T1等或略低、T2略高信号可伴钙化、囊变等 肿瘤周围：边界光滑、锐利，有时伴瘤周水肿 占位效应： 静脉窦侵犯： 邻近颅骨改变
增强扫描：均匀强化、临近脑膜强化 “脑膜尾征”
CT平扫
右侧额区脑膜瘤 CT平扫及增强
CT增强
右侧顶区脑膜瘤 MR平扫及增强
左侧听神经瘤CT平扫及增强
右侧听神经瘤MR
右侧听神经瘤MR
右侧听神经瘤MR
左侧听神经瘤+脑膜瘤
鉴别诊断
桥小脑astatic tumors)
好发于中老年人，多来自肺癌、乳腺癌、前列 腺癌、肾癌和绒癌等，经血行转移而来。常为多发， 易出血、坏死、囊变。
垂体正常平片
垂体瘤平片
垂体正常MRI表现
垂体瘤 CT增强扫 描
平扫
增强 垂体微腺瘤
垂体大腺瘤
垂体腺瘤
垂体微腺瘤
垂体微腺瘤
鉴别诊断
垂体脓肿 垂体癌 鞍区脑膜瘤
颅咽管瘤 女性青春期生理改变
手术病理证实：垂体脓肿 病人伴有下丘脑综合征
颅咽管瘤（craniopharyngioma)
起源于胚胎颅咽管残留细胞，属于良性肿瘤。儿 童多见，常位于鞍上，肿瘤分囊性和实性，囊性多 见，肿瘤多有钙化。
MRI表现 囊性病变为水样信号，壁清楚，钙化明显时，T2WI
有条状低信号。增强扫描囊壁明显强化。 囊实性病变为混杂信号，实性病变有明显强化。 病变区出血时，T1WI表现为高信号。
囊性颅咽管瘤 囊实性颅咽管瘤
左侧顶区脑膜瘤 MR平扫及增强
CT平扫
CT增强
MR平扫
MR平扫T2
MR增强
MR表现
肿瘤：T1等或略低、T2略高信号可伴钙化、囊变等 肿瘤周围：边界光滑、锐利，有时伴瘤周水肿 占位效应： 静脉窦侵犯： 邻近颅骨改变
增强扫描：均匀强化、临近脑膜强化 “脑膜尾征”
CT平扫
右侧额区脑膜瘤 CT平扫及增强
CT增强
右侧顶区脑膜瘤 MR平扫及增强
左侧听神经瘤CT平扫及增强
右侧听神经瘤MR
右侧听神经瘤MR
右侧听神经瘤MR
左侧听神经瘤+脑膜瘤
鉴别诊断
桥小脑astatic tumors)
好发于中老年人，多来自肺癌、乳腺癌、前列 腺癌、肾癌和绒癌等，经血行转移而来。常为多发， 易出血、坏死、囊变。
垂体正常平片
垂体瘤平片
垂体正常MRI表现
垂体瘤 CT增强扫 描
平扫
增强 垂体微腺瘤
垂体大腺瘤
垂体腺瘤
垂体微腺瘤
垂体微腺瘤
鉴别诊断
垂体脓肿 垂体癌 鞍区脑膜瘤
颅咽管瘤 女性青春期生理改变
手术病理证实：垂体脓肿 病人伴有下丘脑综合征
颅咽管瘤（craniopharyngioma)
起源于胚胎颅咽管残留细胞，属于良性肿瘤。儿 童多见，常位于鞍上，肿瘤分囊性和实性，囊性多 见，肿瘤多有钙化。
MRI表现 囊性病变为水样信号，壁清楚，钙化明显时，T2WI
有条状低信号。增强扫描囊壁明显强化。 囊实性病变为混杂信号，实性病变有明显强化。 病变区出血时，T1WI表现为高信号。
囊性颅咽管瘤 囊实性颅咽管瘤
左侧顶区脑膜瘤 MR平扫及增强
CT平扫
CT增强
MR平扫
MR平扫T2
MR增强
脑肿瘤的影像诊断 ppt课件
为癫痫、偏瘫、视听觉障碍、复视、头痛以及其它颅内压增高 的体征。但这些症状常无特异性且晚期出现，因此，神经放射 学检查是脑肿瘤诊断的重要工具。
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五、脑瘤(tumors of brain)表现 CT 具有高密度分辨力，对脑瘤的检出比较 敏感，〉1.0cm病灶，结合增强扫描，其定性 诊断率达 70% — 80% ，根据肿瘤位置、密度、 多少、毗邻关系，增强的程度和形式、形态， 脑水肿有无，钙化程度，囊变等确定其性质。
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[影像学表现] CT表现： 1、平扫：（1 ）肿瘤呈均匀高密度（占75%）、等或低密度， 边界清 （2）沙粒样钙化或不规则钙化 （3）邻近骨质增生或破坏 2 、增强扫描：肿瘤 90% 均匀一致强化，10% — 15% 呈不典型 环状强化。
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脑膜瘤CT平扫+强化
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30
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6
脑瘤CT平扫表现
高密度 高于脑组织密度，常见于钙化、 出血
等密度 与脑组织密度相等，常见于脑膜 瘤和其他少见肿瘤。 低密度 低于脑组织密度，绝大多数的肿 瘤。
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7
脑瘤CT平扫表现
部位
脑膜瘤 与颅骨、大脑镰相连 转移瘤 脑周边 鞍内 垂体瘤 鞍上 颅咽管瘤 桥小脑角区 听神经瘤
(2)垂体内密度改变：快速注射对比剂后迅速扫描肿瘤为低密度，延 迟扫描为
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等密度或高密度。因为垂体无血脑屏障，注射对比剂后，对比剂进 得快、去得快，而肿瘤的血供不如垂体丰富，对比剂进得慢、去得也慢。 肿瘤低密度世可由肿瘤液化、坏死和纤维化所致。鞍内垂体腺瘤的强化 形式包括有均匀强化、不均匀强化、局限低密度、未见异常密度。
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五、脑瘤(tumors of brain)表现 CT 具有高密度分辨力，对脑瘤的检出比较 敏感，〉1.0cm病灶，结合增强扫描，其定性 诊断率达 70% — 80% ，根据肿瘤位置、密度、 多少、毗邻关系，增强的程度和形式、形态， 脑水肿有无，钙化程度，囊变等确定其性质。
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[影像学表现] CT表现： 1、平扫：（1 ）肿瘤呈均匀高密度（占75%）、等或低密度， 边界清 （2）沙粒样钙化或不规则钙化 （3）邻近骨质增生或破坏 2 、增强扫描：肿瘤 90% 均匀一致强化，10% — 15% 呈不典型 环状强化。
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脑膜瘤CT平扫+强化
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6
脑瘤CT平扫表现
高密度 高于脑组织密度，常见于钙化、 出血
等密度 与脑组织密度相等，常见于脑膜 瘤和其他少见肿瘤。 低密度 低于脑组织密度，绝大多数的肿 瘤。
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脑瘤CT平扫表现
部位
脑膜瘤 与颅骨、大脑镰相连 转移瘤 脑周边 鞍内 垂体瘤 鞍上 颅咽管瘤 桥小脑角区 听神经瘤
(2)垂体内密度改变：快速注射对比剂后迅速扫描肿瘤为低密度，延 迟扫描为
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等密度或高密度。因为垂体无血脑屏障，注射对比剂后，对比剂进 得快、去得快，而肿瘤的血供不如垂体丰富，对比剂进得慢、去得也慢。 肿瘤低密度世可由肿瘤液化、坏死和纤维化所致。鞍内垂体腺瘤的强化 形式包括有均匀强化、不均匀强化、局限低密度、未见异常密度。
胶质瘤PPT课件(2024)
家属自身的心理调适
33
2024/1/29
THANKS
感谢您的观看。
34
2024/1/29
免疫检查点抑制剂
利用胶质瘤相关抗原制备疫苗，刺激机体产生特异性免疫反应，如树突状细胞疫苗、多肽疫苗等。
肿瘤疫苗
将体外激活、扩增的具有抗肿瘤活性的免疫细胞回输给患者，如CAR-T细胞、NK细胞等。
过继性细胞免疫治疗
27
2024/1/29
通过基因转导技术，将外源基因导入胶质瘤细胞，以纠正或补偿缺陷基因的功能，如抑癌基因、自杀基因等。
02
通过给予外源性细胞因子，调节胶质瘤微环境，增强机体的抗肿瘤免疫反应，如IL-2、IFN-γ等。
细胞毒性药物前体基因治疗
03
将细胞毒性药物前体基因导入胶质瘤细胞，使其在细胞内表达并产生细胞毒性作用，从而杀死肿瘤细胞。
29
2024/1/29
06
CHAPTER
患者教育与心理支持
30
2024/1/29
增强CT
通过注射造影剂，可更清晰地显示肿瘤的轮廓和内部结构，有助于判断肿瘤的良恶性。
CT血管成像（CTA）
可显示肿瘤与周围血管的关系，评估手术风险。
8
2024/1/29
对软组织分辨率高，可清晰显示肿瘤的部位、范围及与周围结构的关系。
平扫MRI
增强MRI
功能MRI（fMRI）
弥散加权成像（DWI）
通过注射造影剂，可进一步提高肿瘤与周围组织的对比度，有助于肿瘤的定位和定性诊断。
鉴别诊断
11
2024/1/29
03
CHAPTER
手术治疗策略及技巧
12
2024/1/29
手术适应症
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2024/1/29
THANKS
感谢您的观看。
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2024/1/29
免疫检查点抑制剂
利用胶质瘤相关抗原制备疫苗，刺激机体产生特异性免疫反应，如树突状细胞疫苗、多肽疫苗等。
肿瘤疫苗
将体外激活、扩增的具有抗肿瘤活性的免疫细胞回输给患者，如CAR-T细胞、NK细胞等。
过继性细胞免疫治疗
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2024/1/29
通过基因转导技术，将外源基因导入胶质瘤细胞，以纠正或补偿缺陷基因的功能，如抑癌基因、自杀基因等。
02
通过给予外源性细胞因子，调节胶质瘤微环境，增强机体的抗肿瘤免疫反应，如IL-2、IFN-γ等。
细胞毒性药物前体基因治疗
03
将细胞毒性药物前体基因导入胶质瘤细胞，使其在细胞内表达并产生细胞毒性作用，从而杀死肿瘤细胞。
29
2024/1/29
06
CHAPTER
患者教育与心理支持
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2024/1/29
增强CT
通过注射造影剂，可更清晰地显示肿瘤的轮廓和内部结构，有助于判断肿瘤的良恶性。
CT血管成像（CTA）
可显示肿瘤与周围血管的关系，评估手术风险。
8
2024/1/29
对软组织分辨率高，可清晰显示肿瘤的部位、范围及与周围结构的关系。
平扫MRI
增强MRI
功能MRI（fMRI）
弥散加权成像（DWI）
通过注射造影剂，可进一步提高肿瘤与周围组织的对比度，有助于肿瘤的定位和定性诊断。
鉴别诊断
11
2024/1/29
03
CHAPTER
手术治疗策略及技巧
12
2024/1/29
手术适应症
脑肿瘤影像学诊断PPT课件
颅内肿瘤发病情况在小儿与成人不同。 婴儿及儿童期以幕下肿瘤常见，其中髓 母细胞瘤、星形细胞瘤和室管膜瘤发生 率较高。成人中约70％的颅内肿瘤位于 幕上，中年人最常见为胶质瘤和脑膜瘤， 老年人则最常见为脑膜瘤和转移性肿瘤。 临床表现因肿瘤类型和部位不同而各不 相同。
（一）胶质瘤(glioma)
〔影像学表现〕
X线：平片见鞍区钙化，蝶鞍异常，颅内压增 高征，颈内动脉床突上段伸直抬高，等。
CT：1、平扫见鞍区囊性或囊实性伴有不规则 钙化的肿块；
2、肿瘤的实质部分呈均匀或不均匀强化；
〔影像学表现〕
X线：内听道扩大；
CT：平扫见桥小脑角内占位，呈圆形 或半圆形，等密度占50～80％，肿瘤可 囊变、坏死和出血，出血后可呈高密度 改变，瘤周水肿轻；局部脑池扩大；50 ％～80％的病例有内听道漏斗状扩大或 骨质破坏；脑干和四脑室受压移位，幕 上梗阻性脑积水。
CT增强扫描50％～80％呈明显均匀或
不均匀强化，单环或多环状强化，囊变 坏死区不强化；
MRI：1、肿瘤多呈不均匀的长T1、T2 信号，多有囊变；
2、肿瘤出血时，血肿与囊变处
可形成液平面；
3、能清晰显示内听道内的肿瘤，
以T2显示最好；
4、注射Dd－DTPA后肿瘤实质
部分明显强化，囊变处不强化。
（右侧）听神经瘤CT表现
（发生于桥小脑角的脑膜瘤需余听神经瘤 作鉴别）
（左额）恶性胶质瘤CT表现
3．MR表现：
（1）低度恶性星形细胞瘤：T1加权呈低信号， T2加权呈高信号，信号强度均匀，由于血脑屏 障受损轻，水肿轻、占位效应轻，肿瘤无强化 或强化轻。
（2）高度恶性星形细胞瘤：由于肿瘤发生间 变，细胞密度及多形性增加，肿瘤血管增多以 及瘤内大片坏死、出血而占位效应明显，水肿 广泛，血脑屏障受损重，肿瘤T1加权呈混杂信 号，以低信号为主，间杂更低、更高信号，T2 加权混杂性高信号，肿瘤坏死灶和灶周水肿信 号，强化明显，坏死灶不强化。恶性度越高， T1和T2值越长，囊壁和壁结节强化愈明显。
脑胶质瘤诊断与治疗PPT
脑添加胶副质标瘤题 诊断与治 疗
汇报人：
目录
PART One
护理人员
PART Three
脑胶质瘤的诊断
PART Two
脑胶质瘤概述
PART Four
脑胶质瘤的治疗
PART Five
脑胶质瘤治疗的疗 效和预后
PART Six
脑胶质瘤患者的护 理和康复
单击护理人员：XX 医院-XX科室-XX
脑胶质瘤概述
定义和分类
脑胶质瘤：起源于脑神经胶质细胞的 肿瘤
分类：根据肿瘤细胞的形态和生物学 特性，可分为低级别和高级别
低级别胶质瘤：生长缓慢，预后较好
高级别胶质瘤：生长迅速，预后较差
治疗方法：手术、放疗、化疗、靶向 治疗等
病因和发病机制
遗传因素：某些基 因突变可能导致脑 胶质瘤的发生
环境因素：长期暴 露于某些化学物质 或辐射环境中可能 增加脑胶质瘤的风 险
病毒感染：某些病 毒感染可能导致脑 胶质瘤的发生
免疫系统异常：免 疫系统异常可能导 致脑胶质瘤的发生
症状和体征
头痛：最常见的症状， 可能与肿瘤压迫神经 有关
癫痫发作：可能出现 癫痫发作，可能与肿 瘤压迫神经有关
认知功能障碍：可能 出现记忆力减退、注 意力不集中等症状
运动功能障碍：可能 出现肢体无力、平衡 障碍等症状
脑胶质瘤的诊断
影像学检查
磁共振成像（MRI）：高分辨率， 可显示肿瘤位置、大小和形态
正电子发射断层扫描（PET）：显 示肿瘤代谢情况，有助于诊断和分 期
计算机断层扫描（CT）：快速成影（MRA）：显示肿 瘤周围的血管情况，有助于手术规 划和治疗方案制定
分子生物学诊断
基因检测：检测基因突变、表达异常等 蛋白质组学：分析蛋白质表达水平、修饰状态等 细胞生物学：观察细胞形态、增殖、凋亡等 生物信息学：分析基因组、转录组、蛋白质组等数据，进行预测和诊断
汇报人：
目录
PART One
护理人员
PART Three
脑胶质瘤的诊断
PART Two
脑胶质瘤概述
PART Four
脑胶质瘤的治疗
PART Five
脑胶质瘤治疗的疗 效和预后
PART Six
脑胶质瘤患者的护 理和康复
单击护理人员：XX 医院-XX科室-XX
脑胶质瘤概述
定义和分类
脑胶质瘤：起源于脑神经胶质细胞的 肿瘤
分类：根据肿瘤细胞的形态和生物学 特性，可分为低级别和高级别
低级别胶质瘤：生长缓慢，预后较好
高级别胶质瘤：生长迅速，预后较差
治疗方法：手术、放疗、化疗、靶向 治疗等
病因和发病机制
遗传因素：某些基 因突变可能导致脑 胶质瘤的发生
环境因素：长期暴 露于某些化学物质 或辐射环境中可能 增加脑胶质瘤的风 险
病毒感染：某些病 毒感染可能导致脑 胶质瘤的发生
免疫系统异常：免 疫系统异常可能导 致脑胶质瘤的发生
症状和体征
头痛：最常见的症状， 可能与肿瘤压迫神经 有关
癫痫发作：可能出现 癫痫发作，可能与肿 瘤压迫神经有关
认知功能障碍：可能 出现记忆力减退、注 意力不集中等症状
运动功能障碍：可能 出现肢体无力、平衡 障碍等症状
脑胶质瘤的诊断
影像学检查
磁共振成像（MRI）：高分辨率， 可显示肿瘤位置、大小和形态
正电子发射断层扫描（PET）：显 示肿瘤代谢情况，有助于诊断和分 期
计算机断层扫描（CT）：快速成影（MRA）：显示肿 瘤周围的血管情况，有助于手术规 划和治疗方案制定
分子生物学诊断
基因检测：检测基因突变、表达异常等 蛋白质组学：分析蛋白质表达水平、修饰状态等 细胞生物学：观察细胞形态、增殖、凋亡等 生物信息学：分析基因组、转录组、蛋白质组等数据，进行预测和诊断
脑肿瘤经典影像 ppt课件
化，局灶性高信号依然，坏死囊变区不强化
微腺瘤： 形态特点：直径小于1cm， 直接征像：具有可见的异常信号瘤体； 间接征像：垂体上表面不平，垂体柄 缩短、偏移，鞍底加深或上抬， 垂体后叶移位，部分空蝶鞍。 对比剂：早期负强化，后期均匀强化
垂体微腺瘤（micro adenoma）冠 状位TIR WS T2WI、矢状位 SE
右侧顶枕颞叶脑内胶质细胞瘤 轴位SE T1WI增强扫描显示病灶不均匀性强化
右侧顶枕颞叶脑内胶质细胞瘤矢状位 SE T1WI增强扫描显示病灶不均匀性强化
右侧顶枕颞叶脑内胶质细胞瘤冠状位 SE T1WI增强扫描显示病灶不均匀性强化
囊性胶质细胞瘤 轴位SE T1WI 示右侧额叶病灶呈均匀低信号
囊性胶质细胞瘤 轴位TSE T2WI 显示右侧额叶囊性病灶，呈均匀高信号
垂体瘤
垂体瘤CT
垂体腺瘤合并梗阻性脑积水SE T1WI 显示蝶鞍扩大，鞍内病变 经鞍隔孔进入鞍上池和三脑室，视交叉受压上移，两侧室间孔梗
阻，两侧侧脑室明显扩大；呈（对比脑灰质的）等信号
垂体腺瘤合并梗阻性脑积水冠状位TSE T2WI 显示蝶 鞍扩大，鞍内、鞍上、三脑室内占位病变，两侧侧脑室
明显扩大；呈（对比肌肉的）稍高信号
两侧侧脑室扩大
髓母细胞瘤(medulloblastoma)
脑外肿瘤－脑膜瘤（meningioma）、 听神经瘤(acoustic neuroma)等
形态特点：脑外生长，境界清晰，膨胀性生 长……
CT密度特点：均匀较高密度 MR信号表现：T1WI等或稍低信号，
T2WI等或稍高信号； 存在钙化－不均匀低信号 对比剂后：大多均匀、明显强化
性变
右侧听神经 瘤轴位TSE T2WI显示 右侧桥小脑 角占位病变， 境界清晰， 呈高或稍高 信号，提示 病变部分囊
微腺瘤： 形态特点：直径小于1cm， 直接征像：具有可见的异常信号瘤体； 间接征像：垂体上表面不平，垂体柄 缩短、偏移，鞍底加深或上抬， 垂体后叶移位，部分空蝶鞍。 对比剂：早期负强化，后期均匀强化
垂体微腺瘤（micro adenoma）冠 状位TIR WS T2WI、矢状位 SE
右侧顶枕颞叶脑内胶质细胞瘤 轴位SE T1WI增强扫描显示病灶不均匀性强化
右侧顶枕颞叶脑内胶质细胞瘤矢状位 SE T1WI增强扫描显示病灶不均匀性强化
右侧顶枕颞叶脑内胶质细胞瘤冠状位 SE T1WI增强扫描显示病灶不均匀性强化
囊性胶质细胞瘤 轴位SE T1WI 示右侧额叶病灶呈均匀低信号
囊性胶质细胞瘤 轴位TSE T2WI 显示右侧额叶囊性病灶，呈均匀高信号
垂体瘤
垂体瘤CT
垂体腺瘤合并梗阻性脑积水SE T1WI 显示蝶鞍扩大，鞍内病变 经鞍隔孔进入鞍上池和三脑室，视交叉受压上移，两侧室间孔梗
阻，两侧侧脑室明显扩大；呈（对比脑灰质的）等信号
垂体腺瘤合并梗阻性脑积水冠状位TSE T2WI 显示蝶 鞍扩大，鞍内、鞍上、三脑室内占位病变，两侧侧脑室
明显扩大；呈（对比肌肉的）稍高信号
两侧侧脑室扩大
髓母细胞瘤(medulloblastoma)
脑外肿瘤－脑膜瘤（meningioma）、 听神经瘤(acoustic neuroma)等
形态特点：脑外生长，境界清晰，膨胀性生 长……
CT密度特点：均匀较高密度 MR信号表现：T1WI等或稍低信号，
T2WI等或稍高信号； 存在钙化－不均匀低信号 对比剂后：大多均匀、明显强化
性变
右侧听神经 瘤轴位TSE T2WI显示 右侧桥小脑 角占位病变， 境界清晰， 呈高或稍高 信号，提示 病变部分囊
脑瘤疑难病例影像学诊断分析PPT课件
女，20岁 【鉴别诊断】： 1.节细胞胶质瘤 2.多形性黄色星 形细胞瘤 3.肉芽肿性病变
2019/11/2
.
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中央神经细胞瘤
概述：良性，II级，脑瘤5%，平均年龄31岁 病理：光镜类似少突，电镜见神经元颗粒和突触，
免疫组化见神经元标志蛋白，神经元起源 影像学：室间孔区肿块，多发小囊变，钙化
2019/11/2
.
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少突胶质细胞瘤和混合性胶质瘤
概述：纯少突少见，多为混合性；颅内肿瘤2-5%， 胶质瘤5-10%；35-45岁，男性稍多
病理：85%在大脑半球髓质，朝皮质生长，额叶 常见，侵润慢，肿瘤、肿瘤血管及邻近血管钙化、 囊肿
影像学： CT：皮质、皮质下肿块；钙化40%，出血、囊变 各20%，17%颅骨侵蚀，不均一强化 MRI：T1低信号，T2高信号，不均一强化
.
7
胼
胝
体
压
部
胶
质
母
细
胞
瘤
2019/11/2
.
8
巨细胞性胶质母 细胞瘤
男，14岁 为胶质母细胞瘤特殊 亚型，以儿童、青少 年多见，好发于脑表 浅
【鉴别诊断】：
生殖细胞瘤
淋巴瘤
PNET（原始神经外胚 层肿瘤）
星形细胞瘤
2019/11/2
.
9
Байду номын сангаас中心性胶 质瘤
a-c：混合 性少突—星 形细胞瘤II 级
脑瘤疑难病例影像学诊断 与分析
2019/11/2
.
1
脑瘤分类
1.神经上皮组织肿瘤 2.颅神经和脊神经肿瘤 3.脑膜肿瘤 4.淋巴和造血组织肿瘤 5.生殖细胞肿瘤 6.囊肿和瘤样病变 7.鞍区肿瘤 8.局部扩散性肿瘤 9.转移性肿瘤 10.未分类肿瘤
2019/11/2
.
56
中央神经细胞瘤
概述：良性，II级，脑瘤5%，平均年龄31岁 病理：光镜类似少突，电镜见神经元颗粒和突触，
免疫组化见神经元标志蛋白，神经元起源 影像学：室间孔区肿块，多发小囊变，钙化
2019/11/2
.
23
少突胶质细胞瘤和混合性胶质瘤
概述：纯少突少见，多为混合性；颅内肿瘤2-5%， 胶质瘤5-10%；35-45岁，男性稍多
病理：85%在大脑半球髓质，朝皮质生长，额叶 常见，侵润慢，肿瘤、肿瘤血管及邻近血管钙化、 囊肿
影像学： CT：皮质、皮质下肿块；钙化40%，出血、囊变 各20%，17%颅骨侵蚀，不均一强化 MRI：T1低信号，T2高信号，不均一强化
.
7
胼
胝
体
压
部
胶
质
母
细
胞
瘤
2019/11/2
.
8
巨细胞性胶质母 细胞瘤
男，14岁 为胶质母细胞瘤特殊 亚型，以儿童、青少 年多见，好发于脑表 浅
【鉴别诊断】：
生殖细胞瘤
淋巴瘤
PNET（原始神经外胚 层肿瘤）
星形细胞瘤
2019/11/2
.
9
Байду номын сангаас中心性胶 质瘤
a-c：混合 性少突—星 形细胞瘤II 级
脑瘤疑难病例影像学诊断 与分析
2019/11/2
.
1
脑瘤分类
1.神经上皮组织肿瘤 2.颅神经和脊神经肿瘤 3.脑膜肿瘤 4.淋巴和造血组织肿瘤 5.生殖细胞肿瘤 6.囊肿和瘤样病变 7.鞍区肿瘤 8.局部扩散性肿瘤 9.转移性肿瘤 10.未分类肿瘤
胶质瘤课件(精品PPT)(2024)
面的状况。
临床访谈
通过与患者进行深入的 交流和访谈，了解患者
的真实感受和需求。
观察法
观察患者的日常行为表 现，评估其生活质量状
况。
综合评估
将问卷、访谈和观察结 果综合分析，得出全面 、客观的生活质量评估
结果。
家属参与和支持重要性
提供情感支持
家属的关心和支持可以帮助患 者缓解孤独、无助等负面情绪
。
协助日常照护
增强MRI
通过注射造影剂，可更准 确地判断肿瘤的边界和浸 润范围。
功能MRI
包括弥散加权成像（DWI ）、灌注加权成像（PWI ）等，可提供更多关于肿 瘤生理和代谢的信息。
PET-CT检查
PET-CT融合图像
可同时提供解剖和功能信息，有助于更准确地定位肿瘤和评估其恶性程度。
代谢显像
通过测量肿瘤组织的代谢活动，可判断其生长速度和侵袭性。
影像学评估意义
确定肿瘤的位置和范围
评估手术可行性
影像学检查可准确显示肿瘤的部位、大小 和形态，以及与周围组织的关系，为手术 和治疗提供重要依据。
通过影像学检查，可评估肿瘤的切除难度 和风险，为手术方案的制定提供参考。
监测治疗效果
发现复发和转移
影像学检查可用于监测治疗过程中的肿瘤 变化，评估治疗效果和预后。
瘤细胞，达到治疗肿瘤的目的。
01
细胞因子治疗
通过给予外源性细胞因子，激活患者 自身的免疫系统，增强对肿瘤细胞的
杀伤作用。
03
基因治疗
将外源基因导入肿瘤细胞或患者体内，通过 改变肿瘤细胞的遗传特性，达到治疗肿瘤的
目的。
05
02
生物治疗方法
包括细胞因子治疗、抗体治疗、基因治疗、 细胞治疗等。
临床访谈
通过与患者进行深入的 交流和访谈，了解患者
的真实感受和需求。
观察法
观察患者的日常行为表 现，评估其生活质量状
况。
综合评估
将问卷、访谈和观察结 果综合分析，得出全面 、客观的生活质量评估
结果。
家属参与和支持重要性
提供情感支持
家属的关心和支持可以帮助患 者缓解孤独、无助等负面情绪
。
协助日常照护
增强MRI
通过注射造影剂，可更准 确地判断肿瘤的边界和浸 润范围。
功能MRI
包括弥散加权成像（DWI ）、灌注加权成像（PWI ）等，可提供更多关于肿 瘤生理和代谢的信息。
PET-CT检查
PET-CT融合图像
可同时提供解剖和功能信息，有助于更准确地定位肿瘤和评估其恶性程度。
代谢显像
通过测量肿瘤组织的代谢活动，可判断其生长速度和侵袭性。
影像学评估意义
确定肿瘤的位置和范围
评估手术可行性
影像学检查可准确显示肿瘤的部位、大小 和形态，以及与周围组织的关系，为手术 和治疗提供重要依据。
通过影像学检查，可评估肿瘤的切除难度 和风险，为手术方案的制定提供参考。
监测治疗效果
发现复发和转移
影像学检查可用于监测治疗过程中的肿瘤 变化，评估治疗效果和预后。
瘤细胞，达到治疗肿瘤的目的。
01
细胞因子治疗
通过给予外源性细胞因子，激活患者 自身的免疫系统，增强对肿瘤细胞的
杀伤作用。
03
基因治疗
将外源基因导入肿瘤细胞或患者体内，通过 改变肿瘤细胞的遗传特性，达到治疗肿瘤的
目的。
05
02
生物治疗方法
包括细胞因子治疗、抗体治疗、基因治疗、 细胞治疗等。
脑部肿瘤的影像学PPT课件
• CT增强扫描50％～80％呈明显均匀或
不均匀强化，单环或多环状强化，囊变 坏死区不强化；
• MRI：1、肿瘤多呈不均匀的长T1、T2 信号，多有囊变；
•
2、肿瘤出血时，血肿与囊变处
可形成液平面；
•
3、能清晰显示内听道内的肿瘤，
以T2显示最好；
•
4、注射Dd－DTPA后肿瘤实质
部分明显强化，囊变处不强化。
• （一）胶质瘤(glioma)
• 起源于神经胶质细胞，属脑内肿瘤，占 颅内肿瘤40%。包括星形细胞瘤、少枝胶 质细胞瘤、室管膜瘤、髓母细胞瘤等，最 常见者为星形细胞瘤。
• 星形细胞瘤（astracytoma）：占颅内肿瘤的 30%—35%，又分为星形细胞瘤、间变型及多 形胶母三个亚型。肿瘤分级采用4级分类法， Ⅰ、Ⅱ级偏良性，Ⅲ、Ⅳ级为恶性，现在国际 上倾向于三分法：既：星形细胞瘤、间变性星 形细胞瘤和胶质母细胞瘤；组织学分型有纤维 型、原浆型、肥胖型和间变型。成人多发于大 脑半球，儿童多见于小脑。星形细胞多呈浸润 性生长，无包膜，与正常脑质分界不清，肿瘤 常有囊变，囊内有肿瘤结节，恶性者易发生坏 死和出血，血管形成不良，可见钙化。
池。较大的肿瘤因缺血或出血而发生中心坏 死或囊变。偶可钙化。临床表现有压迫症状， 如视力障碍、垂体功能低下、阳痿、头痛等。 内分泌亢进的症状：泌乳素(PRL)腺瘤出现 闭经、泌乳、生长激素(HGH)腺瘤出现肢端 肥大、促肾上腺皮质激素(ACTH)腺瘤出现 Cushing综合征等。
[影像学表现]
• X线：平片显示蝶鞍扩大，前后床突骨质吸 收、破坏，鞍底下陷，偶尔可见鞍内钙化。 部分病例可见颅高压征象及颅骨增厚等。
脑膜瘤钙化
顶叶脑膜瘤
三、听神经瘤（acoustic
胶质瘤影像诊断及鉴别诊断 PPT
• 星形细胞瘤(Astrocytoma )分为: • 局限型：I 级 • 弥漫型: II-IV级
星形细胞肿瘤(Astrocytoma)分类
级别
I级 II 级 III 级
IV 级
名称
局限型,良性,如毛细胞型星形细胞瘤等; 星形细胞瘤，广泛浸润,但分化良好; 间变性恶性星形细胞瘤,局限或弥漫性间变, 细胞数增多.非典型性及核分裂活跃,属恶性;
在四脑室。可向脑实质生长,到脑 皮质表面. • CT: 边缘不规则肿块,等或混杂性 密度,囊变, 钙化,均匀强化. • MRI:边缘清楚或不规则高信号 (T2WI),肿瘤明显强化..
室管膜下室管膜瘤：
常发生于四脑室，病变较良性，中度增强 或不增强
四、脉络膜胶质瘤(Chordoid glioma):
胶质瘤影像诊断星形细胞瘤, 少枝胶质细胞 瘤,室管膜瘤, 混合性胶质细胞瘤, 大脑 胶质瘤病等. 他们的影像学表现是多种多样的,现将 分述如下:
一.星形细胞瘤(Astrocytoma ) (一)分类
• 1993年WHO公布新的脑肿瘤组织学分类 (Histological Classification of Tumor of the Central Nervous System Ed II)
CT、MRI表现
C T:边缘不规则肿块,等密度,有多发条带 状及结节状钙化90%周边性脑回状 钙化为其特点 ,可有囊变.
MRI: 可见钙化及肿块,出血,50-90%有钙 化,MR不敏感,水肿少，.典型的呈 蜂窝形改变。强化见实质性及周边 性强化。
三、室管膜瘤
• 在脑室内，60%在侧脑室，40%
CT、MRI表现
• 局限型
• 一级星形细胞瘤:占5-10%.多见于后颅凹, 毛细胞型:儿童多见.
星形细胞肿瘤(Astrocytoma)分类
级别
I级 II 级 III 级
IV 级
名称
局限型,良性,如毛细胞型星形细胞瘤等; 星形细胞瘤，广泛浸润,但分化良好; 间变性恶性星形细胞瘤,局限或弥漫性间变, 细胞数增多.非典型性及核分裂活跃,属恶性;
在四脑室。可向脑实质生长,到脑 皮质表面. • CT: 边缘不规则肿块,等或混杂性 密度,囊变, 钙化,均匀强化. • MRI:边缘清楚或不规则高信号 (T2WI),肿瘤明显强化..
室管膜下室管膜瘤：
常发生于四脑室，病变较良性，中度增强 或不增强
四、脉络膜胶质瘤(Chordoid glioma):
胶质瘤影像诊断星形细胞瘤, 少枝胶质细胞 瘤,室管膜瘤, 混合性胶质细胞瘤, 大脑 胶质瘤病等. 他们的影像学表现是多种多样的,现将 分述如下:
一.星形细胞瘤(Astrocytoma ) (一)分类
• 1993年WHO公布新的脑肿瘤组织学分类 (Histological Classification of Tumor of the Central Nervous System Ed II)
CT、MRI表现
C T:边缘不规则肿块,等密度,有多发条带 状及结节状钙化90%周边性脑回状 钙化为其特点 ,可有囊变.
MRI: 可见钙化及肿块,出血,50-90%有钙 化,MR不敏感,水肿少，.典型的呈 蜂窝形改变。强化见实质性及周边 性强化。
三、室管膜瘤
• 在脑室内，60%在侧脑室，40%
CT、MRI表现
• 局限型
• 一级星形细胞瘤:占5-10%.多见于后颅凹, 毛细胞型:儿童多见.
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5
• 1938 年,Nevin 等首先提出脑胶质瘤病的概念。 • Scheinker在1943 年描述本病为弥漫性脑神经
胶质母细胞瘤病。Kernohan 分属低级别 (Ⅰ~Ⅱ级) 脑胶质瘤。 • 1993 年, WHO 脑肿瘤分类标准中将它归于来 源未定的神经外胚层肿瘤。
• 1999 年, WHO神经系统肿瘤的分类将它重新归 类于神经上皮组织肿瘤中来源未定的胶质肿瘤, 恶性程度为Ⅲ级。
• 2007年WHO中枢神经系统肿瘤分类将GC定义 为星形细胞来源的弥漫性浸润性胶质肿瘤
2020/11/13
6
2020/11/13
发病机制
• GC的发病机制目前尚不清楚，主要有以下3种假说： • ①胶质细胞胚胎发育障碍，导致瘤细胞样畸变，最终形成离心样弥漫
分布的肿瘤； • ②由单发肿瘤经内在广泛扩散或区域性转移扩散而形成大瘤体； • ③肿瘤为多中心起源，瘤细胞经进一步离心扩散乃至弥漫浸润连成瘤
大脑胶质瘤病影像学诊断
2020/11/13
1
脑胶质瘤病变的概述 脑胶质瘤病变的病理
脑胶质瘤病的诊断 脑胶质瘤的鉴别诊断
脑胶质瘤的预后
2020/11/13
2
• 你怎么称呼老师？
• 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你 是否会认为老师的教学方法需要改进？
• 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭
• “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我 笨，没有学问无颜见爹娘 ……”
• “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
2020/11/13
• 脑胶质瘤病（gliomatosis cerebri，GC）是一种罕见 的、以神经胶质细胞弥漫性生长为特征的中枢神经系 统原发性肿瘤。多累及3个或3个以上脑叶，常累及两 侧半球，最常见的位置是白质通道和视神经, 或进一步 侵犯深部结构, 如胼胝体、基底节、丘脑等部位, 并可 向幕下结构甚至脊髓发展。
• 1、癫痫, 为此病主要症状;
• 2、明显的精神与智能障碍;
• 3、高颅压症群, CSF 压力一般偏高, 生化大多正常;
• 4、共济失调与脑神经障碍;
• 5、 后期可出现视乳头水肿及神经系统定位体征。
2020/11/13
8
2020/11/13
• 细胞类型可以是星形胶质细胞、少突胶质细 胞或二者混合, Kernohan 分级属低级别 (Ⅰ-Ⅱ级) 脑胶质瘤。其组织学诊断为浸润 性生长、无明显核分裂相、无明显坏死及瘤 结节形成。本病的组织学特点是胶质细胞在 中枢神经系统内弥漫性过度增生并沿血管及 神经轴突周围浸润性生长, 保持神经结构相 对正常, 即所谓“结构性生长”。
9
多数为星形细胞, 也有少数为少突胶质细胞, 可有不同程度分化, 以低级为主。肿瘤细胞在 神经束、神经细胞和血管周围生长, 多不形成 局部瘤团, 不破坏脑组织本身的解剖结构, 坏 死、囊变、出血少见。组织学研究表明, 尽管 本病肿瘤细胞有弥漫性浸润的高恶性倾向, 但
光镜下观察及核仁组成区嗜银蛋白染色研究
• 占位效应往往表现为原有脑组织结构的增大伴有周
围轻至中度水肿，而不是肿块的形成，增强
后有肿块的表现往往提示恶性程度较高。有
些学者提出少数患者可以见到病灶区域轻微
增强或周围沟裂内有线状增强反应, 血管亦可
2见02强0/1化1/1,3提示肿瘤浸润脑膜及血管。
性、浸润性生长为特征。有学者认为胼胝 体弥漫性肥大为最常见且具诊断价值。
2020/11/13
13
T2WI
2020/11/13
14
2020/11/13
T1WI
15
DWI
2020/11/13
16
2020/11/13
FLAIR
17
T1WI+C
2020/11/13
18
2020/11/13
MRS波谱显示病变区NAA 峰明显降低, CHO 峰升高的程度与肿瘤的恶性程度呈 正相关, 恶性程度较高的CH O 峰明显 升高, 表明了瘤细胞的代谢情况, 对肿 瘤分级具有一定价值。
12
• GC的诊断必须符合以下两个条件：
• ①组织学上弥漫神经胶质新生物（主要为 星形胶质细胞）；
• ②MRI检查发现2个及以上脑叶受累，信 号特点为片状弥散性T1低信号、T2高信 号，可无明显强化。这也是目前中枢神经
系统肿瘤诊断时唯一需要影像学标准的疾 病。肿瘤广泛侵犯, 通常累及大脑半球2 个脑叶或以上, 白质为主。以额或颞叶侵 犯较多见、,同时可累及顶枕叶 、岛叶 、 基底节 、脑干, 还可累及小脑、脊髓及软 脑膜等处。以邻近中线结构对称性的弥漫
标区。另外肿瘤中脂质的出现也提示病变恶性。
乳酸的出现可能提示预后不良。相关研究表明组 织学的病变累及范围比MRI 显示的更为广泛。 T2WI 上显示正常的肿瘤边缘区域的Cho/Cr 和 Cho/ NAA 也有上升。
显示大脑胶质瘤病肿瘤细胞的形态及增殖活 性与相同等级的星形细胞肿瘤的细胞相似。
2020/11/13
10
实验室检查
脑脊液蛋白正常或轻度升高, 白细胞计数 正常。脑电图示弥漫性慢波, 偶见棘波。
2020/11/13
11
MRI表现 • MRI是目前诊断GC最重要的影像学检查方法；
• 多累及3个或3个以上脑叶，T1WI表现为等信 号或低信号，T2WI和FLAIR表现为高信号， DWI部分病灶可呈高信号。
体。 • 此外，还有学者提出可能与脑组织慢性缺血性炎症有关。其病理特
征表现为胶质细胞弥漫性过度增生，沿血管或神经轴突浸润性向周围 组织生长，而保持神经结构的相对正常，即所谓的“结构性生长”。
7
脑胶质瘤的临床表现
• GC可以发生于任何年龄，以40~50岁为高峰，男性发 病率稍高。临床表现多样, 主要特点有:
19
• 大量研究表明肿瘤中Cho/ Cr 和Cho/NAA 的比 值上升, 高于正常脑组织。多数学者认为这是由于 神经元细胞被异常增生的胶质细胞所取代而造成 的NAA降低, 以及肿瘤细胞增生引起Cho 上升所 致。明Cho/ Cr 和Cho/ NAA 的比值上升的程度 有助于星形细胞瘤的分级。在低级别的病变中, Cho/ NAA 的比值上升最高达1.3；而间变的病 灶则有明显的升高( 最少为2.5) , 在高级肿瘤甚至 可达8.9。因此具有最大Cho/ NAA 上升的区域 可作为评价整个病变级别的依据和穿刺活检的目
• 1938 年,Nevin 等首先提出脑胶质瘤病的概念。 • Scheinker在1943 年描述本病为弥漫性脑神经
胶质母细胞瘤病。Kernohan 分属低级别 (Ⅰ~Ⅱ级) 脑胶质瘤。 • 1993 年, WHO 脑肿瘤分类标准中将它归于来 源未定的神经外胚层肿瘤。
• 1999 年, WHO神经系统肿瘤的分类将它重新归 类于神经上皮组织肿瘤中来源未定的胶质肿瘤, 恶性程度为Ⅲ级。
• 2007年WHO中枢神经系统肿瘤分类将GC定义 为星形细胞来源的弥漫性浸润性胶质肿瘤
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发病机制
• GC的发病机制目前尚不清楚，主要有以下3种假说： • ①胶质细胞胚胎发育障碍，导致瘤细胞样畸变，最终形成离心样弥漫
分布的肿瘤； • ②由单发肿瘤经内在广泛扩散或区域性转移扩散而形成大瘤体； • ③肿瘤为多中心起源，瘤细胞经进一步离心扩散乃至弥漫浸润连成瘤
大脑胶质瘤病影像学诊断
2020/11/13
1
脑胶质瘤病变的概述 脑胶质瘤病变的病理
脑胶质瘤病的诊断 脑胶质瘤的鉴别诊断
脑胶质瘤的预后
2020/11/13
2
• 你怎么称呼老师？
• 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你 是否会认为老师的教学方法需要改进？
• 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭
• “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我 笨，没有学问无颜见爹娘 ……”
• “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
2020/11/13
• 脑胶质瘤病（gliomatosis cerebri，GC）是一种罕见 的、以神经胶质细胞弥漫性生长为特征的中枢神经系 统原发性肿瘤。多累及3个或3个以上脑叶，常累及两 侧半球，最常见的位置是白质通道和视神经, 或进一步 侵犯深部结构, 如胼胝体、基底节、丘脑等部位, 并可 向幕下结构甚至脊髓发展。
• 1、癫痫, 为此病主要症状;
• 2、明显的精神与智能障碍;
• 3、高颅压症群, CSF 压力一般偏高, 生化大多正常;
• 4、共济失调与脑神经障碍;
• 5、 后期可出现视乳头水肿及神经系统定位体征。
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• 细胞类型可以是星形胶质细胞、少突胶质细 胞或二者混合, Kernohan 分级属低级别 (Ⅰ-Ⅱ级) 脑胶质瘤。其组织学诊断为浸润 性生长、无明显核分裂相、无明显坏死及瘤 结节形成。本病的组织学特点是胶质细胞在 中枢神经系统内弥漫性过度增生并沿血管及 神经轴突周围浸润性生长, 保持神经结构相 对正常, 即所谓“结构性生长”。
9
多数为星形细胞, 也有少数为少突胶质细胞, 可有不同程度分化, 以低级为主。肿瘤细胞在 神经束、神经细胞和血管周围生长, 多不形成 局部瘤团, 不破坏脑组织本身的解剖结构, 坏 死、囊变、出血少见。组织学研究表明, 尽管 本病肿瘤细胞有弥漫性浸润的高恶性倾向, 但
光镜下观察及核仁组成区嗜银蛋白染色研究
• 占位效应往往表现为原有脑组织结构的增大伴有周
围轻至中度水肿，而不是肿块的形成，增强
后有肿块的表现往往提示恶性程度较高。有
些学者提出少数患者可以见到病灶区域轻微
增强或周围沟裂内有线状增强反应, 血管亦可
2见02强0/1化1/1,3提示肿瘤浸润脑膜及血管。
性、浸润性生长为特征。有学者认为胼胝 体弥漫性肥大为最常见且具诊断价值。
2020/11/13
13
T2WI
2020/11/13
14
2020/11/13
T1WI
15
DWI
2020/11/13
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2020/11/13
FLAIR
17
T1WI+C
2020/11/13
18
2020/11/13
MRS波谱显示病变区NAA 峰明显降低, CHO 峰升高的程度与肿瘤的恶性程度呈 正相关, 恶性程度较高的CH O 峰明显 升高, 表明了瘤细胞的代谢情况, 对肿 瘤分级具有一定价值。
12
• GC的诊断必须符合以下两个条件：
• ①组织学上弥漫神经胶质新生物（主要为 星形胶质细胞）；
• ②MRI检查发现2个及以上脑叶受累，信 号特点为片状弥散性T1低信号、T2高信 号，可无明显强化。这也是目前中枢神经
系统肿瘤诊断时唯一需要影像学标准的疾 病。肿瘤广泛侵犯, 通常累及大脑半球2 个脑叶或以上, 白质为主。以额或颞叶侵 犯较多见、,同时可累及顶枕叶 、岛叶 、 基底节 、脑干, 还可累及小脑、脊髓及软 脑膜等处。以邻近中线结构对称性的弥漫
标区。另外肿瘤中脂质的出现也提示病变恶性。
乳酸的出现可能提示预后不良。相关研究表明组 织学的病变累及范围比MRI 显示的更为广泛。 T2WI 上显示正常的肿瘤边缘区域的Cho/Cr 和 Cho/ NAA 也有上升。
显示大脑胶质瘤病肿瘤细胞的形态及增殖活 性与相同等级的星形细胞肿瘤的细胞相似。
2020/11/13
10
实验室检查
脑脊液蛋白正常或轻度升高, 白细胞计数 正常。脑电图示弥漫性慢波, 偶见棘波。
2020/11/13
11
MRI表现 • MRI是目前诊断GC最重要的影像学检查方法；
• 多累及3个或3个以上脑叶，T1WI表现为等信 号或低信号，T2WI和FLAIR表现为高信号， DWI部分病灶可呈高信号。
体。 • 此外，还有学者提出可能与脑组织慢性缺血性炎症有关。其病理特
征表现为胶质细胞弥漫性过度增生，沿血管或神经轴突浸润性向周围 组织生长，而保持神经结构的相对正常，即所谓的“结构性生长”。
7
脑胶质瘤的临床表现
• GC可以发生于任何年龄，以40~50岁为高峰，男性发 病率稍高。临床表现多样, 主要特点有:
19
• 大量研究表明肿瘤中Cho/ Cr 和Cho/NAA 的比 值上升, 高于正常脑组织。多数学者认为这是由于 神经元细胞被异常增生的胶质细胞所取代而造成 的NAA降低, 以及肿瘤细胞增生引起Cho 上升所 致。明Cho/ Cr 和Cho/ NAA 的比值上升的程度 有助于星形细胞瘤的分级。在低级别的病变中, Cho/ NAA 的比值上升最高达1.3；而间变的病 灶则有明显的升高( 最少为2.5) , 在高级肿瘤甚至 可达8.9。因此具有最大Cho/ NAA 上升的区域 可作为评价整个病变级别的依据和穿刺活检的目