颅内静脉窦血栓形成优秀课件 (2)

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颅内静脉窦血栓形成-精品医学课件

颅内静脉窦血栓形成-精品医学课件
索带征:皮层静脉和静脉窦内新鲜血栓在CT平扫时 的征象。表现为条索状或条带状高密度影。
空三角征:是静脉窦血栓在增强CT时静脉窦本身横 断面的征象,表现为硬模窦壁及其周围呈高密度而 墙内血栓成低密度的“空心三角形”
这两种征象多在急性血栓形成期出现, 亚急性期和慢性期很 少出现, 所以出现率较低。
CVST的影像学特点 CT直接征象
CVST的CT成像上直接征象表现为高密度三角征、 空三角征、索带征或Delta征等,但出现率低。 Virapongse等分析76例CVST患者,高密度三角征和 索带征出现率24.5%,空三角征出现率为28.6%。
高密度三角征:上矢状窦新鲜血栓在其横断面时的 表现;
脑肿胀表现为脑沟变浅或消失, 脑室变小。
脑水肿表现为脑实质内局灶性低密度区, 多位 于白质区, 可多发, 单侧或双侧。
静脉性脑梗死表现为大片状低密度灶, 多累及 皮层下, 也可累及皮层区, 与动脉供血区不一致, 常伴发散在的小出血灶, 即出血性静脉性脑梗 死。
CVST的影像学特点 MRI
MRI的不足之处是:对上矢状窦血栓形成较敏感,但是 对其他静脉窦血栓形成的成像不敏感,而且不同时期血 栓成像信号各异,容易漏诊。Leabharlann CVST的影像学特点 MRV
MRV成像技术可以三维立体直观显示颅内静脉结构, 可以弥补MRI的不足。
主要表现为:直接征象:受累静脉窦血流高信号缺失,受 累静脉窦不显影、显影中断、显示不清、局部信号缺失、 或者管腔粗细不均等; 间接征象:还可表现两侧静脉分枝显影不均, 静脉窦病变远端有静脉侧枝形成和其他途径代偿的引流静 脉异常扩张的。
颅内静脉窦血栓形成
病例
患者赵红侠,女,39岁 主诉:头痛1周,右上肢麻木无力3天,右下肢麻木无力1天 病史:患者1周前于生气后出现严重头痛,视物模糊,耳鸣,无视

颅内静脉窦血栓形成病例分享 ppt课件

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因此用脑MRI检测到静脉窦或静脉中的血栓,同时脑MRV发 现相同部位静脉窦或静脉的闭塞或狭窄。 38 ppt课件
影像学诊断:MRV
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影像学诊断:DSA

用于不能做 MRI 和 MRV 或诊断不清的病人, 特别是孤立的皮层静脉血栓形成的病人

最佳征象 - 静脉或静脉窦部分 / 完好充盈缺 损
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治疗及预后(抗凝治疗)

急性期后口服抗凝药的最佳疗程尚不清楚;静脉窦血栓形 成属于严重的静脉血栓,因此长期治疗的标准要当放宽。 目前指南认为: 如果CVST继发于可迅速消退的危险因素,口服抗凝治疗可 持续3个月; 对于原发CVST,合并颅外静脉血栓形成以及具有轻度遗传 性血栓形成倾向的患者,如蛋白 C和蛋白 S 缺乏,杂合性 V 因子 Lelden 突变或凝血酶原 G20210A 突变,推荐口服抗凝 治疗6-12个月。 对于存在严重遗传性血栓形成倾向的患者,如如抗凝血酶 缺乏,纯合性V因子Lelden突变或≥2中血栓形成倾向,其 复发风险很高,应考虑长期抗凝治疗。 48 ppt课件
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头颅CT:入院一周
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头颅MRI:
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头颅MRA
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诊治经过:

继续予卧床休息、吸氧、脱水降低颅内压、 脑保护剂及对症支持治疗;


病程中患者神志清楚,自诉偶有头痛,计 算力、记忆力、理解力稍差,反应稍迟钝。 眼底检查
远程会诊
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头颅MRV
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治疗及预后(对症治疗和病因治疗)

颅内静脉与静脉窦血栓形成ppt课件

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其他颅内压增高的症状体征如一过性视力障碍、第 Ⅵ颅神经麻痹所致的复视、轻度认智功能障碍、注意 力下降和警觉性丧失等较少见。但如果这些情况与头 痛同时出现,应引起高度注意,它们往往提示有较重 度的颅内压增高。
(2) 局灶性症状和体征
局灶性的神经功能损害是脑静脉血栓的另一种主要表 现, 亚急性起病占25 %, 慢性经过者约占11 %。 其表现形式复杂多样, 基本上可分为刺激性症状和破 坏性症状、体征,刺激性症状主要有感觉或运动性癫 痫、视幻觉发作等。破坏性症状及体征有感觉缺失、 运动功能异常、视野缺损等。有时两种情况可合并出 现。 23 %的局灶性症状是突发的,其表现类似动脉性 脑卒中如面部或肢体的运动感觉功能异常、言语障碍 等,但癫痫发作、症状进行性加重以及CT 显示的病 灶缺乏脑动脉血管分布的特点等是支持脑静脉血栓的 依据。
横窦、乙状窦血栓形成时,Tobey -Ayer 和 Crowe 征可呈阳性,但因两侧侧窦均与窦汇 相互联通,一侧侧窦与颈内静脉的血来自双侧 大脑静脉,且静脉血回流量个体差异很大,故 此试验的临床意义有限,其阴性结果并不能排 除非完全性乙状窦血栓形成,需通过影像学检 查以予进一步诊断。
(2) 影像学检查
1) CT
CT 平扫常可见脑白质内由于脑组织水肿, 坏死造成的大片低密度灶, 其部位与阻塞 的静脉部位有关,往往与脑动脉分布区域 不一致。这种低密度区边界不清,占位征 象较明显。有相当部分病例出现颅内出血, 以皮质最多见,有时亦可见深部白质或梗 塞区中心出血,与动脉梗塞出血不同、静 脉性出血其血肿周围边界不清,多靠近脑 表面,而且周围环以大片低密度灶。
一般不做压颈试验,以免引起脑疝。仅当横窦、 乙状窦血栓形成时,做以下两种迫试验,结果 可呈阳性。 1) 压迫颈静脉,如果病变侧脑脊液压力不 升高, 而对侧脑脊液压力迅速增高, 则为 Tobey -Ayer 征阳性。 2) 压迫病变对侧颈静脉时,可出现面部和 头皮静脉扩张,即为Crowe 征阳性。

静脉窦血栓形成PPT精选课件

静脉窦血栓形成PPT精选课件

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CVT的影像学检查
CVT诊断的重要手段: 分为三个阶段:
CT或MRI平扫; CTV或MRV; DSA; 对于病情稳定的患者,应在3~6个月后复查
CTV或MRV
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推荐意见:CVST的病因和危险因素复杂多样,
建议积极查找各种导致血液高凝状态和血液瘀滞
的因素及排除感染的可能性(I级推荐)。
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提纲
1. CVT的流行病学和危险因素 2. CVT的临床诊断 3. CVT的影像学检查 4. CVT的管理和治疗 5. 特殊人群的CVT 6. CVT的临床转归
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我国没有相关流行病学数据,但随着临床医生对本病 的认识和诊断技术的提高,本病并不少见,尤其在口 服避孕药和围产期女性中更应值得重视
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本指南在中华医学会神经病学分会脑血管病学组 2012年编写的中国颅内静脉系统血栓形成诊断和 治疗指南的基础上,进行修订。适用于神经科和 相关学科医生,作为临床工作中选择较好诊治方 案的参考。由于本病发病率低,病例数少,难于 开展大样本随机对照研究,所用证据文献多为回 顾性分析结果或病例报告,证据级别较低。本指 南对推荐意见的推荐强度和证据的评定标准见文 献。
局灶性神经功能缺损 由于静脉回流受阻,可导致静脉性梗死或出血性脑
损害。局灶性神经功能缺损是CVST的常见表现,可单 侧或双侧,或左右交替出现,包括中枢性运动障碍、感 觉缺失、失语或偏盲等,见于40%~60%的患者。 痫性发作
部分性或全身性痫性发作有时可作为CVST的唯 一表现,40%的患者可有痫性发作,围产期患者甚至高 达76%,较动脉性卒中多见。
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实验室检查-2
脑脊液 D-二聚体:有助于排除诊断

颅内静脉窦血栓(2)ppt课件

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无静脉瓣膜 丰富吻合支
颅内感染性血栓形成
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目前已明确的病因及高危因素
?非感染原因:
?局部
1.头部外伤(开放或闭合的,伴或不伴骨折)
2.神经外科手术
3.脑梗死或脑出血
4.肿瘤:脑(脊)膜瘤、转移瘤、胶质瘤
5.脑穿通畸形、蛛网膜囊肿
6.硬脑膜动 -静脉畸形
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目前已明确的病因及高危因素
?非感染原因 :
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目前已明确的病因及高危因素
?感染原因 :
头面部、其他部位感染
?局部: 1.创伤后感染 2.颅内感染:脑脓肿,积脓,脑膜炎 3.局部感染:中耳炎,扁桃腺炎,鼻窦炎,口腔炎 ?全身: 1.细菌:败血症,心内膜炎,伤寒,肺结核 2.病毒:麻疹,肝炎,脑炎(疱疹,HIV),巨细胞病毒 3.寄生虫:疟疾,旋毛虫病 4.真菌:曲霉菌
横窦
H. 乙状窦 I. 上岩窦
J. 橫窦
K.直窦
颈静脉
L. 下矢状窦 M.窦汇
4
脑静脉窦内血流方向
脑静脉 上矢状窦
下矢状窦 内静脉
直窦
窦汇
横窦 乙状窦
眼静脉
海绵窦
岩上窦
岩下窦

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静脉血栓形成机制
?血管内皮细胞损伤 ?血流状态的改变 —减慢或涡流 (血流缓慢是静脉血栓形成的重
要原因 ) ?血液高凝状态
2.恶性肿瘤:任何内脏癌 15
临床表现
?颅内压增高 :头痛、呕吐、 视乳头水肿
?视乳头水肿:CVST 视乳头水肿出现率 差异较大。年轻患者更常见
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静脉窦内含有结构疏松的红色血栓、富含血小板的白色血栓以及结构致密富含胶原的混合性血栓
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脑静脉系统血栓形成病理生理

脑静脉窦血栓形成PPT课件

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颅内静脉系统血栓形成及影像学 检查
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1
脑静脉窦血栓是一种特殊类型的脑血管疾病,发 病急,进展快,死亡率较高。致病原因多。
临床表现多种多样,缺乏特异性。
随着尸检研究,临床总结,特别是影像学技术如 CT、DSA、MRI等的发展和应用,目前对本病等 诊断率已大大提高。
及早诊断,积极治疗,降低死亡率,改善预后。
常见部位:上矢状窦,与其本身的解剖结构密切相关 A 横隔小梁解剖结构 B 大脑上静脉分支的走行由后向前迂曲,缓慢注入上矢状窦, 其血流方向与窦内由前向后的血流方向正相反。 C 上矢状窦内凹凸不平。
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病因
(3)特发性脑静脉窦血栓形成 虽然诊断方法和技术较前提高,但扔有25%
的脑静脉窦血栓形成病因不明。
.பைடு நூலகம்
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MRI
正常静脉窦流空信号呈均匀的低信号,由于血栓形成导 致流空效应消失,代之以不同时期的血栓信号。
1.急性期:T1像为等信号,T2像为低信号,去氧血红蛋 白为主。
2.亚急性期:T1、T2像均为高信号,此期为正铁血红蛋 白,
3.慢性期:各脉冲序列为血栓信号减低,不均匀性增加, 为血栓机化和再通表现。
(2)产褥期:主要原因是分娩时血液浓缩呈高凝状 态,在此基础上,因各种病理因素如大量排汗,使血 容量减少,血液更加粘稠,增加了血栓形成的不良因 素。
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病理
1.暗红色的血凝块 2.窦壁可坏死 3.脑水肿 4.皮层及皮层下出血,白质出血性坏死 5.存活着可再通,但梗死区可形成软化灶和 囊腔。
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正常静脉窦MRI表现
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静脉窦血栓形成
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静脉窦血栓形成早期诊断和治疗起关键作用

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• 流行病学
–内分泌和内在的血栓形成倾向成为主要病因 –发展中国家,妊娠和产褥为公认的引起产妇死亡或
致残的主要原因 –欧州,妊娠所致的CVST占7-14%,产后发
生率少得多 –对照研究发现
• 使用避孕药的年轻妇女是常见的重要危险因素,其比例为 4-13%.
• 遗传性血栓形成倾向的比例为20-30%
–常见于因子V莱顿突变(15-17%) –凝血素基因20210GA突变(10-20%) –抗凝血素,蛋白C,S缺乏(2-6%)
• 80%以上的妊娠、产褥相关的 CVST 呈急性起病
• 头痛发生率75-95%,提前数天,数周,数月出现。 常在数天内亚急性发作,部分患者头痛与SAH难区别
• 35-50%患者癫痫发作,产褥相关的 CVST 患者癫痫 发生率76%
• 入院CT/MR显示如局限性水肿,出血等实质性改变和 感觉缺失是癫痫发作的重要征兆
颅内静脉窦血栓形成
• TCD
– 优点
• 非侵袭性动态监测血流动力学变化和早期再通情况 • 能监测静脉血液动力学和侧枝循环变化
– 缺点
• 正常流速不排除CVST诊断
颅内静脉窦血栓形成检查
• CT
– 一线检查工具 – 直接征象
• 平扫
– 带征 – 三角征
• 强化
– 空三角征或δ征 – 25-30% – 未累及上矢状窦后部或发病5天内者常无此征
颅内静脉窦血栓形成检查
• MR
–亚急性期,
• 首先T1高信号,然后T2高信号,从周围向中 心形成典型的靶征
–慢性期
• MR表现依赖于是否再通 • T1等信号,T2高信号 • MRV显示充盈缺损
颅内静脉窦血栓形成检查
• DSA
–间接征象

颅内静脉窦血栓形成讲课PPT课件

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典型病例分享
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病例一介绍及治疗方案
病例一基本信息:患者年龄、性别、病史等 临床表现:头痛、恶心、呕吐等症状 诊断过程:通过影像学检查、血液检查等手段进行诊断 治疗方案:药物治疗、抗凝治疗等方案及治疗效果
病例二介绍及治疗方案
病例二基本信息:患者年龄、性别、病史等 临床表现:头痛、恶心、呕吐等症状 诊断过程:影像学检查、血液检查等 治疗方案:药物治疗、抗凝治疗等
诊断方法:目前, MRI和DSA是诊断 颅内静脉窦血栓形 成的金标准。
未来展望:随着研 究的不断深入,将 会有更多关于颅内 静脉窦血栓形成的 治疗方法和预防措 施。
分析当前诊疗现状和存在的问题
诊断方法:缺乏特异性,易误诊 治疗手段:缺乏有效的药物和手术方法 预防措施:缺乏有效的预防措施和宣传教育 医疗资源:医疗资源不足,缺乏专业医生
预防策略:随着对疾病认识的深 入,未来可能会制定出更有效的 预防策略,降低颅内静脉窦血栓 形成的发生率。
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汇报人:
汇报时间:20XX/01/01
直接取栓是通过手术将血栓直接取出,适用于急性期血栓形成的患者。
机械碎栓是通过机械碎栓设备将血栓破碎,再通过药物或导管将其排出体 外。
溶栓治疗是通过药物将血栓溶解,适用于慢性期血栓形成的患者。
颅内静脉窦血栓形成的预防和护理
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预防措施
控制危险因素:针对高血压、高血脂等可能导致颅内静脉窦血栓形成的 危险因素进行控制,如规律服用降压药、降脂药等。
治疗手段:药物 治疗、介入治疗 和外科手术等方 法的改进,提高 了治愈率。
新型药物:针对 不同发病机制的 药物研发,为治 疗提供了更多选 择。
临床试验:多项 临床试验的开展, 为评估新疗法和 药物的疗效提供 了依据。

颅内静脉窦血栓的形成PPT

颅内静脉窦血栓的形成PPT

一、病因
本组疾病分感染和非感染两大类,前者是指全身性、 局部性和化脓性感染引起的静脉和静脉窦血栓形成, 常见于中耳乳窦炎,副鼻窦及眼眶部感染灶经导静脉 和板障静脉蔓延到硬脑膜和静脉窦,以海绵窦和乙状 窦血栓形成为代表。后者常继发于多种疾病,如头部 严重外伤,消耗性疾病(如结核)、贫血、脱水、妊 娠、充血性心力衰竭、恶病质、脑膜瘤、高凝血状态 及服用避孕药等。
其中有四种主要的表现形式:
(1) 单纯颅内压增高
单纯颅内压增高是脑静脉血栓最常见的临床表现形式, 约占40 %。头痛和视乳头水肿是其主要的征象,这 两种症状往往同时出现,但个别情况下只有头痛而无 视乳头水肿,造成了诊断的困难。有时也出现相反的 情况,只有视乳头水肿而无头痛,此时,很难同其他 有双侧视乳头水肿而无视力障碍的疾病如玻璃膜小疣 相区别,在这种情况下应行脑脊液检查或神经影像学 检查以协助诊断。
(3) 海绵窦综合证
正像前面所述,海绵窦血栓的临床表现非常典型,往 往称为海绵窦综合证。表现为动眼、滑车和外展神经 所支配的眼肌瘫痪,三叉神经眼支障碍,结合膜水肿, 或眼球突出常表示海绵窦外侧壁之病变,当病变扩大, 还可出现三叉神经的上颌支,有时亦波及下颌支及神 经障碍。
(4) 弥漫性脑损害
弥漫性脑损害是脑静脉血栓的又一表现形式, 它没有局灶症状 或颅内压增高的表现,常见意识水平的下降,可呈亚急性起病。 这种情况多发生于老年患者或儿童,往往见于恶液质、恶性肿 瘤或心脏病患者。脑静脉血栓可能在这些疾病病程的终末期出 现,有时是在尸检时发现的,其原因主要是严重脱水或进食困 难,这类患者往往合并肺栓塞等其他部位的静脉血栓。
颅内静脉系统血栓常存在多发性阻塞,上矢状窦、横窦、直窦 均较易受累,其临床表现可能为非局部损害症状,而是意识水 平的下降,可以从嗜睡一直到深昏迷,头痛症状较突出,但可 因意识障碍而被掩盖,在此情况下也不易发现不伴有视乳头水 肿的颅内压增高。有时会出现强直阵挛性发作,这种情况在儿 童中最常见,有时还会出现牙关紧闭或去脑强直。Fra bibliotek三、诊断

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1. CT扫描的直接征象
(1)束带征:CT平扫可见,是皮层静脉新 鲜匍行的高密度血栓自发的显影征象。
(2)高密度三角征:CT平扫可见,提示上 矢状窦后部有新鲜血栓形成,在血栓形成后12周内出现。
(3)Delta征又称空三角征:在CT增强后 三角形的硬脑膜静脉窦断面上,窦壁因充血而 强化呈高密度,与腔内相对较低密度血栓形成 对比,类似于希腊字母δ,由此得名。
横窦与乙状窦形成血栓时,除了颅内 压增高、血栓侧视乳头水肿外,可见乳突部 浮肿、表面血管扩张、局部疼痛。当血栓扩 展至颈静脉时,可影响颈静脉孔处的IX、X 、XI颅神经,表现为吞咽困难、声音嘶哑等 症状。
奎克氏实验压迫患侧颈静脉时,压力无 变化,压迫健侧则压力迅速升高,说明横窦 或乙状窦阻塞。脉:位于脑深部的静脉,主要收集 大脑半球深部髓质、基底神经节、间脑以及脑室 脉络丛等处的静脉血。主要的深静脉如下:
(1)丘脑纹状体静脉(前、后终静脉 ):主要 收集丘脑、纹状体、胼胝体等处的血液。
(2)透明隔静脉:主要收集透明隔、尾状核 头部、胼胝体嘴部和额叶深部的血液。
(3)脉络膜静脉:为脉络丛的一部分,收集 侧脑室和第Ⅲ脑室的静脉血。
3
脑 静 脉 分为深浅两组,多不与动脉伴行。 深组静脉 主要收集深部髓质、基底核、间脑、
脑室等处静脉血,汇集成一条大脑 大静脉注入直窦。 浅组静脉 主要收集皮质和皮质下髓质的静脉 血,引入临近的静脉窦。
4
一.颅内静脉窦
1.上矢状窦:位于大脑镰的上缘,前起于额 骨的鸡冠,沿大脑镰附着缘,向后行走,至枕内 粗隆附近的窦汇,管腔剖面呈倒三角形,是颅内 静脉窦中行径最长者。绝大部分人(约85%)上 矢状窦的前部有长约0.2~4cm的闭塞段,少数人 此闭塞段长达4~9 cm。上矢状窦的血流方向由 前向后,引流大脑上静脉的血液,对大脑皮质的 内侧面及背外侧面上部的静脉回流至关重要。并 且还通过蛛网膜颗粒再吸收脑脊液。
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颅内静脉窦血栓形 成
学习目标
了解颅内静脉窦血栓的概念、病因、病 理、发病机制
了解相关解剖知识 熟悉CVST临床表现、诊断、治疗 掌握颅高压、腰穿、DSA、癫痫的相关
护理知识
颅内静脉血栓形成
◆ 概念 ◆ 组织解剖 ◆ 流行病学 ◆ 病因与危险因素 ◆ 病理与发病机制 ◆ 临床表现 ◆ 诊断 ◆ 治疗 ◆ 相关护理

病理

发病机制
感染性(静脉窦炎) 头面部、其他部位感染 无静脉瓣膜 丰富吻合支
颅内感染性血栓形成
发病机制
◆ 非感染性
◆ 遗传异常
◆ 血液动力学异常
血流淤滞 高凝状态 管壁异常
血粘度
◆ 蛋白C和蛋白S缺乏
静脉血栓形成
先天原因:常染色体显性遗传
后天因素:肝硬化、白血病、DIC、应用抗癌药、
Vitk拮抗剂
不完全梗阻
颅内静脉 血栓形成
完全梗阻
可不引起临床症状
脑於血、脑水肿

脑脊液的循环
室间孔
侧脑室(脉络丛)
第三脑室(脉络丛)
ห้องสมุดไป่ตู้
中脑导水管
第四脑室(脉络丛)
上矢状窦
蛛网膜粒
静脉
外侧孔
正中孔
蛛网膜下腔
流行病学
人群发病率? 各种族都有报道 男女两性都可受累,女性更多 以中青年居多 婴幼儿、儿童亦可发病
治疗
其他对症治疗
控制癫痫
抗凝治疗 应用最广泛

相关护理
高颅压的护理 腰穿的护理 癫痫的护理 抗凝药物治疗的护理 血管造影术(DSA)的护理
颅内压的概述
颅腔内脑脊液的压力 脑脊液的压力一般为0.785-1.765kPa(80-180mmH2O) 脑脊液的压力超过200mmH2O,即为颅内压增高 颅高压的三主症:头痛、呕吐、视乳头水肿
脱水药物增加血液粘滞度,有可能加重静脉血栓。应 用大剂量脱水的同时,给予积极抗凝或溶栓治疗。
使用渗透性利尿剂的过程中注意监测电解质和肾功能 的变化。
乙酰唑胺禁用于有磺胺类药物过敏史者,有可能造成 严重的低钾血症和代谢性酸中毒,同时补充钾及碳酸 氢钠。
如保守治疗不能解除严重高颅压,要积极外科干预。
颅高压的护理
卧床休息,保持室内安静,取头高位15~30° 预防和控制颅内压增高因素 落实控制颅内压增高措施 注意水电解质的平衡 如出现剧烈头痛,意识从清醒转嗜睡或昏迷,呕吐加
剧呈喷射状,脉洪大,呼吸深而大,血压升高,有颅 内压增高的可能,立即报告医生,做好抢救准备
颅高压的辅助检查
腰椎穿刺:简单易行、常用的方法
疾病 寻找和发现潜在的病因
治疗
病因治疗
感染 结缔组织病 肾病综合症 硬脑膜炎
治疗
控制高颅压
◆ 持续的高颅压导致视神经萎缩、视力下降乃至丧失 ◆ 脑疝是CVST最主要的死亡原因,特别是早期死亡者
◆ 足量的脱水药物,甘露醇、甘油果糖、白蛋白、速尿 交替使用
◆ 乙酰唑胺抑制脑脊液的分泌
治疗
注意事项:

临床表现
常见表现
◆ 头痛★、恶心、呕吐、视乳头水肿、视力下 降、复视 局灶性神经功能缺损
◆ 意识障碍、精神症状 ◆ 癫痫
临床表现
非典型表现 头晕、眩晕、耳鸣、发作性黒朦、有 先兆偏头痛
重症患者可能死亡

诊断
高颅压的症状和体征是提示诊断的最常见表现 影像检查是确诊CVST的主要手段
(CT、MRI、DSA) 如无禁忌及时腰穿评价颅压情况,并除外其他
颅内静脉窦
(5)海绵窦:位于蝶鞍两侧,两侧海绵 窦绕垂体,连通成环,称为 环窦。
眼V直接注入海绵窦 面部感染可能经眼V波及到海绵窦 窦内有颈内A、第Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ对脑神经 出现相应症状

颅内静脉窦
(6)岩上窦:位于颞骨椎体上缘 岩下窦:位于颞骨椎体下缘
海绵窦经岩上窦注入横窦 海绵窦向后经岩下窦注入颈内静脉
(测颅压、脑脊液检查、疾病诊断、鞘内注药)
腰穿的禁忌症
颅内占位性病变:严重颅内压增高、脑疝迹象者
休克、衰竭或濒危状态
病情危重者,败血症,穿刺部位的皮肤、皮下软组织 或脊柱有感染者
高颈段脊髓肿物或脊髓外伤的急性期 前者可引起脑疝,后者可加重脊髓的受压,均可

病因与危险因素
◆ 产褥期
遗传性血栓形成倾向:既往血栓形成病史 其他危险因素:心脏病,糖尿病,吸烟,多胎妊娠,年龄>35岁, 肥胖,剖宫产(尤其是产程中紧急剖宫产)
病因与危险因素
颅内或局部感染(颜面脓肿、中耳炎、乳突炎、 鼻窦炎、脑膜炎)
口服避孕药 心脏病、心梗、心瓣膜病 血液病、真性红细胞增多症 外科手术 脑外伤 全身衰竭,慢性消耗性疾病 中毒 脱水——高凝状态:频繁腹泻、呕吐
概念
由多种病因所导致的以脑静脉回流 受阻、脑脊液吸收障碍为特征的一 组特殊类型脑血管病

组织解剖
◆ 颅内静脉窦 ◆ 颅内静脉 ◆ 脑脊液的循环
颅内静脉窦
硬脑膜窦:硬脑膜在某些部位两层分开,内面衬以 内皮细胞构成静脉窦 窦壁不含平滑肌,无收缩性 血流速度缓慢、回旋

颅内静脉窦
上矢状窦 下矢状窦 直窦 横窦 海绵窦 岩上窦 岩下窦
颅内静脉窦
(1)上矢状窦:位于大脑镰的上缘,前始自 额骨的鸡冠,向后在枕骨内粗隆处与横窦相通, 接收由大脑上静脉而来的静脉血。
(2)下矢状窦:位于大脑镰下缘,后半部在 小脑幕处与直窦相连。
(3)直窦:位于大脑镰与小脑幕连结处向后 与上矢状窦的后端融合而成窦汇。
颅内静脉窦
(4)横窦:最大的静脉窦,位于枕骨粗隆两侧, 在枕骨及颞骨内面向外侧横行,继续 向前下即改名为乙状窦,末端续于颈 静脉孔,出颅与颈内静脉沟通。
腰穿的穿刺部位:第3、4腰椎或4、5腰 椎间隙 返回
腰穿的适应症
中枢神经系统炎性病变,包括各种原因引起 的脑膜炎和脑炎
临床怀疑蛛网膜下腔出血而头颅CT尚不能证 实或与脑膜炎等疾病鉴别有困难时
脑膜癌瘤病的诊断
腰穿的适应症
中枢神经系统血管炎、脱髓鞘疾病及颅内转移瘤的诊 断和鉴别诊断
脊髓病变和多发神经根病变的诊断及鉴别诊断 脊髓造影和鞘内药物治疗等 怀疑颅内压异常
岩上窦 海绵窦
岩下窦
上矢状窦 下矢状窦 直窦 横窦 乙状窦
颈内静脉
颅内静脉窦
上矢状窦 下矢状窦 海绵窦
直窦 窦汇 岩上窦 岩下窦
横窦
乙状窦 颈内V

颅内静脉解剖生理特点
无瓣膜,静脉血流方向可逆流
颅内与颅外静脉之间有多处吻合及沟通 (颅外感染可引起颅内静脉窦炎性血栓)
颅内静脉生理解剖特点
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