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一、有机磷类杀虫剂
作用位点 作用机制 作用特点 应用于实践 中毒症状 杀虫速度
二、氨基甲酸酯类杀虫剂
作用位点 作用机制 作用特点
实践应用
中毒症状 杀虫速度
三、新烟碱类杀虫剂
作用位点 作用机制 作用特点 实践应用 中毒症状 杀虫速度
四、沙蚕毒素类杀虫剂
作用位点 作用机制
作用特点 实践应用 中毒症状 杀虫速度
三、新烟碱类杀虫剂
四、沙蚕毒素类杀虫剂
五、菊酯类杀虫剂
①直接作用轴突膜,改变神经膜钠离子通道的通透性,特别是延迟了钠离子通道的关闭,造成突触后膜 上钠离子通道长时间开放,钠离子长时间涌入膜内而长时间兴奋. ②抑制三磷酸腺苷酯酶的活性,通过三磷酸腺苷酯酶分解三磷酸腺苷产生 的能量来调节 Ca++的浓 度,而 Ca++是启动前膜释放神经递质的关键因素, 例如:影响谷氨酸及γ —氨基丁酸(GABA)释放,但 作用机制目前还不清楚. I 型:包括胺烯菊酯、丙烯菊酯、苄呋菊酯、苯醚菊酯及二氯苯醚菊酯. 中 毒昆虫出现高度兴奋,不协调运动. II 型:包括溴氰菊酯、氯氰菊酯、杀灭菊酯及其它含有氰基（—CN）的除 虫菊酯.不表现高度兴奋 及不协调运动,昆虫接触药剂后很快产生痉挛,立 即进入麻痹状态,最后中毒死亡. ①负温度系数药剂:在 15℃—35℃范围内,温度较低,对昆虫的毒力较高. ②I 型:电生理表现为明显的负后电位,即一次刺激能产生重复放电.（重 复放电,相当于中毒症状的 兴奋期;随后发生不规则的重复后放—相当痉 挛期;最后重复后放的减弱和停止—相当中毒症状的麻 痹期与死亡）. ③对昆虫的中枢神经系统可产生麻痹,对昆虫有很强的击倒作用. ⑥菊酯类有复苏性. ①无选择性:杀虫广谱,主要毒杀咀嚼口器害虫、刺吸口器害虫. ②大量使用,目前耐药性较重. I 型:兴奋、痉挛、麻痹,最后死亡.II:型: 痉挛、麻痹,最后死亡. 直接作用轴突膜的钠离子通道,杀虫速度. 突触后膜上的γ —氨基丁酸受体(GABA 受体) 氟虫腈是氯离子通道的抑制剂: 作用于突触后膜上的γ —氨基丁酸受体,阻断了氯离子的内流（造成抑制 神经兴奋的功能丧失）,从 而使神经兴奋和痉挛. 兴奋、痉挛 较慢 ①突触前膜的γ —氨基丁酸门控氯离子通道 ②突触后膜上的γ —氨基丁酸受体(GABA 受体) 阿维菌素是氯离子通道的激活剂: ①阿维菌素刺激突触前膜,过多地释放γ —氨基丁酸. ②阿维菌素直接作用于突触后膜的氯离子通道,并打开氯离子通道,使大 量氯离子迅速涌入突触后膜 内,使膜电位变得更负,即:更不易兴奋. ③阿维菌素也影响了其他配体门控的氯离子通道. 不表现过度兴奋,而以麻痹为主要症状,不活动、不取食最后死亡. 较慢 ①轴突膜.②章鱼胺受体（OA 受体） ①对轴突膜局部麻醉作用.在高剂量下,杀虫脒作用于轴突膜,主要是阻塞了 Na+通道,也在一定程度 上阻塞了 K+通道,从而不产生动作电位,没有兴 奋在轴突上的传导,这就是局部麻醉作用. ②对章鱼胺受体的激活作用.杀虫脒与后膜的“OA 受体”结合后,引起多 种蛋白磷酸化,从而产生 各种生化效应,干扰了昆虫神经兴奋的正常传导. 对鳞翅目幼虫主要是忌避、拒食作用,对成虫有一定的触杀及忌避产卵作用.对红蜘蛛有直接的触杀 作用. 增加活动性,不断发抖,昆虫从植株上跌落而无法取食. ①轴突膜.②章鱼胺受体（OA 受体） 中毒症状 ①害虫接触药剂后,口针难于穿透叶片而停止取 食,最终因饥饿而死亡. ②在停食死亡之前的几天内,表现为正常的活动.
杀虫速度 较慢
较慢
较慢 较慢
二、氨基甲酸酯类杀虫剂
突触后膜上的乙酰胆碱酯酶（(AchE)） 抑制乙酰胆碱酯酶的活性,使乙酰胆碱不能及时分解而积累,不断与突触 后膜上的受体结合,造成突触后膜上钠离子通道长时间开放,钠离子长时 间涌入膜内而长时间兴奋. ①氨基甲酸酯类抑制 AchE 形成氨基甲酰化酶,但是不如磷酰化酶稳定,酶易复活.②有较高的选择抑 制性,对乙酰胆碱酯酶的抑制能力强,对酯族酯 酶的抑制能力弱或完全不抑制.既使同为乙酰胆碱酯 酶,如果来源不同,抑 制程度也不相同.③乙酰胆碱酯酶分解乙酰胆碱、有机磷类、氨基甲酸酯 类三 者的速度不同,分解乙酰胆碱最快,氨基甲酸酯类次之,最后是有机磷 类. ①毒力与有机磷杀虫剂的毒力相比,一般较小（也有例外）,防治害虫时所需剂量往往比有机磷杀虫 剂大,剂量较低时,中毒昆虫常有恢复现象. ②有选择性:主要是毒杀刺吸性害虫.毒力与分子结构相关,多数低毒,少 数高毒. ③大多数与常用有机磷杀虫剂混用时,一般不表现增效作用,甚至还会降 低有机磷杀虫剂的效果,这 是因为氨基甲酸酯会抢先与乙酰胆碱酯酶形成 复合物,使有机磷杀虫剂失去攻击的靶子而不能发挥 运动失调、过度兴奋、痉挛. 直接作用于分解神经递质的“酶”,杀虫速度较快. 突触后膜上的 N 型乙酰胆碱受体（N—AchR） 烟碱直接和乙酰胆碱受体结合,永久性占领了乙酰胆碱受体,并干扰了乙酰胆碱和其它受体结合,从而 中断了神经兴奋的传导. 烟碱类杀虫剂可直接结合在受体上,但对受体有选择作用. ①有选择性:主要是毒杀刺吸式口器害虫.②作用位点单一,容易产生耐药性. 中断了神经兴奋的传导而麻痹致死. 直接和乙酰胆碱受体结合,杀虫速度较快. ①突触后膜上的 N 型乙酰胆碱受体（N—AchR）②乙酰胆碱（Ach） ①沙蚕毒素和乙酰胆碱竞争性占领突触后膜上的乙酰胆碱受体,使乙酰 胆碱失去作用的对象. ②沙蚕毒素本身是乙酰胆碱的颉颃剂,使乙酰胆碱失去作用. ③沙蚕毒素占领乙酰胆碱受体后并不发生离子通透性的改变,只是使乙酰 胆碱失去作用的对象或失 去作用,使之不能产生动作电位,从而中断了神 经兴奋传导. ④沙蚕毒素可能还影响了突触前膜的 Ca++的通透性,从而抑制了递质乙 酰胆碱的释放. ①对受体有选择性.②占领突触后膜上的乙酰胆碱受体是竞争性的. 有选择性:主要是毒杀食叶、钻蛀、刺吸性害虫. 昆虫中毒后不表现出运动失调、过度兴奋、痉挛,而是先使昆虫活动减少,失去取食能力,继而虫体软 化、瘫痪、死亡,因而作用缓慢. 由于占领突触后膜上的乙酰胆碱受体是竞争性,因而杀虫速度较慢. ①轴突膜的钠离子通道②三磷酸腺苷酯酶（ATP）（定论有争议）
Βιβλιοθήκη Baidu
五、菊酯类杀虫剂
作用位点
作用机制
作用特点
实践应用 中毒症状 杀虫速度
六、吡唑类--氟虫腈
作用位点 作用机制 中毒症状 杀虫速度
七、抗生素类杀虫剂--阿维菌素
作用位点 作用机制
中毒症状 杀虫速度
八、甲脒类杀虫剂
作用位点 作用机制
实践应用 中毒症状 作用位点
九、其它毒剂的作用机制
类别 吡蚜酮
三嗪酮化合 物
六、吡唑类--氟虫腈
七、抗生素类杀虫剂--阿维菌素
八、甲脒类杀虫剂
它毒剂的作用机制
①中毒首先表现为活动减少、取食降低,到蜕皮或变态时才表现出明显的中毒症状. ②旧表皮不能蜕掉或不能完全蜕掉而死亡;新表 皮很薄容易裂开,体液外流. ③老熟幼虫不能化蛹,或出现畸形（半蛹半幼虫、 半蛹半成虫）而死亡.
使害虫呼吸减弱,心脏搏动缓慢,逐渐死亡 使害虫得败血症而死,作用慢,在脱皮及变态期作 用明显,3-5 天后才发挥药效.
作用位点 昆虫 口针
苯甲酰脲类
昆虫 几丁质 [灭幼脲] [氟铃脲] [氟虫脲] [噻嗪酮] 鱼藤酮 呼吸系统 苏云金杆 消化系统 菌
一、有机磷类杀虫剂
突触后膜上的乙酰胆碱酯酶（(AchE)） 抑制乙酰胆碱酯酶的活性,使乙酰胆碱不能及时分解而积累,不断与突触 后膜上的受体结合,造成突触后膜上钠离子通道长时间开放,钠离子长时 间涌入膜内而长时间兴奋. 有机磷抑制 AchE 后,形成的磷酰化酶较稳定,酶不易复活. 无选择性,杀虫广谱. 运动失调、过度兴奋、痉挛、死亡. 直接作用于分解神经递质的“酶”,杀虫速度较快.
作用位点 作用机制 作用特点 应用于实践 中毒症状 杀虫速度
二、氨基甲酸酯类杀虫剂
作用位点 作用机制 作用特点
实践应用
中毒症状 杀虫速度
三、新烟碱类杀虫剂
作用位点 作用机制 作用特点 实践应用 中毒症状 杀虫速度
四、沙蚕毒素类杀虫剂
作用位点 作用机制
作用特点 实践应用 中毒症状 杀虫速度
三、新烟碱类杀虫剂
四、沙蚕毒素类杀虫剂
五、菊酯类杀虫剂
①直接作用轴突膜,改变神经膜钠离子通道的通透性,特别是延迟了钠离子通道的关闭,造成突触后膜 上钠离子通道长时间开放,钠离子长时间涌入膜内而长时间兴奋. ②抑制三磷酸腺苷酯酶的活性,通过三磷酸腺苷酯酶分解三磷酸腺苷产生 的能量来调节 Ca++的浓 度,而 Ca++是启动前膜释放神经递质的关键因素, 例如:影响谷氨酸及γ —氨基丁酸(GABA)释放,但 作用机制目前还不清楚. I 型:包括胺烯菊酯、丙烯菊酯、苄呋菊酯、苯醚菊酯及二氯苯醚菊酯. 中 毒昆虫出现高度兴奋,不协调运动. II 型:包括溴氰菊酯、氯氰菊酯、杀灭菊酯及其它含有氰基（—CN）的除 虫菊酯.不表现高度兴奋 及不协调运动,昆虫接触药剂后很快产生痉挛,立 即进入麻痹状态,最后中毒死亡. ①负温度系数药剂:在 15℃—35℃范围内,温度较低,对昆虫的毒力较高. ②I 型:电生理表现为明显的负后电位,即一次刺激能产生重复放电.（重 复放电,相当于中毒症状的 兴奋期;随后发生不规则的重复后放—相当痉 挛期;最后重复后放的减弱和停止—相当中毒症状的麻 痹期与死亡）. ③对昆虫的中枢神经系统可产生麻痹,对昆虫有很强的击倒作用. ⑥菊酯类有复苏性. ①无选择性:杀虫广谱,主要毒杀咀嚼口器害虫、刺吸口器害虫. ②大量使用,目前耐药性较重. I 型:兴奋、痉挛、麻痹,最后死亡.II:型: 痉挛、麻痹,最后死亡. 直接作用轴突膜的钠离子通道,杀虫速度. 突触后膜上的γ —氨基丁酸受体(GABA 受体) 氟虫腈是氯离子通道的抑制剂: 作用于突触后膜上的γ —氨基丁酸受体,阻断了氯离子的内流（造成抑制 神经兴奋的功能丧失）,从 而使神经兴奋和痉挛. 兴奋、痉挛 较慢 ①突触前膜的γ —氨基丁酸门控氯离子通道 ②突触后膜上的γ —氨基丁酸受体(GABA 受体) 阿维菌素是氯离子通道的激活剂: ①阿维菌素刺激突触前膜,过多地释放γ —氨基丁酸. ②阿维菌素直接作用于突触后膜的氯离子通道,并打开氯离子通道,使大 量氯离子迅速涌入突触后膜 内,使膜电位变得更负,即:更不易兴奋. ③阿维菌素也影响了其他配体门控的氯离子通道. 不表现过度兴奋,而以麻痹为主要症状,不活动、不取食最后死亡. 较慢 ①轴突膜.②章鱼胺受体（OA 受体） ①对轴突膜局部麻醉作用.在高剂量下,杀虫脒作用于轴突膜,主要是阻塞了 Na+通道,也在一定程度 上阻塞了 K+通道,从而不产生动作电位,没有兴 奋在轴突上的传导,这就是局部麻醉作用. ②对章鱼胺受体的激活作用.杀虫脒与后膜的“OA 受体”结合后,引起多 种蛋白磷酸化,从而产生 各种生化效应,干扰了昆虫神经兴奋的正常传导. 对鳞翅目幼虫主要是忌避、拒食作用,对成虫有一定的触杀及忌避产卵作用.对红蜘蛛有直接的触杀 作用. 增加活动性,不断发抖,昆虫从植株上跌落而无法取食. ①轴突膜.②章鱼胺受体（OA 受体） 中毒症状 ①害虫接触药剂后,口针难于穿透叶片而停止取 食,最终因饥饿而死亡. ②在停食死亡之前的几天内,表现为正常的活动.
杀虫速度 较慢
较慢
较慢 较慢
二、氨基甲酸酯类杀虫剂
突触后膜上的乙酰胆碱酯酶（(AchE)） 抑制乙酰胆碱酯酶的活性,使乙酰胆碱不能及时分解而积累,不断与突触 后膜上的受体结合,造成突触后膜上钠离子通道长时间开放,钠离子长时 间涌入膜内而长时间兴奋. ①氨基甲酸酯类抑制 AchE 形成氨基甲酰化酶,但是不如磷酰化酶稳定,酶易复活.②有较高的选择抑 制性,对乙酰胆碱酯酶的抑制能力强,对酯族酯 酶的抑制能力弱或完全不抑制.既使同为乙酰胆碱酯 酶,如果来源不同,抑 制程度也不相同.③乙酰胆碱酯酶分解乙酰胆碱、有机磷类、氨基甲酸酯 类三 者的速度不同,分解乙酰胆碱最快,氨基甲酸酯类次之,最后是有机磷 类. ①毒力与有机磷杀虫剂的毒力相比,一般较小（也有例外）,防治害虫时所需剂量往往比有机磷杀虫 剂大,剂量较低时,中毒昆虫常有恢复现象. ②有选择性:主要是毒杀刺吸性害虫.毒力与分子结构相关,多数低毒,少 数高毒. ③大多数与常用有机磷杀虫剂混用时,一般不表现增效作用,甚至还会降 低有机磷杀虫剂的效果,这 是因为氨基甲酸酯会抢先与乙酰胆碱酯酶形成 复合物,使有机磷杀虫剂失去攻击的靶子而不能发挥 运动失调、过度兴奋、痉挛. 直接作用于分解神经递质的“酶”,杀虫速度较快. 突触后膜上的 N 型乙酰胆碱受体（N—AchR） 烟碱直接和乙酰胆碱受体结合,永久性占领了乙酰胆碱受体,并干扰了乙酰胆碱和其它受体结合,从而 中断了神经兴奋的传导. 烟碱类杀虫剂可直接结合在受体上,但对受体有选择作用. ①有选择性:主要是毒杀刺吸式口器害虫.②作用位点单一,容易产生耐药性. 中断了神经兴奋的传导而麻痹致死. 直接和乙酰胆碱受体结合,杀虫速度较快. ①突触后膜上的 N 型乙酰胆碱受体（N—AchR）②乙酰胆碱（Ach） ①沙蚕毒素和乙酰胆碱竞争性占领突触后膜上的乙酰胆碱受体,使乙酰 胆碱失去作用的对象. ②沙蚕毒素本身是乙酰胆碱的颉颃剂,使乙酰胆碱失去作用. ③沙蚕毒素占领乙酰胆碱受体后并不发生离子通透性的改变,只是使乙酰 胆碱失去作用的对象或失 去作用,使之不能产生动作电位,从而中断了神 经兴奋传导. ④沙蚕毒素可能还影响了突触前膜的 Ca++的通透性,从而抑制了递质乙 酰胆碱的释放. ①对受体有选择性.②占领突触后膜上的乙酰胆碱受体是竞争性的. 有选择性:主要是毒杀食叶、钻蛀、刺吸性害虫. 昆虫中毒后不表现出运动失调、过度兴奋、痉挛,而是先使昆虫活动减少,失去取食能力,继而虫体软 化、瘫痪、死亡,因而作用缓慢. 由于占领突触后膜上的乙酰胆碱受体是竞争性,因而杀虫速度较慢. ①轴突膜的钠离子通道②三磷酸腺苷酯酶（ATP）（定论有争议）
Βιβλιοθήκη Baidu
五、菊酯类杀虫剂
作用位点
作用机制
作用特点
实践应用 中毒症状 杀虫速度
六、吡唑类--氟虫腈
作用位点 作用机制 中毒症状 杀虫速度
七、抗生素类杀虫剂--阿维菌素
作用位点 作用机制
中毒症状 杀虫速度
八、甲脒类杀虫剂
作用位点 作用机制
实践应用 中毒症状 作用位点
九、其它毒剂的作用机制
类别 吡蚜酮
三嗪酮化合 物
六、吡唑类--氟虫腈
七、抗生素类杀虫剂--阿维菌素
八、甲脒类杀虫剂
它毒剂的作用机制
①中毒首先表现为活动减少、取食降低,到蜕皮或变态时才表现出明显的中毒症状. ②旧表皮不能蜕掉或不能完全蜕掉而死亡;新表 皮很薄容易裂开,体液外流. ③老熟幼虫不能化蛹,或出现畸形（半蛹半幼虫、 半蛹半成虫）而死亡.
使害虫呼吸减弱,心脏搏动缓慢,逐渐死亡 使害虫得败血症而死,作用慢,在脱皮及变态期作 用明显,3-5 天后才发挥药效.
作用位点 昆虫 口针
苯甲酰脲类
昆虫 几丁质 [灭幼脲] [氟铃脲] [氟虫脲] [噻嗪酮] 鱼藤酮 呼吸系统 苏云金杆 消化系统 菌
一、有机磷类杀虫剂
突触后膜上的乙酰胆碱酯酶（(AchE)） 抑制乙酰胆碱酯酶的活性,使乙酰胆碱不能及时分解而积累,不断与突触 后膜上的受体结合,造成突触后膜上钠离子通道长时间开放,钠离子长时 间涌入膜内而长时间兴奋. 有机磷抑制 AchE 后,形成的磷酰化酶较稳定,酶不易复活. 无选择性,杀虫广谱. 运动失调、过度兴奋、痉挛、死亡. 直接作用于分解神经递质的“酶”,杀虫速度较快.