肺泡上皮不典型腺瘤样增生
肺部结节的CT鉴别诊断-肺部磨玻璃样病变
中分化腺癌与BAC混合亚型
23
46/F 右肺癌术后发现左上肺结节
腺癌与BAC混合亚型
2022/2/7
24
44/F 发现肺内多发结节
2022/2/7
右中肺粘液型BAC、右下肺AAH
25
66/F 发现肺内多发结节
2022/2/7
两上肺多发BAC、左下肺AAH
26
57/F 因发热10天CT检查发现左上肺结节
BAC（炎症型）
2022/2/7
38
65/F 痰血1周
BAC （炎症
型）
2022/2/7
39
52/M
BAC
2022/2/7
40
47/F，乳癌术后
抗炎治疗后消失
2022/2/7
另一例FGGO抗炎 治疗后消失
41
57/F
腺癌与BAC 混合亚型
2022/2/7
42
53/M 食管癌术后发现左上肺结节
AAH
18
54/M 体检发现右上肺结节
中分化腺癌与BAC混合亚型
2022/2/7
19
50/M 发现左上肺结节
2022/2/7
腺癌与BAC混合亚型
20
50/M 咳嗽一周。
2022/2/7
炎性GGO
抗炎治疗后
21
45/F 体检发现左下肺结节
腺癌与BAC混合亚型
2022/2/7
22
20d
2022/2/7
左上肺球形 肺炎
2022/2/7
抗炎治疗后
27
41/F 发现右肺占位一周
2022/2/7
细支气管肺泡癌
28
41/F 发现右肺占位一周
肺泡上皮不典型腺瘤样增生
复发与转移风险
复发风险
肺泡上皮不典型腺瘤样增生的复发风险较低，但仍有复发的可能。复发的可能原因包括手术切除不彻 底、病变本身的恶性潜能等。
转移风险
肺泡上皮不典型腺瘤样增生的转移风险相对较低，但也有转移的可能。转移的风险因素包括病变的恶 性潜能、病变大小和位置等。
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THANKS
胸膜摩擦音 肺部听诊
杵状指
诊断标准
病史采集
了解患者的吸烟史、职业暴露史、家族史等。
影像学检查
胸部X线或CT扫描显示肺部结节或肿块，边 缘模糊或分叶状。
组织病理学诊断
通过支气管镜或穿刺活检获取组织样本，进 行病理学检查，是确诊的金标准。
03 病理学特征
组织学特征
1 2
肺泡上皮细胞形态和排列异常
肺泡上皮细胞出现大小、形状和排列的异常，可 能呈现腺瘤样或乳头状生长。
与机化性肺炎鉴别
机化性肺炎的影像学表现与肺泡上皮不典型腺瘤样增生有所不同，机化性肺炎通 常表现为斑片状或大片状实变影，且抗感染治疗有效。而肺泡上皮不典型腺瘤样 增生则无这些表现。
05 治疗与预型腺瘤样增生，首 选的治疗方法是手术切除病变部位。 手术方式包括肺叶切除、肺段切除或 楔形切除等，具体手术方式需根据病 变范围和位置确定。
与肺鳞癌鉴别
肺鳞癌的影像学表现与肺泡上皮不典型腺瘤样增生有所不同，鳞癌通常表现为 中央型肿块，有支气管阻塞和肺不张等表现。而肺泡上皮不典型腺瘤样增生则 多表现为周围型结节或肿块。
与肺部炎症的鉴别
与慢性肺炎鉴别
慢性肺炎的影像学表现与肺泡上皮不典型腺瘤样增生相似，但慢性肺炎通常有长 期咳嗽、咳痰等病史，且抗感染治疗有效。而肺泡上皮不典型腺瘤样增生则无这 些症状和体征。
肺腺癌的新分类及影像学特点
2023/11/2
1
概述
肺腺癌是肺癌最常见的组织学类型，约占所有肺 癌的50% 肺腺癌不同的组织亚型在临床影像学 病理学和遗传学上有很大差异。
近年来，尽管对这一类肿瘤的基础和临床研究取 得了明显进步，但仍需要对肺腺癌亚型有一普遍 接受的标准原来的分类，包括2004年WHO分类 既不能很好地反映肿瘤分子生物学病理学和影像 学的新进展，也不能满足临床治疗和预测预后的 需要。
效预测预后之前，建议同时记录整个肿瘤大
小及浸润范围
6
治疗上的需求
腺癌或NSCLC-NOS的表皮生长因子受体 （EGFR）突变状态，因其能预测EGFR-酪 氨酸激酶抑制剂（TKI）疗效；
腺癌是培美曲塞治疗有效、强有力的预测 因子；
潜在致命性大出血可发生于接受贝伐珠单 抗治疗的鳞癌患者。
2023/11/2
2023/11/2
15
影像学在新分类中的价值
MR成像在肺癌鉴别中的价值有限。
PET/CT主要用于浸润性肺癌的分期， 随访 及治疗反应的评估但其检测AIS的敏感性非 常低。
低剂量螺旋CT肺癌为研究早期肺癌的转归提 供了影像学基础。强调薄层CT在肺腺癌诊 断中的价值
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16
影像学在新分类中的价值
2023/11/2
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微浸润性腺癌
微浸润腺癌（minimally invasive adenocarcinoma，MIA）
（≤3cm贴壁状为主的肿瘤，浸润灶≤5mm）
非黏液性 黏液性 黏液/非黏液混合性
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微浸润性腺癌（MIA）
微浸润部分病灶判定标准： 1.组织形态为除沿着肺泡壁贴壁状生长外，还 可以有腺癌其他(腺泡状、乳头状、微乳头状 和/或实性生长)成分 2.肿瘤细胞浸润肌纤维细胞性间质内
多发磨玻璃结节样肺癌多学科诊疗中国专家共识
多发磨玻璃结节样肺癌多学科诊疗中国专家共识（2024年版）肺癌在世界范围内发病率虽位居第2位，但病死率仍高居首位。
肺癌在我国发病形势更加严峻，其发病率和病死率均居恶性肿瘤的首位。
早期发现、早期诊断、早期治疗是降低肺癌病死率的重要手段。
一、制订背景2011年，美国国家肺癌筛查试验（national lung screening trial，NLST）首次报道了与标准胸部X线检查相比，低剂量计算机断层扫描（low-dose computed tomography，LDCT）筛查可使肺癌病死率降低20%。
随着高分辨率CT（high resolution CT，HRCT）的出现和人们保健意识的增强，肺癌筛查的普及，使得肺结节的检出越来越多。
目前，肺结节在我国检出率为20%~80%。
以磨玻璃影（ground-glass opacity，GGO）为特点的磨玻璃结节（ground-glass nodule，GGN）在接受LDCT筛查的美国人群中约占肺结节的9%，在我国人群中约占肺结节的20%~40%。
根据肺GGN内是否含有实性成分，分为纯磨玻璃结节（pure GGN，pGGN）、部分实性结节（part-solid nodule，PSN 或mixed GGN，mGGN）和实性结节，而pGGN及mGGN又称为亚实性结节（sub-solid nodule，SSN）。
肺GGN常被认为可能是癌前病变或早期肺癌的征象，而GGN样肺癌（GGN like lung cancer，GGN-LC）具有“惰性”发展和极少淋巴结或远处转移等特点，预后良好，因此这类肺癌不同于“传统意义”上的早期肺癌，应该是肺癌中的特殊亚型。
GGN样肺癌的病理类型为肺腺癌相关的组织亚型，可涉及从肺泡上皮不典型腺瘤样增生（atypical adenomatous hyperplasia，AAH）到原位腺癌（adenocarcinoma in situ，AIS），到微浸润腺癌（minimally invasive adenocarcinoma，MIA），再到浸润性腺癌（invasive adenocarcinoma，IAC）等多个腺癌演进阶段。
肺癌新分类解读
郑州大学第一附属医院病理科 李晟磊
关于活检
• 1.请病理科医生不要太相信自己的眼睛； • 2.请临床医生不要太相信活检病例的分化程度； • 3.鼓励穿刺活检，一次不行两次，两次不行N次； • 4.大力发展细胞学检查，重视细胞学结果； • 5.活检病理报癌的病理大多足以EGFR检测； • 6.活检标本应标注是否进行IHC或特染； • 7.活检标本原则上不诊断不典型增生、原位腺癌等； • 8.废弃“细支气管肺泡癌”的诊断； • 9.尽量避免NSCLC的诊断； • 10.巧妇难为无米之炊。
• 五、镜下观HE染色特点：4结构2细胞。有裂隙，多形。
• 六、IHC特点：①CK、CK7表面上皮着色；②Vimentin间质细胞着色； ③TTF-1、EMA、β-catenin均匀弥漫着色。④Ki-67增殖指数极低，通 常＜5%。
浸润性肺癌的免疫学表型
• 腺癌：Napsin-A、TTF-1、SPA、 CK8/18；
现在最新的肺癌基本分类
• 1.腺癌：a腺瘤样不典型增生，b原位腺癌，c微 浸润性腺癌，d浸润性腺癌，f少见腺癌
• 2.鳞癌：a鳞状上皮不典型增生,b原位鳞癌，c 乳头状鳞状细胞癌,d鳞癌
• 3.神经内分泌癌：a特发性神经内分泌细胞增 生b类癌c不典型类癌d大细胞神经内分泌癌e小 细胞癌（复小）
• 4.少见类型：粘表、腺样囊性癌、肌上皮癌、 肉瘤样癌、腺鳞癌、巨细胞癌、腺棘皮癌
2011国际肺癌新分类
• 浸润前病变：
• 非典型腺瘤样增生：
• 原位腺癌：原来的BAC，直径≤3cm。
• 微浸润腺癌：
• 直径≤3cm，以贴壁为主的，浸润灶≤5mm。
• 浸润性腺癌：
• 贴壁样生长：高分化
国际多学科肺癌组织病理新分类解读
国际多学科肺癌组织病理新分类解读林冬梅【期刊名称】《中国肺癌杂志》【年(卷),期】2013(016)006【总页数】5页(P277-281)【作者】林冬梅【作者单位】100021 北京,中国医学科学院,北京协和医学院肿瘤研究所肿瘤医院病理科【正文语种】中文肺癌组织学分类主要有非小细胞癌和小细胞癌两大类.1999年以及2004年两版的国际卫生组织(World Health Organization, WHO)/国际肺癌研究协会(International Association for the Study of Lung Cancer,IASLC)肺癌组织学分类之间无太大变化[1].随着肺癌分子病理及靶向治疗研究的进展,2011年IASLC、美国胸科协会(American Thoracic Society, ATS)和欧洲呼吸协会(European Respiratory Society, ERS)等国际肺癌研究机构主要对其中肺腺癌分类进行了较为详细的修订以适应目前临床诊治的需求[2].本文针对国际多学科肺癌组织病理新分类中的概念更新及相关诊断要点,并结合临床治疗、肿瘤预后或研究进展等内涵进行解读说明.1 癌前病变肺癌癌前病变主要有三种:鳞状上皮不典型增生和原位癌、非典型性腺瘤样增生和原位癌、弥漫性特发性肺神经内分泌细胞增生,分别对应的是鳞癌癌前病变、腺癌癌前病变以及类癌癌前病变.到目前为止,对于小细胞癌的癌前病变,尚未见任何报道及相关线索.1.1 鳞状上皮不典型增生(squamous dysplasia, SD)和原位癌(carcinoma in situ, CIS) 1999年版WHO肺癌分类已经将鳞状上皮原位癌归入癌前病变,因此鳞状上皮癌前病变包括鳞状上皮非典型增生和原位癌.由于原位癌中的异型细胞没有突破上皮基底膜,尚未发展到浸润和转移的程度,从严格意义上来讲并不属于癌.因此,对于原位癌切忌按照真正意义上的癌过度治疗.近年来,为了与真正意义上的癌鉴别,WHO在许多器官组织学分类中已经废弃原位癌的概念,而代替为高级别上皮内瘤变.高级别上皮内瘤变的概念已经在许多器官肿瘤诊断中被广泛应用.所以,在规范病理诊断术语中,轻度、中度以及重度不典型增生等癌前病变的概念将逐渐被淘汰而取代为低级别和高级别上皮内瘤变等相关名称.1.2 非典型性腺瘤样增生(atypical adenomatous hyperplasia,AAH)和原位癌AAH是目前比较明确的肺腺癌癌前病变,在肺癌外科切除标本中,AAH占到2.4%-5.7%.病变结节往往边界不清,直径通常<0.5 cm,少数情况下直径可以超过0.5 cm,偶尔,也有可能达到1.0 cm.随着影像学技术的发展,体积较小的AAH病变逐渐被发现,影像以"毛沙状"改变为特点.镜下组织学表现为肺泡结构完好,肺泡上皮增生呈一致的立方形或矮柱状,有轻度非典型性,核仁缺乏或模糊.从细胞形态到组织结构有时难以与既往所谓细支气管肺泡癌(bronchioloalveolar carcinoma, BAC)鉴别,并可出现与BAC成分的过渡移行状态[1,3,4].AAH和所谓的BAC或肺腺癌存在一些相似的分子异常改变,包括克隆性、KせS突变及多态性、EGFR突变、p53表达及杂合性丢失和甲基化等[5,6].1.3 原位腺癌(adenocarcinoma in situ, AIS) 2011年多学科肺腺癌组织学分类对肺腺癌癌前病变概念做了进一步延伸与调整,建议废弃BAC的名称,将病灶≤3 cm,瘤细胞局限于正常肺泡结构内(贴壁式生长),并且缺乏间质、脉管或肺膜浸润的病变定义为AIS.AIS主要是1999年和2004年版WHO分类中病灶≤3 cm的BAC,分为粘液型和非粘液型.AIS以非粘液型多见,由II型肺泡上皮和/或Clara细胞组成.粘液型AIS比较罕见,几乎均由高柱状细胞组成,其细胞核位于基底,胞浆富于粘液,有时类似于杯状细胞.AIS细胞核异型性不明显,常见肺泡间隔增宽伴纤维化,尤其多见于非粘液型.AIS手术切除无病生存率为100%.1.4 弥漫性特发性肺神经内分泌细胞增生(diffuse idiopathic pulmonary neuroendocrine cell hyperplasia,DIPNECH) 该病变逐渐证明是一种少见的与肺类癌和不典型类癌有关的癌前病理改变.DIPNECH主要位于支气管壁内或周围,体积<0.5 cm.主要表现为散在瘤样增生的细胞结节(神经内分泌小体)或岛状细胞团,细胞大小一致、核深染、核仁不明显、染色质细腻,核分裂像罕见且无坏死.当该增生区域>0.5 cm时即可诊断为类癌.作为最常见的肺神经内分泌癌类型,小细胞癌很可能直接发生于弥散神经内分泌细胞上皮,而不经过复杂的癌变病理过程.2 肺癌2.1 腺癌(adenocarcinoma, AC)腺癌组织亚型取消BAC类型肺癌 1999年版国际肺癌分类对BAC类型的诊断制定了明确而严格的标准:当全部的肿瘤成分均表现为沿肺泡壁结构生长(lepidic pattern),且无间质浸润、胸膜侵犯及脉管瘤栓,因此BAC类型只有在手术切除的标本中才得以诊断,并且从理论上讲应该处在原位癌阶段,这也就不难解释BAC类型的肺癌患者5年甚至10生存率可达到100%,因此细支气管肺泡癌有别于其它类型的肺腺癌,而且有关临床III期或IV期BAC、肺内转移性BAC等说法应该是错误的.2011年IASLC等机构出台的肺腺癌新分类建议废除BAC类型,将大部分BAC明确归入原位腺癌的范畴,具体如下:腺癌癌前病变AAH原位腺癌(既往≤3 cm的BAC): 包括非粘液性、粘液性、混合粘液与非粘液性微小浸润性腺癌:≤3 cm的BAC,浸润范围≤5 mm浸润性腺癌:附壁结构为主型(lepidic predominant):非粘液性BAC,浸润范围>5 mm腺泡为主型乳头为主型微乳头为主型实体伴粘液分泌型浸润癌变异型浸润性粘液腺癌:既往粘液性BAC胶样癌胎儿性腺癌肠型腺癌微小浸润性腺癌(minimally invasive adenocarcinoma, MIA) 作为肺腺癌混合类型中最为常见的成分之一,BAC成分常常出现在癌灶的外围部分.多年来国际肺癌病理分类并未包含对其含量比例的临床意义及指导治疗等有重要价值的信息.不断有研究[7-9]显示肺腺癌BAC成分含量有一定的预后意义,故新分类中单独列出微小浸润腺癌的类型.MIA定义为≤3 cm以贴壁式生长为主的单发腺癌,包括非粘液型及粘液型,以非粘液型多见.界限清楚,浸润间质最大径≤5 mm.肺内多灶发生的腺癌也可适用于MIA的诊断.MIA浸润成分判定如下:①贴壁式生长之外的组织学亚型(即腺泡型、乳头型、微乳头型和/或实性型),或②肿瘤细胞浸润纤维母细胞性间质.如果肿瘤侵犯脉管或胸膜或者有坏死,则不能诊断为MIA.MIA病灶经完整切除后,总体5年生存率为100%.浸润性腺癌亚型(subtype of invasive adenocarcinoma) 肺腺癌是一类异质性非常大的肺癌亚型,以往分类通常分为以下五种类型:腺泡型、乳头型、细支气管肺泡癌(BAC)、伴有粘液分泌的实体性腺癌、混合型, 实际上80%以上肺腺癌为前四种类型(至少两种以上)的混合型,而这种混合成分种类及含量多少在很大程度上影响了病理诊断的差异性,同时也增加了患者病理类型与治疗或预后判断对比的评价难度.IASLC/ATS/ERS多学科国际协作新分类提出取消2004年版WHO分类中"混合型腺癌"亚型,可以改为半定量方式提示各亚型含量,以优势成分命名并提供各类型含量的百分比[2].至于具体亚型仍保留原分类中的腺泡型、乳头型以及粘液分泌的实体性腺癌三个亚型,增加了附壁为主型[(lepidic predominant, LP)既往≥3 cm的BAC类型腺癌,或≤3 cm的BAC类型腺癌但浸润范围≥5 mm]及微乳头型.注意如果肿瘤形态类似MIA,但出现侵犯淋巴管/血管/胸膜,或出现坏死时,应诊断LP,因此准确判断局部胸膜是否受累显得尤为重要.因为原来BAC类型的腺癌沿肺泡壁达胸膜下时,病理医师常常认为累及脏层胸膜.其实大多数情况下胸膜没有真正受侵,国际肺癌组织建议行弹力纤维染色观察胸膜是否存在弹力纤维断裂来确定胸膜是否受累.另外LP类型中的附壁结构特指非粘液性成分,因此不要出现以附壁结构为主的浸润性粘液性肺腺的诊断术语.至于微乳头型腺癌类型则是与临床关系比较密切,即使少到只有5%的含量,它的出现预示着肿瘤有较强的侵袭性和转移能力.目前所有研究[10,11]均表明该亚型为主的早期肺癌预后不良,但在肿瘤晚期由于受临床分期的影响,该结构不是独立的预后因素.浸润性腺癌变异型(variation of invasive adenocarcinoma) 分为四个变异型:浸润性粘液腺癌、胶样癌、胎儿型腺癌、肠型腺癌,前三个类型保留了原分类类型,只是浸润性粘液腺癌原分类称之为粘液性囊腺癌,实际病理改变为>3 cm,或浸润范围>5 mm的粘液性BAC类型;而肠型腺癌是本次新分类中增加的一个亚型,指形态上类似肠道腺癌即高柱状管状或筛状腺癌,且可以表达CDX-2蛋白,与肠癌肺转移难以鉴别,TTF-1、Napsin-A的阳性表达可以将二者区分.此新分类在病理形态与预后关系方面进一步细化,提出了和临床治疗、判断预后密切相关的亚型分类,与原分类相比显示其良好临床应用价值[12,13].病理医师诊断时应严格掌握并按照国际标准进行分类以尽可能保证结果的一致性,但也确实存在一些目前尚难以解决的问题,比如肿瘤间质纤维化不甚明显时,如何判断附壁结构有无浸润?因为还没有类似检测乳腺导管内癌或前列腺腺体基底膜是否完整的相关标记物来判断附壁结构的完整或受侵状态,诊断时只能依靠病理医师的经验或主观判断,势必会造成诊断亚型的分歧;另外冰冻诊断时由于取材有限,如何恰当提示肿瘤的类型,这种情况下可以借鉴小标本的处理原则,提示肿瘤主要表现为附壁型结构,需石蜡标本充分取材观察后明确亚型.2.2 鳞状细胞癌(squamous cell carcinoma, SCC)肺鳞癌是非小细胞肺癌主要组织学类型之一,多年来无形态学亚型变化.主要变异型有:乳头状细胞型、透明细胞型、小细胞型、基底细胞型.其中小细胞型鳞癌需要与小细胞癌鉴别,有时仅凭形态对两者进行诊断鉴别非常困难,但由于两者的治疗方案差别较大,所以在活检诊断时,应尽量将二者区分,可以借助免疫组织化学染色技术鉴别诊断,但有些情况下不能保证可以将其完全明确区分,比如肿瘤成分太少、免疫组化检测结果有交叉或不满意等情况[14-16].1999年版到2004年版WHO明确规定在小活检标本,当分化较差很难区分低分化鳞癌和低分化腺癌时,可以笼统归为非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer no specific, NSCLC NOS).随着肺癌靶向治疗研究的不断进展,非小细胞肺癌的诊断名称已经不能满足临床的需要.2011年新分类则要求在小活检标本中,应借助于免疫组化检测尽可能提示腺癌或鳞状细胞癌类型[2],只有当形态学或免疫表型结果不典型或两者有矛盾时,才可使用NSCLC NOS的诊断.病理报告中不要使用非鳞状细胞癌的诊断名词,该名词是仅限于临床医师为决定治疗方案所使用的一个术语.对于临床医师而言应当了解病理诊断借助免疫组织化学检测免疫表型对肿瘤亚型分类有很大帮助,但不能保证100%可以明确分型.在诊断不肯定、类型不明确或诊断与临床有不符之处时应注意与病理医师之间的沟通和交流.2.3 大细胞癌(large cell carcinoma, LCC)大细胞癌为分化差的非小细胞癌一种独立类型,LCC占到所有肺癌的9%,在光镜下看不到任何腺或鳞的分化特征,只是电镜下有腺或鳞的分化迹象,所以该类型肺癌也只有在手术切除的标本中才能诊断,且不能借助于免疫组化来辅助判断LCC.但由于对该类型肿瘤诊断标准掌握的不严格,国内LCC的诊断并未达到9%的比例,而是将有些病例错误地划入了低分化腺鳞癌的范畴.2.4 腺鳞癌(adenosquamous cell carcinoma)腺鳞癌只占据所有肺癌的0.6%-2.3%,属少见肺癌类型.当癌组织中同时含有腺癌和鳞状细胞癌成分,且每种成分至少占10%以上时才可诊断为腺鳞癌,故该类型肺癌也是只能出现在手术切除的大标本病理报告中.诊断时切忌将似有腺或鳞状分化、但分化证据又不足的大细胞癌亚型误归入低分化腺鳞癌类型.2.5 肉瘤样癌(sarcomatoid carcinoma)肉瘤样癌为一类分化差的非小细胞癌,其亚类包括:多型癌、梭形细胞癌、巨细胞癌、癌肉瘤、肺母细胞瘤.其中多型癌的定义为任何一种非小细胞癌类型(腺癌、鳞癌、大细胞癌)混合肉瘤样成分如梭形细胞或巨细胞成分等;肺母细胞瘤好发于成人,由胚胎性间质和上皮成分组成.2.6 神经内分泌癌(neuroendocrine carcinoma)按照分化程度,神经内分泌癌分为高、中、低分化,具体对应的肿瘤类型为类癌、不典型类癌、小细胞癌/大细胞神经内分泌癌,对各类型的病理诊断均有明确指标要求.从组织发生、分子异常改变、组织形态学、免疫表现检测、临床治疗及预后等方面,小细胞癌与大细胞神经内分泌癌有很大的相似性.2.6.1 小细胞癌小细胞癌的演变很复杂,目前只保留小细胞癌和复合型小细胞癌两个亚型,后者亚型是指小细胞癌混合非小细胞癌成分.该亚型提示临床其治疗效果可能不如单纯小细胞癌敏感.2.6.2 大细胞癌神经内分泌癌与小细胞癌相似,有大细胞神经内分泌癌和复合型大细胞癌神经内分泌癌两个亚型.与小细胞癌的主要区别在于瘤细胞大小和形态,大小应大于3个正常淋巴细胞体积,形态显示瘤胞浆丰富,更具有上皮分化特征,核仁明显是其主要病理特点.同一肿瘤中也可出现大细胞神经内分泌癌与小细胞癌的混合成分,目前WHO分类认为此时可看作小细胞癌的亚型之一.2.6.3 类癌和不典型类癌前者为低度恶性而后者恶性度稍高.两者之间的区别在于每10个高倍视野2个核分裂像为界,另外,小灶坏死的有无也是其鉴别诊断指标之一.与类癌相比,不典型类癌常发生于外周,转移率增加,预后相对较差.目前研究结果[17]表明10%-15%的典型类癌和40%-50%的不典型类癌发生区域淋巴结转移和5%-20%的远处器官,如骨或肝脏等的转移.类癌和其它肺癌不同,该肿瘤与吸烟无关,但在分子病理方面与其它类型的肺癌有许多相似之处.总的来说典型类癌和不典型类癌分子生物学方面的改变基本一致,不同的是3p和位于13p14的RB基因的等位基因缺失很少发生在类癌,但可发生于20%和40%不典型类癌中.类癌独有的改变特征是经常出现MEN1基因的突变但缺乏蛋白表达[18],这种MEN1基因的等位缺失发生于11P13.与其它肺癌相比,除了RASFF1A (位于3p21.3)和caspase-8基因外,类癌中很少有基因发生甲基化.2.7 涎腺源性癌(carcinoma of the salivary glands)该类型肺癌来源于支气管粘膜腺体,与发生于涎腺内的相同类型癌一致,主要类型有腺样囊性癌、粘液表皮样癌、肌上皮癌、恶性多形性腺瘤等.3 总结总之,国际多学科肺腺癌新的组织学分类在提示肺腺癌预后及指导治疗方面提供了更加详细准确的病理信息.建议废除BAC类型,拓展了腺癌癌前的范畴,增加了MIA、LP亚型及肠型腺癌变异型;对于多种腺癌形态的病例,建议不再使用混合型腺癌类型,而代之于优势亚型为主并注明各成分含量的病理诊断报告模式;为满足晚期肺癌患者靶向治疗或个体化治疗的需求,建议在活检标本中尽可能区分腺癌、鳞状细胞癌亚型,必要时需进行免疫表型检测,尽量不使用NSCLC NOS的诊断名词.腺癌以外其它类型或亚型肺癌则仍保留2004年WHO肺肿瘤分类原则.参考文献【相关文献】1 Travis WD, Brambilla E, Muller-Hermelink HK, et al. 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肺磨玻璃结节到底严不严重，如何妥善处理？
肺磨玻璃结节到底严不严重，如何妥善处理？发布时间：2023-06-12T05:29:59.137Z 来源：《医师在线》2023年2月4期作者：辜强[导读]肺磨玻璃结节到底严不严重，如何妥善处理？辜强（仁寿县人民医院；四川眉山620500）肺磨玻璃结节（GGN）属于影像学检查中肺部常见的征象，通过薄层CT检查可发现局灶性云雾状密度增高影，在阴影中支气管和血管清晰。
结合其成分的差异，又可以将其分为纯磨玻璃结节和伴实行成分的混合性磨玻璃结节。
在病理上也可以将其分为恶性和良性。
目前，肺癌作为临床中发生率较高的恶性肿瘤，其疾病特点在于高发生率、高死亡率，而早期明确诊断肺癌是早期治疗的可靠依据，也是改善患者预后的有效措施。
随着现代医疗技术的发展，医学影像学技术的普及和应用，在薄层CT检查中GGN的情况并不少见，而肺部GGN和肺癌的联系成为了当下的研究重点。
一、肺部磨玻璃影和肺磨玻璃结节的定义在我国的专家共识中，将肺部磨玻璃影（GGO）定义为：经薄层CT检查直径≤30mm，边界清楚或不清楚的肺内密度增高影，但病变密度无法掩盖其中的血管和支气管影。
若为局限病变，可将其称为局灶性磨玻璃影（fGGO），若病灶边界清晰且为圆形，同时以结节状为主即为肺磨玻璃结节（GGN）。
而GGO和GGN还可以分为纯磨玻璃影或结节（pGGO，pGGN）以及伴实性成分混合的磨玻璃影或结节（mGGO，mGGN），其中pGGN、mGGN统称为亚实性结节。
在我国，GGN主要以直径＜15mm的小结节为主，并且GGN的检出率随着受检者年龄的上升而上升，尤其是在60~80岁年龄的群体中。
在性别分布方面，GGN多发生在女性群体中，至今尚不明确原因，但总体可知，正常人群的健康体检中，薄层CT检出的GGN的人群逐年增多，且女性居多，高龄患者检出率更高。
二、GGN和肺癌的关系在亚实性结节中，如果是潜在恶性或恶性病变，其病理可分为肺泡上皮不典型腺瘤样增生（AAH）、原位腺癌（AIS）、微浸润性腺癌（MIA）、浸润性腺癌（IAC）等多个腺癌演进阶段。
支气管肺上皮不典型增生及原位癌的病理学研究进展
包括病因学 、 形态学特征 、 诊断及鉴别诊断、 分子生 物学等方面。本文进行简要介绍如下 。
１ 鳞状 上皮 不典 型增 生及 原位 癌 １ ． １ Ｓ Ｄ ／ Ｃ Ｉ Ｓ是 遗 传 学 改 变／ 异 常 不 断堆 积 的 结 果 支气 管 Ｓ Ｄ ／ Ｃ Ｉ Ｓ具有 一 定 的恶 性形 态 学 特 征 及 浸
支气管肺上皮不典型增生及原位癌主要包括支
气 管 鳞状 上皮 不典 型增 生及 原 位 癌 （ ｓ ｑ ｕ ａ ｍ ａ ｏ ｕ ｓ ｄ ｙ ｓ — ｐ ｌ ａ ｓ ｉ ａ ／ ｃ ａ ｒ ｃ ｉ ｎ ｏ ｍ ａ ｉ ｎ ｓ ｉ ｔ ｕ ， Ｓ Ｄ ／ Ｃ Ｉ Ｓ ） 、 肺 泡 上 皮 不 典 型 腺瘤 样增 生 （ ａ ｔ ｙ ｐ ｉ ｃ ａ ｌ ａ ｄ ｅ ｎ ｏ ｍａ ｔ ｏ ｕ ｓ ｈ ｙ ｐ ｅ ｒ ｐ ｌ ａ ｓ ｉ ａ ， Ａ Ａ Ｈ） 及 原位 腺 癌 （ ａ ｄ ｅ ｎ ｏ ｃ ａ ｒ ｃ ｉ ｎ ｏ ｍ ａ — ｉ ｎ — ｓ ｉ ｔ ｕ ， Ａ Ｉ Ｓ ） 。近 年 来 关 于这类 病 变 的病理 学 研 究 取 得 了一 些 重 要进 展 ，
头状结构 ， Ｃ Ｉ Ｓ 全层 中均可见核分裂。 １ ． ３ Ｓ Ｄ ／ Ｃ Ｉ Ｓ的鉴 别诊 断 Ｓ Ｄ ／ Ｃ Ｉ Ｓ需 要 与 浸 润 性
３～ ｌ ２种遗 传学改变 并 以特定 的顺 序发 生。事 实 上， 遗传学改变的累积超过 了不典型增 生或 Ｃ Ｉ Ｓ的
遗传学改变即发展 为癌 ， 但没有一种所 累积 的遗传
东南 国防 医药 ２ ０ １ ４ 年 １ 月第 Fra bibliotek ６卷第 １ 期
Ｍ ｉ ｌ ｉ ｔ ａ ｒ ｙ Ｍ ｅ ｄ ｉ ｃ ａ ｌ Ｊ ｏ ｕ ｎ ｒ ａ ｌ ｏ ｆ Ｓ ｏ ｕ ｔ ｈ ｅ ａ ｓ ｔ Ｃ ｈ ｉ ｎ ａ ， Ｖ ｏ １ ． １ ６ ， Ｎ ｏ ． １ ， Ｊ ａ ｎ ． ２ ０ １ ４
影像组学在磨玻璃结节型肺腺癌的应用研究进展
REVIEW引言肺癌作为全世界发病率及病死率最高的恶性肿瘤，尽管在过去的几十年里，生物医学技术有显著的发展，但是肺癌的5年生存率仍然仅为10%~15%[1]，且对于首诊患者而言，可行外科手术治疗的患者5年生存率约为50%，而无法手术治疗患者的5年生存率仅约为5%[2]，因此早发现、早诊断、早治疗对于提高肺癌患者生存率极为重要。
目前随着低剂量多层螺旋计算机断层扫描（Computed Tomography，CT）的广泛应用及人们体检意识的逐渐增强，越来越多的磨玻璃结节（Ground-Glass Nodule，GGN）被发现，早期肺腺癌在CT中大部分表现为GGN，因此精确诊断GGN型肺癌对患者后期治疗具有重大价值。
随着影像设备和影像采集技术的飞速发展，相较于传统CT影像更有优势的影像组学应运而生，将传统的影像图像转换为可挖掘、可分析的数据信息，从而提取到人类肉眼很难观察及分辨的特征数据，并进行定量及综合分析以支持临床决策。
1 影像组学概述1.1 基本概念影像组学又称放射组学，由荷兰学者Kumar[3]首次提出，指从CT、正电子发射断层摄影（Position Emission Tomography，PET）或磁共振成像（Magnetic Resonance Imaging，MRI）所获得的影像图像的感兴趣区中提取、筛选及定量分析数百个定量影像特征，揭示肿瘤生物学特征和异质性与图像数据的关系，可用于建立描述性和预测性的模型帮助医师做出最准确的诊断，同时也为患者的个体化治疗提供更多参考依据[4]。
2014年，影像组学这一概念开始应用于临床，Aerts等[5]提出肿瘤无创异质性检测的理影像组学在磨玻璃结节型肺腺癌的应用研究进展张耀允1,2，余建群11. 四川大学华西医院放射科，四川成都 610041；2. 成都天府新区人民医院放射科，四川成都 610213[摘 要] 肺癌作为全世界发病率及病死率最高的恶性肿瘤，其早期诊断及治疗对患者生存率的提高极为重要。
肺泡上皮不典型腺瘤样增生课件
05 肺泡上皮不典型腺瘤样增 生的研究进展与未来展望
研究进展
病理特征
肺泡上皮不典型腺瘤样增生是一种低度恶性潜能的病变， 通常在肺部CT扫描中偶然发现。其病理特征包括肺泡上皮 细胞增生、核增大和深染色等。
诊断标准
目前诊断肺泡上皮不典型腺瘤样增生的标准主要基于组织 病理学检查，同时结合影像学和临床表现。
肺良性肿瘤
肺良性肿瘤如错构瘤、硬化性血管瘤等，影像学表现和组织病理学特征与肺泡上皮不典型 腺瘤样增生有相似之处，但一般而言，良性肿瘤的生长速度较慢，且不会发生转移。
肺炎性假瘤
肺炎性假瘤是一种由炎性细胞和纤维组织构成的良性病变，影像学表现与肺泡上皮不典型 腺瘤样增生相似，但组织病理学特征不同，一般表现为慢性炎症反应和肉芽肿形成。
通过细针穿刺活检或手术切除标本 进行组织病理学检查，观察肺泡上 皮细胞的形态和排列，以及是否存 在不典型腺瘤样增生。
临床表现
患者可能无症状或出现咳嗽、胸痛、 呼吸困难等症状，但这些症状缺乏 特异性，不能作为诊断依据。
鉴别诊断
肺癌
肺泡上皮不典型腺瘤样增生需要与肺癌进行鉴别。肺癌的影像学表现多样，组织病理学特 征也较为复杂，但一般而言，肺癌的细胞形态更加异型，核分裂像更多，且常伴有坏死和 出血。
病理学特征
01
肺泡上皮细胞形态和排列异常
肺泡上皮不典型腺瘤样增生的病理学特征包括肺泡上皮细胞的形态和排
列异常，细胞核增大、染色式
肺泡上皮不典型腺瘤样增生呈腺瘤样生长方式，即细胞拥挤、重叠、排
列紊乱，形成大小不等的囊腔或裂隙。
03
组织结构多样
肺泡上皮不典型腺瘤样增生的组织结构多样，可以表现为实片巢状、旋
定期复查
肺肿瘤病理学分类
性Nonmucinous；粘液性Mucinous
浸润性腺癌 贴壁为主型( 以前的非黏液性细支气管肺泡癌，浸润灶
＞ 5 mm) 腺泡为主型 乳头为主型 微乳头为主型 实性为主型伴黏液产生 浸润性腺癌变型 浸润性黏液腺癌( 以前的黏液性细支气管肺泡癌) 胶样型 胎儿型( 低度和高度) 肠型
MIA浸润成分的判断指标有：（1) 出现贴壁生长以外的类 型，如腺泡状、乳头状、微乳头状或实性类型；（2) 癌 细胞浸润肌纤维母细胞间质。如果肿瘤侵犯淋巴管、血管 或胸膜；或出现肿瘤性坏死，则不诊断MIA，而直接诊断 浸润性腺癌。
MIA手术切除后预后很好，5年无瘤生存率几乎达100% 。
临床特点：
肉眼 1.肿物多发生于主支气管和叶支气管，破坏支
气管壁，可突入腔内致狭窄，并浸润周围肺组织； 2.肿物呈灰白或灰黄色； 3.支气管旁肺门淋巴结肿大。
临床特点
1.居于肺癌首位（占40%左右） 2.多见于中老年人，男性吸烟者（>90%病例） 3.多位于肺门（中央型） 4.咳嗽、咳痰、痰中带血丝；晚期胸疼、声音嘶哑， 部分病人出现胸水 5.影像学：肺门占位性病变，肺萎陷
MIA
微浸润性腺癌( minimally invasive adenocarcinoma， MIA) 是指一类小的( ≤3 cm)、局限性腺癌，癌细胞以贴 壁生长方式为主，任一视野下间质浸润的最大径≤5 mm。
如果存在多处间质浸润，只需测量最大浸润面积的最大直 径，而不能将多处浸润灶相加计算
腺癌WHO分类
1)鳞屑样腺癌Lepidic adenocarcinoma 2)腺泡样腺癌Acinar adenocarcinoma 3)乳头状腺癌Papillary adenocarcinoma 4)微小乳头状腺癌Micropapillary adenocarcinoma 5)实性腺癌Solid adenocarcinoma 6)浸润性黏液腺癌Invasive mucinous adenocarcinoma＊混合浸润性粘液性和非 粘液性腺癌 Mixedinvasive mucinous and nonmucinous adenocarcinoma 7)胶样腺癌Colloid adenocarcinoma
肺腺癌病理诊断及鉴别诊断
定义：具有腺样分化或有黏液产生，表现为腺泡样、乳头样、贴壁样、微乳头样、实巢状或片状，具有黏液形成的实性巢或以这些形式混合生长的恶性上皮性肿瘤。
ICD-O编码：8140/3同义词：无命名历史：2015版WHO肺肿瘤组织学分类吸收了2011年国际肺癌多学科分类的内容，对2004版WH0肺腺癌的组织亚型分类做了根本性的改动，对肺腺癌的亚型按癌细胞的生长方式分类，具体内容如下：①摒弃了WH0(2004)中细支气管肺泡癌和混合性亚型腺癌的名称；②将原位腺癌与非典型性腺瘤样增生一同列入浸润前病变；③增加了微小浸润性腺癌；④将浸润性腺癌根据其主要亚型与全部病变的比例以半定量方式表述出来，以5%的量递增，故浸润性腺癌包括伏壁型、腺泡型、乳头型、微乳头型、实性型生长方式以及浸润性黏液腺癌、胶样型、胎儿型、肠型腺癌。
不同生长方式的腺癌预后不同，以伏壁型生长方式为的主腺癌预后较好，以腺泡型和乳头型生长方式的腺癌次之，浸润性腺癌中实性和微乳头型腺癌预后较差。
⑤使用伏壁型生长方式表述浸润性腺癌中的非浸润成分(以前被分为细支气管肺泡癌)。
⑥引入浸润性黏液腺癌，取代黏液性细支气管肺泡癌，去除此处的原位癌和微小浸润癌。
⑦不再使用透明细胞癌和印戒细胞癌亚型名称，只是在它们出现时加以描述，无论数量多少。
⑧不用囊腺癌的名称，将其归入胶样癌。
临床表现：肺腺癌多为周围型，早期无明显特殊症状，一般以发热、咳血、胸痛、气急等呼吸系统症状为主，或无症状，故很容易被忽略。
也有患者早期存在肺外表现（骨关节疼痛、肩背痛甚至脑转移等相关症状）。
晚期症状则因患者体质不一存在差异，常见症状有疼痛、声音嘶哑、头颈部水肿、胸腔积液等。
近年来，肺腺癌在女性、非吸烟者或从不吸烟者，甚至是年轻的成年人中越来越普遍。
细胞学：细胞学诊断腺癌是基于单个细胞形态和细胞团的结构特点。
腺癌细胞可能是单个或排列成三维的桑葚样、腺泡样、假乳头样、伴有纤维血管轴心的真乳头和（或）细胞团片。
2011肺腺癌多学科分类解读
浸润性腺癌
浸润性腺癌变型
肠型
6
新分类主要变化
将肺腺癌分列为三类：浸润前病变；微浸润性腺癌； 浸润性腺癌。
提出原位腺癌（AIS）和微浸润性腺癌（MIA）的新 概念。
增加贴壁状为主型腺癌、微乳头状为主型腺癌、肠型 腺癌。
取消黏液性囊腺癌、印戒细胞癌、透明细胞癌。
7
新分类主要变化
2004年WHO分类对“细支气管肺泡癌”（ BAC ） 的诊断 作了严格的规定，只有肿瘤细胞沿着以前存在的肺泡贴壁 生长（lepidic growth、）并且无间质、血管或胸膜浸润 证据才能诊断为BAC。 ★但由于多种因素，许多病理医生还是将一些有或似沿 肺泡壁生长形式的肺腺癌如微浸润性腺癌、以沿肺泡壁生 长为主的浸润性腺癌、混合型浸润性腺癌和广泛播散性黏 液腺癌等这些从低度到高度恶性的肿瘤都归为“BAC”， 给临床诊治和研究造成很大混乱。
A 横断面 B 冠状面最大密度投影(MIP)示左肺下叶一枚 2.0cm大小的纯GGN,透过结节可见血管及肺组织结构
AIS的多中心GGN的CT影像
A与B.多发亚实性结节在3mm层厚的CT横断面显示不同大小及衰减， 推测可能为浸润前病变(AAH)或(AIS)。由于右肺上叶的最大结节靠 25 近肺裂，显示较致密。手术切除后证实为非粘液性AIS.
纯BAC（即AIS）
微浸润性腺癌（MIS） 沿肺泡壁生长为主的腺癌 混合型浸润性腺癌 浸润性黏液腺癌
17
浸润前病变（AIS）
原位腺癌（Adenocarcinoma in situ, AIS）：定义为 ≤3cm的局限性小腺癌，癌细胞完全沿着以前存在的肺泡 壁生长，无间质、血管或胸膜浸润。肺泡间隔可增宽伴硬 化，但无瘤细胞间质浸润。此外，肺泡腔内无瘤细胞聚集， 也无瘤细胞形成乳头或微乳头生长方式。 AIS可分为非黏液性、黏液性和黏液/非黏液混合性三种。 几乎所有AIS为非黏液性，由肺泡II型上皮和/或Clara细 胞组成。黏液性AIS极少见，癌细胞高柱状，细胞核位于 基部，胞浆富含黏液，有时可类似杯状细胞。
肺癌的病理学特征
肺肿瘤WHO分类
1 、恶性上皮性肿瘤 鳞癌、腺癌、神经内分泌肿瘤（类癌、小细胞癌、大细胞癌）、肉瘤样癌、腺鳞癌、唾液腺肿瘤、癌前病变 2 、间叶性肿瘤（间叶肉瘤、未分化肉瘤） 3 、良性上皮性肿瘤 4 、淋巴增生性肿瘤 5 、混杂性肿瘤（错构瘤、硬化性血管瘤、透明细胞瘤、生殖细胞瘤、肺内胸腺瘤、黑色素瘤） 6 、转移性肿瘤
胶样腺癌
细胞异型性不明显，或漂浮在粘液中，多个囊腔，形成粘湖 新分类将单个囊腔，内衬柱状分泌上皮的粘液性囊腺癌也归为胶样腺癌中，因其呈现出了胶样腺癌的特点，应诊断为粘液腺癌伴囊性改变
胚胎性腺癌
由胚胎性腺体及桑葚胚样小体构成，间质不具有恶性成分， 有时胚胎性腺体排列与宫内膜相似，细胞富于糖原，核下 有空泡，多见年轻患者，预后较好。
胸膜下腺癌呈lepidic生长， 中心部位浸润小于0.5cm， 浸润的部分呈腺泡状
1.2 Mucinous MIA,粘液型MIA是极少见的,可为单发或多发，多发时应除外肺内转移
任何切面的最大浸润深度都小于等于5mm 1.出现Lepidic以外的组织学亚型 （腺泡样、乳头状、微乳头状和/或实性生长） 2.瘤细胞浸润到肌纤维母细胞基质中 当出现： 1.肿瘤进入淋巴管、血管或胸膜 2.出现肿瘤性坏死 则诊断为浸润性癌，即使肿瘤≤3cm，浸润深度 ≤5mm，也不能诊断为MIA
定义：是一类起源于支气管上皮、显示角化和（或）细胞间桥的恶性上皮性肿瘤，它是肺癌中最常见的一种，约占肺癌的40%。98%患者与吸烟有密切关系，80%为男性，在18%的鳞癌组织中发现有HPV，多发生在段支气管及次段大支气管，故多为中央型。
（1）巨检和部位 肿瘤可从较小的支气管内息肉样包块到巨大空洞性包块，大小、形态各异。外观根据纤维化程序不同常呈白色或灰色，质地较硬；1/3病例可表面巨大并伴有空洞形成，可继发性感染，或有脓肿形成。 （2）组织病理学 鳞状细胞癌的诊断标准是癌细胞有角化及细胞间桥存在，角化可为单个细胞角化，或癌巢内形成角化珠，也是判定鳞癌分化程度的依据。如癌组织有较广泛的分化特征，即角化明显，有癌珠形成，细胞间桥亦甚明显，则为分化好的；如癌组织中很少角化细胞，或仅见灶性不明甚明显的细胞间桥，则为分化差的；居二者之间为中分化鳞癌。
支气管肺泡上皮异型增生组织学类型及意义
蹲ｌ正常支气管粘膜上皮，取靖子叶支气管始膜。
基底细胞单屡排列，柱状上友细匏幢复岳莓联，鲡鹣辑联拯建好。
基底细藏馥妻径麓茬状细胞核横较翅耋于或麓炙于小淋巴细琏核的轰校（与磺一切片内之小Ｉ辕巴细胞相比较）。
正常支气管粘摸上皮细胞间极少黏液细胞。
两类细胞形态上易于照分。
支气管上皮异型增生表现为核增大超过正常淋巴细胞核盥强的２倍以上，犬小及形态不一，核染色质增粗，核仁鼠麓，细胞排列不同程度紊乱。
一般漕琵下，异型增主时细胞数量堙多，盛次增加，但也可见绫异型明显，俘稿显的细胞排列极性紊乱，而细胞数量及层次没有明显的增多。
根据异型细胞发生部位及其异型细胞形态，支气管上皮异型增生可分为基底细胞异型增生，柱援辆恕异鳖鸳生，支气管土皮异妻疆璺伴细戆分晓过渡瑷及鼹状耋露ｊｌ龟异型增生。
２．１．１基底细胞异型增生异型增生发生于正常基底细胞存在的部位，腔面可见柱状细胞的存在。
竣罡圆形、努圆彤或不规耍《影，核装比移唾增大。
细胞排列不规Ⅲ《，威冀存在成分散镶嵌存在（瀚２～５）。
图２基底细胞异型增生，低级别。
基底细胞层次增多，超过２层，核增大超过正常淋巴细胞核直径的２倍以上，圆形或乱圆形，大小形态轻度不一致。
核染色质增粗，核仁明显。
异型增生基底细胞间无细胞间桥，其管腔面（表面）可见柱状细胞的存在。
图３基底细胞异型增生，低级别异型，散在高级别异型细胞。
基底细胞核增大超过正常淋巴细胞核直径的２倍以上，细胞数量轻度增多，细胞排列极性紊乱。
期间散在高级别异型增生基底细胞，核增大超过正常基底细胞核直径的２倍以上（正常淋巴细胞核直径的３倍），核染色深，核异型性明显。
浙江人学博｛‘学位论文圈４基底细髓异型增生，高级荆异型。
左芋部分，异型增生基底细鹣单垂排辩，但核增戈明显，超过正常时的２倍以上，表面可见柱状细胞的存在。
右半部分，异型增生基底妻辩跑完全取代表明柱状细胞，图５基底细胞异型增生，高级则异型。
圈４高倍放太。
显示明显的核异型性及细胞排觏缀桂紊乱。
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histopathological findings :atypical epithelial cell proliferation along slightly thickened alveolar septa
one case(72-year-old female).chest CT shows a solitary nodule with a homogeneous ground-glass opacity .note the absence of convergence of pulmonary
aHistological appearance of a low-grade (AAH) b high-grade AAH c early adenocarcinoma(AC) d overt AC
影像学检查
无典型和特征性性影像学表现，偶在 体检中发现，主要依赖HRCT。 类圆形结节，直径大多6mm到15mm不 等，一般不超过10mm，密度较均匀， 形态较规则，边界较清楚。
computed tomography of chest shows a solitary nodular atypical adenomatous hyperplasia .the lesion appeared as around nodule with ground-glass opacity .note the smooth and distinct borders of the nodule .note aslo the absence of pleural.
发病机制
有的认为它仅是损伤后再生修复性增 生,而另外一些学者认为它是损伤刺激 后造成的，并由此导致细支气管肺泡 癌(Bronchioloalveolar lung carcinoma ,BAC)的发生,因此认为AAH 是BAC 的癌前病变，甚至有学者认为 是BAC 的早期癌。
镜下观察
பைடு நூலகம்
AAH 细胞形态上类似于Clara 细胞或 Ⅱ型肺泡细胞,呈立方形或矮柱状，肺 泡壁因纤维化或淋巴细胞浸润而轻度 增厚。
鉴别诊断
细支气管肺泡癌 结核球 炎性假瘤 局部特发性肺间质纤维化 硬化性血管瘤
细支气管肺泡癌
谢谢
肺泡上皮不典型腺瘤样增生
肺泡上皮不典型腺瘤样增生(atypical adenomatous hyperplasia ,AAH),是指细 胞沿着细支气管肺泡壁增生形成的， 文献中该类病变出现的名称众多 ,如不 典型肺泡(或肺泡不典型) 细胞增生、 不典型细支气管肺泡细胞增生、细支 气管肺泡上皮增生以及细支气管肺泡 细胞腺瘤。