(精选)肺栓塞诊治及鉴别诊断
肺栓塞的诊断和治疗
高危因素人群
心电图/X线胸片
症状、体征
动脉血气分析
下肢DVT检查
肺灌注/通气显像
高度可能肺 栓塞
肺栓塞治疗 诊断性结论
非诊断性异常 增强CT/MRIA 肺动脉造影
D一二聚体测定
正常 排除肺栓塞 正常
重视PE发生的可能情况①PE的危险 因素： 外科手术、分娩、骨折、长 期卧床、心脏病、肥胖及下肢深静 脉炎。
临床表现
3、PTE多为急性起病，病情变化较快， 采集病史时除需注意本次发作的情况外， 还应注意以下两点。
①既往静脉血栓栓塞史：主要为深静 脉血栓形成（DVT）病史，晕厥病史， 间断发作或进行性加重的呼吸困难和胸 痛病史。
②易患因素 ：遗传（C、 S蛋白缺乏， V因子变异）；后天（ 高龄、肥胖、吸
烟、大量饮酒、近期创伤、手术、长期 卧床、慢性心肺疾患和肿瘤患者等）。
1、症状 （1）呼吸困难 最为常见，见于90％以上患者，
呈劳力性，活动或运动后更为明显。
（2）胸痛 多数表现为胸膜炎样胸痛，吸气或咳 嗽时加重，见于40％－70％的患者。少数（4 ％－12％）表现为心绞痛样胸痛，可能与冠状 动脉灌注不足、心肌缺血有关。
(3) 心电图
多为非特异性表现，如窦性心动过速，T波倒 置和ST段下降。某些改变如SIQIIITIII型表现， 对诊断肺栓塞有提示价值。但若应用不当，易 导致误诊，如误诊为冠心病。
(4) 胸部X线平片 有肺梗死者，常于肺下 野见到圆形或楔形浸润阴影，尖端指向肺门， 底端向外与胸膜相连。另可见肺动脉高压征 和肺血分布不均，表现为肺门影增粗，肺动 脉干增宽而远端区域性肺血管纹理变细、稀 疏甚或消失，呈“截枝”现象。胸片在除外 其它胸肺疾病方面有重要价值。
肺栓塞诊断及鉴别诊断
肺栓塞诊断及鉴别诊断
*导读：约20％～30％患者未及时或未能获诊断和治疗而死亡，若能及时诊断和给予抗凝治疗，病死率可望降至8％，故早期诊断十分重要。
……
约20%～30%患者未及时或未能获诊断和治疗而死亡，若能及时诊断和给予抗凝治疗，病死率可望降至8%，故早期诊断十分重要。
应仔细搜集病史。
血清LDH升高，动脉血PO2下降、PA～aO2增宽。
心电图有T波和ST段改变(类似心肌梗塞图形)、P波和QRS波形改变(类似急性肺心病图形)。
X线显示斑片状浸润、肺不张、膈肌抬高、胸腔积液，尤其是以胸膜为基底凸面朝向肺门的圆形致密阴影(Hamptom驼峰)以及扩张的肺动脉伴远端肺纹稀疏(Westermark征)等对肺栓塞的诊断都具有重要价值。
核素肺通气/灌注扫描是诊断肺栓塞最敏感的无创性方法，特异性虽低，但有典型的多发性、节段性或楔形灌注缺损而通气正常或增加，结合临床，诊断即可成立。
肺动脉造影是诊断肺栓塞最特异的方法，适用于临床和核素扫描可疑以及需要手术治疗的病例。
表现为血管腔充盈缺损、动脉截断或“剪枝征”。
造影不能显示≤2mm 直径小血管，因此多发性小栓塞常易漏诊。
磁共振为肺栓塞诊断的有用的无创性技术，较大栓塞时可见明显的肺动脉充塞缺损。
肺栓塞易与肺炎、胸膜炎、气胸、慢阻肺、肺肿瘤、冠心病、急性心肌梗塞、充血性心力衰竭、胆囊炎、胰腺炎等多种疾病相
混淆，需仔细鉴别。
肺栓塞影像诊断及鉴别诊断PPT课件
秦乃姗，唐光健， 孙红霞， 蒋学祥.肺动脉血栓CT值的测量对 于诊断及鉴别急性肺栓塞的意义.中国医学影像技术.2006:4.
（2） 下肢深静脉检查
征像：
血栓
充盈缺损
显影中断
管腔狭窄
侧支循环
评价：
敏感性: 94%
特异性：96%
血栓
RV
肺栓塞CTPA诊断评价
敏感性90—97%
特异性90—96%
定位诊断准确率达94%
• 经胸超声检查(TTE)
• 食道超声检查(TEE) • 诊断要点
间接征象：右心大，室壁、间隔运动异常 直接征象：肺动脉腔内异常回声
（2）深静脉血栓多普勒超声诊断
股静脉血栓
征像：深静脉增宽，实性回声 多普勒断流 充盈缺损 压迫探头辩新旧血栓
评价： 敏感性：88-98% 特异性：97－100%
4. 肺动脉造影诊断
5. 核磁共振（MRI）诊断
（1）肺 栓 塞 诊 断
.
自旋回波（SE）序列T1WI ：肺动脉腔内异常信号。 血栓为中等信号， 脂肪栓子为高信号 栓 塞 MRI 检 查
髂静脉
2D TOF
股静脉
征像： • 中等信号充盈缺损 管腔狭窄
肺栓塞的诊断和治疗
急性肺栓塞的治疗
三、抗凝治疗：溶栓结束后，2~4小时测APTT， 当其恢复至正常对照值的2倍时，给予抗凝 治疗。 常用抗凝药有肝素；低分子肝素钠，根据活 化的部分凝血活酶时间(APTT)调整剂量。 连用5—10天。
急性肺栓塞的治疗
使用肝素或低分子肝索钠1-3天后加服华法 林。 PT-INR2.0—3.0 口服华法林抗凝治疗3-6个月。并发肺动脉 脉高压和肺心病者，疗程应延长，12m或终 生。
诊断和鉴别诊断
有存在肺杜塞的易发因素的患者，尤其是有下肢 静脉栓塞表现者，有以下临床表现者应疑为PE： 1.突发原因不明的气促、劳力性呼吸困难和紫绀， 又不能用原有的心肺疾病所解释。 2.突发性呼吸困难，胸痛、咯血等肺梗塞三联征。 3.不明原因的急性或进行性充血性心力衰竭，可伴 有休克、昏厥或心律紊乱。 4.基础疾病急剧变化或肺炎样表现，但经过抗感染 治疗无效，或者不明原因的急性胸膜炎等，亦要 注意PE的可能性。
急性肺栓塞的治疗
四、肺动脉血栓摘除术：内科无效、致命、 溶栓抗凝禁忌 五、导管碎解、抽吸 六、滤器
预防
危险因素病人 弹力袜 药物(阿司匹林、华法林、利伐沙班)
利伐沙班：全球第一个口服直接Xa因子抑制 剂、 起效迅速、固定剂量(15mg，一日2次， 服用3周；然后20mg)、药物-药物或食物-药 物间相互作用少、吸收代谢不受食物影响、 无需凝血功能监测
危险因素和高危人群
重大手术后。 下肢和骨盆创伤或手术后。
深静脉栓塞史或深静脉炎。（原发、置管） 肢静脉回流障碍(如严重静脉曲张)。 长期卧床不起。 妊娠和产后。 其它：＞60岁、肥胖、血液高凝状态，肿 瘤 、口服避孕药物等。
病理与病理生理
50~90%来源于下肢深静脉 多支肺动脉 栓子多发阻塞导致机械阻塞，肺动脉高压，
肺栓塞病因症状诊断及治疗
肺栓塞防治知识（一）——什么是肺栓塞？肺动脉栓塞是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉或其分支，引起肺循环障碍的临床和病理生理综合合征。
栓塞由来自静脉系统或右心房、室的血栓所致者称肺血栓栓塞症。
临床上常常将肺栓塞分为急性和慢性。
急性肺栓塞是指血栓在一定时间内使肺动脉及其分支急剧堵塞引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，其血栓尚未机化。
慢性肺栓塞是指在较长时间血栓反复脱落堵塞肺动脉及其分支并已机化，导致肺循环阻力增加，肺动脉高压，右心负荷过重甚至右心衰竭。
肺动脉栓塞是一危害很大的常见病,是第三位常见心血管疾病，仅次于冠心病和高血压。
此病漏诊率、误诊率、病死率、致残率均高，已成为严重危害患者健康和生命质量的国际性的重大医疗保健问题。
肺栓塞防治知识（二）——肺栓塞的病因和症状肺栓塞的病因1．年龄随年龄增高静脉血栓形成及肺栓塞发病危险相应增加。
2．既往静脉血栓栓塞症病史。
3．外伤与手术。
4．恶性肿瘤。
5．产褥期。
6．口服避孕药及激素替代治疗。
肺栓塞的症状1．呼吸困难既往无心肺疾病的患者，呼吸困难是肺栓塞最常见的症状，发生率73%~90%，活动时最为明显。
2．胸痛发生率70%。
3．烦躁不安、惊恐甚至濒死感发生率55%。
4．咳嗽多为干咳，发生率20%~37%。
5．咯血一般量不多，鲜红色，数日后可成暗红色，发生率约为13%~30%。
6．晕厥发生率约为11%~20%。
7．心悸发生率约10%~18%。
8．腹痛较少见，但易误诊，预后差，需引起重视。
因此，临床上对于既往无心肺疾病的突发上述症状，特别是存在肺栓塞的诱因，下肢肿胀或粗细不一的患者，要警惕肺栓塞的可能，及早就医。
肺栓塞防治知识（三）——肺栓塞的诊断检查项目●心电图急性大块肺栓塞约91%~97%患者有心电图异常。
●X线胸部平片胸部X线作为首选检查手段之一，主要用于除外其他原因引起的呼吸困难和胸痛。
●动脉血气分析是诊断肺栓塞的重要筛选方法之一，大块肺栓塞的血气分析是异常的，需结合患的临床情况进行具体分析。
肺栓塞诊治及鉴别诊断
指征：
高危PE患者：一线用药！持续的低血压 心源性休克 中危PE患者：评估出血风险后可选择性使用 低危PE患者：不推荐使用
禁忌症： 绝对禁忌症： 任何时候的出血性脑卒中或不明原因脑卒中； 近6月内的缺血性脑卒 中； 中枢神经系统损伤或肿瘤； 最近大的外伤/外科手术/脑部损伤 （近3周）； 近1月内的消化道出血； 已有出血倾向
四种NOAs均可替代华法林用于初始抗凝（ⅠB） 利伐沙班和阿哌沙班可作为单药治疗 达比加群和依度沙班在急性期胃肠外抗凝后应用 四种NOAs均不能用于严重肾功能损害者（ⅢA）
抗凝治疗的最佳持续时间
临床情况
首次激发的上肢 DVT 或孤立的小腿 DVT 首次激发的 PE/下肢 DVT 第二次 VTE 第三次 VTE 癌症 无激发的 VTE
右心功能不全
右心室扩大、运动幅度减低、三尖瓣的返流 BNP或NT-proBNP升高 右心蛋白T或I阳性
a：低血压定义：收缩压<90mmHg或血压降低>40mmHg达15分钟以上， 除外新出现的心律失常、低血容量或败血症所致低血压。
2008ESC肺栓塞早期死亡危险分层
↓
↓
↓
肺泡上皮通透性增高 肺顺应性下降
↓ 肺水肿
肺出血
↓ 肺不张
↓
↓
↓
肺通气弥散进一步恶化
↓ 低氧血症 低碳酸血症
累及胸膜→胸痛/胸腔积液
常见症状、体征
• 呼吸困难；最多见，尤以活动后明显（不能用原有的心肺疾病所解释） 胸痛（胸膜炎性胸痛或心绞痛样疼痛）（肺炎样表现，但经抗感染治疗无
效；或者不明原因的急性胸膜炎）； • 咯血； 以上为肺栓塞三联症，临床典型患者不足1/3，多数仅此1~2个症状，以原因 不明的呼吸困难最常见。 • 咳嗽、心悸； • 晕厥（可为唯一或首发症状）； • 猝死； • 慢性栓塞性肺高压—表现为渐进性右心衰和呼衰。
肺栓塞的诊断与治疗
国外资料: 15岁以下:1/百万; 85岁以上:1％ 40岁以后明显增加(每增加10岁 危险性增加近一倍)
国内资料:PTE发生率在70－80岁最高
大家学习辛苦了，还是要坚持
继续保持安静
年龄就是VTE独立而重要得危险因 素
可能致栓机制:
疾病得增加如癌症、心肌梗死、致残 性脑血管疾病等发生率增高
名词与定义
肺梗死(pulmonary infarction,PI):肺栓塞发生肺出 血或坏死者。
大块肺栓塞(massive PE):栓塞2个肺叶或以上者, 或小于2个肺叶伴血压下降者(<90mmHg或下降 >40mmHg/15min以上)。
非大块肺栓塞(non-MPE) 次大块肺栓塞 (submassive PE):右室运动机能减退者。
Age group
Trends in the incidence of deep vein thrombosis and pulmonary embolism: a 25-year population-based, cohort study、
Arch Intern Med 1998;158:585-93
就是VTE诊断方法上得革命,减少了肺动 脉造影得应用,特异性明显高于V/Q显像, 可替代其它影像检查。
可做定量分析,不仅显示肺血管内血栓与 血管壁得情况,还可显示后续改变,如楔形 阴影、右室改变等
当PE被排除时可做出另一正确诊断
CTPA
精确度高、薄层扫描、工作站对影像三 维重建
操作更快捷,比较容易安排急诊检查 不管就是经验不足得观察者,还就是患者
Westmark’s征
Hamptom’s驼峰
PTE---ECG 双刃剑
肺栓塞的诊断和治疗【86页】
肺动脉段膨隆，右心室增大继发改变
肺野局部浸润影
以胸膜为基底的实变影(Hampton’s隆起，可选择急诊床旁UCG对于有休克或低血压的患者，若UCG并未发现右心负荷增加或右心功能不全，则可排除PTE对于高危的PTE患者，UCG的主要作用是进一步分为中危、低危患者
PAA
DVT CLINICAL FEATURES
DVT症状和体征患肢肿胀，周径增粗，疼痛或压痛
——注意测量双腿大小腿周径
—浅静脉扩张
—皮肤色素沉着
—行走后患肢以疲劳或肿胀加重
下肢DVT的临床表现
Silent Killer下肢肿胀、疼痛和浅静脉曲张是下肢DVT的三大症状
－小腿中部以下水肿病变在腘静脉；
VTE 诊治进展
流行病学
肺栓塞在美国是三大致死性心血管疾病之一，是手术后产褥期首位死因，是院内非预期死亡的重要原因，误漏诊病死率和病残率高在我国多发少见，近年来诊断例数明显增多是一个可以预防的疾病
DVT&PTE→VTE
同一疾病，不同部位，不同阶段
约50%近端DVT并发PTE
80%~90%的PTE存在DVT
肺栓塞比较影像学
胸片、超声、核素可提供有限信息CTPA与肺动脉造影比较，在鉴别诊断方面更有优势：
1.提供信息更多，准确，快捷
2.可以观察肺动脉腔内、管壁
3.肺及纵膈疾患鉴别诊断作为“金标准”，疑难病例仍需肺动脉造影检查
肺栓塞比较影像学
非特异性征象
配对累及段以上支数准确比率
肺动脉造影
设定100%
CT检查
间接征象主肺动脉扩张，左、右肺动脉扩张，右心增大血管断面细小，缺支肺灌注期玛赛克征肺梗塞灶（陈旧，新鲜）胸膜改变膈肌升高
肺栓塞诊断及治疗
肺栓塞诊断及治疗汇报人:日期:目录CONTENCT •肺栓塞概述•诊断方法•治疗方案•预防与护理•肺栓塞与妊娠•肺栓塞与肿瘤01肺栓塞概述定义与分类定义肺栓塞是指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所导致的以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床和病理生理特征的疾病。
分类根据血栓主要成分可分为肺血栓栓塞、肺脂肪栓塞、肺羊水栓塞等。
呼吸困难、胸痛、咯血、咳嗽、心悸等。
症状呼吸急促、血压下降、心动过速、颈静脉充盈等。
体征症状与体征肺栓塞在心血管疾病中发病率仅次于冠心病和高血压，每年新发病例约60万。
年龄较大、长期卧床、手术及制动、肿瘤疾病、肥胖、静脉曲张等。
流行病学与危险因素危险因素流行病学02诊断方法症状体征病史呼吸困难、胸痛、咳嗽、咯血等。
肺动脉高压、肺心病等。
长时间卧床史、手术史、下肢骨折等。
临床诊断010203血气分析：低氧血症、低碳酸血症。
D-二聚体检测：阳性。
心肌酶学：肌钙蛋白、肌酸激酶等升高。
胸部X线超声心动图CT肺血管造影MRI 01020304肺动脉阻塞征象、肺动脉高压征象等。
右心房、右心室扩大，三尖瓣反流等。
肺动脉内的低密度充盈缺损等。
直接显示肺血栓栓塞部位等。
03治疗方案80%80%100%通过抑制凝血酶，防止血栓形成和扩大。
通过抑制维生素K依赖的凝血因子合成，降低血液凝固能力。
如利伐沙班、阿哌沙班等，直接抑制凝血酶，用于预防和治疗深静脉血栓和肺栓塞。
肝素华法林新型口服抗凝剂链激酶激活纤溶酶原，使其转化为纤溶酶，溶解纤维蛋白，从而降解血栓。
重组组织型纤溶酶原激活剂如阿替普酶、瑞替普酶等，激活纤溶酶原，使其转化为纤溶酶，溶解纤维蛋白，从而降解血栓。
尿激酶直接激活纤维蛋白溶酶原，使其转化为纤溶酶，溶解纤维蛋白，从而降解血栓。
介入治疗血栓抽吸术通过导管等设备将血栓从血管内抽吸出来，减轻血栓负荷。
经皮腔内血管成形术通过球囊扩张和支架植入等技术，改善血管狭窄或闭塞。
下腔静脉滤器植入术在肾静脉下方植入一个滤器，拦截下肢深静脉血栓脱落的栓子，预防肺栓塞复发。
肺栓塞的诊断与治疗
诊断
根据临床情况怀疑PTE： (1)对存在危险因素，特别是并存多个危险 因素的病例，需有较强的诊断意识。 (2)临床症状、体征，特别是在高危病例出 现不明原因的呼吸困难、胸痛、晕厥和 休克，或伴有单侧或两侧不对称性下肢 肿胀、疼痛等对诊断具有重要的提示意 义。
诊断
(3)结合心电图、X线胸片、动脉血气分析 等基本检查，可以初步疑诊PTE或排除其 它疾病。 (4)宜尽快常规行D-二聚体，据以作出可能 的排除诊断。 (5)超声检查可以迅速得到结果并可在床旁 进行，若同时发现下肢静脉血栓的证据 则更增加了诊断的可能性。
辅助检查
1. 血常规，凝血分析， CK 、 CK-MB （除肺 梗塞者外，血清酶多无改变，以除外心 梗）。抗心磷脂抗体，Pr S, Pr C 。溶栓 前还需查血型，作好输血准备。 2.D-二聚体：低于500μg/L可基本除外急性 PTE；但手术、肿瘤、炎症、感染、心脑 血管病也可增高。 敏感性：92~100%; 特异性：40~43%
治疗 —急性PTE(溶栓治疗)
2．溶栓治疗 （ 1 ）目的：溶解肺动脉内血栓，迅速降低肺动 脉压，改善右心功能；减少或消除对左室舒张 功能影响，改善左心功能及心源性休克；改善 肺灌注，预防慢性肺动脉高压及远期预后；溶 解深静脉血栓、防止反复栓塞。 （2）适应征：经V/Q、CT、MRI、肺动脉造影确 诊的大面积或次大面积肺栓塞 , 本次症状加重 或证实栓子脱落在 30 天之内 , 年龄 ≤ 75 岁，无 溶栓禁忌证。
症状
1. 气短及呼吸困难：近 80~90% 有此症状，表 现为活动后突发性喘憋、胸闷，持续长短及轻 重可不一致。 2. 胸痛 (40-70%) ：可有胸膜性或心绞痛样疼痛。 3. 咳嗽 (20-37%) ，咯血 (11-30%, 大咯血少见 ) 。 4.心悸(10-18%)。 5.烦躁不安、惊恐、濒死感(55%)。 6. 其他：晕厥、休克或低血压见于大面积栓塞 者。
肺栓塞诊断标准
肺栓塞诊断标准肺栓塞在临床上是各种内源性以及是外源性栓子堵塞肺动脉或其分支引起肺循环障碍的一组疾病或临床综合征的总称，它包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞和空气栓塞等。
PTE是PE的最常见类型，占PE中的绝大多数，通常所说的PE即指PTE。
有资料显示，在西方国家PTE的年发病率约为50/10万，已经构成了世界性的重要医疗保健问题。
过去我国医学界曾将PTE视为少见病”但这种观念近年来已经发生彻底改变。
虽然我国目前尚无PTE准确的流行病学资料，但随着诊断意识和检查技术的提高，诊断例数已有明显增加。
最新统计资料显示：我国每年约60万人患PE占死因的第四位。
PTE不仅发病率高，而且未经治疗的PTE的病死率为25-30%，同时由于PTE发病和临床表现的隐匿性和复杂性，临床医生对PTE的漏诊率和误诊率普遍较高。
由此可见PTE对人类健康构成了极大威胁。
因此，采取有效的方法早期诊断PTE具有非常重要的意义。
现就PTE的诊断现状与进展做如下综述。
诊断程序与诊断措施PTE的临床表现复杂，有时隐匿，缺乏特异性，确诊需要特殊检查。
检出PTE的关键是提高诊断警惕性，对于高危人群中出现疑似表现者，应及时安排相应检查。
诊断程序通常包括疑诊、确诊、求因三个步骤。
（一）根据临床情况疑诊PTE （疑诊）对于有创伤、手术、骨折、恶性肿瘤、长期卧床、应用止血剂和口服避孕药等血栓形成危险因素的患者在活动后突然出现不明原因呼吸困难或气促、胸痛、晕厥、低血压、休克、咯血、烦躁不安、惊恐甚至濒死感的情况下，尤其是伴有单侧或双侧不对称性下肢肿胀、疼痛的患者，应及时进行如下检查，以尽可能提供进一步支持或排除PTE的证据。
1 血浆D-二聚体（D-dimer）D-二聚体是交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的可溶性降解产物，为一个特异性纤溶过程标记物。
在血栓栓塞时因血栓纤维蛋白溶解使其血中浓度升高。
D-二聚体对急性PTE诊断的敏感性达92%-100%,但其特异性仅为40%-43%。
急性肺栓塞的诊断与治疗
02
诊断方法与技术
临床症状与体征识别
呼吸困难
急性肺栓塞患者常出现不明原因
的呼吸困难，可能伴有气促、喘
息等症状。
01
胸痛
02 患者可能感到胸部剧烈疼痛，疼
痛性质可能为刺痛、钝痛或压迫
感。
咯血
部分患者可能出现咯血症状，表 现为痰中带血或少量鲜血。 03
其他症状
04 包括发热、咳嗽、心悸、晕厥等 ，这些症状可能与其他疾病相似 ，需要进一步鉴别诊断。
虑和恐惧情绪。
实施心理干预措施
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
03
针对患者的具体心理问题，采取认知行为疗法、放松训练等干
预措施，改善患者心理状态。
运动处方编写和锻炼计划执行情况回顾
制定个体化运动处方
根据患者的具体情况，制定适合的运动类型、强度、频率和时间 等，确保运动安全有效。
定期评估锻炼计划执行情况
通过问卷调查、运动测试等方式，了解患者的锻炼依从性、运动耐 量等，及时调整锻炼计划。
临床表现及危害
临床表现
急性肺栓塞的临床表现多样，包括呼吸困难、剧烈胸痛、咯血、发热等症状。 此外，患者还可能出现胸部干、湿啰音、胸膜摩擦音、胸腔积液征等体征。
危害
急性肺栓塞是一种严重的疾病，如果不及时治疗，可能导致肺组织坏死、呼吸 衰竭、休克等严重后果，甚至危及患者的生命。同时，急性肺栓塞还可能引发 其他并发症，如心律失常、心力衰竭等。
呼吸功能改变
评估患者的呼吸功能改变情况，如出现呼 吸衰竭等症状，提示病情严重。
预后因素考量
栓塞面积与部位
栓塞面积越大，部位越重 要（如主肺动脉），预后 越差。
年龄与基础疾病
年龄越大，基础疾病越多 ，预后越差。
肺栓塞的诊断和治疗
肺栓塞的诊断和治疗作者：李冰来源：《中外健康文摘·新医学学刊》2008年第02期【中图分类号】R563.5 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085(2008)02-0210-01肺栓塞是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞症(PTE)、脂肪栓塞综合症、羊水栓塞症、空气栓塞等。
本文将重点讨论肺栓塞。
肺血栓栓塞症(PTE)为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征。
肺栓塞(PE)是一个重要的医学领域，尚未引起我国广大临床医生足够的重视，以至在临床上漏诊、误诊和治疗不规范的情况时有发生。
本文将通过对我院自2000年至2007年诊治的60例肺栓塞病历进行分析总结找出经验、教训，以供临床医生在今后的工作中借鉴。
本文旨在提高临床医生对于肺栓塞认识，进一步提高肺栓塞的诊断率和治愈率1 对象和方法2000年至2007年我院共收治肺栓塞患者60例，均通过D-二聚体、心电、心脏超声、血气分析、上下肢血管超声、螺旋CT肺动脉照影证实。
年龄22到80岁。
平均年龄51岁。
男性23例，女性37例。
其中80%伴有上下肢深静脉血栓。
一例是肺结核患者。
另外19%无明确诱因。
我们使用的是两小时溶栓法和抗凝方法。
具体如下：20000IU/小时，两小时静点。
继之给予低分子肝素5000IU每日1到2次皮下注射，第5天开始加用华法林3mg直至INR(国际标准化单位)2.0至3.0时。
停用低分子肝素，单用华法林抗凝治疗6到1年，此期间要根据INR值不断调整华法林的用量使INR值保持在2.0到3.0，方能达到抗凝效果，并维持6个月到1年。
而在应用低分子肝素期间无须测定血小板和凝血四项。
2 结果我们对这些病人进行了溶栓和抗凝治疗，经肺CT动脉造影复查，肺动脉血栓溶解再通率达100%。
取得了良好的效果。
3 讨论通过我院的病历情况分析，要想在临床上做到减少误诊、漏诊，减少漏治和误治，首先就要从病史采集开始。
肺栓塞的诊断和治疗的新进展(完整版)
肺栓塞的诊断和治疗的新进展（完整版）一、概述：1、定义：急性肺动脉栓塞(PE)是指内源性或外源性栓子堵塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。
肺栓塞的栓子包括血栓、脂肪、羊水、空气等，本文探讨的肺动脉血栓栓塞(pulmonarythromboembolism，PTE，简称肺栓塞)是指血栓堵塞肺动脉动脉或其分支引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。
2、临床意义：①发病率高-在心血管疾病中仅次于冠心病和高血压；②易漏诊及误诊-国内对肺栓塞的警惕性不高,正确诊断率低,漏诊率高达80%以上；③不经治疗死亡率高-可高达20%-30%,死亡率占全死亡原因的第三位,仅次于肿瘤和心肌梗死；④诊断明确并经过积极治疗者死亡率明显下降-可降至2-8% 。
3 、临床表现：症状多样无特异性。
轻者2-3个肺段可无任何症状，重者15-16个肺段可发生休克或猝死。
常见的临床症状有呼吸困难、胸痛、咯血、晕厥等,它们可单独出现或共同表现。
胸痛有二种类型：胸膜性胸痛和心绞痛样胸痛。
胸膜性胸痛较剧烈,部位明确,与呼吸运动有关,是肺栓塞的常见临床表现。
这种疼痛是由于远端栓子刺激胸膜引起。
有些患者表现为心绞痛样胸痛,呈胸骨后胸痛,疼痛性质不明确,可能与右室缺血有关。
二、肺栓塞的诊断：1、肺栓塞可能发生的情况，如：（1）下肢无力、静脉曲张、不对称性下肢浮肿和血栓性V炎；（2）原有疾病发生突然变化，呼吸困难加重或外伤后呼吸困难、胸痛、咯血；（3）晕厥发作；（4）原因不明的呼吸困难；（5）不能解释的休克；（6）低热、血沉↑、黄疸、紫绀等；（7）心力衰竭对洋地黄制剂反应不好；（8）X线胸片肺野有园形或楔形阴影；（9）肺扫描有血流灌注缺损；（10）“原因不明的肺A高压”及右室肥大等。
2、肺栓塞的确诊方法：（1）肺动脉造影术，（2）CT（螺旋CT或电子束CT）肺动脉造影（CTPA），（3）磁共振造影（MRA），（4）放射性核素肺通气/灌注显像，（5）超声心动图有PTE的直接征象。
肺栓塞诊疗-临床表现及检查方法
第五节分类一、急性PE、慢性PE急性PE是指血栓在一定范围内肺血管床的急剧堵塞，按其血栓大小及既往有无心脏病，其临床表现有多种形式，基本包括以下几种类型：①急性肺心病；②肺梗死；③“不能解释的呼吸困难”；④急性心源性休克；⑤猝死型。
慢性PE是指肺血管反复堵塞逐渐导致肺血管床减少，肺动脉高压，右心负荷过重、右心扩大、右心衰竭等慢性肺心病表现，部分重症患者可合并心包积液。
●区分急性与慢性对于治疗决策的制定有重要意义，但急性与慢性的尸检界定比较困难。
一般临床上是指以发病时间短的为急性，发病时间长的为慢性；而从病理上是以新鲜的血栓为急性，陈旧机化的血栓为慢性。
两种区分方法大多数情况下是一致的，但从前述的肺栓塞的病理机制可以看到，有可能一个没有任何临床表现的慢性非栓塞患者，可以因为一个较小的栓子再次阻塞而出现明显的症状，临床上表现为急性发病，溶栓治疗一般仅能将新发的栓子溶解，因此可能疗效不佳。
也就是说，临床表现为急性发病的患者应细致区分是首次发病，还是慢性基础上的急性加重，这一点对于疗效判断和预后有重要意义。
二、大块PE、非大块PE、次大块PE栓塞2个肺叶或以上者，或小于2个肺叶伴血压下降者（收缩压＜90mmHg或血压下降≥40mmHg且持续15分钟以上成为大块PE。
若不属于上述情况则诊断非大块PE，其中伴有右室运动机能减退者称为次大块PE。
PE发生肺出血或坏死者称为肺梗死。
第六节自然病程与预后一、急性期与长期预后PE的急性期预后主要决定因素是充分的血栓溶解和肺动脉以及肾静脉系统的血运重建情况，包括溶栓和抗凝治疗是否充分、继发性危险因素是否去除、是否存在原发性危险因素等。
急性PE患者多存在不同程度的血栓自行溶解，影响血栓溶解的因素包括血栓复发、栓子大小、血栓发生的时间、原油心肺疾病以及抗凝溶栓治疗等。
血流动力学稳定的患者预后大多良好，而大块PE、原油心肺疾病严重以及血栓复发的患者往往死亡率较高。
在美国PE的死亡率次于冠心病及肿瘤，居人口死因构成第三位，11%的患者死于发病1小时以内，未经治疗的肺栓塞死亡率大约30%，但经过充分治疗后，病死率可降至2%～8%。
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呼吸系统改变
神经体液因素←肺动脉栓塞→肺通气/灌注失调→肺内分流
↓ 支气管痉挛 肺血管通透性 肺萎陷不张
↓ 右房压增加
↓
↓
↓
肺泡上皮通透性增高 肺顺应性下降
↓ 肺水肿
肺出血
↓ 肺不张
↓
↓
↓
肺通气弥散进一步恶化
↓ 低氧血症 低碳酸血症
累及胸膜→胸痛/胸腔积液
6
常见症状、体征
• 呼吸困难；最多见，尤以活动后明显（不能用原有的心肺疾病所解释） 胸痛（胸膜炎性胸痛或心绞痛样疼痛）（肺炎样表现，但经抗感染治疗无
右心室扩大、运动幅度减低、三尖瓣的返流 BNP或NT-proBNP升高 右心导管术示右心室压力增大
心肌损伤标志物 心脏肌钙蛋白T或I阳性
a：低血压定义：收缩压<90mmHg或血压降低>40mmHg达15分钟以上， 除外新出现的心律失常、低血容量或败血症所致低血压。
15
2008ESC肺栓塞早期死亡危险分层
肺栓塞诊治及鉴别诊断
1
定义
• 肺栓塞(PE)是指各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病 原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓 栓塞、脂肪栓塞综合征，羊水栓塞、空气栓塞等。
• 肺血栓栓塞(PTE)是指来自静脉系统或右心的血栓阻 塞肺动脉或其分支所致的疾病，以肺循环和呼吸功 能障碍为其主要临床病理生理特征。
效；或者不明原因的急性胸膜炎）； • 咯血； 以上为肺栓塞三联症，临床典型患者不足1/3，多数仅此1~2个症状，以原因 不明的呼吸困难最常见。 • 咳嗽、心悸； • 晕厥（可为唯一或首发症状）； • 猝死； • 慢性栓塞性肺高压—表现为渐进性右心衰和呼衰。
7
• 发热：多为低热；
• 呼吸系统：呼吸频率快，紫绀； 双肺可闻哮鸣音，湿啰音； 偶有胸膜摩擦音或胸腔积液的相应体征。
Wells评分表
变量
分数
易患因素
既往深静脉血栓形成或肺栓塞病史
+1.5
近期手术或制动
+1.5
癌症
+1
症状
咯血
+1
临床体征
心率＞100次/分
+1.5
深静脉血栓临床体征
+3
临床判断
PE外的其它诊断选择
+3
临床概率
低
0-1
中
2-6
高
≥7
14
2008ESC危险分层的主要指标
临床特点
休克 低血压a
右心功能不全
•CT肺动脉造影(CTPA)：CTPA是目前诊断PE最可靠的方法，可以确定阻塞的 部位及范围程度。（优于MRI） •核磁共振(MRl)：可显示肺动脉或左右分支的血管栓塞，可确诊PTE。但对 肺段以下水平的PTE诊断价值有限。主要用于肾功能严重受损、对碘造影剂 过敏或妊娠患者 •放射性核素肺通气／灌注(V／Q)扫描：目前 常用的无创性诊断PE的首选方 法。典型的改变是肺通气扫描正常，而灌注呈典型缺损(按叶段分布的V／Q 不匹配)。对亚段以上的病变的阳性率＞95％。
动脉血气分析：低氧血症、低碳酸血症、肺泡-动脉血氧分压差增大； 部分也可正常
心电图：
• SⅠQ Ⅲ T Ⅲ(Ⅰ导S变深 >1.5mm， Ⅲ导出现Q波和T波倒置)； • T Ⅱ Ⅲ aVF V1 V2 V4倒置； • 顺钟向转位、心电轴右偏、； • CRBBB或ICRBBB； • 肺型P波； • 有时只有SV1~V3R~V5R粗钝、挫折。
35%） ； • 其它：高龄、肥胖、血液高凝状态，口服避孕药物等。
3
病理生理
• 血流动力学改变 • 气体交换障碍 • 肺梗死 • 慢性血栓栓塞性肺动脉高压
4
血流动力学改变 肺动脉栓塞（机械阻塞、神经体液、低氧血症）→广泛肺动脉收缩→肺高压 （右心室后负荷增加、右心室扩大）→右心功能不全（右心扩大致室间隔左移） 左心功能受累 →心输出量下降→低血压甚至休克。 右心室压力升高/主动脉内低血压→冠脉的灌注压下降 （加上心肌耗氧量的增加、冠脉痉挛） →心肌缺血→心绞痛。 注：肺血管阻塞截面积30~50%以上肺动脉压力升高； 阻塞30%左右肺血管压力略有增加； 阻塞50%以上肺血管压力骤升，心排量下降，右室后负荷明显增加； 阻塞85%以上则可发生猝死。
• （一）疑诊：血浆D-二聚体，动脉血气分析，心电图，X线胸片，超声心动图和下 肢深静脉超声。
• （二）确诊：肺动脉CT，放射性核素肺通气/血流灌注扫描，MRI和肺动脉造影。 • （三）求因：寻找可能存在的诱发血栓形成的因素。
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血浆D-二聚体：
≤50岁 500ng/ml ＞50岁 年龄x10ng/ml 排除率提高10%
• PTE是最常见PE。 • 可导肺心病（4 慢性血栓栓塞性肺动脉高压）。 • 15%发生梗死（肺组织同时接受肺动脉、支气管动
脉和肺泡内气体三重氧供）。 • 深静脉血栓形成(DVT)。
2
高危人群（继发性）
• 创伤/骨折（髋部骨折、脊髓损伤）/其他外科手术； • 各种原因的制动/长期卧床/长途旅行； • 恶性肿瘤； • 妊娠/产褥期； • 脑中风、肾病综合征； • 充血性心力衰竭（＞12%）、急性心肌梗死（5-
• 心脏体征：心率快； P2亢进及收缩期杂音； 三尖瓣反流性杂音； 心包摩擦音或胸膜心包摩擦音； 可有右心衰体征如颈静脉怒张，肝大伴压痛，肝颈回流征(+)等。
• 下肢静脉炎或栓塞的体征：有一侧肢体肿胀 (比对侧＞1cm以上，髌骨上15cm，下10cm）局部压痛及皮温升高。
8
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
诊断
• 诊断程序包括疑诊、确诊和求因
急性肺梗塞心电图改变是一柄双刃剑，用得好有助于肺梗塞的诊断，
反之可误诊为其它心脏病。
胸片： 典型的改变是呈叶段分布的三角形影，也可表现为斑片状影、 盘状肺不张、阻塞远端局限性肺纹理减少等．小的梗塞者x光片完全正常。
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•超声心动图：右房、右室血栓；了解肺动脉主干及其左右分支有无阻塞； 右心室功能障碍：右心室扩大、运动幅度减低、三尖瓣的返流；
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决定急性肺栓塞预后的关键不在于阻塞面 积的大小，而在于血流动力学的改变
•APE病情的严重程度与肺动脉内血栓的形状、分布及血栓量 的多少不成正比。 •APE相关的早期死亡风险（住院或30天死亡率）是评估其 严重程度的主要指标。 •血流动力学的改变与肺栓塞短期预后密切相关。
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肺栓塞的诊断
早期死亡风险
危险分层指标
推荐治疗
休克 低血压 右心功能不全 心肌损伤
高危（＞15%） ＋ 中危（3-15%） — 低危（＜1%） —
+a
+a
溶栓或栓子切除