糖尿病病理生理学(ppt)
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糖尿病的病理生理学研究
糖尿病的病理生理学研究糖尿病是一种常见的慢性代谢性疾病，可以分为1型糖尿病和2型糖尿病两种。
1型糖尿病主要是由于胰岛素分泌细胞的破坏导致的，而2型糖尿病则是由于胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足共同作用的结果。
糖尿病的病理生理学研究已经取得了许多进展，从分子水平到组织、器官乃至整体水平都有所涉及。
一、分子水平的研究1. 胰岛素形成和分泌途径的研究胰岛素是控制血糖的关键激素，胰岛素的分泌受到多个途径的调控。
分子水平的研究揭示了很多与胰岛素分泌有关的信号通路和分子机制。
例如，ATP敏感的钾通道（KATP通道）被认为是控制胰岛素分泌的主要通路之一。
此外，钙、磷酸化等也与胰岛素分泌密切相关。
2. 胰岛素受体和胰岛素信号通路的研究胰岛素的作用需要与胰岛素受体结合，并通过信号通路发挥生理效应。
胰岛素受体可以激活多条信号通路，包括PI3K/AKT、ERK1/2和JNK等。
这些信号通路参与了胰岛素的许多生理效应，例如促进葡萄糖摄取、抑制糖原分解等。
二、细胞水平的研究1. 胰岛素分泌细胞的研究胰岛素分泌细胞主要包括β细胞和α细胞。
β细胞主要负责胰岛素的合成和分泌，而α细胞则主要分泌胰高血糖素。
糖尿病发生的原因之一就是β细胞受到破坏，导致胰岛素分泌不足。
因此，对β细胞的研究具有重要意义。
过去的研究表明，β细胞存在多个亚群，这些亚群在分泌胰岛素的速率、稳定性和灵敏度等方面有所差异。
近年来，单细胞测序技术的出现，为更深入地研究β细胞提供了新的途径。
2. 胰岛素抵抗细胞的研究胰岛素抵抗是2型糖尿病的主要表现之一。
糖尿病的病理生理学研究已经证实，多个细胞和组织的胰岛素敏感性下降，导致胰岛素不能充分发挥生理效应。
例如，肝细胞和肌肉细胞的胰岛素受体数量下降、脂肪细胞的分泌和代谢异常等都与胰岛素抵抗有关。
针对这些细胞和组织的研究也是糖尿病的研究热点之一。
三、组织和器官水平的研究1. 肝脏和胰岛来自的血管通路的研究肝脏和胰岛之间的血管通路是血糖平衡的重要环节。
2024版《病理生理学》ppt课件完整版
诊疗水平
6
02
疾病概论
2024/1/30
7
健康与疾病的概念
健康
不仅是没有疾病和虚弱，而是身体、心理和社会适应的完满状态。
疾病
是机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的 有规律过程，体内有一系列功能、代谢和形态的改变，临床出现症状、体征。
2024/1/30
8
病因学
生物性因素
2024/1/30
39
纤溶系统异常引起的疾病
01
原发性纤溶亢进 2024/1/30
02
继发性纤溶亢进
03
04
遗传性纤溶异常性疾病
获得性纤溶异常性疾病
40
THANKS
感谢观看
2024/1/30
41
对心血管系统的影响
酸碱平衡紊乱可引起心肌收缩力减弱、 心律失常等心血管系统症状，严重时 可导致休克。
2024/1/30
对呼吸系统的影响
酸碱平衡紊乱可影响呼吸中枢的敏感 性和呼吸肌的收缩力，导致呼吸困难、 呼吸衰竭等呼吸系统症状。
对肾功能的影响
酸碱平衡紊乱可引起肾小管功能障碍， 导致肾性酸中毒或肾性碱中毒。
碱中毒
包括呼吸性碱中毒和代谢性碱中毒。呼吸性碱中毒主要由肺部过度通气引起，表现 为血浆PaCO2降低；代谢性碱中毒主要由体内碱增多或H+丢失引起，表现为血浆 HCO3-原发性增多。
19
酸碱平衡紊乱对机体的影响
对中枢神经系统的影响
酸碱平衡紊乱可影响脑组织的代谢和 功能，导致头痛、烦躁、意识障碍等 中枢神经系统症状。
转归期
疾病的最后阶段，包括康复和 死亡两种情况。
2024/1/30
11
6
02
疾病概论
2024/1/30
7
健康与疾病的概念
健康
不仅是没有疾病和虚弱，而是身体、心理和社会适应的完满状态。
疾病
是机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的 有规律过程，体内有一系列功能、代谢和形态的改变，临床出现症状、体征。
2024/1/30
8
病因学
生物性因素
2024/1/30
39
纤溶系统异常引起的疾病
01
原发性纤溶亢进 2024/1/30
02
继发性纤溶亢进
03
04
遗传性纤溶异常性疾病
获得性纤溶异常性疾病
40
THANKS
感谢观看
2024/1/30
41
对心血管系统的影响
酸碱平衡紊乱可引起心肌收缩力减弱、 心律失常等心血管系统症状，严重时 可导致休克。
2024/1/30
对呼吸系统的影响
酸碱平衡紊乱可影响呼吸中枢的敏感 性和呼吸肌的收缩力，导致呼吸困难、 呼吸衰竭等呼吸系统症状。
对肾功能的影响
酸碱平衡紊乱可引起肾小管功能障碍， 导致肾性酸中毒或肾性碱中毒。
碱中毒
包括呼吸性碱中毒和代谢性碱中毒。呼吸性碱中毒主要由肺部过度通气引起，表现 为血浆PaCO2降低；代谢性碱中毒主要由体内碱增多或H+丢失引起，表现为血浆 HCO3-原发性增多。
19
酸碱平衡紊乱对机体的影响
对中枢神经系统的影响
酸碱平衡紊乱可影响脑组织的代谢和 功能，导致头痛、烦躁、意识障碍等 中枢神经系统症状。
转归期
疾病的最后阶段，包括康复和 死亡两种情况。
2024/1/30
11
《糖尿病病理生理学》课件
。
感染
皮肤感染：如疖、痈等皮肤化脓性感染，以及真菌感染如足 癣、甲癣等。
呼吸道、消化道和泌尿道感染：如肺炎、肺结核、膀胱炎等 。
05
糖尿病的诊断与治疗
诊断标准
01
空腹血糖≥7.0mmol/L
02
餐后2小时血糖≥11.1mmol/L
随机血糖≥11.1mmol/L
03
诊断标准
01
糖化血红蛋白 ≥6.5%
药物治疗
口服降糖药
如二甲双胍、格列美脲等，适用于轻中度患者 。
胰岛素
适用于严重糖尿病患者，需在医生指导下使用 。
其他药物
如胰高血糖素受体拮抗剂、DPP-4抑制剂等，根据病情选择使用。
非药物治疗
1 2
饮食疗法
遵循低糖、低脂、高纤维的饮食原则，合理搭配 食物。
运动疗法
适当进行有氧运动，如快走、游泳、骑自行车等 ，有助于控制血糖。
胰岛素抵抗与β细胞功能障碍
胰岛素抵抗
指机体对胰岛素的敏感性 降低，导致血糖调节障碍 。
β细胞功能障碍
β细胞是胰岛素的分泌细胞 ，功能障碍导致胰岛素分 泌不足。
葡萄糖毒性
长期高血糖状态对β细胞造 成损害，导致功能障碍。
03
糖尿病的病理生理变化
糖代谢紊乱
胰岛素分泌不足
糖尿病患者胰岛素分泌不足，无 法有效利用葡萄糖，导致血糖升
动脉粥样硬化
血管内皮细胞损伤后，胆固醇、脂质等在血管壁沉积，形成动脉 粥样硬化。
血栓形成
动脉粥样硬化基础上，血小板聚集形成血栓，导致血管狭窄或闭 塞。
神经病变
神经细胞损伤
高血糖导致神经细胞能量代谢障 碍，引发神经细胞损伤。
神经传导障碍
感染
皮肤感染：如疖、痈等皮肤化脓性感染，以及真菌感染如足 癣、甲癣等。
呼吸道、消化道和泌尿道感染：如肺炎、肺结核、膀胱炎等 。
05
糖尿病的诊断与治疗
诊断标准
01
空腹血糖≥7.0mmol/L
02
餐后2小时血糖≥11.1mmol/L
随机血糖≥11.1mmol/L
03
诊断标准
01
糖化血红蛋白 ≥6.5%
药物治疗
口服降糖药
如二甲双胍、格列美脲等，适用于轻中度患者 。
胰岛素
适用于严重糖尿病患者，需在医生指导下使用 。
其他药物
如胰高血糖素受体拮抗剂、DPP-4抑制剂等，根据病情选择使用。
非药物治疗
1 2
饮食疗法
遵循低糖、低脂、高纤维的饮食原则，合理搭配 食物。
运动疗法
适当进行有氧运动，如快走、游泳、骑自行车等 ，有助于控制血糖。
胰岛素抵抗与β细胞功能障碍
胰岛素抵抗
指机体对胰岛素的敏感性 降低，导致血糖调节障碍 。
β细胞功能障碍
β细胞是胰岛素的分泌细胞 ，功能障碍导致胰岛素分 泌不足。
葡萄糖毒性
长期高血糖状态对β细胞造 成损害，导致功能障碍。
03
糖尿病的病理生理变化
糖代谢紊乱
胰岛素分泌不足
糖尿病患者胰岛素分泌不足，无 法有效利用葡萄糖，导致血糖升
动脉粥样硬化
血管内皮细胞损伤后，胆固醇、脂质等在血管壁沉积，形成动脉 粥样硬化。
血栓形成
动脉粥样硬化基础上，血小板聚集形成血栓，导致血管狭窄或闭 塞。
神经病变
神经细胞损伤
高血糖导致神经细胞能量代谢障 碍，引发神经细胞损伤。
神经传导障碍
糖尿病病理生理学
HLA-linked genes and other genetic loci
Autoimmune response
Against normal beta cells AND / OR altered beta cells
Beta-cell destruction
Type 1 Diabetes
二、2型糖尿病
其他特殊类型糖尿病
(Other specific types of diabetes)
妊娠期糖尿病
(Gestational diabetes)
病因不明
糖尿病合并妊娠
发病年龄 发病率 体重 发病与症状 酮症 并发症 胰岛素治疗
1型糖尿病 通常< 30岁 0.2%～0.3% 很少肥胖
发病急 5% 肥胖（80%）
特发型 (Idiopathic) 显著胰岛素抵抗伴相对胰岛素不足 显著胰岛素分泌不足伴胰岛素抵抗
胰腺外分泌疾病、青年人中的成年人发 病型糖尿病、药物和化学物质诱导、内 分泌疾病、胰岛素作用遗传缺陷、感染、 不常见的免疫介导、其他与糖尿病相关 的遗传综合征8个亚型
2型糖尿病
(Type 2 diabetes)
高血糖： FPG 6.1 mmol/L（110 mg/dl）
低血糖： FPG 3.9 mmol/L（80 mg/dl） 肾糖阈：血浆葡萄糖 8.8-10 mmol/L （160-180mg/dl） 糖 尿：血浆葡萄糖肾糖阈
尿糖与血糖的关系
• 血糖8.9-10.0mmol/L • 10.0-11.1mmol/L • 11.1-13.9mmol/L • 13.9-16.7mmol/L • 16.7-19.4mmol/L • >19.4mmol/L 尿糖 ± ＋ ＋＋ ＋＋＋ ＋＋＋＋
Autoimmune response
Against normal beta cells AND / OR altered beta cells
Beta-cell destruction
Type 1 Diabetes
二、2型糖尿病
其他特殊类型糖尿病
(Other specific types of diabetes)
妊娠期糖尿病
(Gestational diabetes)
病因不明
糖尿病合并妊娠
发病年龄 发病率 体重 发病与症状 酮症 并发症 胰岛素治疗
1型糖尿病 通常< 30岁 0.2%～0.3% 很少肥胖
发病急 5% 肥胖（80%）
特发型 (Idiopathic) 显著胰岛素抵抗伴相对胰岛素不足 显著胰岛素分泌不足伴胰岛素抵抗
胰腺外分泌疾病、青年人中的成年人发 病型糖尿病、药物和化学物质诱导、内 分泌疾病、胰岛素作用遗传缺陷、感染、 不常见的免疫介导、其他与糖尿病相关 的遗传综合征8个亚型
2型糖尿病
(Type 2 diabetes)
高血糖： FPG 6.1 mmol/L（110 mg/dl）
低血糖： FPG 3.9 mmol/L（80 mg/dl） 肾糖阈：血浆葡萄糖 8.8-10 mmol/L （160-180mg/dl） 糖 尿：血浆葡萄糖肾糖阈
尿糖与血糖的关系
• 血糖8.9-10.0mmol/L • 10.0-11.1mmol/L • 11.1-13.9mmol/L • 13.9-16.7mmol/L • 16.7-19.4mmol/L • >19.4mmol/L 尿糖 ± ＋ ＋＋ ＋＋＋ ＋＋＋＋
《糖尿病病理生理学》课件
《糖尿病病理生理学》 PPT课件
欢迎来到《糖尿病病理生理学》课件！我们将一起深入探讨糖尿病的定义、 病理特征及病理生理过程，并了解糖尿病的分类、临床表现、并发症及其发 生机制。
糖尿病的定义与病理特征
1 动态代谢失调
糖尿病是一种慢性代谢性疾病，岛功能衰竭
长期的胰岛素分泌不足和胰 岛素抵抗会导致胰岛功能衰 竭，加重糖尿病的发展。
糖尿病的分类与临床表现
1
类型1 糖尿病
类型1糖尿病是由于胰岛素分泌不足，常发生在儿童和青少年，症状严重且迅速 出现。
2
类型2 糖尿病
类型2糖尿病常见于成年人，与胰岛素抵抗和胰岛素分泌减少有关，症状发展逐 渐。
3
妊娠糖尿病
糖尿病的诊断与治疗原则
确诊标准
糖尿病的确诊通常依据空 腹血糖、糖耐量试验和随 机血糖等多项检测指标。
生活方式干预
改善饮食习惯、增加运动 和控制体重是糖尿病治疗 的基本措施。
药物治疗
药物治疗常包括口服降糖 药物和胰岛素注射，根据 患者的具体情况进行选择。
糖尿病的预防及日常管理
1
健康饮食
选择低糖、低脂、高纤维的食物，合理控制餐前血糖水平。
妊娠期患者出现的高血糖状态，通常在妊娠期结束后自行消失。
糖尿病的并发症与其发生机制
视网膜病变（视糖病）
糖尿病会损害视网膜血管，导 致视力模糊、视野缺失等视觉 问题。
神经病变（神糖病）
糖尿病可引起神经损伤，导致 感觉和运动神经功能紊乱，如 手脚麻木和肌力减弱。
肾脏病变（肾糖病）
糖尿病损害肾脏小血管，导致 肾功能减退和蛋白尿等肾脏问 题。
糖尿病的发生与胰岛素分泌、胰岛素抵抗及胰岛功能异常有关。
3 多种临床表现
欢迎来到《糖尿病病理生理学》课件！我们将一起深入探讨糖尿病的定义、 病理特征及病理生理过程，并了解糖尿病的分类、临床表现、并发症及其发 生机制。
糖尿病的定义与病理特征
1 动态代谢失调
糖尿病是一种慢性代谢性疾病，岛功能衰竭
长期的胰岛素分泌不足和胰 岛素抵抗会导致胰岛功能衰 竭，加重糖尿病的发展。
糖尿病的分类与临床表现
1
类型1 糖尿病
类型1糖尿病是由于胰岛素分泌不足，常发生在儿童和青少年，症状严重且迅速 出现。
2
类型2 糖尿病
类型2糖尿病常见于成年人，与胰岛素抵抗和胰岛素分泌减少有关，症状发展逐 渐。
3
妊娠糖尿病
糖尿病的诊断与治疗原则
确诊标准
糖尿病的确诊通常依据空 腹血糖、糖耐量试验和随 机血糖等多项检测指标。
生活方式干预
改善饮食习惯、增加运动 和控制体重是糖尿病治疗 的基本措施。
药物治疗
药物治疗常包括口服降糖 药物和胰岛素注射，根据 患者的具体情况进行选择。
糖尿病的预防及日常管理
1
健康饮食
选择低糖、低脂、高纤维的食物，合理控制餐前血糖水平。
妊娠期患者出现的高血糖状态，通常在妊娠期结束后自行消失。
糖尿病的并发症与其发生机制
视网膜病变（视糖病）
糖尿病会损害视网膜血管，导 致视力模糊、视野缺失等视觉 问题。
神经病变（神糖病）
糖尿病可引起神经损伤，导致 感觉和运动神经功能紊乱，如 手脚麻木和肌力减弱。
肾脏病变（肾糖病）
糖尿病损害肾脏小血管，导致 肾功能减退和蛋白尿等肾脏问 题。
糖尿病的发生与胰岛素分泌、胰岛素抵抗及胰岛功能异常有关。
3 多种临床表现
1型糖尿病ppt课件
27
运动治疗的注意事项
运动的原则：循序渐进、量力而行、持之以恒，在保证安全的前 提下进行
预防低血糖
预防运动中及运动后低血糖：运动前、运动后监测血糖；当运动前血糖 小于7.0mmol/L，应补充碳水化合物；运动前把胰岛素减少25-50%； 注射胰岛素后1-1.5h是胰岛素作用高峰，应避免运动
14
T1DM患者的血糖控制指标
儿童/青春期
成人
正常
理想
一般
高风险
理想
治疗方案
维持
建议/需要调整
必须调整
维持
HbA1c(%)
<6.1
血糖（mmol/L）
<7.5
7.5-9.0
>9.0
<7.0
空腹/餐前
3.9-5.6 5.0-8.0 >8.0
>9.0
3.9-7.2
餐后
4.5-7.0 5.0-10 10-14
有规律的运动对T1DM患者有多种益处，可有助于控制血 糖、促进生长发育、增强适应性、幸福感及社会认同感等
鼓励病情稳定的T1DM患者参与多种形式的有氧运动；合 并急性感染、血糖控制不佳及合并严重慢性并发症的患者 不宜运动
运动前需对患者的代谢状况及并发症进行全面评估，制定 个体化的运动计划，包括运动的强度、方式、时间和频率 以及胰岛素剂量和饮食的调整等
1.21 1.13 1.10
1.20
1.40 6
中国的成年T1DM发病率较高
广东省1型糖尿病转化项目显示，成年T1DM高发年龄为 20-29岁
LADAChina研究结果显示，LADA在中国18岁以上初发诊断 “2型糖尿病”中约占5.9%
7
运动治疗的注意事项
运动的原则：循序渐进、量力而行、持之以恒，在保证安全的前 提下进行
预防低血糖
预防运动中及运动后低血糖：运动前、运动后监测血糖；当运动前血糖 小于7.0mmol/L，应补充碳水化合物；运动前把胰岛素减少25-50%； 注射胰岛素后1-1.5h是胰岛素作用高峰，应避免运动
14
T1DM患者的血糖控制指标
儿童/青春期
成人
正常
理想
一般
高风险
理想
治疗方案
维持
建议/需要调整
必须调整
维持
HbA1c(%)
<6.1
血糖（mmol/L）
<7.5
7.5-9.0
>9.0
<7.0
空腹/餐前
3.9-5.6 5.0-8.0 >8.0
>9.0
3.9-7.2
餐后
4.5-7.0 5.0-10 10-14
有规律的运动对T1DM患者有多种益处，可有助于控制血 糖、促进生长发育、增强适应性、幸福感及社会认同感等
鼓励病情稳定的T1DM患者参与多种形式的有氧运动；合 并急性感染、血糖控制不佳及合并严重慢性并发症的患者 不宜运动
运动前需对患者的代谢状况及并发症进行全面评估，制定 个体化的运动计划，包括运动的强度、方式、时间和频率 以及胰岛素剂量和饮食的调整等
1.21 1.13 1.10
1.20
1.40 6
中国的成年T1DM发病率较高
广东省1型糖尿病转化项目显示，成年T1DM高发年龄为 20-29岁
LADAChina研究结果显示，LADA在中国18岁以上初发诊断 “2型糖尿病”中约占5.9%
7
病理生理学课件ppt
学科发展历程
01
02
03
古代
人类对疾病的初步认识和 经验积累。
近代
随着医学和生理学的发展 ，病理生理学逐渐形成和 发展。
现代
随着分子生物学、遗传学 等学科的进步，病理生理 学研究进入更深层次。
研究方法与技术
临床观察
通过观察患者的症状和 体征，分析疾病发生、
发展和转归的过程。
实验研究
利用动物模型和体外实 验等方法，研究疾病的 发生机制和治疗方法。
机体反应性改变
疾病发生时，机体的反应性也会发生改变，如免疫反应、神经内分 泌反应等。
疾病过程中的病理生理变化
代谢改变
疾病过程中，机体的代谢 会发生相应的改变，如能 量代谢异常、物质代谢紊 乱等。
器官功能改变
疾病过程中，相关器官的 功能也会发生改变，如肝 肾功能不全、心功能不全 等。
内环境稳态失衡
疾病过程中，机体的内环 境稳态可能会失衡，如酸 碱平衡紊乱、水电解质平 衡紊乱等。
创新实验设计
借鉴其他学科的实验设计理念和方法，优化病理生理学实验设计，提 高研究质量和效率。
转化医学与临床应用前景
01
促进基础研究成果向临床应用转化
加强基础研究与临床应用的衔接，将研究成果转化为实际的临床治疗手
段。
02
个性化医疗与精准治疗
基于病理生理学研究成果，实现疾病的个性化治疗和精准用药，提高治
病因作用方式
病因的致病力
不同病因的致病力不同，与病因的性 质、强度、持续时间等因素有关。
病因通过不同的作用方式影响机体， 如直接损伤、诱导机体发生异常反应 等。
发病机制
疾病发生的过程
疾病发生通常经历损伤、炎症、修复和代偿等过程，这些过程相 互交织、相互影响。
《糖尿病机理》课件
《糖尿病机理》PPT课件
在这份课件中，我们将深入探讨糖尿病的机理，包括定义、分类、病理生理 学、诊断治疗、相关并发症、预防和控制。一起来了解这个全球性挑战吧！
什么是糖尿病？
糖尿病是一种慢性代谢病，主要特征是血糖水平异常升高。糖尿病的分类包 括1型、2型和妊娠期糖尿病。全球范围内的流行病学数据显示糖尿病的盛行 率不断上升。
2
强调预防和控制的重要性
预防和控制是减少糖尿病发病率和并发症的关键策略。
3
未来针对糖尿病的研究趋势
通过深入研究糖尿病的机理，我们可以寻找新的治疗方法和干预策略。
糖尿病的病理生理学
正常情况下，糖代谢是一个复杂的过程，涉及胰岛素、葡萄糖和细胞之间的相互作用。糖尿病的病理生理学机 制主要包括胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足，导致血糖水平升高和组织损伤。
糖尿病的诊断和治疗
糖尿病的诊断标准是基于血糖水平和糖化血红蛋白测定。治疗目标是控制血糖水平以预防并发症。治疗方法包 括饮食控制、运动、药物治疗和胰岛素注射。
健康的生活方式包括均衡饮食、 积极锻炼、控制体重和规律体 检。
糖尿病的控制措施
定期监测血糖水平、合理用药、 保持健康的生活习惯和定期检 查并发症。
糖尿病的管理计划
个体化的治疗方案，与医生密 切合作，定期评估和调整治疗 计划。
结语
1
糖尿病的严重性
糖尿病是一种全球性挑战，对个人和社会健康都带来严重影响。中毒
一种严重的代谢紊乱，由于高血糖和胰岛素不足 导致体内产生过多的酮体。
糖尿病肾病
糖尿病引起的肾脏损伤，逐渐导致慢性肾功能衰 竭。
糖尿病足
糖尿病引起的神经和血管损伤，导致足部溃疡和 感染。
糖尿病眼病
影响眼睛的各种疾病，包括视网膜病变和白内障。
在这份课件中，我们将深入探讨糖尿病的机理，包括定义、分类、病理生理 学、诊断治疗、相关并发症、预防和控制。一起来了解这个全球性挑战吧！
什么是糖尿病？
糖尿病是一种慢性代谢病，主要特征是血糖水平异常升高。糖尿病的分类包 括1型、2型和妊娠期糖尿病。全球范围内的流行病学数据显示糖尿病的盛行 率不断上升。
2
强调预防和控制的重要性
预防和控制是减少糖尿病发病率和并发症的关键策略。
3
未来针对糖尿病的研究趋势
通过深入研究糖尿病的机理，我们可以寻找新的治疗方法和干预策略。
糖尿病的病理生理学
正常情况下，糖代谢是一个复杂的过程，涉及胰岛素、葡萄糖和细胞之间的相互作用。糖尿病的病理生理学机 制主要包括胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足，导致血糖水平升高和组织损伤。
糖尿病的诊断和治疗
糖尿病的诊断标准是基于血糖水平和糖化血红蛋白测定。治疗目标是控制血糖水平以预防并发症。治疗方法包 括饮食控制、运动、药物治疗和胰岛素注射。
健康的生活方式包括均衡饮食、 积极锻炼、控制体重和规律体 检。
糖尿病的控制措施
定期监测血糖水平、合理用药、 保持健康的生活习惯和定期检 查并发症。
糖尿病的管理计划
个体化的治疗方案，与医生密 切合作，定期评估和调整治疗 计划。
结语
1
糖尿病的严重性
糖尿病是一种全球性挑战，对个人和社会健康都带来严重影响。中毒
一种严重的代谢紊乱，由于高血糖和胰岛素不足 导致体内产生过多的酮体。
糖尿病肾病
糖尿病引起的肾脏损伤，逐渐导致慢性肾功能衰 竭。
糖尿病足
糖尿病引起的神经和血管损伤，导致足部溃疡和 感染。
糖尿病眼病
影响眼睛的各种疾病，包括视网膜病变和白内障。
药理PBL(糖尿病)PPT课件
配三餐，避免暴饮暴食。
规律运动
糖尿病患者应坚持适量的运动 ，如散步、慢跑、游泳等，有
助于控制血糖和体重。
血糖监测
糖尿病患者应定期监测血糖， 了解血糖变化情况，以便及时
调整治疗方案。
药物治疗
遵循医生的指导，按时服药， 不随意更改剂量或停药。
糖尿病的社会支持与教育
提供心理支持
糖尿病是一种慢性疾病，需要长期治疗和管理，患者容易 产生焦虑、抑郁等情绪问题。社会应提供心理支持，帮助 患者树立信心，积极面对疾病。
运动治疗
总结词
通过规律的运动锻炼，提高身体代谢水平，控制血糖水平，预防糖尿病及其并发症。
详细描述
运动治疗是糖尿病治疗的辅助手段，患者应选择适合自己的运动方式，如快走、慢跑、游泳等有氧运动，以及力量训 练等无氧运动。运动时应避免剧烈运动和过度疲劳，适量增加日常活动量，逐步提高身体代谢水平。
注意事项
运动治疗需在医生或专业人士的指导下进行，根据患者的具体情况制定个性化的运动方案，避免运动过 度或运动伤害。
胰岛素治疗
要点一
总结词
通过注射胰岛素，调节血糖水平，预 防糖尿病及其并发症。
要点二
详细描述
胰岛素治疗是糖尿病治疗的必要手段 之一，主要用于1型糖尿病和部分2型 糖尿病患者的治疗。胰岛素治疗需在 医生的指导下进行，患者应掌握正确 的注射方法和剂量调整，定期监测血 糖水平，及时调整胰岛素剂量。
要点三
注意事项
药理PBL（糖尿病PPT 课件
contents
目录
• 糖尿病概述 • 糖尿病的病理生理学 • 糖尿病的治疗方法 • 糖尿病的预防与控制 • 药理学在糖尿病治疗中的应用 • 案例分析
糖尿病概述
01
规律运动
糖尿病患者应坚持适量的运动 ，如散步、慢跑、游泳等，有
助于控制血糖和体重。
血糖监测
糖尿病患者应定期监测血糖， 了解血糖变化情况，以便及时
调整治疗方案。
药物治疗
遵循医生的指导，按时服药， 不随意更改剂量或停药。
糖尿病的社会支持与教育
提供心理支持
糖尿病是一种慢性疾病，需要长期治疗和管理，患者容易 产生焦虑、抑郁等情绪问题。社会应提供心理支持，帮助 患者树立信心，积极面对疾病。
运动治疗
总结词
通过规律的运动锻炼，提高身体代谢水平，控制血糖水平，预防糖尿病及其并发症。
详细描述
运动治疗是糖尿病治疗的辅助手段，患者应选择适合自己的运动方式，如快走、慢跑、游泳等有氧运动，以及力量训 练等无氧运动。运动时应避免剧烈运动和过度疲劳，适量增加日常活动量，逐步提高身体代谢水平。
注意事项
运动治疗需在医生或专业人士的指导下进行，根据患者的具体情况制定个性化的运动方案，避免运动过 度或运动伤害。
胰岛素治疗
要点一
总结词
通过注射胰岛素，调节血糖水平，预 防糖尿病及其并发症。
要点二
详细描述
胰岛素治疗是糖尿病治疗的必要手段 之一，主要用于1型糖尿病和部分2型 糖尿病患者的治疗。胰岛素治疗需在 医生的指导下进行，患者应掌握正确 的注射方法和剂量调整，定期监测血 糖水平，及时调整胰岛素剂量。
要点三
注意事项
药理PBL（糖尿病PPT 课件
contents
目录
• 糖尿病概述 • 糖尿病的病理生理学 • 糖尿病的治疗方法 • 糖尿病的预防与控制 • 药理学在糖尿病治疗中的应用 • 案例分析
糖尿病概述
01
《病理生理学》糖代谢紊乱 ppt课件
人民卫生出版社
病理生理学
52
Enjoy Pathophysiology !
53
或活性下降 （2）胰岛素受体抗体形成：竞争性抑制胰岛素
人民卫生出版社 与其受体的结合 病理生理学
28
（二）胰岛素抵抗（insulin
resistance）
3.受体后缺陷 胰岛素与靶细胞受体结合后，信 号向细胞内传递引起一系列代谢过程，包括信号传递、
放大、蛋白质-蛋白质交联反应，磷酸化与脱磷酸化
以及酶促级联反应等多种效应
人民卫生出版社 病理生理学
49
四、低血糖对机体的影响
以神经系统为主，尤其 是交感神经和脑部：
1.交感神经兴奋性增强
2.中枢神经系统损伤
3.低血糖发作的警觉症
状不敏感
人民卫生出版社
低血糖脑病的头部MRI
病理生理学
50
五、低血糖防治的病理生理基础
1.病因学防治 （1）积极寻找致病原因
（2）摄入足够碳水化合物
7
（二）胰高血糖素
胰高血糖素的作用机制
——体内升高血糖水平的主要激素
① 促进肝糖原分解，抑制糖原合成 ② 抑制酵解途径，促进糖异生
③ 促进脂肪动员
人民卫生出版社
病理生理学
8
二、血糖水平的调节
糖皮质激素和肾上腺素也可升高血糖 肾上腺素主要在应急状态下发挥作用
人民卫生出版社
病理生理学
9
（三）糖皮质激素
人民卫生出版社 病理生理学
39
（二）多系统损害
2.高血糖对神经系统的影响 （1）神经病变：外周神经病变；自主神经病变 发生机制：代谢改变；渗透压张力改变 （2）脑缺血损伤： 发生机制： 1）缺血缺氧 2）细胞外谷氨酸盐积聚 3）脑血管内皮损伤
类固醇糖尿病ppt课件
10
ppt课件完整
类固醇糖尿病的病程特点
老年患者存在突发糖尿病高渗状态的风险 糖皮质激素主要导致餐后血糖升高 血糖升高一般发生在下午和晚上 说明餐后、下午和晚上是筛查和治疗SIDM
的合适时机
11
ppt课件完整
类固醇糖尿病的治疗和管理
严格掌握适应症，加强血糖监测 1.在应用糖皮质激素前，首先应详尽了解患者
血糖控制目标
如果患者长期需要糖皮质激素治疗，则血 糖控制目标应等同于普通糖尿病患者，同 时应予以糖尿病的全方位管理，如加强教 育与自我血糖监测，重视血压、血脂达标
短期使用时，目标可适当放宽，口服药物 的升糖作用一般只持续到停用后48小时， 肌肉或关节内注射时，作用会持续3-10天
为了避免高血糖引起一些急性并发症，在
治疗
生活方式干预
饮食及运动控制，较1、2型糖尿病更加困难
二甲双胍
虽然是2型糖尿病的一线用药，但因为相对和绝对禁忌 症较多而不推荐用于类固醇糖尿病
噻唑烷二酮类
可以改善胰岛素抵抗，相关数据较少，有待进一步深入 研究
13
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
ppt课件完整
治疗
促泌剂
长效促泌剂不针对餐后高血糖，如患者不能正 常进食，有可能造成低血糖
2.在一项包含11855例患者的回顾性研究*中，与对照组相 比，接受50mg/d、100mg/d及大于120mg/d氢化可的松治 疗的患者发生SIDM的比值比（OR）分别是3.02、5.82和 10.35
3.每日的氢化可的松用量每增加40mg，则发生糖尿病的危 险性增加1.8倍
4.强的松和强的松龙对糖尿病的影响比氢化可的松强4倍
7
ppt课件完整
类固醇糖尿病的高危因素
老年糖尿病2ppt课件
实验室检查
➢ 血糖测定 ➢ 葡萄糖耐量试验 ➢ 糖化血红蛋白A1(GHbA1)测定 ➢ 血浆胰岛素和C-肽测定 ➢ 血脂、血粘度、血小板聚集功能等测定
血糖测定
血糖测定是诊断糖尿病的主要依据，又 是判断糖尿病病情和疗效的指标。
餐后2小时血糖对老年患者尤为重要，可 早期发现糖尿病，提高糖尿病确诊率和 防止血管并发症的发生与发展。我国血 糖正常参考值是：
2型糖尿病病理生理重要机制
胰岛素 抵抗
慢性高血糖症
胰岛 功能异
常
许曼音主编，糖尿病学，上海科学技术出版社，2008年，第4版
胰岛素抵抗和- 细胞功能减退造成了2型糖尿病
胰岛素抵抗 (机体对胰岛素的反应减退
)
-细胞功能减退 (机体胰岛素生成不足)
2型糖尿病 (高血糖)
过早死亡, 主要由心血管疾病引起
30%
50-100%
50%
50%
70-100%
40%
70%
150%
10%
100%
100%
2型糖尿病
糖耐量 低减
糖代谢受损
正常血糖代谢
Adapted from: Groop. Etiology of non-insulin-dependent diabetes mellitus. Hormone Res. 1997;22:131-156
周围神 经病变
糖尿病足
微血管并发症 包括糖尿病肾 脏病变、糖尿 病视网膜病变、 糖尿病神经病 变，使患者生 活质量明显下 降。
[7]
老年糖尿病
概述 流行病学 分型 病因 临床表现 实验室检查 诊断 治疗 预后
2型糖尿病的高危人群
遗传
老年
肥胖
《病理生理学》课件
特点
跨学科性、实验性、实践性、理 论性。
病理生理学的历史与发展
01
02
03
古代
人类对疾病的认识和探索 ，如希波克拉底的时代。
近代
随着医学科学的发展，病 理生理学逐渐形成独立的 学科。
现代
随着分子生物学、基因组 学等新兴学科的发展，病 理生理学的研究领域不断 拓展。
病理生理学的重要性
疾病防治
通过对疾病发生机制的研究，为 疾病的预防和治疗提供理论依据
环境因素
包括生活方式、饮食习惯、环境污染 、职业暴露等，都可能增加某些疾病 的风险。
疾病发生的机制
损伤与应激反应
当身体受到损伤时，会引 发一系列的生理反应，如 炎症反应和免疫应答，以 修复损伤。
细胞与分子机制
许多疾病的发生与细胞和 分子水平的异常有关，如 基因突变、蛋白质异常表 达等。
信号转导异常
《病理生理学》ppt 课件
目录
CONTENTS
• 病理生理学概述 • 疾病发生机制 • 病理生理学基础 • 常见疾病的病理生理学 • 病理生理学研究方法 • 病理生理学展望
01 病理生理学概述
定义与特点
定义
病理生理学是一门研究疾病发生 、发展和转归规律的学科，重点 探讨疾病状态下机体的功能和代 谢变化。
细胞间的信号转导对于维 持正常的生理功能至关重 要，信号转导异常可能导 致疾病的发生。
疾病发展的过程
起始阶段
疾病开始时，损伤或异常可能导 致细胞或组织的功能障碍。
进展阶段
随着时间的推移，损伤和异常可 能逐渐加重，导致更严重的病理
பைடு நூலகம்变化。
结局阶段
疾病的最终结局可能是治愈、缓 解、稳定或恶化，这取决于疾病
跨学科性、实验性、实践性、理 论性。
病理生理学的历史与发展
01
02
03
古代
人类对疾病的认识和探索 ，如希波克拉底的时代。
近代
随着医学科学的发展，病 理生理学逐渐形成独立的 学科。
现代
随着分子生物学、基因组 学等新兴学科的发展，病 理生理学的研究领域不断 拓展。
病理生理学的重要性
疾病防治
通过对疾病发生机制的研究，为 疾病的预防和治疗提供理论依据
环境因素
包括生活方式、饮食习惯、环境污染 、职业暴露等，都可能增加某些疾病 的风险。
疾病发生的机制
损伤与应激反应
当身体受到损伤时，会引 发一系列的生理反应，如 炎症反应和免疫应答，以 修复损伤。
细胞与分子机制
许多疾病的发生与细胞和 分子水平的异常有关，如 基因突变、蛋白质异常表 达等。
信号转导异常
《病理生理学》ppt 课件
目录
CONTENTS
• 病理生理学概述 • 疾病发生机制 • 病理生理学基础 • 常见疾病的病理生理学 • 病理生理学研究方法 • 病理生理学展望
01 病理生理学概述
定义与特点
定义
病理生理学是一门研究疾病发生 、发展和转归规律的学科，重点 探讨疾病状态下机体的功能和代 谢变化。
细胞间的信号转导对于维 持正常的生理功能至关重 要，信号转导异常可能导 致疾病的发生。
疾病发展的过程
起始阶段
疾病开始时，损伤或异常可能导 致细胞或组织的功能障碍。
进展阶段
随着时间的推移，损伤和异常可 能逐渐加重，导致更严重的病理
பைடு நூலகம்变化。
结局阶段
疾病的最终结局可能是治愈、缓 解、稳定或恶化，这取决于疾病
糖尿病病理生理学
糖尿病病理生理学糖尿病是一种常见的慢性代谢性疾病，其发病机制涉及到多个因素和机制。
糖尿病病理生理学研究了糖尿病的病理过程以及与身体各个系统之间的相互作用。
了解糖尿病的病理生理学是为了更好地理解疾病的本质，为治疗和管理提供依据。
一、背景糖尿病是一种由胰岛功能异常或者细胞对胰岛素反应异常而导致的高血糖症状。
主要分为1型糖尿病和2型糖尿病两种类型。
二、病理生理学1. 1型糖尿病的发生机制1型糖尿病是由于胰岛β细胞受到自身免疫攻击而导致胰岛功能减退。
免疫系统错误地将胰岛细胞视为外来入侵，产生针对自体胰岛组织的抗体，破坏了胰岛中的β细胞，导致胰岛素分泌不足或完全失去。
2. 2型糖尿病的发生机制2型糖尿病则是由于胰岛素抵抗所导致。
胰岛细胞仍然能够分泌胰岛素，但身体组织对胰岛素的反应下降，造成细胞对葡萄糖的吸收和利用的障碍。
3. 对身体的影响高血糖是糖尿病最突出的特征，它会对身体的多个系统产生负面影响。
糖尿病患者常常伴随有肾脏病变、神经系统病变、心血管疾病、眼部病变等。
三、病理过程1. 高血糖的作用高血糖会导致多种病理改变。
它会对血管壁产生直接损害，导致微血管的闭塞和供血不足。
此外，高血糖还可引发炎症反应，进一步加剧病理过程。
2. 胰岛功能减退对于1型糖尿病患者而言，由于胰岛β细胞受到自身免疫攻击，胰岛素分泌功能减退。
逐渐地，胰岛细胞的数量会减少，导致胰岛素绝对不足。
3. 胰岛素抵抗对于2型糖尿病患者而言，胰岛细胞仍然有一定的分泌能力，但身体组织对胰岛素的反应下降。
胰岛素抵抗的发生与遗传、生活方式等多种因素有关。
四、糖尿病并发症1. 微血管病变长期高血糖会导致微血管病变，进而引发糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变等并发症。
2. 神经系统病变高血糖对神经系统的损害主要表现为糖尿病周围神经病变和糖尿病自主神经病变。
3. 心血管疾病糖尿病患者更容易患有心脏病、高血压和动脉硬化等心血管疾病。
五、治疗与管理1. 药物治疗药物治疗是糖尿病管理的关键。
线粒体糖尿病汇报ppt课件
线粒体功能异常导致活性 氧（ROS）产生增多，抗 氧化防御系统失衡，引发 氧化应激反应。
炎症反应
氧化应激激活炎症反应通 路，促进炎症因子释放， 加重胰岛素抵抗和葡萄糖 不耐受。
细胞凋亡
持续的氧化应激和炎症反 应导致胰岛β细胞凋亡增 加，进一步加重糖尿病病 情。
03
临床表现与诊断
症状和体征
糖尿病典型症状
线粒体糖尿病患者通常 表现出多饮、多食、多 尿和体重下降等糖尿病 典型症状。
听力损失
患者可能出现不同程度 的听力损失，严重时可 导致耳聋。
视网膜病变
线粒体糖尿病可能导致 视网膜病变，表现为视 力下降、视物模糊等。
神经系统症状
患者可能出现头痛、头 晕、乏力、肌肉疼痛等 神经系统症状。
诊断标准与流程
血糖检测
未来研究方向与挑战
深入研究线粒体功能异常与糖尿病的因果关系
需要更深入地探讨线粒体功能异常与糖尿病发生发展的具体机制，以及不同线粒体基因突 变对糖尿病风险的影响。
开发针对线粒体功能的创新药物
目前针对线粒体功能的药物治疗仍有限，需要开发更多具有创新性和有效性的药物来改善 线粒体功能，从而治疗糖尿病。
探索基于线粒体的精准医疗策略
。
1型糖尿病
1型糖尿病多发生于青少年，起 病急骤，患者胰岛功能严重受损 ，需依赖外源性胰岛素治疗。线 粒体糖尿病起病相对缓慢，胰岛
功能受损较轻。
其他遗传性疾病
部分遗传性疾病可能表现为类似 线粒体糖尿病的症状和体征，但 通过基因检测和家族史分析可进
行鉴别。
04
治疗与管理策略
药物治疗
口服降糖药
针对线粒体糖尿病，口服降糖药 如二甲双胍等可帮助控制血糖水 平，但需密切监测肝功能和乳酸 水平。
炎症反应
氧化应激激活炎症反应通 路，促进炎症因子释放， 加重胰岛素抵抗和葡萄糖 不耐受。
细胞凋亡
持续的氧化应激和炎症反 应导致胰岛β细胞凋亡增 加，进一步加重糖尿病病 情。
03
临床表现与诊断
症状和体征
糖尿病典型症状
线粒体糖尿病患者通常 表现出多饮、多食、多 尿和体重下降等糖尿病 典型症状。
听力损失
患者可能出现不同程度 的听力损失，严重时可 导致耳聋。
视网膜病变
线粒体糖尿病可能导致 视网膜病变，表现为视 力下降、视物模糊等。
神经系统症状
患者可能出现头痛、头 晕、乏力、肌肉疼痛等 神经系统症状。
诊断标准与流程
血糖检测
未来研究方向与挑战
深入研究线粒体功能异常与糖尿病的因果关系
需要更深入地探讨线粒体功能异常与糖尿病发生发展的具体机制，以及不同线粒体基因突 变对糖尿病风险的影响。
开发针对线粒体功能的创新药物
目前针对线粒体功能的药物治疗仍有限，需要开发更多具有创新性和有效性的药物来改善 线粒体功能，从而治疗糖尿病。
探索基于线粒体的精准医疗策略
。
1型糖尿病
1型糖尿病多发生于青少年，起 病急骤，患者胰岛功能严重受损 ，需依赖外源性胰岛素治疗。线 粒体糖尿病起病相对缓慢，胰岛
功能受损较轻。
其他遗传性疾病
部分遗传性疾病可能表现为类似 线粒体糖尿病的症状和体征，但 通过基因检测和家族史分析可进
行鉴别。
04
治疗与管理策略
药物治疗
口服降糖药
针对线粒体糖尿病，口服降糖药 如二甲双胍等可帮助控制血糖水 平，但需密切监测肝功能和乳酸 水平。
糖尿病病理生理学
糖尿病病理生理学糖尿病是一种常见的慢性代谢性疾病，其发病机制和病理生理变化一直备受关注。
糖尿病病理生理学研究的深入，有助于我们对疾病的理解和治疗的改进。
一、背景介绍糖尿病是由于胰岛功能失调导致体内的胰岛素合成或分泌不足，或是细胞对胰岛素反应不敏感而引起的一系列代谢障碍。
糖尿病主要分为1型和2型两种。
二、1型糖尿病的病理生理变化1型糖尿病是由于胰岛细胞自身免疫攻击，导致胰岛素分泌功能完全丧失。
这种类型的糖尿病通常在儿童或青少年期发生。
1. 胰岛细胞受损：1型糖尿病的特点之一就是胰岛中β细胞的减少或完全丧失。
免疫系统攻击胰岛细胞，导致它们受损或被破坏。
这样一来，胰岛素的分泌就受到严重干扰。
2. 免疫反应的参与：自身免疫是1型糖尿病发生的重要原因之一。
免疫细胞产生抗体和炎症因子，攻击胰岛细胞，进而破坏胰岛功能。
3. 胰岛素缺乏：由于胰岛中β细胞受损，1型糖尿病患者缺乏胰岛素的分泌。
胰岛素是将血液中的葡萄糖转化为能量的关键激素，胰岛素不足导致血糖水平升高。
三、2型糖尿病的病理生理变化2型糖尿病是最常见的糖尿病类型，通常发生在中老年人群。
与1型糖尿病不同，2型糖尿病患者的胰岛素分泌量正常或过量，但身体细胞对胰岛素反应不敏感。
1. 胰岛素抵抗：2型糖尿病患者的身体细胞对胰岛素反应不敏感，这被称为胰岛素抵抗。
胰岛素抵抗导致细胞无法有效利用血液中的葡萄糖，使血糖水平不稳定。
2. 胰岛β细胞功能受损：尽管2型糖尿病患者胰岛素分泌相对充足，但往往伴随着β细胞功能受损。
患者的胰岛β细胞逐渐凋亡或功能异常，导致胰岛素分泌下降。
3. 遗传与环境因素：2型糖尿病是由遗传和环境因素相互作用导致的。
遗传易感性与生活方式、饮食习惯、肥胖等环境因素共同作用，进一步促使2型糖尿病的发生。
四、糖尿病的并发症糖尿病如果未得到有效控制，会引发多种并发症，严重影响患者的生活质量，并增加致死风险。
1. 微血管并发症：糖尿病会损伤微血管，导致视网膜病变（糖尿病视网膜病变）、肾脏疾病（糖尿病肾病）和神经病变（糖尿病神经病变）等并发症的发生。
【医学ppt课件】病理生理学(Pathophysiology)
即各器官系统共同的病理过程及某些常见 病的病理生理。如心衰、呼衰、肝衰、 肾衰等。
(5) Common research methods (常用研究方法)
① Experimental research 实验研究 （整体、离体器官、细胞、分子、 数学模型）
② Clinical research (临床研究) ③ Epidemiological analysis
胸透：左上肺大片阴影 化验：血 WBC 21600/mm3 , N 94%
大叶性肺炎的分期:
充血期、红色肝变期、灰色肝变期、消散期
为什么血管通透性增加？
为什么血压降低？为什么体温升高？
三．How should we study pathophysiology?
(1) Dare to question (敢于质疑 ) (2) Learn actively (主动学习 ) (3) Attach importance to practice(重视实践 ） (4) Review the past courses (温故知新 ) (5) Intensify English (强化英语 ) (6) Pay attention to frontier (关注前沿 )
Pathophysiology ≠ Pathology + physiology + biochemistry
(３) History (发展简史)
Morgagni (1692~1771):Organ Pathology Virchow(1821~1902): Cell Pathology Bernard(1813~1878): Experimental Pathology
② Basic pathological process (基本病理过程 )
(5) Common research methods (常用研究方法)
① Experimental research 实验研究 （整体、离体器官、细胞、分子、 数学模型）
② Clinical research (临床研究) ③ Epidemiological analysis
胸透：左上肺大片阴影 化验：血 WBC 21600/mm3 , N 94%
大叶性肺炎的分期:
充血期、红色肝变期、灰色肝变期、消散期
为什么血管通透性增加？
为什么血压降低？为什么体温升高？
三．How should we study pathophysiology?
(1) Dare to question (敢于质疑 ) (2) Learn actively (主动学习 ) (3) Attach importance to practice(重视实践 ） (4) Review the past courses (温故知新 ) (5) Intensify English (强化英语 ) (6) Pay attention to frontier (关注前沿 )
Pathophysiology ≠ Pathology + physiology + biochemistry
(３) History (发展简史)
Morgagni (1692~1771):Organ Pathology Virchow(1821~1902): Cell Pathology Bernard(1813~1878): Experimental Pathology
② Basic pathological process (基本病理过程 )
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妊娠期糖尿病
(Gestational diabetes)
胰腺外分泌疾病、青年人中的成年人发 病型糖尿病、药物和化学物质诱导、内 分泌疾病、胰岛素作用遗传缺陷、感染、 不常见的免疫介导、其他与糖尿病相关 的遗传综合征8个亚型
病因不明
糖尿病合并妊娠
发病年龄 发病率 体重 发病与症状
酮症 并发症 胰岛素治疗
(-)
质磷酸化
PPi
糖原合成酶a
糖原合成酶b
磷酸化
（３）通过激活丙酮酸脱氢酶磷酸酶而使丙酮酸 脱氢酶激活，加速丙酮酸氧化为乙酰辅酶A，加 快糖的有氧氧化。
（４）通过抑制PEP羧激酶的合成以及减少糖异生 的原料，抑制糖异生。
（５）抑制脂肪组织内的激素敏感性脂肪酶，减 缓脂肪动员，使组织利用葡萄糖增加。
1.调节糖代谢
（１）促进肌肉、脂肪组织等处的靶细胞细胞 膜载体将血液中的葡萄糖转运入细胞。
（２）通过共价修饰增强磷酸二酯酶活性、降 低cAMP水平、升高cGMP浓度，从而使糖原合 成酶活性增加、磷酸化酶活性降低，加速糖 原合成、抑制糖原分解。
胞体信 号分子
受体
外界刺激
Gs蛋白
5’-AMP
腺苷酸环化酶 （AC）
CO2+H2O+大量能量
乳酸+极少量能量
肝糖原 肌糖原
脂肪、氨基酸
影响血糖的因素
胰岛素
迷走神经
胰高血糖素 糖皮质激素 生长激素 交感神经 甲状腺素
空腹血糖 （Fasting Plasma Glucose, FPG)
正常值: 3.9-6.1 mmol/L（80-110 mg/dl）
单位换算：
mg/dl0.0555=mmol/L mmol/L 18.02 = mg/dl
垂体生长激素的促蛋白质合成作用，必须有胰 岛素的存在才能表现出来。
4.其他
• （1）可促进钾离子和镁离子穿过细胞膜进入 细胞内；
• （2）可促进脱氧核糖核酸(DNA)、核糖核酸 (RNA)及三磷酸腺苷(ATP)的合成。
第一节 分类与病因
(Classification & Causes )
1型糖尿病
激素敏感
甘油二
脂肪酶
酯酶
甘油三酯
甘油二酯
甘油一酯
甘油一 酯酶
甘油
FFA
FFA
FFA
2.调节脂肪代谢
（1）促进脂肪的合成与贮存，使血中游离脂 肪酸减少； （2）抑制脂肪的分解氧化。
缺乏： 血脂升高--动脉硬化及心脑血管严重疾患； 酮体增多--酮症酸中毒。
3.调节蛋白质代谢
（1）促进细胞对氨基酸的摄取和蛋白质的合成； （2）抑制蛋白质的分解，因而有利于生长。腺
尿糖 ± ＋
＋＋ ＋＋＋ ＋＋＋＋
• （1）血糖迅速升高的时候，往往尿糖阴性。 也就是检测不出尿糖。
• （2）血糖保持在很高的状态，不再继续升高 ，尿糖可能呈现严重阳性。
• （3）血糖升高开始逐渐缓解，尿糖呈阳性。
糖尿病的概念
(Definition) Ｚ
因胰岛素分泌绝对不足和(或)胰 岛素生物学效应降低引起的以碳水化
(Type 1 diabetes)
免疫介导型（Immune-mediated) 特发型 (Idiopathic)
2型糖尿病
(Type 2 diabetes)
显著胰岛素抵抗伴相对胰岛素不足 显著胰岛素分泌不足伴胰岛素抵抗
其他特殊类型糖尿病
(Other specific types of diabetes)
合物、蛋白质、脂肪代谢紊乱为特征
的综合征。慢性高血糖为其典型表现。
• 肾性糖尿：肾糖阈降低者，在血糖没有达到糖 尿病程度时即出现尿糖，则为肾性尿糖。肾性 糖尿的特点是有尿糖而不伴高血糖，无论在空 腹或饭后任何一次尿标本均会有糖。
• 妊娠
糖尿病的诊断标准
随机血糖≥11.1mmol/L（200 mg/dl） 或
胰岛细胞
胰岛B细胞—胰岛素，60%～80% 胰岛A细胞—胰高血糖素，24%～40% 胰岛D细胞—生长抑素，6%～15% 胰岛PP细胞—胰多肽
DNA向mRNA 转录
B细胞细胞核
mRNA翻译成前胰 岛素原（105aa）
细胞浆内质网
蛋白水
解酶 胰岛素原
（86aa）
蛋白水解酶
C肽 胰岛素
高尔基体
无作用
分泌
高血糖： FPG 6.1 mmol/L（110 mg/dl） 低血糖： FPG 3.9 mmol/L（80 mg/dl） 肾糖阈：血浆葡萄糖 8.8-10 mmol/L
（160-180mg/dl） 糖 尿：血浆葡萄糖肾糖阈
尿糖与血糖的关系
• 血糖8.9-10.0mmol/L • 10.0-11.1mmol/L • 11.1-13.9mmol/L • 13.9-16.7mmol/L • 16.7-19.4mmol/L • >19.4mmol/L
糖尿病病理生理学 (ppt)
（优选）糖尿病病理生理学
Questions
1. 该病人血糖水平是否正常？ 2. 该病人可能患什么疾病？ 3. 该病人有无酸碱平衡紊乱？
概述
Introduction
食物中糖
肝糖原 肌糖原
甘油 脂肪酸 氨基酸
食物中的脂肪 蛋白质
血糖代谢
血糖
›8.9mmol/L
尿中排出
磷酸二） PPi
PKA
靶细胞 蛋白质 磷酸化
外界刺激
（胰高血糖素、 胞体信号 肾上腺素）
分子
Gs蛋白
受体
腺苷酸环化酶 （AC）
糖原P化
抑制糖原合成 促进糖原分解
糖原P化酶a 磷酸化 糖原P化酶b
磷酸化
磷酸化酶激酶（-）
磷酸化酶激酶（+）
ATP
cAMP
PKA
靶细胞蛋白
症 状 + FPG≥7 mmol/L（126 mg/dl） 或
OGTT2小时血糖≥11.1 mmol/L（200 mg/dl）
胰岛素的合成
由胰腺分泌。胰岛素合成的控制基因在B细 胞的细胞核的第11对染色体短臂上，胰岛B细 胞中储备胰岛素约200U，每天分泌约40U。空 腹时，血浆胰岛素浓度是5～15μU/mL。进餐 后血浆胰岛素水平可增加5～10倍。
入血
B细胞外
5%生物 活性
胰岛素的灭活
• 胰岛素半衰期为5－15分钟。在肝脏， 先将胰岛素分子中的二硫键还原，产生游 离的AB链，再在胰岛素酶作用下水解成为 氨基酸而灭活。
胰岛素的生理作用
•胰岛素是机体内唯一降低血糖的激素，也是唯一 同时促进糖原、脂肪、蛋白质合成的激素。作用 机理属于受体酪氨酸激酶机制。
1型糖尿病 通常< 30岁 0.2%～0.3% 很少肥胖
发病急,症状明显
(Gestational diabetes)
胰腺外分泌疾病、青年人中的成年人发 病型糖尿病、药物和化学物质诱导、内 分泌疾病、胰岛素作用遗传缺陷、感染、 不常见的免疫介导、其他与糖尿病相关 的遗传综合征8个亚型
病因不明
糖尿病合并妊娠
发病年龄 发病率 体重 发病与症状
酮症 并发症 胰岛素治疗
(-)
质磷酸化
PPi
糖原合成酶a
糖原合成酶b
磷酸化
（３）通过激活丙酮酸脱氢酶磷酸酶而使丙酮酸 脱氢酶激活，加速丙酮酸氧化为乙酰辅酶A，加 快糖的有氧氧化。
（４）通过抑制PEP羧激酶的合成以及减少糖异生 的原料，抑制糖异生。
（５）抑制脂肪组织内的激素敏感性脂肪酶，减 缓脂肪动员，使组织利用葡萄糖增加。
1.调节糖代谢
（１）促进肌肉、脂肪组织等处的靶细胞细胞 膜载体将血液中的葡萄糖转运入细胞。
（２）通过共价修饰增强磷酸二酯酶活性、降 低cAMP水平、升高cGMP浓度，从而使糖原合 成酶活性增加、磷酸化酶活性降低，加速糖 原合成、抑制糖原分解。
胞体信 号分子
受体
外界刺激
Gs蛋白
5’-AMP
腺苷酸环化酶 （AC）
CO2+H2O+大量能量
乳酸+极少量能量
肝糖原 肌糖原
脂肪、氨基酸
影响血糖的因素
胰岛素
迷走神经
胰高血糖素 糖皮质激素 生长激素 交感神经 甲状腺素
空腹血糖 （Fasting Plasma Glucose, FPG)
正常值: 3.9-6.1 mmol/L（80-110 mg/dl）
单位换算：
mg/dl0.0555=mmol/L mmol/L 18.02 = mg/dl
垂体生长激素的促蛋白质合成作用，必须有胰 岛素的存在才能表现出来。
4.其他
• （1）可促进钾离子和镁离子穿过细胞膜进入 细胞内；
• （2）可促进脱氧核糖核酸(DNA)、核糖核酸 (RNA)及三磷酸腺苷(ATP)的合成。
第一节 分类与病因
(Classification & Causes )
1型糖尿病
激素敏感
甘油二
脂肪酶
酯酶
甘油三酯
甘油二酯
甘油一酯
甘油一 酯酶
甘油
FFA
FFA
FFA
2.调节脂肪代谢
（1）促进脂肪的合成与贮存，使血中游离脂 肪酸减少； （2）抑制脂肪的分解氧化。
缺乏： 血脂升高--动脉硬化及心脑血管严重疾患； 酮体增多--酮症酸中毒。
3.调节蛋白质代谢
（1）促进细胞对氨基酸的摄取和蛋白质的合成； （2）抑制蛋白质的分解，因而有利于生长。腺
尿糖 ± ＋
＋＋ ＋＋＋ ＋＋＋＋
• （1）血糖迅速升高的时候，往往尿糖阴性。 也就是检测不出尿糖。
• （2）血糖保持在很高的状态，不再继续升高 ，尿糖可能呈现严重阳性。
• （3）血糖升高开始逐渐缓解，尿糖呈阳性。
糖尿病的概念
(Definition) Ｚ
因胰岛素分泌绝对不足和(或)胰 岛素生物学效应降低引起的以碳水化
(Type 1 diabetes)
免疫介导型（Immune-mediated) 特发型 (Idiopathic)
2型糖尿病
(Type 2 diabetes)
显著胰岛素抵抗伴相对胰岛素不足 显著胰岛素分泌不足伴胰岛素抵抗
其他特殊类型糖尿病
(Other specific types of diabetes)
合物、蛋白质、脂肪代谢紊乱为特征
的综合征。慢性高血糖为其典型表现。
• 肾性糖尿：肾糖阈降低者，在血糖没有达到糖 尿病程度时即出现尿糖，则为肾性尿糖。肾性 糖尿的特点是有尿糖而不伴高血糖，无论在空 腹或饭后任何一次尿标本均会有糖。
• 妊娠
糖尿病的诊断标准
随机血糖≥11.1mmol/L（200 mg/dl） 或
胰岛细胞
胰岛B细胞—胰岛素，60%～80% 胰岛A细胞—胰高血糖素，24%～40% 胰岛D细胞—生长抑素，6%～15% 胰岛PP细胞—胰多肽
DNA向mRNA 转录
B细胞细胞核
mRNA翻译成前胰 岛素原（105aa）
细胞浆内质网
蛋白水
解酶 胰岛素原
（86aa）
蛋白水解酶
C肽 胰岛素
高尔基体
无作用
分泌
高血糖： FPG 6.1 mmol/L（110 mg/dl） 低血糖： FPG 3.9 mmol/L（80 mg/dl） 肾糖阈：血浆葡萄糖 8.8-10 mmol/L
（160-180mg/dl） 糖 尿：血浆葡萄糖肾糖阈
尿糖与血糖的关系
• 血糖8.9-10.0mmol/L • 10.0-11.1mmol/L • 11.1-13.9mmol/L • 13.9-16.7mmol/L • 16.7-19.4mmol/L • >19.4mmol/L
糖尿病病理生理学 (ppt)
（优选）糖尿病病理生理学
Questions
1. 该病人血糖水平是否正常？ 2. 该病人可能患什么疾病？ 3. 该病人有无酸碱平衡紊乱？
概述
Introduction
食物中糖
肝糖原 肌糖原
甘油 脂肪酸 氨基酸
食物中的脂肪 蛋白质
血糖代谢
血糖
›8.9mmol/L
尿中排出
磷酸二） PPi
PKA
靶细胞 蛋白质 磷酸化
外界刺激
（胰高血糖素、 胞体信号 肾上腺素）
分子
Gs蛋白
受体
腺苷酸环化酶 （AC）
糖原P化
抑制糖原合成 促进糖原分解
糖原P化酶a 磷酸化 糖原P化酶b
磷酸化
磷酸化酶激酶（-）
磷酸化酶激酶（+）
ATP
cAMP
PKA
靶细胞蛋白
症 状 + FPG≥7 mmol/L（126 mg/dl） 或
OGTT2小时血糖≥11.1 mmol/L（200 mg/dl）
胰岛素的合成
由胰腺分泌。胰岛素合成的控制基因在B细 胞的细胞核的第11对染色体短臂上，胰岛B细 胞中储备胰岛素约200U，每天分泌约40U。空 腹时，血浆胰岛素浓度是5～15μU/mL。进餐 后血浆胰岛素水平可增加5～10倍。
入血
B细胞外
5%生物 活性
胰岛素的灭活
• 胰岛素半衰期为5－15分钟。在肝脏， 先将胰岛素分子中的二硫键还原，产生游 离的AB链，再在胰岛素酶作用下水解成为 氨基酸而灭活。
胰岛素的生理作用
•胰岛素是机体内唯一降低血糖的激素，也是唯一 同时促进糖原、脂肪、蛋白质合成的激素。作用 机理属于受体酪氨酸激酶机制。
1型糖尿病 通常< 30岁 0.2%～0.3% 很少肥胖
发病急,症状明显