第九版内科学配套课件 2 继发性肾病

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继发性肾脏病PPT

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诊断
继发性肾脏病的诊断需要结合患者的病史、体格检查、实验室检查和影像学检查等综合分析。常见的实验室检查 包括尿常规、肾功能检查、免疫学检查等,影像学检查如超声、CT等也有助于诊断。
02
常见继发性肾脏病
糖尿病肾病
总结词
糖尿病肾病是糖尿病的功能。
病治疗的个体化和精细化。
THANKS
感谢观看
05
继发性肾脏病的研究进展
新药研发与临床试验
新药研发
随着对继发性肾脏病发病机制的深入了解, 研究者们不断探索新的药物靶点,并开展新 药的研发工作。这些新药可能针对特定的炎 症反应、细胞增殖和纤维化过程,以减轻肾 脏损伤和促进修复。
临床试验
为了评估新药的有效性和安全性,需要进行 严格的临床试验。这些试验通常分为Ⅰ期、 Ⅱ期和Ⅲ期,以逐步验证药物的疗效和安全 性。在试验过程中,研究人员会密切监测患 者的病情变化和不良反应,以确保药物的安 全性和有效性。
详细描述
糖尿病肾病通常在病程较长、血糖控制不佳的糖尿病患者中发生。其症状包括 蛋白尿、水肿、高血压等,严重时可导致肾衰竭。治疗主要包括控制血糖、血 压,减少蛋白尿,以及进行肾脏替代治疗。
高血压肾病
总结词
高血压肾病是由于长期高血压导致肾脏血管病变,进而影响 肾功能。
详细描述
高血压肾病通常在长期高血压患者中发生,其症状包括蛋白 尿、水肿、肾功能不全等。治疗主要包括控制血压、减少蛋 白尿、保护肾功能等措施。
力,可以促进肾脏的修复和再生。
个体化治疗与精准医疗
个体化治疗
个体化治疗是一种根据患者的具体情况制定治疗方案的方法。在继发性肾脏病的治疗中 ,个体化治疗旨在根据患者的病因、病理生理特征、临床表现和基因型等因素,制定最

03-继发性肾病

03-继发性肾病

第二节 糖尿病肾病

概念
发病机制 病理 临床表现与分期 诊断与鉴别诊断 治疗
什么叫糖尿病肾病?
广义糖尿病肾病
感染性病变
血管性病变
肾 盂 肾 炎
肾 乳 头 坏 死
微血管病变
大血管病变 肾 动 脉 硬 化
狭义糖尿病肾病
结 节 性 硬 化
渗 出 性 硬 化
弥 漫 性 硬 化
肾 小 动 脉 硬 化
3.肾血浆流量和滤过分数也大多增高
4.控制不良时尿白蛋白排出增多
5.患病2-5年后肾小球毛细血管基底膜增
厚系膜区大量基底膜基质增加
病理改变
晚期:
1.结节性肾小球硬化(Kimmelstiel-Wilson):结节呈圆 形,椭圆形或锥形,直径为20-200毫微米,内含透明物质, PAS染色阳性,可累及数个肾小球。

轻度局灶增生性狼疮性肾炎(III型):对症治疗或小剂量糖皮质激
素和(或)环磷酰胺

膜性狼疮性肾炎(V型):①无症状蛋白尿和肾功稳定者:对症治疗;
②肾病综合征者:大剂量激素+免疫抑制剂;③ 环孢素A和他克莫司亦有效,
注意其潜在肾毒性。
LN治疗与预后

弥漫增生性(IV型)和严重III型:①最佳方案:甲波尼龙(1g/m2)
肾小管-间质病变
间质纤维化 肾小管萎缩
血管病变
血管硬化
LN诊断
在确诊为SLE的基础上,有肾脏损害表现, 如持续性蛋白尿(>0.5g/d,或>+++)或 管型(可为红细胞、血红蛋白、颗粒等), 则可诊断为LN。
Байду номын сангаас
LN治疗与预后
【根据病理分型治疗】

继发性肾小球疾病-精品医学课件

继发性肾小球疾病-精品医学课件
• GFR增高或正常约130~150ml/min • 肾小球基底膜(GBM)开始增厚和系膜
基质增加
III期:早期DN,微量白蛋白尿期
• UAE≥20ug/min或≥30mg/24h • GFR大致正常约130ml/min • GBM增厚和系膜基质增加明显,部分小球
结节性硬化
IV期:临床DN,大量白蛋白尿期
• 控制血糖 • 降低肾小球内高压和全身高血压
– ACEI、ARB,降压靶目标:130/80mmHg
• 饮食控制
– 蛋白摄入量:0.6~0.8g/kg/d
• 其他综合因素调整 • 肾衰期DN的治疗
– 血透、腹透、肾移植
狼疮性肾炎(LN)
是SLE最常见和严重的临床表现
– 临床表现,肾脏受累在SLE中约占 1/4~ 2/3 – 病理光镜,肾脏受累者 >90% – 结合电镜和免疫荧光,肾脏受累近 100%
勿盲目加大药量。
DN合并的其他肾脏病变
• 原发性肾小球疾病 • 肾乳头坏死 • 肾血管病变 • 急性肾盂肾炎 • 肾结核 • 药物肾毒性
– 造影剂
DN诊断与鉴别诊断
• 确诊糖尿病 • 临床特点符合DN • 存在DN微血管并发症(糖尿病眼底病变) • 肾脏体积正常或增大,与肾功能状态不平行 • 肾活检
预防和治疗
– 冲击滴注时间>30分钟(防猝死)。
– 静脉H2 受体阻滞剂、抗菌素保护。
激素应用注意事项:
低盐、低糖、低脂饮食; 合并使用H2受体阻滞剂; 控制高血压和/或高血糖; 尽早使用活性VitD衍化物,补钙; TB史合并预防性抗痨; 定期痰、尿细菌和霉菌培养; 肝功能损害,强的松 强的松龙
ISN/RPS 2003年LN分型简化版

03-继发性肾病

03-继发性肾病

循环免疫复合物
肾脏损伤 (免疫复合物介导性肾炎)
原位免疫复合物
LN病理分型
病理分型
病理表现
I型
系膜轻微病变性狼疮性肾炎,光镜下正常,免疫荧光可见系膜区免疫复合物沉积
II 型
系膜增生性狼疮性肾炎,系膜细胞增生伴系膜区免疫复合物沉积
III 型
局灶性狼疮性肾炎(累及<50%肾小球)
III(A) 型
活动性病变:局灶增生性
厚系膜区大量基底膜基质增加
病理改变
晚期:
1.结节性肾小球硬化(Kimmelstiel-Wilson):结节呈圆 形,椭圆形或锥形,直径为20-200毫微米,内含透明物质, PAS染色阳性,可累及数个肾小球。
2.渗出性肾小球硬化(包囊内小滴):由球蛋白,粘多糖 和白蛋白等特质积蓄在肾小球毛细血管外周,形成新月体, 同时也可积蓄在球囊内,使囊腔呈纺锤形,毛细管襻陷闭。
肾小管-间质病变 血管病变
单个核细胞浸润 肾小管坏死 水肿
纤维素样坏死
间质纤维化 肾小管萎缩
血管硬化
LN诊断
在确诊为SLE的基础上,有肾脏损害表现, 如持续性蛋白尿(>0.5g/d,或>+++)或 管型(可为红细胞、血红蛋白、颗粒等), 则可诊断为LN。
LN治疗与预后
【根据病理分型治疗】
Ⅰ型、Ⅱ型: 仅对症治疗,需注意肾外狼疮病变活动
糖尿病肾病的发病机制
糖化终末产物
蛋白激酶C↑ 醛糖还原酶
/山梨醇
高血糖 肾小球高滤过/肥厚
氧化应激
糖尿病肾病 脂质
转化生长因子β GH/IGF-1
病理改变
早期: 1.肾脏体积增大约30% 2.肾小球滤过率增高20%-40% 3.肾血浆流量和滤过分数也大多增高 4.控制不良时尿白蛋白排出增多 5.患病2-5年后肾小球毛细血管基底膜增

继发性肾脏病PPT课件

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弥漫性增殖性狼疮性肾炎的治疗
2007年版中国2型糖尿病防治指南指出:
间质纤维化 高血压: 27%
理想的基础胰岛素的作用应该能覆盖24小时,无明显峰值,避免空腹和餐前低血糖
尿微量白蛋白>200ug/分或>300mg/24小时
0
4
8
12
16
20 24
节段性肾小球硬化
肾内血管硬化等
临床症状与预后的关系
• 预后不佳的危险因子: -大量蛋白尿尤其是持续性肾病综合征 -高血压 -患病时已有肾功能损害等
餐后血糖 = 基础血糖 + 进餐相关血糖 为避免营养不良,可考虑同时服用α酮酸-氨基酸制剂 肾脏受损时,应尽量避免服用口服降糖 尿微量白蛋白>200ug/分或>300mg/24小时
狼疮性肾炎的相对发生率
• Ⅰ型
<1%
ⅡA及ⅡB共 26%
Ⅲ型
18%
Ⅳ型Biblioteka 38%Ⅴ型16%
VI型
1%
狼疮性肾炎的治疗
• 肾上腺皮质激素单独或与免疫抑制药物合 用是治疗狼疮性肾炎的首选药物
病理:GBM明显增厚,系膜基质增宽,荒废的肾小球增加(平均占36%),残余肾小球代偿性肥大。
移植存活率与普通患者无区别,移植后移植肾狼疮复发率相当低,无活动性狼疮病变的患者可以考虑作肾移植。
• 提示预后不良: 预后不佳的危险因子:
-大量蛋白尿尤其是持续性肾病综合征
-高血压
-患病时已有肾功能损害等
广泛新月体形成 II期:正常白蛋白尿期。
• “原位性”免疫复合物 一天一次,有效作用24小时
可为循环免疫复合物或原位免疫复合物沉积。 30-40%的糖尿病肾病患者会在患肾病后20-30年发展为肾功能衰竭。 遵循指南建议, 尽早启用基础胰岛素 II期:正常白蛋白尿期。 本期常出现在糖尿病病程 0~2 年

继发性肾脏疾病诊断与治疗PPT

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继发性肾脏疾病的诊断与治疗
汇报人:
单击输入目录标题 继发性肾脏疾病的概述 诊断方法 治疗方法 预防措施 并发症及处理
护理人员:XX医院-XX科室 -XX
继发性肾脏疾病的概述
定义与分类
定义:继发性肾脏疾病是指由其他疾病引起的肾脏损害,如糖尿病、高血压等 分类:根据病因不同,可以分为糖尿病肾病、高血压肾病、狼疮性肾炎等 病因:糖尿病、高血压、狼疮等疾病均可引起肾脏损害 症状:蛋白尿、血尿、水肿、高血压等
等指标
影像学检查: 如B超、CT、 MRI等,观察 肾脏形态、大
小、位置等
肾活检:通过 手术取出部分 肾脏组织进行
病理检查
影像学检查
超声检查:观察肾脏形态、大小、血流情 况等
核素扫描:观察肾脏功能、病变情况等
计算机断层扫描(CT):观察肾脏内部 结构、病变情况等
血管造影:观察肾脏血管情况,诊断血 管病变等
磁共振成像(MRI):观察肾脏内部结构、 肾活检:病理诊断,明确肾脏疾病类型
病变情况等
和程度等
病理学检查
肾活检:通过手术取出部分肾脏组织进行病理学检查,是诊断肾脏疾病的金标准 尿液检查:通过尿液分析、尿沉渣检查等方法,了解肾脏功能及疾病情况 血液检查:通过血常规、血生化、免疫学检查等方法,了解肾脏疾病对全身的影响 影像学检查:通过B超、CT、MRI等方法,了解肾脏形态、大小、位置及病变情况
控制感染:使用抗生素, 如青霉素、头孢菌素等
控制血脂:使用降脂药 物,如他汀类药物等
控制贫血:使用促红细
胞生成素,如EPO等
控制电解质紊乱:使用 电解质补充剂,如钾、
钠、钙等
预后与康复指导
预后评估
预后评估的目的:预测疾病发展、 治疗效果和患者生存情况

内科学课件肾病综合征

内科学课件肾病综合征
2 、减少蛋白尿 非甾体类解热镇痛药( NSAIDs )? 消炎痛 扶他林 奇诺力 血管紧张素转换酶抑制剂( ACEI ) 开搏通 洛汀新 蒙 诺 血管紧张素受体 1 拮抗剂( ARB ) 科素亚 代 文 安博维
治疗
(三)主要治疗:抑制免疫与炎症
1 、肾上腺皮质激素
治疗原理:抑制免疫、抑制炎症 抑制醛固酮和抗利尿激素
治疗原则:用量要足 减药宜慢 维持持久
治疗
例:强的松
起始量
1mg/kg/d (即 40~60mg/d ) 8~12 周
减量
有效者每 2~3 周减原量 10%
维持量
10~15mg/d
治疗
1 、肾上腺皮质激素 难治性肾病综合征 甲基强的松龙冲击 剂量 500~1000mg iv gtt×3 天 口服强的松维持 疗程 >1 年 治疗结果
治疗反应差 激素治疗 1/3 敏感, 1/3 依赖, 1/3 抵抗 延长激素治疗时间, 缓解率 细胞毒药物 缓解率:低 复发
并发症
感染 蛋白质营养不良 免疫功能紊乱 应用激素
血栓栓塞并发症 血液浓缩,高脂血症 凝血,抗凝和纤溶系统失衡 血小板功能亢进 利尿剂与激素的使用
肾病综合征
广州医科大学 彭用华
诊断
诊断标准
尿蛋白超过 3.5g/d 血浆白蛋白低于 30g/L 高度水肿 高脂血症
病因
1 、特发性
微小病变( Minimal change disease, MCD ) 局灶节段硬化型
( Focal segmental glomerular sclerosis, FSG S)
光镜 钉突形成 免疫 IgG 与 C3 沉积 电镜 电子致密物,伴广泛足突融合
病理与临床

继发性肾脏疾病护理查房PPT

继发性肾脏疾病护理查房PPT

03
护理查房目的与流程
目的
评估患者病情,了解治疗效果 发现护理问题,及时调整护理方案 提高护理质量,保障患者安全 加强医护沟通,提高团队协作能力 培养护理人员专业素质,提高护理水平
流程
查房前准备:了 解患者病情、检 查结果、治疗方 案等
查房开始:护士 长或医生带领护 理团队进入病房
查房过程:观察 患者病情、询问 患者感受、检查 治疗效果等
分类:根据病因和病理生理机制,可分为肾小球疾病、肾小管疾病、肾间质疾病等
病因:包括感染、免疫、代谢、遗传、环境等因素 病理生理机制:包括炎症、免疫、代谢、遗传、环境等因素
发病原因
肾小球肾炎:免疫系统异常 导致肾脏炎症
高血压:长期高血压导致肾 脏血管损伤
糖尿病:长期高血糖导致肾 脏损伤
药物性肾损伤:长期使用某 些药物导致肾脏损伤
遗传性肾病:基因突变导致 肾脏功能异常
感染性肾病:病毒、细菌等 感染导致肾脏损伤
临床表现
蛋白尿:尿液中出现大量 蛋白,可能与肾脏损伤有 关
水肿:身体组织出现水肿, 可能与肾脏功能受损有关
高血压:血压升高,可能 与肾脏疾病有关
贫血:血红蛋白水平降低, 可能与肾脏疾病有关
肾功能不全:肾脏功能受 损,可能导致肾功能不全
护理计划:根据护理诊断,制定相应的护理计划,包括护理措施、护理目标、护理 评估等。
护理措施:针对护理诊断,采取相应的护理措施,如药物治疗、物理治疗、心理护 理等。
护理目标:根据护理计划,设定护理目标,如减轻疼痛、改善呼吸困难、提高营养 状况等。
护理评估:定期对护理效果进行评估,调整护理计划,确保护理质量。
药物相互 作用:注 意药物之 间的相互 作用,避 免不良反 应
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治疗
III型或IV型 ➢ 活动者应先给予诱导疗法,待病情稳定后转入维持治疗。诱导治疗一般为泼尼松1mg/( kg·d),疗程4~6周,以控制炎症反应,此后逐渐减量,直至5~10mg/d维持;同时 合用免疫抑制治疗,如环磷酰胺静脉疗法(每月0.5~1g/m2,共6次;或者每2周0.4g ,共6次),或者吗替麦考酚酯(1.5~2.0g/d,分2次口服)。维持治疗多采用硫唑嘌 呤1~2mg/(kg·d)或吗替麦考酚酯(0.5~1.0g/d)。肾活检有大量细胞性新月体或 纤维素样坏死病变,以及肾外病情活动严重者也可使用甲泼尼龙15mg/(kg·d)静脉冲 击疗法,1次/日,3次规划教材 卫生部“十三五”规划教材
全国高等医药教材建设研究会“十三五”规划教材 全国高等学校教材
供基础、临床、预防、口腔医学类专业用
《内科学》(第9版) 配套课件
主编 葛均波 徐永健 王辰
《内科学》(第9版)
凡大医治病,必当安神定志,无欲无求,先发大慈恻隐之心,誓愿 普救含灵之苦。
治疗
V型 ➢ 表现为非肾病水平蛋白尿的单纯膜性狼疮肾炎病人仅需要降蛋白及降压治疗,根据肾外表现 决定糖皮质激素和免疫抑制剂疗法 ➢ 表现为肾病水平蛋白尿者,糖皮质激素联合免疫抑制剂治疗,如泼尼松1mg/(kg·d)联合环 磷酰胺或吗替麦考酚酯、环孢素或他克莫司 ➢ 膜性狼疮肾炎病人合并增生性狼疮性肾炎则按照后者治疗
狼疮性肾炎
发病机制
免疫复合物形成与沉积是引起狼疮性肾炎的主要机制 ➢ 循环中抗dsDNA等自身抗体与相应抗原结合形成免疫复合物后,沉积于肾小球 ➢ 或循环中抗dsDNA抗体直接与沉积于肾脏的抗原相结合 ➢ 或循环中自身抗体与肾小球内在抗原结合形成原位免疫复合物 ➢ 沉积的免疫复合物激活补体,引起炎性细胞浸润、凝血因子活化及炎症介质释放,导致肾 脏损伤
鉴别诊断:狼疮性肾炎易误诊为原发性肾小球疾病,通过检查有无多系统、多器官受累表现 ,血清ANA、抗dsDNA抗体、抗Sm抗体阳性等可资鉴别
治疗
Ⅰ型或Ⅱ型:尿蛋白<3g/d,根据肾外表现决定糖皮质激素和免疫抑制剂治疗;尿蛋白>3g/d ,糖皮质激素或钙调磷酸酶抑制剂治疗,同微小病变肾病
III型或IV型 ➢ 无临床和严重组织学病变活动的Ⅲ型病人,可给予对症治疗或小剂量糖皮质激素和(或) 环磷酰胺 ➢ 弥漫增殖性(Ⅳ型)和严重局灶增殖性(Ⅲ型)狼疮肾炎则应给予积极的免疫抑制治疗
预后
狼疮性肾炎治疗后可长期缓解,但药物减量或停药后易复发,且病情逐渐加重 近年来由于对狼疮性肾炎诊断水平的提高,轻型病例的早期发现以及免疫抑制药物的合理应
用,预后明显改善,10年存活率已提高到80%~90%
第二节
糖尿病肾病
糖代谢异常 肾脏血流动力学改变 氧化应激 免疫炎症因素 遗传因素
发病机制
病理
免疫荧光:IgG沿肾小球毛细血管袢和肾小管基底膜弥散线状沉积,还可伴有IgM、补体C3 等沉积
光镜:早期可见肾小球肥大,肾小球基底膜轻度增厚,系膜区轻度增宽。随着病情进展,肾 小球基底膜弥漫增厚,基质增生,形成典型的K-W结节,称为结节性肾小球硬化症。部分病 人无明显结节,称为弥漫性肾小球硬化症。并常可见内皮下纤维蛋白帽、球囊滴、小动脉透 明样变,伴随肾小管萎缩、近端肾小管上皮细胞空泡变性、肾乳头坏死及间质炎症细胞浸润 等
Ⅳ型
弥漫性狼疮性肾炎(累及≥50%肾小球)。S:节段性病变(累及<50%肾小球毛细血管袢); G:球性病变(累及≥50%肾小球毛细血管袢)
Ⅴ型
膜性狼疮性肾炎,可以合并发生Ⅲ型或Ⅳ型,也可伴有终末期硬化性狼疮性肾炎
Ⅵ型
终末期硬化性狼疮性肾炎,≥90%肾小球呈球性硬化
2003年国际肾脏病协会(ISN)及肾脏病理学会工作组(RPS)对狼疮性肾炎的病理分型
--孙思邈
第3章 继发性肾病
授课人:XX XX
目录
第一节 狼疮性肾炎 第二节 糖尿病肾病 第三节 血管炎肾损害 第四节 高尿酸肾损害
重点难点
掌握 狼疮肾炎分型与治疗、血管炎肾损害病理特点、诊断及治疗 、糖尿病肾病分期、高尿酸肾损害临床特点及治疗
熟悉 继发性肾病发病机制
了解 继发性肾病预后
第一节
病理
狼疮肾炎免疫荧光呈现“满堂亮 ”
病理
病理分型
病理表现
Ⅰ型
系膜轻微病变性狼疮性肾炎,光镜下正常,免疫荧光可见系膜区免疫复合物沉积
Ⅱ型 Ⅲ型
系膜增生性狼疮性肾炎,系膜细胞增生伴系膜区免疫复合物沉积 局灶性狼疮性肾炎(累及<50%肾小球)。(A):活动性病变;(A/C):活动性伴慢性病变; (C):慢性病变
临床表现
狼疮性肾炎的肾脏表现差异大,可为无症状性蛋白尿和(或)血尿,或表现为高血压、肾病 综合征、急性肾炎综合征等。病情可逐渐进展为慢性肾脏病,晚期发生尿毒症
实验室和其他检查 ➢ 尿蛋白和尿红细胞的变化、补体水平、某些自身抗体滴度与狼疮性肾炎的活动和缓解密切 相关
诊断和鉴别诊断
诊断:在SLE基础上,有肾脏损害表现,如持续性蛋白尿(>0.5g/d,或>+++)、血尿或管 型尿(可为红细胞或颗粒管型等),则可诊断为狼疮性肾炎
电镜:早期肾小球基底膜不规则增厚,系膜区扩大,基质增多,晚期则形成结节状,这与光 镜下所见的K-W结节吻合。渗出性病灶可显示为微细颗粒状电子致密物,还可见足突融合等
病理
糖尿病肾病K-W结节(PASM×200)
临床表现
主要表现为不同程度蛋白尿及肾功能的进行性减退,目前根据1型糖尿病的临床过程予以分期 ➢ Ⅰ期:临床无肾病表现,仅有血流动力学改变,此时肾小球滤过率(GFR)升高,肾脏体积 增大,小球和小管肥大。在运动、应急、血糖控制不良时可有一过性微量蛋白尿 ➢ Ⅱ期:持续性微量白蛋白尿,GFR正常或升高,临床无症状。肾脏病理肾小球/肾小管基底膜 增厚、系膜区增宽等 ➢ Ⅲ期:蛋白尿/白蛋白尿明显增加(尿白蛋白排泄率>200mg/24h,蛋白尿>0.5g/24h),可有 轻度高血压,GFR下降,但血肌酐正常。肾脏病理出现局灶/弥漫性硬化,K-W结节、入/出 球小动脉透明样变等 ➢ Ⅳ期:大量蛋白尿,可达肾病综合征程度 ➢ V期:肾功能持续减退直至终末期肾脏病。高血压明显加重
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