代谢性碱中毒模板.ppt

有效循环血量减少→ 肾素-血管紧张素-醛固 酮系统活性增强→醛固酮增多。
c 糖皮质激素增多
.新.
5
2. 碱性物质增多
⑴大量摄入NaHCO3 ⑵大量输入库存血
⑶浓缩性碱中毒
3. 低钾血症：
⑴H+-K+交换
⑵肾脏排H+增多
血 管
K
+
Na +
.新.
H+ Na+
肾
Na+
小 管
K+ 腔
6
(二）分类
1.盐水反应性碱中毒：见于胃液的丢失和利尿剂的
全身性水肿改用碳酸酐酶抑制剂； 低钾血症补KCl； 原发性醛固酮增多症使用抗醛固酮药物及补钾。 4.严重患者给予含氯的成酸性药物、处理低K+、低Ca2+。
.新.
16
3
（2）经肾脏的丢失： ①.利尿剂的使用不当：
速尿
抑制髓袢升枝粗段
CL-、Na+、H2O的重吸收
H+-Na+ 交换增
强
醛固酮 分泌增 加、低 K+血症
.新.
远端流速 加快促进 远端肾小 管泌H+
4
㈡. 肾上腺皮质激素增多：
a 原发性醛固酮增多症
醛固酮可促进远端肾小管泌H+ 。
b 继发性醛固酮增多症
吸中枢抑制 呼吸运动↓
ΔPaCO2=0.7×Δ[HCO-3] ±5 肺的代偿极限是PaCO2上升到55mmHg
.新.
8
（三）机体的代偿调节
3.细胞的调节：
H+ - K+ 交换，可出现低钾血症
4.肾脏的调节：
肾脏排酸保碱的功能减弱
低钾血症性碱中毒：反常性酸性尿
.新.
9
低钾血症性碱中毒：反常性酸性尿
12
碱中毒时，GABA含量减少，CNS兴奋
谷氨酸 脱羧酶
谷氨酸 —
r-氨基丁 酸转氨酶
r-氨基 + 琥珀酸
丁酸
.新.
13
ຫໍສະໝຸດ Baidu
碱中毒时，脑组织缺氧
.新.
14
2.神经肌肉的兴奋性升高
血浆游离钙减少：
酸
Ca2+ + 血浆蛋白 碱 结合钙
3.低钾血症：
.新.
15
（六）防治的病理生理基础
1.治疗原发病； 2.对盐水反应性碱中毒使用半张或等张的盐水治疗； 3.对盐水抵抗性碱中毒:
代谢性碱中毒
（metabolic alkalosis）
.新.
1
三、代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）
血浆HCO-3原发性增多，导致pH升 高的酸碱平衡紊乱。
.新.
2
（一）原因
1.H+ 丢失过多 （1）胃液丢失：
H+
HCO-3
H2O + CO2 H+
HCO-3
H2CO
3
HCO-.新3 .
使用不当，用半张或等张的盐水治疗有效，机制可能 为： （1）消除了“浓缩性碱中毒” 的作用； （2）改善了有效循环血量； （3）促进皮质肾单位分泌HCO-3
2. 盐水抵抗性碱中毒：见于盐皮质激素过多、
低钾血症和库欣综合征等。
.新.
7
（三）机体的代偿调节
1.血液缓冲系统的缓冲:
H2CO3 +OH- → HCO-3 +H2O 2.肺的调节： H+↓ 外周化学感受器 呼
血 管
K
+
Na +
.新.
H+ Na+
肾
Na+
小 管
K+ 腔
10
（四）血气分析
AB，SB，BB增加，BE 正值加大 经机体的调节，PaCO2升高 AB>SB PH升高；
.新.
11
（五）对机体的影响
1.中枢神经系统：
兴奋症状:烦燥不安、谵妄、精神错乱 机制：
⑴脑内γ-氨基丁酸含量减少
⑵脑组织缺氧
.新.