2009~2010学年第二学期)

吉林大学

教师教案

（2009 ~2010学年第二学期）

课程名称：病理学

年级：2008级五年制

教研室：病理教研室

任课教师：王悦增

吉林大学教务处制

教 案

课程名称： 病理学 授课教师

王悦增 所在单位 白求恩医学院病理学系 课程类型 理论课 授课时间 6.1（1-2节），6.2（1-2节） 授课对象 2008级五年制

教学内容提要

时间分配及备注

非毒性甲状腺肿的病因及发病机制

非毒性甲状腺肿的病理改变

毒性甲状腺肿的病理改变

毒性甲状腺肿的病因及发病机制

甲状腺炎的病理改变

甲状腺良性肿瘤的病理分型及病理改变

甲状腺恶性肿瘤的病理分型及病理改变

糖尿病的病因及分型

糖尿病的病理改变

10分钟. 15分钟. 10分钟 10分钟 5分钟 15分钟 15分钟 5分钟 10分钟

教学目的及要求掌握非毒性甲状腺肿、毒性甲状腺肿、甲状腺肿瘤的病理改变。理解非毒性甲状腺肿和毒性甲状腺肿的发病机制。了解糖尿病的病因、分型及病理改变。

教学重点与难点

重点为非毒性甲状腺肿、毒性甲状腺肿、甲状腺肿瘤的病理改变。难点为结节性甲状腺肿、单纯性甲状腺瘤和滤泡性甲状腺癌的区别。

教学手段

多媒体教学

参考资料

《病理学》科学出版社、《传染病学》《Basic Pathology》《Essential Pathology》

课后小结

本节课需要重点掌握的内容比较多，包括：非毒性甲状腺肿、毒性甲状腺肿和甲状腺肿瘤的的基本病变及其分型。糖尿病的病因、分类和病理改变。

结节性甲状腺肿、单纯性甲状腺瘤和滤泡性甲状腺癌的区别内容需要学生有个理解过程，故讲解时要详细一些。

甲状腺疾病和糖尿病是常见疾病，学生对其临床特点有一定了解，所以必须结合临床特点来解释其病理变化，这样便于学生理解和加深记忆。

授课教师姓名：王悦增

第十三章内分泌系统疾病

___________________________________________________________________________

垂体疾病

下丘脑及垂体后叶疾病

垂体前叶功能亢进与低下

垂体肿瘤

甲状腺疾病

弥漫性非毒性甲状腺肿

弥漫性毒性甲状腺肿

甲状腺功能低下

甲状腺炎

甲状腺肿瘤

肾上腺疾病

肾上腺皮质功能亢进

肾上腺皮质功能低下

肾上腺肿瘤

胰岛疾病

糖尿病

胰岛细胞瘤

__________________________________________________________________________ 内分泌系统（endocrine system）包括内分泌腺、内分泌组织（如胰岛）和散在于各系统或组织内的内分泌细胞。内分泌系统与神经系统共同调节机体的生长发育和代谢，维持体内平衡或稳定。由内分泌腺或散在的内分泌细胞所分泌的高效能的生物活性物质，经组织液或血液传递而发挥其调节作用，此种化学物质称为激素（hormone）。大多数激素经血液运输至远距离的靶细胞或组织而发挥作用，这种方式称为远距离分泌（telecrine）；某些激素可不经血液运输，仅由组织液扩散而作用于邻近细胞，这种方式称为旁分泌（paracrine）；有的作用于分泌激素细胞本身，称为自分泌（autocrine）；还有的内分泌细胞的信息物质不分泌至细胞外，原位作用该细胞浆内的细胞器上，称为胞内分泌（endocellular secretion）。按激素的化学性质可分为含氮激素和类固醇激素两大类，前者主要在粗面内质网和高尔基复合体内合成，其分泌颗粒有膜包绕；后者在滑面内质网内合成，不形成有膜包绕的分泌颗粒。

内分泌系统的组织或细胞发生增生、肿瘤、炎症、血液循环障碍、遗传及其它病变均可引起激素分泌增多或减少，导致功能的亢进或减退，使相应靶组织或器官增生、肥大或萎缩。内分泌系统疾病很多，本章主要介绍部分常见、多发病。

第二节甲状腺疾病

一、弥漫性非毒性甲状腺肿

弥漫性非毒性甲状腺肿（diffuse nontoxic goiter）亦称单纯性甲状腺肿（simple

goiter），是由于缺碘使甲状腺素分泌不足，促甲状腺素（TSH）分泌增多，甲状腺滤泡上皮增生，滤泡内胶质堆积而使甲状腺肿大。一般不伴甲状腺功能亢进。本型甲状腺肿常呈地域性分布，又称地方性甲状腺肿（endemic goiter），也可为散发性。据报道，目前全世界约有10亿人生活在碘缺乏地区，我国病区人口超过3亿，大多位于内陆山区及半山区，全国各地均有散发。本病主要表现为甲状腺肿大，一般无临床症状，部分病人后期可引起压迫、窒息、吞咽和呼吸困难，少数患者可伴甲状腺功能亢进或低下等症状，极少数可癌变。

病理变化根据非毒性甲状腺肿的发生、发展过程和病变特点，一般分为三个时期。 1．增生期又称弥漫性增生性甲状腺肿（diffuse hyperplastic goiter）。肉眼观：甲状腺弥漫性对称性中度增大，一般不超过150g（正常20g～40g），表面光滑；光镜下：滤泡上皮增生呈立方或低柱状，伴小滤泡和小假乳头形成，胶质较少，间质充血。甲状腺功能无明显改变。

2．胶质贮积期又称弥漫性胶样甲状腺肿（diffuse colloid goiter）。因长期持续缺碘，胶质大量贮积。肉眼观：甲状腺弥漫性对称性显著增大，重约200g～300g，有的可达500g以上，表面光滑，切面呈淡褐或棕褐色，半透明胶冻状；光镜下：部分上皮增生，可有小滤泡或假乳头形成，大部分滤泡上皮复旧变扁平，滤泡腔高度扩大，腔内大量胶质贮积

3．结节期又称结节性甲状腺肿（nodular goiter），本病后期滤泡上皮局灶性增生、复旧或萎缩不一致，分布不均，形成结节。肉眼观：甲状腺呈不对称结节状增大，结节大小不一，有的结节境界清楚，多无完整包膜，切面可有出血、坏死、囊性变、钙化和疤痕形成；光镜下：部分滤泡上皮呈柱状或乳头样增生，小滤泡形成；部分上皮复旧或萎缩，胶质贮积；间质纤维组织增生、间隔包绕形成大小不一的结节状病灶病因及发病机制

1．缺碘地方性水、土、食物中缺碘及机体青春期、妊娠和哺乳期对碘需求量增加而相对缺碘，甲状腺素合成减少，通过反馈刺激垂体TSH分泌增多，甲状腺滤泡上皮增生，摄碘功能增强，达到缓解。如果持续长期缺碘，一方面滤泡上皮增生，另一方面所合成的甲状腺球蛋白没有碘化而不能被上皮细胞吸收利用，则滤泡腔内充满胶质，使甲状腺肿大。用碘化食盐和其它富含碘的食品可治疗和预防本病。

2．致甲状腺肿因子的作用①水中大量钙和氟可引起甲状腺肿，因其影响肠道碘的吸收，且使滤泡上皮细胞浆内钙离子增多，从而抑制甲状腺素分泌；②某些食物（如卷心菜、木薯、菜花、大头菜等）可致甲状腺肿。如木薯内含氰化物，抑制碘化物在甲