心肌梗死的图形演变及分期
心肌梗死的病理变化
MI的形态变化是⼀个动态演变过程。
⼼肌缺⾎后不久，电镜下表现为⼼肌纤维肌浆⽔肿，轻度的线粒体肿胀和糖原减少，是可逆性损伤。
⼼肌缺⾎1/2～2 hr后，⼼肌纤维发⽣不可逆性损伤，表现为线粒体明显肿胀，嵴不规则和不定形基质致密物的出现等。
梗死后4～12 hr内，基本⽆⾁眼可见的变化，在四唑氮蓝(triphenyltetrazolium chloride，TTC)染⾊时，梗死⼼肌因氧化酶的缺乏呈⽆⾊，⽽未梗死⼼肌呈蓝⾊。
光镜下，⼼肌纤维出现凝固性坏死变化，⽔肿伴有出⾎，嗜中性粒细胞开始浸润，染⾊质凝集在核膜下。
18～24 hr时，梗死灶呈苍⽩⾊。
光镜下，梗死边缘的⼼肌纤维变长呈波浪状和肌浆凝集，梗死的⼼肌肌浆明显红染。
24～72 hr时，梗死灶呈伴有污点的苍⽩⾊，有时充⾎明显。
光镜下，整个⼼肌纤维凝固性坏死，核消失，横纹消失，肌浆变成不规则粗颗粒状，肌纤维呈条索状，梗死区炎症反应明显，嗜中性粒细胞浸润达⾼峰，3～7天时，梗死灶变软，呈淡黄*⾊或黄褐⾊，梗死灶外周出现充⾎出⾎带。
光镜下，⼼肌纤维肿胀、空泡变，胞浆内出现颗粒及不规则横带（收缩带），在梗死灶周边带开始⾁芽组织增⽣，梗死区开始机化。
间质⽔肿，常见出⾎。
10天时，梗死灶凹陷，呈黄*⾊或红褐⾊，软化明显并可见⾎管化的边缘，周围充⾎带更明显。
光镜下，吞噬细胞吞噬作⽤明显，在梗死灶边缘可见有显著的⾁芽组织。
⼏周到⼏个⽉后，胶原蛋⽩进⾏性沉积在梗死灶内，⾁芽组织增⽣并机化形成地图形⽩⾊瘢痕。
全面解读急性心梗的心电图特征
全面解读急性心梗的心电图特征一、特征性改变1、缺血性改变：冠状动脉闭塞后最早出现的改变是缺血性T波改变，最初期表现为T波振幅增高，双肢对称（心内膜缺血），缺血进一步扩展至心外膜，使外膜面复极延迟晚于心内膜，复极程序发生改变出现对称性T波倒置。
心脏的耗氧量较其它脏器为高，在心肌供血不足时首先表现为缺氧，心肌的有氧代谢降低，能量供应减少，细胞内K﹢丢失较多，使心肌复极时间延长及复极顺序发生改变。
2、损伤性改变：随着缺血时间进一步延长，缺血程度进一步加重，出现心肌损伤，由于心肌损伤，产生了损伤电流或除极波受阻，而出现损伤性图形改变，主要表现为ST段偏移。
在超急期，ST段斜形抬高，与高耸的T波相连。
在急性发展期，ST段凸面向上抬高呈弓背状，并与缺血性T波平滑地连接。
一般地说，损伤不会持久，要么恢复，要么进一步发展，出现坏死。
3、坏死性改变：更进一步的缺血导致细胞变性、坏死。
由于坏死的心肌细胞不能恢复为极化状态和产生动作电流，坏死的这一片心肌不能除极，自然就不会产生心电向量，因此，心电综合向量背离梗死区，心电图面向梗死部位的导联产生病理性Q波或呈QS型。
典型急性心肌梗死心电图诊断的三要素：1、病理性Q波（坏死改变）①Q波增宽＞0.04②Q波加深＞1/4 R、Q波出现粗钝与切迹2、ST段弓背向上抬高（损伤改变）3、T波倒置（缺血改变）ST段变化的意义ST段压低可能的机制：镜象；区域性心内膜下缺血或梗死。
单纯ST段压低o单纯ST段压低的导联≥6个，AMI的特异性为96.5%；o V2-V3导联ST段压低最大，提示Lcx闭塞，它可以得益于溶栓治疗；o V4-V6导联ST段压低最明显，可能是由于LAD的次全闭塞所致的心内膜下缺血，其特点是ST段压低合并T波直立而不演变为T波倒置；o V4-V6导联ST段压低，T波倒置，表现为由于Lcx闭塞所致亚急性后壁损伤或左室氧耗量的增加。
ST段压低与ST段抬高同时存在o前壁梗死中出现下壁ST段压低，常为镜影现象，而非下壁心内膜下缺血所致；o下壁梗死合并以V1-V3或Ⅰ、aVL ST段压低为主，提示Lcx闭塞，可以做为同时合并LAD 病变的“除外现象”；o下壁梗死合并V4-V6，ST段压低为主，提示LMA、LAD或3支病变。
心肌梗死后的病理变化
心肌梗死后的病理变化
急性期时心肌呈大片状凝固性坏死，心肌强直，充血水肿，伴有大量炎性细胞浸润，以后坏死的心肌纤维逐渐溶解吸收，形成肌溶灶，随后逐渐出现肉芽组织形成，病变波及心包，可出现反应性心包炎，波及心内膜引起后壁血栓形成，在心腔内压力的作用下，坏死的心壁可破裂，破裂可发生在心室游离壁、乳突肌、心室间隔处，按梗塞灶的大小及其在心壁的分布情况，分为三型：
1、透明心肌梗塞。
2、心内膜下心肌梗塞。
3、灶性心肌梗死。
一般坏死组织约一到两周后开始吸收，并逐渐纤维化，在六到八周后进入慢性期，形成疤痕来愈合，成为陈旧性或愈合性心肌梗死，疤痕大的可逐渐向外凸出而形成室壁瘤扩张，梗塞附近心肌的血供随供支循环的建立和逐渐恢复。
心肌梗死PPT课件
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3.“坏死型”改变
正常心肌细胞除极过程
坏死心肌局部除极过程
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思考?
心内膜下坏死心外膜下损伤与缺血
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二、心肌梗死的图形演变与分期
急
性
心
A.位于坏死区周围的体表
肌
电极记录到缺血和损伤型
梗 死
图形
心
电
B.位于坏死区中心的体表
图
电极同时记录到缺血、损
改
伤、坏死型的图形
变
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急性心肌梗死分 期与心电图形特 点：
14中外护理：杨青 廖源
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心肌梗死(myocardial infarction,MI)： 是心肌长时间缺血导致的心肌细胞死亡。为在冠状 动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或 中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致的 心肌细胞死亡。
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✓ 心肌梗死的基本图形 ✓ 心肌梗死的图形演变与分期 ✓ 心肌梗死的定位诊断 ✓ 心肌梗死的定性诊断
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三 、 心 肌 梗 死 的 定 位 诊 断
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心电图导联与心室部位及冠状动脉 供血区域的关系
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急性心梗心电图诊断注意事项：
①描记的心电图应注意前后对比 ②疑诊者，可描记118导联心电图 ③注意P-R段和P波变化 ④一过性伪正常化
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四、心肌梗死的定性诊断
➢非特异性的T波改变 ➢ST段抬高 ➢异常Q波提示心肌梗死 ➢T波变化、ST段抬高、异常Q波同时存在
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一、心肌梗死的基本图形
1.“缺血型”改变
心内膜缺血： T波直立高耸、前后
心肌梗塞心电图改变
4、陈旧期 急性心肌梗塞后3-6个月 ST段及T波恢复正常或T波持续倒置、 低平，恒定不变，Q波存在或变小、 消失。
（三）定位诊断 一般主要根据坏死图形出现的导联 判断。 前间壁：V1-V3异常QS或Q波 下壁：II、III、aVF 侧壁：I、aVL、V5、V6 前壁：V3、V4、V5 后壁：V7、V8、V9
（四）不典型图形改变及鉴别诊断 1、非Q波型心肌梗塞： 只有ST段抬高或压低及T波倒置， ST段可动态演变，但无Q波。 多见于多支冠状动脉病变
2、心肌梗塞合并其他病变： 合并室壁瘤时，升高的ST段持续存在 半年以上。 合并右束支阻滞不影响判断。 合并左束支阻滞影响判断。
3、鉴别诊断 ST抬高：早期复极综合征、急性心 包炎、变异型心绞痛 异常Q波：脑血管意外、心脏横位、 左束支阻滞、心肌病
（宽度≥0.04s，深度≥1/4R）或 呈QS波。
（二）心肌梗塞的图形演变及分期 分为早期、急性期、近期和陈旧期
1、早期 梗塞数分钟至数小时 高大T波，ST段斜型抬高，无Q波。 及时治疗可避免发展为心肌梗塞或使其 范围缩小。
2、急性期 开始于数小时，持续到数周，是演变 过程。 T波降低—异常Q波—ST弓背向上抬高 —逐渐下降—T波倒置—逐渐加深
心肌梗塞心电图改变 绝大多数由冠状动脉粥样硬化引起，是 冠心病的严重类型。心电图的特征性改 变及演变规律是确定心肌梗塞诊断的主 要依据。
（一）基本图形 可先后出现缺血、损伤和坏死三种改变。 1、“缺血型”改变：
T波高耸或倒置 2、“损伤型”改变：
面向损伤心肌的导联ST段抬高
3、“坏死型”改变： 面向坏死区的导联出现异常Q波
心肌梗死
心肌梗死绝大多数由冠状动脉（粥样硬化）引起，特别是近年来，随着人们生活水平的提高，冠状动脉粥样硬化发病率越来越高，因而心肌梗死的发病率也在逐年提高。
通过本课件的学习，学员将能掌握心肌梗死的三种基本图形；了解心肌梗死的分期和演变以及心肌梗死的定位诊断。
所谓心肌梗死，往往是供应心脏血液的冠状动脉，在血管狭窄的基础上，出现血栓将管腔完全堵塞，导致心肌细胞的供血中断，最后导致心肌梗死。
一、心肌梗死的基本图形当心肌发生梗死以后，心肌内会有缺血、损伤、坏死三种基本的病理改变。
对应的心电图上就会存在缺血、损伤、坏死三种类型的基本图形。
第一种改变是缺血性的改变。
当心肌细胞发生缺血以后，根据受累的层面不同出现以下两种情况：缺血发生在心内膜面时，出现对称性T波高尖；缺血发生在心外膜面时，对称性T波倒置。
第二种基本改变是损伤性的改变，损伤性的改变表现为在面向损伤心肌的导联上出现ST段的抬高。
第三种改变是坏死性改变，坏死性的改变是指在面向坏死期的导联上出现病理性的Q波，或者是QS波。
二、图形演变与分期心肌细胞发生坏死以后，心电图有一定的演变过程。
根据心肌梗死发生时间与心电图的变化，将心肌梗死分为四个时期。
四个时期心电图表现各自的特点是怎样的呢？通常根据心电图的表现特点，可将心肌梗死分为四个时期。
四个时期分别是早期、急性期、近期以及陈旧期。
下面将分别介绍四个时期各自的心电图特点。
（一）早期早期也叫超急性期，是指心肌梗死发生以后的数分钟到数小时。
临床上心肌梗死发生时，绝大多数病人都会有感觉。
比较典型的是出现胸骨后的（压榨样）的剧烈疼痛。
发病时伴有大汗、疼痛难忍，有濒死感。
心肌梗死发生数分钟到数小时，心电图上出现高尖的T波（说明缺血发生在心内膜面）。
随着时间延长，出现ST段是斜行的抬高，可以和T波相连。
临床上在早期的救治对病人是非常重要的。
因为心肌梗死的治疗应该是争分夺秒，“时间就是生命、时间就是心肌”，所以争分夺秒的开通梗死的相关动脉，可以最大限度的挽救濒死的心肌。
急性心肌梗死的心电图演变
10)下后壁心肌梗死：Q波发生在Ⅱ、Ⅲ、aVF及 V7~V9导联。
七、急性心肌梗死的分期
急性期 指ST段升高一直持续存在的时期， 处于演变阶段
亚急性期 指ST段恢复到等电位线的时期， 近期是指亚急性期，也就是恢复期。但是如 没有原来的心电图和病史，无ST段明显升高， 各阶段的判定则比较困难
死区必需是在心室除极起始40ms处，才会引 起典型的Q波
六、心电图对Q波性心肌梗死的 定位诊断
左心室Q波梗死的定位诊断标准 根据心肌梗死的解剖学关系和心室造影及心 肌灌注显像，心电图诊断左心室梗死传统上 划分为几个部位。
1)前间壁心肌梗死：QS波见于V1~V3联或其中一 部分，有时可扩展到V4导联
向量理论
Grant在1954年提出，任何导联的Q波提示心 室初始除极综合向量在该导联的方向为负， 心肌梗死的Q波系由于缺血损伤所致心肌初 始向量的丧失。
典型急性心肌梗死动态心电图演变
1、缺血型 表现为T波倒置，系由于心肌轻微 受损影响了复极过程，供血恢复后可以变为 正常。
2、损伤型 表现为ST段上升或单向曲线，系 由于心肌进一步损伤，产生了“舒张期损伤 电流” ， “收缩期损伤电流”，或“除极 波受阻”。但它仍属细胞内超微结构的改变， 是可以恢复的。
三、冠状动脉狭窄、闭塞的心电图演变
实验性心肌梗死证实了冠状动脉被钳夹后 随着血流阻断的时间由几分钟延长至几十 分钟的过程中，病变由轻至重产生三种类 型的心电图图形及其形成机制。
急性心肌梗死心电图图形的产生
心肌梗死心电图的特征性改变
心肌梗死产生除极和复极两部分心电图变化 实验性心肌梗死模型已证实钳夹冠状动脉阻
影响心肌梗死心电图改变的因素
04心肌梗死与心肌缺血
3．T波倒置型：部分导联T波倒置>1mm 多与ST段压低型并存。
（四）鉴别诊断
1．病理异常Q波：急性心肌炎、心肌病、 预激综合症、左束支阻滞、慢性肺心病。
2．S-T段抬高：早期复极综合征、急性心 包炎、变异型心绞痛、梗死后室壁瘤。
(三)无Q波型心肌梗死
其特征性心电图表现在S-T段和T波， 分为三型。
无Q波型心肌梗死不能单独由心电图作 出诊断，只有当ST段和T波的变化持续24h以 上，并伴有典型的胸痛和心肌酶谱的变化时， 才可以作出无Q波型心肌梗死的诊断。
1 ． S-T 段 压 低 型 ： 部 分 导 联 S-T 段 压 低 >1mm，持续时间>0.08s。
伤、压力、炎症也可产生同样改变。心肌 细胞内超微结构中可逆性改变。
（一）基本图形 损伤型S-T段改变
箭头表示 ST向量方向
（一）基本图形 损伤型S-T段改变
S-T段明显抬高，呈弓背向上或穹隆型， 甚至可与T波融合形成单向曲线。
心电图特点： ①局限于几个相关导联，如下壁导联、侧壁
导联; ②S-T段抬高呈弓背向上; ③S-T段抬高程度十分显著，有时可达10mm; ④S-T段抬高呈动态变化，一般于1W左右回至
◆急性充分演变期 S-T段弓背向上型抬高，对应面导联S-T
段下移。 出现病理性Q波， R波增生不良现象，R
波逐渐下降。 T波逐渐下降，可由直立逐渐转为倒置。
◆恢复期 S-T段由抬高逐渐恢复正常。 T波演变：T波倒置逐渐加深，又逐渐
恢复正常。 R波振幅仍下降，病理性Q波持续存在。
◆愈合期： 主要是病理性Q波，一旦形成很少消失。 R波降低，有时呈QS波。 ST-T恢复正常，或者反映慢性冠状动脉
急性心梗心电图ppt演示课件
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下壁心梗分析 (下壁：RCA或LCX 导联： II、III、avF STaVL压低为RCA梗死；STaVL不压低或抬高则 为LCX
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全过程
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三、急性心肌梗死的心电图 演变
1.超急性期（早期）：急性心肌梗死发 生后数分钟或数小时内。
ST段急性损伤性抬高；T波高尖。
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三、急性心肌梗死的心电图 演变
+1项心肌缺血证据：
•心肌缺血的症状 •新的ST段改变或LBBB •出现病理性Q波 •影像学证实新的活力心肌丧失或新
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的区域性室壁运动异常
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2011-2-919
心梗急性期心电图再分期
超急 性期
超极期T波改变
进展期
ST段动态改变
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确定确期定 期
Q波稳定
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诊断模式的转变
3：2模式
1+1模式
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2011-2-719
传统观点
缺 血性胸痛的病史
Text in here
心电图ST-T的动态演变 心肌酶学的升高
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2011-2-819
最新观点
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心肌梗死的图形演变及分期
急性心肌梗死发生后，心电图的变化随着心肌缺血、损伤、坏死的发展和恢复而呈现一定演变规律。
根据心电图图形的演变过程和演变时间可分为超急性期、急性期、近期（亚急性期）和陈旧期。
1. 超急性期（亦称超急性损伤期）
急性心肌梗死发生数分钟后，首先出现短暂的心内膜下心肌缺血，心电图上产生高大的T波，以后迅速出现ST段呈斜型抬高，与高耸直立T波相连。
由于急性损伤性阻滞，可见QRS振幅增高，并轻度增宽，但尚未出现异常Q波。
这些表现仅持续数小时，临床上多因持续时间太短而不易记录到。
此期若治疗及时而有效，有可能避免发展为心肌梗死或使已发生梗死的范围趋于缩小。
2.急性期（充分发展期）
此期开始于梗死后数小时或数日，可持续到数周，心电图呈现一个演变过程。
ST段呈弓背向上抬高，抬高显著者可形成单向曲线，继而逐渐下降；心肌坏死导致面向坏死区导联的R波振幅降低或丢失，出现异常Q波或QS波；T波由直立开始倒置，并逐渐加深。
坏死型的Q波、损伤型的ST段抬高和缺血型的T波倒置在此期内可同时并存。
3.近期（亚急性期）
出现于梗死后数周至数月，此期以坏死及缺血图形为主要特征。
抬高的ST段恢复至基线，缺血型T波由倒置较深逐渐变浅，坏死型Q波持续存在。
4.陈旧期（愈合期）
常出现在急性心肌梗死3-6个月之后或更久，ST段和T波恢复正常或T波持续倒置、低平，趋于恒定不变，残留下坏死型的Q波。
理论上异常Q波将持续存在终生，但随着瘢痕组织的缩小和周围心肌的代偿性肥大，其范围在数年后有可能明显缩小。
小范围梗死的图形改变有可能变得很不典型，异常Q波甚至消失。
需要指出：近年来，急性心肌梗死的诊断和治疗手段已发生很大变化，通过对急性心肌梗死患者早期实施有效治疗（溶栓、抗栓或介入性治疗等），已显著缩短整个病程，并可改变急性心肌梗死的心电图表现，可不再呈现上述典型的演变过程。