第十四章 痴呆
痴呆PPT精选课件
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二、 认知功能评估
1.认知功能评估包括记忆力、执行能力、 语言能力、运用能力、定向力、注意力、计算 力、视空间和结构能力等的评估。
2.评估方法：测定简明精神状态检查 （MMSE）、蒙特利尔认知评估（MoCA) 、阿尔茨海默病评定量表认知分量表（ADAS-
• 服药方法：易倍申®（盐酸美金刚片）成人：每日最大剂量 20mg。为了减少副作用的发生，在治疗的前3周应按每周递增 5mg剂量的方法逐渐达到维持剂量，具体如下：治疗第一周的剂 量为每日5mg（半片，晨服），第二周每天10mg（每次半片， 每日两次），第三周每天15mg（早上服一片，下午服半片）， 第4周开始以后服用推荐的维持剂量每天20mg（每次一片，每 日两次）。批准用于中-重度痴呆的治疗。
• 服药方法：通常2次/d，100μg～200μg /次，但每日服用量不超 过45 0μg。石杉碱甲的不良反应主要为恶心、呕吐、厌食、胃肠 道不适、腹泻等消化道症状，以及头晕、乏力、兴奋、失眠等反 应，一般可自行消失。反应明显时减量或停药则可缓解、消失。
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二、NMDA受体拮抗剂
• 美金刚 美金刚是首个在AD方面有显著疗效的NMDA拮抗药， 是NMDA受体的非竞争性拮抗剂，可与NMDA受体上的环苯己哌 啶(phencyclidine)结合位点结合。美金刚与NMDA受体的亲和 力中等，可对抗谷氨酸的兴奋性毒性，但不影响谷氨酸的正常生 理功能。当谷氨酸以病理量释放时,美金刚可减少谷氨酸的神经 毒性作用,当谷氨酸释放过少时,其还可以改善记忆过程所需谷氨 酸的传递。
厕等，后者包括复杂的日常或社会生活能力，如 出访、工作、家务能力等。
痴呆(共89张PPT)
AD鉴 别 诊 断
轻度认知障碍(MCI)：一般仅有记忆力障碍
，无其他认知功能障碍，如老年性健忘与遗 忘； 是启动回忆困难，通过提示可使回 忆得到改善；而 是记忆过程受损，提示 不能改善；
抑郁症：表现抑郁心境，对各种事情缺乏
兴趣，睡眠障碍，易疲劳或无力；
其他疾病导致的痴呆：如血管性痴呆、帕
金森病性痴呆等。
治疗
一般治疗
脑血流减少和糖代谢减退是AD重要的病理
改变，使用
增加脑血流及脑细胞
代谢药可能改善症状或延缓疾病进展。
是此类中唯一一种有效的药物。其他常用
提取物制剂、
等。
治疗
➢改善认知功能药物
可用乙酰胆碱前体如
和增
加乙酰胆碱合成和释放，目前常用
，抑制ACh
降解并提高活性，改善神经递质传递
功能。
治 疗-改善认知功能药物
刚做过的事或说过的话不记得，熟悉的人名记不起来，忘记约会，忘记贵重物品放何处，词汇减少。 Tau蛋白抗体染色有助于区别两类不同的病理改变。
受体、谷氨酸受体、生长抑素受体均减少， 18F-dopa PET检查：黑质和纹状体多巴胺摄取减少，PET显示颞-顶-枕皮质葡萄糖代谢率降低，Alzheimer病主要是颞叶和扣带回降低。
CSF多正常，EEG可有广泛慢波。
大脑皮层的Lewy体无明显的致密颗粒核心，周围纤维成分排列不规则，称为苍白体分布在边缘系统、杏仁核及旁海马
但这些改变是原发性或继发于神经细胞减少 在大脑皮质和海马回处这样的斑块最多。
预
防
临 床 表 现-体格检查
尚未确定。
病因及发病机制
约10%AD患者有明确家族史，相关因素有： 类淀粉蛋白前体基因、 早老素1、早老素2 基因突变 ApoE4等位基因 低密度脂蛋白受体相关蛋白 基因多态性位 点
中医内科学痴呆课件
【辨证要点】
本病乃本虚标实之证,临床上以虚实夹杂者多见。 无论为虚为实,都能导致髓减脑消, 脏腑功能失调,因而 辨证时需分清虚实。
痴呆属虚者,临床主要以神气不足,面色失荣,形体 消瘦,言行迟弱为特征,可分为髓海不足、肝肾亏虚、脾 肾两虛等证。
痴呆属实者,除见智能减退、表情反应呆钝外,临床 还 可见因浊实之邪蒙神扰窍而引起情志、性格方面或 亢奋或抑制的明显改变,以及痰浊、瘀血、风火等诸实 邪引起的相应证候。
专篇，指出本病由郁结、不遂、思虑、惊 恐等多种病因积渐而成，临床表现具有千 奇百怪、变易不常的特点，并指出本病病 位在心及肝胆二经，关于预后则认为本病 有可愈者，有不可愈者，亦在乎胃气、元 气之强弱。
陈士铎《辩证奇闻》立有“呆”门， 并立有洗心汤、转呆丹、启心救胃汤等， 至今仍十分常用。
本节以讨论成年人痴呆为主,小儿先 天性痴呆不在本节讨论之列。西医学中 老年性痴呆、脑血管性痴呆及混合性痴 呆、脑叶萎缩症、正压性脑积水、脑淀 粉样血管病、代谢性脑病、中毒性脑病 等疾病可参本节内容辨证治疗。
川芎黄酒赤芍药，表里通经第一方。
谢谢观赏
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【诊断依据】
1.以记忆力减退,记忆近事及远事的能力减弱，判 定 认知人物、物品、时间、地点能力减退,计算 力与识别空间位置结构的能力减退,理解别人语言 和有条理地回答同题的能力障碍等为主症。伴性 情孤僻,表情淡漠,语言重复,自私狭隘,顽固固执, 或无理由地欣快,易于激动或暴怒。其抽象思维能 力下降,不能解释或区别词语的相同点和不同点, 道德伦理缺乏,不知羞耻,性格特征改变。 2.起病隐匿,发展缓慢,渐进加重,病程一般较长。 但也有少数病例发病较急。患者可有中风、头晕、 外伤等病史
《老年痴呆症》PPT课件
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APP为一跨膜蛋白质，其细胞定位和结 构特性具细胞表面受体结构特征，即包 括较长的膜外N末端，跨膜区及较短的胞 内C末端。
APP的正常生理功能可能与调节细胞生 长、粘附，建立和保持神经元之间的连 接，维持神经元的可塑性等有关。
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（二）Aβ生成途径及其过量表达
APP的降解主要通过分泌酶降解途径。
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AD脑中tau蛋白异常磷酸化
AD脑中C-tau水平明显低于对照者，而 总tau蛋白量却显著高于对照者，其增高 部分为异常过度磷酸化的tau蛋白（AD P-tau）。
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自从Iqbal小组在1986年首次报道异常磷 酸化的tau蛋白是AD患者脑神经元中 PHF/NFT的主要成分以来，迄今已发现 PHF-tau至少在21个位点发生了异常过度 磷酸化。
• beta-amyloid plaques, which are dense deposits of protein and cellular material that accumulate outside and around nerve cells
• neurofibrillary tangles, which are twisted fibers that build up inside the nerve cell
（一）APP基因及其表达产物 Aβ由APP裂解产生。APP基因位于21号 染色体长臂，至少由18个外显子和 190Kbp组成。 由于APP基因转录后的不同剪接，可产 生至少10种不同的mRNA和含365～770 个氨基酸残基的蛋白质异构体。
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人脑主要表达APP695和APP770。其中， APP770含一段由57个氨基酸残基组成的 插入区——kunitz型蛋白酶抑制剂（KPI） 的同源域，大量研究结果显示：这一区 域的存在与Aβ的过量产生和沉积有关。
中医内科课件--中医内科学-痴呆
——近事记忆、短时记忆、即刻记忆等障碍
• 明·龚居中《痰火点雪》 ：“健忘者，陡然而忘其事，尽心竭力，思忖 不来，为事有始无终，言谈不知首尾，时作时止。”
• 明·王肯堂《证治准绳》：“心之昏者，精神既短，则目前不待于伤心， 而不能追忆其事矣” “语后便忘，不俟终日已。神志不定，事多健忘”
Ronald Wilson Reagan (Nov.5, 1994) appeared a writing letter of his self having become one of US citizens suffering from Alzheimer’s disease.
痴呆
教学目标
1. 掌握痴呆的定义； 2. 掌握痴呆的诊断与鉴别诊断； 3. 掌握痴呆的分证论治； 4. 熟悉痴呆的临床特征； 5. 熟悉痴呆的病因病机； 6. 了解痴呆的预防调护。
——语言障碍
• 唐·孙思邈《千金翼方》：“好怒好忘” “人五十以上，阳气日衰， 忘前失后，兴居怠惰，计授皆不称心，视听不稳” “健忘嗔怒，性 情变异”。
• 明·杨继洲《针灸大成》： “健忘者，陡然而忘其返也。…..忧思过度， 损其心包，乃致神舍不清，遇事多忘”。
——精神行为症状，如好怒、主动性差、人格改变
痴呆
逐渐起病 渐进加重 记忆丧失 海马萎缩
急性起病 阶梯式进展 血管病证据 局灶神经征
家庭病史 年轻起病 行为障碍 额颞叶萎缩
进行性痴呆 视幻觉 帕金森征
阿尔茨 海默病
53%
血管性 痴呆
额颞 叶痴呆Leabharlann 20% 10%常见的痴呆类型
中医内科学-痴呆(本科十三五教材)
4.久郁不解Leabharlann 明·张介宾《景岳全书·杂病谟》发现情志所伤可致痴呆，如“痴呆证，凡平素无 痰，而成以郁结，或以不遂，或以思虑，或以疑贰，或以惊恐，而渐致痴呆”。 清·陈士铎《辨证录·呆病门》认为在情志致呆中，尤以久郁为甚，所谓“郁之既 久而成呆”。一方面，木郁土衰，痰浊内生，痰蒙清窍，发为痴呆；另一方面， 久郁化火，炼液成痰，迷蒙清窍，发为痴呆。
本病的病机演变有虚实两端，初期多虚，证候表现为髓海不足、脾肾亏虚、气血 不足，临床表现以智能缺损症状为主，少见情志异常症状，病情相对稳定，即平 台期特征；中期虚实夹杂，证候表现为痰浊蒙窍、瘀血阻络、心肝火旺，一般智 能缺损症状较重，常伴情志异常症状，病情明显波动，即波动期特征；
后期因痰浊、瘀血、火热久蕴而生浊毒所致，正衰邪盛，但证候表现多以正气虚 极和热毒内盛为主，病情明显恶化，临床表现为智能丧失殆尽，且兼神惫如寐， 或知动失司，或形神失控，或虚极风动症状，即下滑期特征。
痴 呆
痴呆，又称呆病，是一种以获得性智能缺损为主要特征 的病证，其损害的程度足以干扰工作或日常生活活动。 随着人口老龄化，痴呆已经成为老年人的常见病和多发 病，是老年人的主要病死原因之一。
西医学中的阿尔茨海默病、血管性痴呆可参照本节进行 辨证论治，路易体痴呆、额颞叶痴呆、帕金森病痴呆、 麻痹性痴呆、中毒性脑病等具有本病特征者，也可参考 本节进行辨证论治。
明代之前，有关本病论述散见于《灵枢·天年》之“言 善误”、晋代王叔和《脉经·卷二》“健忘”、隋·巢元 方《诸病源候论·多忘候》“多忘”、唐·孙思邈《备急 千金要方·卷十二》“好忘”等。
明代后期，始有“痴呆”病名，并对其病因、病机、病 状、治法和预后有了一定认识。如张介宾《景岳全 书·杂病谟》云：“痴呆证，凡平素无痰，而成以郁结， 或以不遂，或以思虑，或以疑贰，或以惊恐，而渐致痴 呆。
《临床生物化学检验》第十四章练习题及答案
《临床生物化学检验》第十四章练习题及答案第十四章神经及精神疾病的生物化学检验[A型题]1.癫痫患者CSF中下降的有（）A. CKB. LDH及同工酶C. L-脑啡肽D. GABAE. ACh2.下列关于神经组织脂类代谢正确的是（）A.全部长链不饱和脂肪酸都能在脑内合成B.糖鞘脂主要有两类，即脑苷脂和神经节苷脂C.脂类的构成中，磷脂很少，中性脂肪为主D.脑脂肪酸大部分不能在脑内合成，主要来自膳食E.脑脂类中大多数代谢较快，但磷脂酰胆碱和磷脂酰肌醇则转换缓慢3. CSF蛋白电泳呈现前白蛋白含量下降时，见于（）A.脑积水B.脑内炎性疾病C.脑外伤D.脑萎缩E.中枢神经系统退行性变4.脑脊液主要由下列哪项生成（）A.脑室B.脉络丛C.蛛网膜下腔D.脑膜窦E.脑实质5.脑脊液透明或呈毛玻璃状，标本放置数小时后有白色纤维膜形成。
糖量降低2. 2mmol/L以下,氯化物降低最为明显，可低于102mmol/L。
最可能的诊断是（）A.化脓性脑膜炎B.结核性脑膜炎C.病毒性脑膜炎D.真菌性脑膜炎E.原发性阿米巴性脑脓肿6.有一患者，昏迷。
检查发现CSF 蛋白质总增高，常超过450/L；β2微球蛋白(β2-M)含量升高。
L.DH 及同工酶增高、AST增高，CK及同工酶增高、核糖核酸酶增高，酸性磷酸酶增高。
CT表现特征性征象为瘤体周围组织广泛水肿，邻近脑结构及中线结构的偏移。
怀疑为（）A.癫痫患者B.PA患者C.精神分裂症患者D.帕金森病患者E.脑肿瘤患者7.下列会有5-HT及5-HIAA上升的是（）A.精神发育迟滞的患儿血中B. 抑郁性精神病患者CSF中C. 精神分裂症患者血中.D.颅脑外伤疾病患者CSF中E.癫痫患者CSF中8.正常CSF蛋白质总量中腰池液(腰穿)为（）A 650~750mg/LB 550~650 mg/LC. 350~550 mg/LD.400~450mg/LE. 150~450mg/L9.在正常条件下，脑组织唯一利用下列哪项作为能源（）A.甘油B. 氨基酸C.糖D.蛋白质E.酮体10.帕金森病的产生是由于下列哪个递质系统受损所致（）A.黑质-纹状体多巴胺能系统B. 脑干网状结构肌碱能系统C.纹状体-黑质-γ-氨基丁酸能系统D.中缝核5-羟色胺能系统E.蓝斑上部去甲肾上腺素能系统11. 下列说法正确的是（）A.脑中DNA的含量特别高B.脑中DNA的代谢速度随神经的功能活动程度而变化C.神经元胞体越大,DNA含量越高D.脑内ATP处于高稳定水平，即ATP迅速生成及迅速利用E.脑组织糖代谢方式主要为磷酸戊糖途径12. 在脑外伤、脑肿瘤时，下列叙述错误的是（）A. AST增高B. LDH及同工酶增高C. CK及同工酶增高D.酸性磷酸酶下降E. ACh升高13.血脑屏障有选择通透性，下列物质不易通过血脑屏障的是（）A.高脂溶性物质B. 蛋白质C.低脂溶性分子D.金属离子C. 水和气体14.关于神经组织糖代谢的特点,不正确的描述是（）A.神经组织中葡萄糖的浓度远低于血浆B. 葡萄糖是神经组织最重要和实际上唯- -有效的能量来源C.血中葡萄糖的正常水平和通过扩散进入神经组织的少量磷酸己糖，是维持脑的日常功能运转所必需的D.糖代谢方式主要为磷酸戊糖途径E.缺氧时,丙酮酸、乳酸堆积可危害大脑功能15.下列说法错误的是（）A.脑中DNA中DNA的含量特别高B.脑中RNA的代谢速度随神经的功能活动程度而变化C. 脑中RNA含量随脑的特定功能细胞和区域分布而异D. RNA在胞质中以多核糖体形式存在E.脑中RNA量高说明脑的功能和代谢活跃16.下列神经、精神疾病的实验室诊断不正确的是（）A.家族性帕金森病PDI型病检神经元胞质内有Lewy小体B.2A型进行性肌阵挛性癫痫的PAS阳性C. 肝豆状核变性病的血、脑脊液、尿Cu2+增高D. 假肥大性肌营养不良的血CK增高E. 享廷顿病神经元内有Lewy小体17. CK主要存在于心肌、骨骼肌和脑内。
痴呆(五版中医内科学)
痴呆，多由七情内伤，久病年老等病因，导致髓减脑消，神机失用而致，是以呆傻愚笨为主要临床表现的一种神志疾病。
其轻者可见寡言少语，反应迟钝，善忘等症；重则表现为神情淡漠，终日不语，哭笑无常，分辨不清昼夜，外出不知归途，不欲食，不知饥，二便失禁等，生活不能自理。
呆者，痴也，不慧也，不明事理之谓也。
本病在心脑病证中较为常见，可发于各个年龄阶段，但以老年阶段最常见。
据国外资料，在65岁以上老人中，明显痴呆者约占2％-5％，80岁以上者增加到15％—20％，如以轻中度痴呆合并估计，则要超过上述数字2-3倍之多。
近年来我国人民平均寿命明显延长，老年人在人口构成中所占比例逐渐增高，今后本病的发生率必将增高。
本病属疑难病证，中医药治疗具有一定疗效，尤其是近几年来，对本病开展了前瞻性多途径临床研究，疗效有较大提高。
古医籍中有关痴呆的专论较少，与本病有关的症状、病因病机、治疗预后等认识散在于历代医籍的其他篇章中。
如《灵枢·天年》：“六十岁，心气始衰，苦忧悲，血气懈惰，故好卧。
……八十岁，肺气衰，魄离，故言善误。
”从年老脏腑功能减退推论本病，与现代老年痴呆相似。
明代以前，对痴呆的认识不很明确，至明代《景岳全书·杂证谟》首次立“癫狂痴呆”专论，澄清了过去含混不清的认识。
指出了本病由多种病因渐致而成，且临床表现具有“千奇百怪”、“变易不常”的特点，并指出本病病位在心以及肝胆二经，对预后则认为本病“有可愈者，有不可愈者，都在乎胃气元气之强弱”，至今仍对临床有指导意义。
清代陈士铎《辨证录》亦立有“呆病门”，对呆病症状描述甚详，且分析其成因在于肝气之郁，而最终转为胃气之衰的病理转化过程，其主要病机在于肝郁乘脾。
胃衰痰生，积于胸中，弥漫心窍，使神明受累，髓减脑消而病。
陈氏并提出本病以开郁逐痰、健胃通气为主的治法。
立有洗心汤、转呆丹、还神至圣汤等，对临床治疗有一定参考价值。
本节所讨论的内容以成年人痴呆为主，小儿先天性痴呆不在讨论之列。
睡眠障碍
• 是Bussy等于1989年编制的睡眠质量自评 表，简单易行，信度和敏度较高，与多导 睡眠脑电图测试结果有较高的相关性，已 成为国内外研究睡眠障碍和临床评定的常 用量表。
三 睡眠障碍的评估方法
（三） 睡眠障碍自评量表
(Self- Rating Scale of Sleep ，SRSS)
第十四章 神经系统常见病症的康复治疗
第二节
睡眠障碍
一 概述
睡眠障碍是由多种因素引起（常与躯体疾病有
关），睡眠和觉醒正常节律性交替紊乱，造成睡 眠质与量的异常以及睡眠中出现异常行为。 • 失眠是最常见的睡眠障碍 。 • 据报道，美国的失眠发生率高达32%至50%，英 国为10%至14%，日本为20%，法国为30%,中国 在30%以上，失眠给全球经济、环境和人类的生 命安全带来极其巨大的影响，因此有关睡眠问题 引起了国际社会的关注。
四 睡眠障碍的分类
（一）失眠
按其表现形式分 ：
入睡性失眠 睡眠维持性失眠 早醒性失眠
四 睡眠障碍的分类
（一）失眠
按失眠时间的长短分 ：
一过性失眠：指偶尔失眠 短期失眠：失眠持续时间少于3周 长期失眠：失眠存在时间超过3周
四 睡眠障碍的分类 （一）失眠
按病因可分 ：
新型非苯二氮卓类药物 抗精神病药物 抗组胺药 松果体素（melatomin，MT） ：也称褪黑 素 抗抑郁药
九 失眠的治疗
康复治疗
（1） 心理治疗
（2） 睡眠卫生教育 （3） 认知-行为治疗（cognitive-behavioral treatment）
中医内科学课件-17-痴呆wqs
短懒言，口涎外溢或四肢不温，鸡鸣
泄泻。
舌象：舌质淡白，舌体胖大，舌苔白。
脉象：沉细弱。
治法：温补脾肾，养元安神。
方药：还少丹。
平台期
气血不足证
主症：呆滞善忘，倦怠嗜卧，神思恍惚，失认失算。
兼次症：少气懒言，口齿含糊，词不达意，心悸失 眠，多梦易惊，神疲乏力，面唇无华，爪甲苍白，纳 呆食少，大便溏薄。
波动期
瘀阻脑络证
主症：言语不利，善忘，易惊恐，或思维异常，行为 古怪。多有外伤史或素有血瘀之疾。
兼次症：表情迟钝，肌肤甲错，面色黧黑，唇甲紫暗， 双目暗晦，口干不欲饮。 舌象：舌质暗，或有瘀点瘀斑。
脉象：细弦或涩。
治法：活血化瘀，通窍醒神。
方药：通窍活血汤。
波动期
心肝火旺证
主症：急躁易怒，善忘，判断错误，言行颠倒。
或肢体僵硬，或颤动。
舌象：红降少苔，苔浊腻或腐积。
脉象：滑数。
治法：清热解毒，通络达邪。
方药：黄连解毒汤。
【预防调护】
1．精神调摄，智能训练，调节饮食起居既是预防措 施，又是治疗的重要环节。病人应养成有规律的生 活习惯，饮食宜清淡。 2．医护人员应帮助病人正确认识和对待疾病，解除 情志因素乙对轻症病人应进行耐心细致的智能训练， 使之逐渐掌握一定的生活及工作技能；对重症病人 则应注意生活照顾，防止因大小便自遗及长期卧床 引发褥疮、感染等。
兼次症：眩晕头痛，面红目赤，心烦不寐，多疑善虑， 心悸不安，咽干口燥，口臭口疮，尿赤便干。 舌象：舌质黯红，苔黄或黄腻。 脉象：弦细而数或弦滑。 治法：清心平肝，安神定志。 方药：天麻钩藤饮。
（三）下滑期
毒损脑络证
主症：无欲无言，迷蒙昏睡，不识人物，神情呆滞。
中医内科学第七版教材（节选）-第六节痴呆（转载）
中医内科学第七版教材（节选）-第六节痴呆（转载）定义痴呆是由髓减脑消，神机失用所导致的一种神志异常的疾病，以呆傻愚笨，智能低下，善忘等为主要临床表现。
轻者——神情淡漠，寡言少语，反应迟钝，善忘重者——终日不语，或闭门独居，或口中喃喃独语，言辞颠倒，行为异常，忽笑忽哭，或不欲食，数日不知饥饿释义痴呆，又名呆病、昏瞀、老人病等。
流行本病是中老年人的多发病。
据国外资料，在65岁老人中，明显痴呆约占5%，80岁以上者增加到20%，如以轻中度痴呆合并估计，则要超过上述数字2-3倍之多，其中半数以上为Alzheimer病（原发退性行痴呆）。
1992年上海市静安区进行的痴呆流行学调查，发现65岁以上老人痴呆的患病率为4.84%，其中Alzheimer 病患病率为3%。
历史沿革1．明以前对痴呆的专论极少，对痴呆的认识不很明确。
虽有“文痴”、“武痴”之分，但概念不清。
“文痴”一般指癫证，“武痴”指得是狂证。
2．明·张京岳首次在《景岳全书·杂证谟》中立“癫狂痴呆”专论，对其病因病机、症状描述、治疗预后作了较详论述。
3．清·陈士铎《辨证录》立有“呆病门”，提出因肝气郁、胃气衰、痰积于胸中，盘踞于心外，使神明不清，而成呆病。
其治法“开郁逐痰，健胃通气”，并立洗心汤、转呆丹、还神至圣汤等。
范围西医之老年性痴呆（真性老年性痴呆），早老性痴呆（阿尔察默氏痴呆）、血管性痴呆（过去称为脑动脉硬化性痴呆，为第二位原因）、混合性痴呆、脑叶萎缩症、正压性脑积水、脑淀粉样血管病、代谢性脑病、中毒性脑病（如一氧化碳中毒性痴呆）、麻痹性痴呆等出现的以智能减退为主要临床特征，均可参照本病论治。
病因病机一、病因1．年迈体虚年老→脏腑功能减退，阴气自半→肝肾阴虚；肾精不足→髓海空虚→髓减脑消→神机失用→痴呆脑为元神之府，神机之源，一身之主。
“脑为髓海”《医林改错》：“小儿无记性者，脑髓未满；年高无记性者，脑髓渐空”年高→气血运行迟缓→血脉淤滞，脑络瘀阻→神机失用→痴呆老年性痴呆与衰老关系密切，脑组织中有大量的老年斑足以证明，由于脑神经细胞退性行改变和死亡，造成脑组织弥漫性萎缩而引起痴呆。
痴呆(中医内科学)
【学习目标】
知识要求 1.掌握痴呆的辨证要点、常见辨证分型、治法及方药。 2.熟悉痴呆的病因病机、类证鉴别、预防调护方法。 3.了解痴呆的源流、概念及与西医病名的关系。
技能要求 1.能够对痴呆患者的常见证型进行辨证论治。 2.能够熟练地为痴呆患者开展预防与调护指导。
案例导入
董某，女，75岁。因“少言伴记忆力减退1年”入院。 患者1年来渐渐出现寡言少语，记不住近期发生的事情， 以致对往事也记忆模糊，常穿错衣服，分辨不清自己的孩子，懒
健忘呈进行性加重
治疗后可以恢复
【辨证论治】
1.辨证要点
主要为辨虚实，虚证见神气不足、面色失荣、形体消瘦、 言行迟弱；实证见智能减退、表情反应迟钝、情志性格 抑制或亢奋的改变。
2.治疗原则
虚则补之，实者泻之。祛邪扶正、标本兼治是本病治疗 大法。治本虚应补益气血、填精补肾养脑；治标实当开 郁豁痰化浊、活血通窍醒脑、理气通络清热。
(3)久病耗损
中风、眩晕等病日久，或失治误治， 积损正伤，心、肝、脾之阴、阳、精、 气、血亏损不足，脑髓失养；或久病入 络，脑脉闭阻而致痴呆。
2.病机概要
(1)基本病机：髓海不足，神机失用。 (2)病位：在脑，与心、肝、脾、肾功能失调密切相关。 (3)病理性质：多属本虚标实。本虚多为阴精、气血亏虚；标实
临床运用①肝肾阴虚，年老智能减退、腰 膝酸软、头晕耳鸣者，去人参、白术、紫 河车、鹿角胶，加怀牛膝、生地黄、枸杞 子、女贞子、制首乌；②兼肾阳亏虚（面 白无华、形寒肢冷、口中流涎、舌质淡）， 加附子、巴戟天、益智仁、淫羊蕾、肉成 蓉；③肾阴不足，水不制火（兼言行不经、 心烦洩赤、舌红少苔、脉细而弦数），予 知柏地黄丸加丹参、莲子心、石菖蒲。
多为气、火、痰、瘀内阻于脑。 (4)病机转化：气滞、痰浊、血瘀之间可以相互转化，或相兼为
痴呆的科普知识PPT课件【24页】
痴呆的社会问题
法律保障：建立相关法律法规 ，保护痴呆患者的权益。
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痴呆的科普知 识PPT课件
目录 什么是痴呆？ 痴呆的诱因和风险因素 痴呆的预防和管理 痴呆的治疗和护理 如何帮助痴呆患者 痴呆患者的心理健康 痴呆的社会问题
什么是痴 呆？
什么是痴呆？
痴呆的定义：痴呆是一种进行性脑 功能损害的疾病，导致思维能力、 记忆能力和日常活动能力受损。 主要症状：记忆力减退、认知能力 下降、情绪不稳定、言语困难等。
痴呆的治疗和护理
家庭护理：提供温暖的家庭环 境、协助患者进行日常活动和 照顾等。
如何帮助 痴呆患者
如何帮助痴呆患者
提供支持和理解：痴呆患者需要情 感上的支持和理解，不要刻意要求 他们回忆过去的事情。 提供安全保障：确保家居环境安全 ，避免潜在危险。
如何帮助痴呆患者
维持社交互动：鼓励患者参与 社交活动，保持人际关系，防 止孤立。
痴呆患者 的心理健
康
痴呆患者的心理健康
正确认识病情：患者和家属要 接受病情现实，并积极调整态 度。 心理支持：提供心理咨询、支 持小组等心理健康的支持手段 。
痴呆患者的心理健康
让患者参与活动：鼓励患者参 与适合他们能力的活动，提升 他们的自尊心。
痴呆的社பைடு நூலகம்会问题
痴呆的社会问题
公众教育：加强对痴呆疾病的科普 宣传，消除对痴呆患者的歧视。 社会支持：增加对痴呆患者的社会 支持和关怀，提供更多的社区服务 。
痴呆的预防和管理
健康生活方式：保持健康的饮食习 惯、适度锻炼、保持良好的睡眠等 。 脑力训练：如读书、学习新技能、 解谜游戏等，有助于保持大脑活跃 。
痴呆的预防和管理
2024版年度痴呆中医护理查房ppt教案
建议采用少食多餐的方式，每天安 排5-6餐，以减轻胃肠负担，促进 消化吸收。
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食疗方案推荐及效果评估
食疗方案
根据患者病情和体质，推荐具有益智 安神、滋补肝肾、活血化瘀等功效的 食疗方案，如核桃芝麻糊、山药枸杞 粥等。
效果评估
定期观察患者症状改善情况，评估食疗 方案的效果，并根据实际情况进行调整。
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痴呆定义及分类
痴呆定义
痴呆是一种以获得性认知功能损害为核心，并导致患者 日常生活、社会交往和工作能力明显减退的综合征。
痴呆分类
根据病因和临床表现，痴呆可分为阿尔茨海默病、血管 性痴呆、混合性痴呆和其他类型痴呆。
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中医对痴呆认识与发展历程
中医对痴呆的认识
中医认为痴呆病位在脑，与心、肝、脾、肾功能失调密切相关，多因七情内伤、年老体虚、久 病耗损所致。
势
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关键知识点总结回顾
痴呆的中医病因病机
包括脏腑功能失调、气血 津液失常、情志失调等方 面。
痴呆的中医辨证分型
根据临床表现和证候特点， 可分为肝肾阴虚型、脾肾 阳虚型、痰浊蒙窍型等。
痴呆的中医治疗原则
以调整脏腑功能、平衡气 血阴阳、化痰开窍为主要 治疗原则。
痴呆的中医护理要点
包括情志护理、饮食护理、 生活起居护理等方面。
诊断标准
根据患者的病史、临床表现、体格检查及神经心 理学检查等结果，结合相关诊断标准进行确诊。
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辨证论治原则及方法
辨证论治原则
中医辨证论治痴呆以补肾填精、益气养血、活血化瘀、化痰开窍为主要原则， 根据患者的具体病情进行个性化治疗。
治疗方法
包括中药治疗、针灸治疗、推拿按摩、康复训练等多种手段，旨在改善患者的 认知功能、提高生活质量。同时，还应注重患者的心理调适和家庭护理。
痴呆概述及认识范文
痴呆概述及认识范文痴呆症是一种慢性进行性的神经退行性疾病，常见于老年人。
它导致大脑功能逐渐丧失，包括记忆、思维、理解、判断和行为能力等。
痴呆症对患者以及家人和社会都造成了巨大的负担，因此对痴呆症进行深入认识至关重要。
痴呆症的主要症状是记忆障碍。
患者通常会忘记最近发生的事件，渐渐地连最基本的日常活动也开始忘记。
其他常见症状包括语言障碍、认知障碍和行为改变。
在晚期，痴呆症患者可能变得迷失或无法识别亲人和熟悉的地方。
目前，痴呆症是不可逆的，意味着没有有效的治愈方法。
然而，早期诊断和介入可以有效缓解症状的进展，帮助患者更好地管理他们的状况。
因此，对痴呆症的认识非常重要。
痴呆症的主要类型有阿尔茨海默病、脑血管性痴呆和老年性痴呆等。
阿尔茨海默病是最常见的一种类型，约占痴呆症患者的60%至80%。
它是由于大脑中神经元的退化和异常蛋白质积累导致。
脑血管性痴呆是由于脑血管疾病引起的，通常发生在中风后。
老年性痴呆是由于正常衰老过程导致的。
痴呆症对患者和家庭成员的影响是深远的。
患者可能变得完全依赖他人，导致他们失去独立性。
家庭成员可能需要花费大量的时间和精力照顾患者，同时也可能受到心理和情感上的压力。
此外，痴呆症也对社会经济带来了巨大负担，包括医疗费用和社会服务的需求。
为了更好地管理痴呆症，家庭成员和护理者需要具备一些必要的认识。
以下是一些关键方面：1.了解病情：了解痴呆症的症状和进展有助于家庭成员更好地理解患者的需要，以及如何提供适当的帮助和支持。
2.提供安全保障：痴呆症患者常常在日常生活中面临安全隐患，如走失、忘记关火和忘记服药等。
因此，为患者提供安全保障措施是至关重要的，如安装防走失设备和火灾报警器，并确保患者每日按时服药。
3.提供合适的环境：为痴呆症患者提供适合他们生活的环境非常重要。
这包括保持良好的生活习惯、提供动作和认知刺激、建立良好的社交网络等。
此外，提供适当的居住空间和家居设施可以减少患者的不适和降低意外风险。
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胁k病和额颞痴呆(P】ck’sm—and F…te“poral clemerltm)
路易体痴呆病(I七wv bod，d-一)
弥漫性路易体病(mff．1日e Lewv bodv di一)
路易体痴呆(Le”y bodv d…tm)
Alzheim一)
血管性痴呆(vaBcular demeI．1la)
脑缺血性痴呆
脑出血性痴果
皮质下白质脑病(Bins…时r病)
合并皮层下梗死和自质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病(cAI)ASII。)正常颅压脑积zk抑郁和其它精神疾病所致的痴呆练台征感染性疾病所致痴呆神经梅毒、神经钩端螺旋体病、莱姆病等艾落病．痴呆综合征病毒性脑炎朊蛋白病(Dnon dI一)进行性多灶性白质脑病脑肿瘤或占位病变所致痴呆
2．认知障碍(cogretive impm’rment)是Alzheimer病特征性的临床表现，掌握新知识、熟练运用及社交能力下降，并随时间的推移而逐渐加重。渐渐出现语言功能障碍，不能讲完整的语句，口语量减少，找词困难，命名障碍，出现错语症，交谈能力减退，阅读理解受损，但朗读可相对保留，最后完全失语；计算力障碍常表现算错账，付错钱．最后连最简单的计算也不能；严重时出现视空定向力障碍，穿外套时手伸不进袖子，铺台布不能把台布的角和桌角对齐，迷路或不认家门，不能画最简单的几何图形；不会使用最常用的物品如筷子、汤匙等，但仍可保留运动的肌力和协调o
2．神经原纤维缠结(neurofibrillarv tangles，NFTs)是由异常细胞骨架组成的神经元一250—内结构，为磷酸化tall蛋白的变异型，是微管相关糖蛋白的一种主要成分。NFTs可在HE染色的组织切片中看到，用银授染技术或刚果红染色在偏振光下观察，或应用各种抗神经丝蛋白、tau蛋白和泛素蛋白的标记抗体可显示NFTs。NFTs也见于正常老年人和其它神经系统变性病中，但在Alzheimer病中NFTs不仅数量上多于正常老年人，而且与神经元死亡及临床症状有关；在正常老年人NFTs多见于颞叶，而Alzheimer病则遍及整个大脑，最常见于海马和内嗅皮层。
1老年斑(senlk plmlues)是Alzhein·er病的特征性病理改变．是位于细胞外的大小约50，200Vtm球形结构，银染色较易显示。病变核心由类淀粉前体蛋白(APF’)断裂后产生的多肽组成，核心周围是变性的轴索、树突、类淀粉纤维及胶质细胞，这些神经突起含有双股螺旋细丝(pai删heli,：d filaments，PHFs)~i构，这种PHI’B是由大量异常磷酸化的I丑u蛋白组成的。老年斑在银染色下可分为三种类型，①原始型或早期斑；②经典型或成熟斑；@燃尽型或致密斑。使用口类淀粉蛋白(pamyloid，^p)抗体可显示类淀粉蛋白在脑中沉积。A。存在于新皮质、海马、视丘、杏仁核、尾状核、豆状核、Meyne~基底核、中脑、脑桥、延脑、小脑皮层和脊髓等结构。在老年斑附近可见免疫炎性反应，包括大量胶质细胞增生和激活的小胶质细胞。
许多流行病学研究结果提示，Alzheimex病的发生亦受环境因素的影响，脑外伤、文化程度低、吸烟、重金属接触史、父母怀孕时年龄轻和一级亲属患有Down综合征等被认为可增加患病的危险性；而长期使用雌激素和非甾体类抗炎药物及ApoF：2等位基因可能对患病有保护作用。
【病理】Alzheimer病病人有颞、顶及前额叶萎缩，其病理特征包括老年斑、神经原纤维缠结、神经元减少及轴索和突触异常、颗粒空泡变性、垦形细胞和小胶质细胞反应和血管淀粉样改变。
痴呆的发病率和患病率随年龄增高而增加。国外调查显示，痴呆患病率在60岁以上人群中为1％，而在85岁以上人群中达40％一以上；据报道我国痴呆患病率在60岁以上人群中为O．75％一4．69％。随着全球人口的老龄化，痴呆的患病率还将快速上升。由于本病的患病率和致残率高、病程长和治疗开支大等，给病人的家庭和社会都会带来巨大负担和影响。通常引起痴呆的原因包括变性病性和非变性病性(见表14-1)，前者主要包括A|zheimer病、路易体痴呆。Pjck病和额颢痴呆等：后者包括血管性痴呆、感染性痴呆、代谢性或中毒性脑病等。表14—1 临床常见的引起痴呆的疾病变性病性痴呆(deg哪埘“1ve dem~tl”g disorder8)
【诊断爰鉴别诊断】Alzheimer病的诊断主要根据患者详细的病史、临床资料，结合精神量表检查及有关的辅助检查。诊断准确性可达85％一90％。目前临床应用较广泛是NIN(：DS—ADRDA的诊断标准．此标准由美国NINCUS-ADRDA专题工作组(1984)推荐应用，将AD分类为确诊、很可能及可能三种。PET或sPEcT或‘MRI发现额、颞和顶叶代谢率减低，基因检查发现相关基因突变等有助于诊断。
阿尔茨海默病(AkhOl’mer出日ease，AD)是老年人最常见的神经变性疾病，首先由Alzh毹Ⅲer(1907)描述。AD的发病率随年龄增高；65岁以上患病率约为5％，85岁以上为20％，妇女患病率3倍于男性患者。家族性Alz。netmer病(familia-l Aklhelmet d醅髓e，FAD)约占AD患者的10％以下，为常染色体显性遗传，一级亲属，尤其女性危险性高，常于70多岁前发病。
3伴随的思维、心境、行为等精神障碍往往是病人就医的原因，精神症状包括抑郁、情感淡漠或失控、焦躁不安、兴奋和欣快等，主动性减少，注意力涣散，白天自言自语或大声说话，恐惧害怕单独留在家里；部分病人出现片段妄想、幻觉状态和攻击倾向等，有的怀疑自己年老的配偶有外遇；妄想和古怪行为，如怀疑子女偷他的钱物，把不值钱的东西也当作财宝藏匿起来；可忽略进食或贪食；多数病人有失眠或夜间谵妄。
1．记忆障碍(memory Impairment)患者多为隐匿起病，早期易被患者及家人忽略，主要表现为逐渐发生的记忆障碍，当天发生的事不能记忆，刚刚做过的事或说过的话不记得，熟悉的人名记不起来，忘记约会，忘记贵重物品放何处．词汇减少。早期出现经常性遗忘主要表现近记忆力受损，随后远记忆力也受损，使日常生活受到影响。
脑内原发或转移脑瘤
慢性硬膜下血肿代谢性或中毒性脑病
心肺衰竭
慢性肝性脑病
慢性尿毒症性脑病
贫血
慢性电解质紊乱
维生煮Bt2缺乏、叶酸缺乏
药物、{酉精或毒品中毒
重金属中毒脑外伤性痴呆
随着对痴呆研究的深入，痴呆的诊断也变得具有挑战性，当认知功能改变继发于某一明显的全身性疾病时，痴呆的诊断可能比较简单；但如病人并无明显的神经系统损害症状和体征，仅有认知功能改变，或病人合并某些神经系统损害症状而无特异性时，诊断就变得比较困难。第二节Alzheimer病
5．AB也沉积在病人脑血管内皮细胞，经刚果红染色在偏振光下，脑血管壁上邯呈现苹果绿色光，故称为嗜剐果红血管病或脑类淀粉血管病(cerebra]amyb埘anglopathy，cAA)，这种病变多影响软脑膜和皮层表浅小动脉。现已知血管的类淀粉与老年斑中发现的类淀粉核心是同一物质。
【临床表现】
第十四章 痴呆
(Dementia)第一节概 述
痴呆(ttementia)是由于脑功能障碍而产生的获得性和持续性智能障碍综合征。智能损害包括不同程度的记忆、语言、视空间功能、人格异常及认知(概括、计算、判断、综合和解决问题)能力的降低，患者常常伴有行为和情感的异常，这些功能障碍导致病人日常生活、社会交往和工作能力的明显减退。
2 cT和MR[检查可见侧脑室扩大和脑沟增宽，尤其在额颞叶；MRI冠状切面可显示海马萎缩，准确测量脑容量，排除其他器质性脑病。PET、sPEcT及功能性MRI(pMRI)U~发现额、颗、顶叶脑区代谢率或脑血流减低，尤其在中重度病人。
3．神经心理学检查及其相应量表使用对痴呆的诊断及鉴别诊断起重要作用，简易精神状态检查量表(rain■mental state…in丑tion，MMSE)、韦氏成人智力量表(WAlS-Rc)、临床痴呆评定量表(cDR)、Blessed行为量表(8BS)及Hachinski缺血积分(HIS’)等是常用的量表。
帕金森病合并痴呆(陆k…n dbe8驰wlth dem~tm)
关岛型帕盒森病一肌萎缩侧索硬化痴呆症
皮层基底节变性(∞rtmobBsal degene]_mion)
苍白球黑质色素变性(Hallerve小mspak dl一)
亨廷顿病(Huntmgton dI一)
肝豆状核变性(WilsDn diseas~)非变性病性痴呆(nondegcnemtlve derOeGtlRg m∞rdem)
【病因及发病机制】Alzhd㈣病的病因迄今仍不清楚，一般认为可能与遗传和环境因素有关。AD患者海马和新皮层胆碱乙酰转移酶(c”T)及乙酰胆碱(aeetykholine，
一249—Ach)显著减少引起皮层胆碱能神经元递质功能紊乱，被认为是记忆障碍和其它认知功能障碍的原因之一；Meynert基底核是新皮层胆碱能纤维的主要来源，AD早期此区胆碱能神经元即减少，由于Ach台成持续明显不足，chAT减少与痴呆严重性、老年斑及神经原纤维缠结数量增多有关。非胆碱能递质如5一羟色胺(5．HT)、卜氨基丁酸(GABA)、生长抑紊(somatostatin)、去甲肾上腺素(no唧inophfine)及5．HT受体、谷氨酸受体、生长抑素受体均减少，但这些改变是原发性或继发于神经细胞减少尚未确定。
很可能(probal址)A[zheimer病的诊断标准是：①临床检查确认痴呆，简易精神状态检查(MMSIZ．)及Blessed痴果量表等神经心理测试支持；②必须有2个或2个以上认知功能障碍；③进行性加重的记忆和其它智能障碍；④无意识障碍，可伴有精神和行为异常；⑤发病年龄柏．90岁，多在65岁以后；⑥排除其它可以导致进行性记忆和认知功能障碍的脑部疾病。确诊则根据病理诊断。
约10％Alzbd眦病患者有明确家族史，尤其是65岁前发病的患者。至今已发现类淀粉蛋白前体(aN0vlold prec删’proteln'API’)基因、早老素l(Dre~enihn l，PSl)基因和早老素2(presenilin 2，pS2)基因突变可导致常染色体显性遗传性FAD(表14．2)。而载脂蛋白E(apolipo御tdn E，ApoE)多态性等位基因存在于正常人群中，研究发现ApoE4等位基因可显著增加老年人患。Mzheimer病风险。此外，低密度脂蛋白受体相关蛋白(kw—denslty／ipopiroteln recepfoprelated proteln)基因多态性位点亦认为可能增加患Alzheimer病的风险。表14．2与阿尔茨海默病发生相关基因