心肌梗塞并发二尖瓣关闭不全
临床考试循环系统试题及答案
17.下列哪项对诊断预激综合征最有价值？A.食道调波检查B.超声心动图检查C.24小时动态心电图检查D.心内电生理检查E.冠状动脉及左心室造影18.风湿性心脏病患者心率120次/分，伴气促、房颤、颈静脉怒张、肝大，首选药物是A.西地兰静脉注射B.心得安C.利多卡因D.氨茶碱E.维生素E19.继发性高血压不见于下列哪项疾病A.先天性肾畸形B.慢性肾盂肾炎C.肾上腺皮质功能降低D.原发性醛固酮增多症E.嗜铬细胞瘤20.男，50岁，心前区剧痛2小时。
检查血压120/80mmHg，端坐呼吸，两肺底细湿NFDA1音，心率120次/分，律齐，S1减弱，ECGV1，2，3，4，5，病理性Q波及S-T 段上抬。
紧急处理哪种药物不应该使用A.吗啡B.消心痛C.多巴酚丁胺D.双氢克尿噻E.西地兰•21.主动脉关闭不全超声检查最典型的表现是A.二尖瓣开放、关闭异常B.主动脉瓣开放受限C.瓣膜上出现赘生物D.左房左室扩大E.心室壁活动减弱22.肺心病急性加重期，下列哪项最主要A.强心剂B.利尿剂C.抗生素D.尽量改善呼吸功能E.镇静剂23.下列哪项可作为原发性高血压和肾型高血压的主要区别A.有无明显贫血B.尿常规C.肾功能D.心脏大小E.高血压的程度24.男性26岁，1年来阵发性血压升高，发作时剧烈头痛，面色苍白，心动过速。
平时血压正常，且无任何症状。
为明确诊断，应首先考虑作下列哪项检查A.肾动脉造影B.测定24小时尿儿茶酚胺和3-甲基-4羟基苦杏仁酸VMAC.24小时尿17-羟皮质类固醇和17-酮类固醇测定D.血浆肾素活性造影E.静脉肾盂造影本题考点：左心衰竭的早期症状。
左心衰竭，肺循环淤血表现为：1.呼吸困难是最早、最常见的症状，最初为劳力性，以后出现夜间阵发性，端坐呼吸，心源性哮喘；2.咳嗽，咯白色泡沫样痰，有时呈粉红色；3.倦怠，乏力；4.体征可见心率加快，心尖部舒张期奔马律，相对性二尖瓣关闭不全的收缩期吹风杂音，两肺底湿NFDA1音。
心肌梗死并发症
心肌梗死并发症一、心力衰竭急性心肌梗死时的心力衰竭主要与大量心肌坏死、心室重构和心脏扩大有关，也可继发于心律失常或机械并发症。
心肌缺血坏死面积是决定心功能状态的重要因素，梗死面积占左心室的20%时即可引起心力衰竭，梗死面积超过40%则将导致心源性休克。
STEMI急性期的心力衰竭往往预示近期及远期预后不良。
心力衰竭的临床特点包括呼吸困难、窦性心动过速、第三心音和肺内罗音。
（一）治疗急性心肌梗死伴心力衰竭的治疗应根据患者的临床表现和血流动力学特点来选择。
1.轻度心力衰竭（killipⅡ级）（1）吸氧，监测氧饱和度。
（2）利尿药：速尿20-40mg，必要时间隔1-4小时可重复使用。
大多数心力衰竭患者对利尿药反应良好，用药后可降低肺小动脉嵌入压，减轻呼吸困难，降低左心室舒张期容量和心肌耗氧量。
增高的左心室舒张末压的降低有助于改善心肌的氧供，而肺淤血的减轻又使氧合效果增加，使心脏收缩力、射血分数、每搏量和心排血量增加。
但应避免过度利尿导致的低血容量、电解质紊乱。
（3）硝酸甘油：以扩张容量血管为主，可降低前负荷、扩张冠状动脉、降低心肌耗氧量。
硝酸甘油应从10ug/min的小剂量开始，每5-10min增加5-20ug，并根据临床和血流动力学调整剂量，一般可加至上限200ug/min。
应注意低血压和长时间连续应用的耐药性。
合并右室梗死者不宜用硝酸甘油。
（4）无低血压、低血容量或明显肾功能不全者可给予ACEI，不能耐受者给予ARB。
2.严重心力衰竭和休克（killip Ⅲ-Ⅳ级）（1）吸氧，持续正压给养、无创或机械通气。
（2）无低血压可给予硝酸甘油，逐渐加量至收缩压下降＞30mmHg，或收缩压低于90mmHg。
（3）低血压者可用正性肌力药物。
多巴胺5-15ug/（kg.min），有肾脏低灌注者多巴胺＜3ug/（kg.min）；治疗不满意者应进行血流动力学监测。
心肌梗死急性期，尤其是第一个24h内禁用洋地黄类正性肌力药物，以免造成心脏破裂、梗死面积扩大及恶性心律失常。
PBMV并发症
4、心律失常
严重心律失常：包括迷走反射性心动过缓、 一过性AVB，快速房颤和心扑，室颤和室 速，心跳骤停等均有发生。其原因与患者 的心脏状况不佳有关，如恶病质、慢性房 颤快室律、高PA、高LAP、小左心室有关。 此外，手术操作机械刺激，房间隔穿刺损 伤，血流动力学突然改变也有一定关系。 提高警惕，术中常备对抗快速心律失常药 物。必要时给予电复律，心肺复苏、心脏 起搏等治疗。
有文献回顾性分析1311例PBMV中的42例 并发症，总发生率为3.2%,其中 急性心包填塞 0.31%(4), 重度二尖瓣关闭不全 0.46%(6), 股动静脉瘘 0.69%(9), 急性肺水肿 0.23%(3), 医源性房间隔缺损 0.23%(3), 冠状动脉空气栓塞、下肢动脉血栓形成 及一过性脑栓塞均为 0.15%(各为2), 球囊破裂为 0.08%(1)。
3、二尖瓣关闭不全
二尖瓣反流是PBMV的一种常见并发症,由于 PBMV的机制是通过向球囊内快速充液加压 使球囊扩张,并利用球囊的膨胀力使瓣膜的 粘连处向瓣环方向裂开,使狭窄的瓣口增大。 因病变的二尖瓣有不同程度的粘连、增厚、 钙化,甚至累及瓣下结构,这就可能导致瓣 膜的“不规则”撕裂和瓣下结构受损,会产 生和加重二尖瓣关闭不全。因此，术前应 判断瓣膜损害状况，掌握好PBMV适应症。
MS合并反流时，除以反流程度取舍外,应 结合左室大小及肺动脉压力增高的程度来 确定是否行PBMV。 有人提出以下评分标准: 1Mi,无反流计1分,轻度2分,中度3分; 2Ai, 2Ai,无反流计1分,轻度2分,中度3分; 1 , 2 , 3 ; 3左室,无增大1分,轻度2分,中度3分; 4肺动脉压,中度以上高压计1分,轻度增高2 分,无明显增高3分。 如综合评分在5分以下为PBMV适应证;6～ 8分为相对适应证;9分以上不宜手术。
二尖瓣闭锁不全(二尖瓣闭合不全,二尖瓣关闭不全)
二尖瓣闭锁不全（二尖瓣闭合不全，二尖瓣关闭不全）【病因】(一)发病原因二尖瓣闭合不全是由于风湿热反复发作导致瓣膜增厚、瘢痕形成和瓣叶挛缩，以及腱索粘连、断裂和乳头肌瘢痕形成和缩短，使瓣膜运动受限影响其闭合。
通常无瓣膜钙化沉积或仅有轻度钙质沉积。
(二)发病机制1.发病机制二尖瓣结构包括瓣叶、瓣环、腱索与乳头肌。
二尖瓣的功能尤其是关闭功能有赖于上述各部分的结构完整与功能协调。
当上述中任何一部分的器质性损害或功能失调，均可引起关闭不全，导致左心室收缩期血液反流，形成二尖瓣关闭不全，或称二尖瓣反流。
正常柔软的二尖瓣前、后叶有约1/3的瓣叶在收缩期贴合，由乳头肌收缩及腱索拉紧而维持良好的关闭状态。
风湿性二尖瓣关闭不全有以下病理改变：①瓣叶、乳头肌和腱索缩短;②瓣叶和乳头肌、腱索粘连;③瓣叶间粘连。
以上变化造成瓣膜不能正常关闭，病程较久者病变处常有钙质沉着。
2.病理生理根据二尖瓣关闭不全程度所出现相应血流动力学变化，可分为3期。
(1)左心室代偿期：单纯二尖瓣关闭不全于左心室收缩期，除大部分血液进入主动脉外，尚有部分血液反流到左心房，使左心房在舒张期同时接受来自肺静脉回流血和左心室逆流血，故左心房充盈量和压力可增高。
如果系单纯二尖瓣关闭不全，未合并二尖瓣狭窄，在左心室舒张期，尽管左心房流入左心室血量较正常时增多，但增多血液仍可迅速充盈左心室，故左心房压力可迅速降至正常水平，使左心房及肺静脉压力有一个缓冲间隙，加之左心室有较完善的代偿机制及较长的代偿间期，故单纯二尖瓣关闭不全与单纯二尖瓣狭窄不同，可在较长时期内无明显左心房扩大和肺淤血的临床表现。
在长期舒张期容量负荷过重情况下，左心室逐渐产生离心性肥厚及扩大。
在代偿期，超声心动图发现左室收缩末期容积指数增高和左室周径缩短速率减小，反映左心室收缩功能减退。
对风湿性二尖瓣关闭不全患者，其病理进展取决于风湿活动程度及有无并发感染性心内膜炎引起的瓣叶破溃、腱索断裂等所致关闭不全的严重程度。
急性心梗的并发症
急性心梗的并发症
一、急性心梗的并发症二、急性心梗如何预防三、急性心梗食疗方
急性心梗的并发症1、急性心梗的并发症
乳头肌功能失调或断裂
总发生率高达50%.二尖瓣乳头肌因缺血、坏死等使收缩功能发生障碍,造成不同程度的二尖瓣脱垂并关闭不全,心尖区出现收缩中晚期喀喇音和吹风样收缩期杂音,第一心音可不减弱,可引起心力衰竭。
轻症者,可以恢复,其杂音可消失。
乳头肌整体断裂极少见,多发生在二尖瓣后乳头肌,见于下壁MI,心力衰竭明显,可迅速发生肺水肿在数日内死亡。
心脏破裂
常在起病1周内出现,多为心室游离壁破裂,造成心包积血引起急性心脏压塞而猝死。
偶为心室间隔破裂造成穿孔,在胸骨左缘第3-4肋间出现响亮的收缩期杂音,常伴有震颤,可引起心力衰竭和休克而在数日内死亡。
心脏破裂也可为亚急性,患者能存活数月。
栓塞
见起病后1～2周,可为左心室附壁血栓脱落所致,引起脑、肾、脾或四肢等动脉栓塞。
|学教育网原创也可因下肢静脉血栓形成部分脱落所致,则产生肺动脉栓塞。
2、急性心梗的病因
患者多发生在冠状动脉粥样硬化狭窄基础上,由于某些诱因致使冠状动脉粥样斑块破裂,血中的血小板在破裂的斑块表面聚集,形成血块(血栓),突然阻塞冠状动脉管腔,导致心肌缺血坏死;另外,心肌耗氧量剧烈增加或冠状动脉痉挛也可诱发急性心肌梗死。
二尖瓣关闭不全的超声诊断
二尖瓣关闭不全的超声诊断二尖瓣关闭不全可由多种原因引起，常见为风湿性心脏病，约占所有风湿性瓣膜疾患的34％，且多数合并二尖瓣狭窄。
另外有二尖瓣脱垂、腱索断裂、乳头肌功能不全、二尖瓣瓣环和环下部钙化、感染性心内膜炎、左室显著扩大、心肌病变及先天性畸形等。
1 临床表现轻度二尖瓣关闭不全可无症状。
严重返流由于有效心搏量减少常首先出现软弱、乏力，晚期出现呼吸困难。
主要体征是心尖区出现全收缩期吹风样、音调高或粗糙的杂音，强度在Ⅲ级以上。
杂音一般向左腋下和左肩胛下区传导，吸气期增强。
二尖瓣脱垂可闻及喀喇音后的收缩晚期杂音。
2 超声检查2.1 检查方法主要选用左室长轴观、心尖二腔观和心尖四腔观，观察房室腔大小、二尖瓣叶、腱索、乳头肌情况，胸骨旁心底短轴观可观察二尖瓣关闭对合是否良好。
利用彩色多普勒可观察左房内异常返流束，脉冲波和连续波多普勒可探测二尖瓣返流频谱曲线。
经食管超声检查由于探头位于左房后方，常可清楚显示左房内异常返流束，尤其对于人工瓣膜，因可避免人工瓣膜的反射影响，具有较大的诊断价值。
2.2 声像图表现2.2.1 切面超声心动图(1)可显示瓣叶、腱索和乳头肌形态及功能状态，一般轻、中度二尖瓣关闭不全时解剖结构改变并不明显，当合并二尖瓣狭窄时较易观察瓣叶形态改变。
(2)二尖瓣关闭不全时两瓣叶不能合拢。
在胸骨旁左室长轴观和四腔观，可显示二尖瓣关闭时对合欠佳。
二尖瓣口短轴观可显示瓣叶部分或全部瓣叶收缩期关闭有缝隙。
二尖瓣开放幅度增大，但在风湿性心脏瓣膜病时，舒张期瓣口开放变小。
在二尖瓣脱垂时，可显示二尖瓣前叶或(和)后叶收缩期脱入左房。
腱索断裂时，左室腔内可见活动的漂带样回声，二尖瓣呈连枷样改变，收缩期可见脱入左房的短带状二尖瓣回声，舒张期则消失。
(3)左房、左室扩大，代偿期室间隔、左室壁、左房壁运动增强，表现为左室容量负荷过度，肺静脉增宽。
2.2.2 M型超声心动图一般选择二尖瓣波群和心底波群。
风湿性二尖瓣关闭不全多数与二尖瓣狭窄并存，二尖瓣关闭不全并无特异性表现，M型超声只有辅助诊断意义。
临床执业医师辅导精华：二尖瓣关闭不全、二尖瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全、主动脉瓣狭
⼆尖瓣关闭不全、⼆尖瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全、主动脉瓣狭 ⼆尖瓣关闭不全mirtal incompetence，MI 慢性⼆尖瓣关闭不全chronic mitral insufficiency ⼼尖搏动明显，向左下移位，呈抬举性搏动。
⼼⾳：重度⼆尖瓣关闭不全时，S1减弱或不能听及；由于左室射⾎期缩短，主动脉瓣关闭提前可致S2分裂，吸⽓时明显；严重反流⼼尖区可闻及S3，卧位时易听到；S4为最常见体征。
P2亢进或分裂。
⼼脏杂⾳：⼼尖区全收缩期杂⾳是⼆尖瓣关闭不全最主要的体征，杂⾳响度常在Ⅲ级或Ⅲ级以上，全收缩期杂⾳伴收缩晚期加强是⼆尖瓣关闭不全杂⾳的特点。
重度者，杂⾳出现在S1之后，可掩盖S2。
在⼼尖区最响，可伴震颤；杂⾳向左腋下和左肩胛下区传导。
风湿性⼆尖瓣关闭不全以后叶损害为主，杂⾳多向胸⾻旁和主动脉区传导。
⼆尖瓣脱垂杂⾳多为收缩中晚期并伴有喀嚓⾳。
冠⼼病*肌功能不全所致为早、中、晚或全收缩期杂⾳，腱索断裂伴连枷瓣叶时，杂⾳似海鸥或呈乐鸣⾳。
严重反流⼼尖区可闻S3后的短促舒张期隆隆样杂⾳。
急性⼆尖瓣关闭不全acute mitral insufficiency ⼼尖搏动为⾼动⼒性，左⼼衰竭时消失，P2亢进。
⾮扩张的左房强有⼒收缩所致⼼尖区S4常见。
由于收缩末期左室-左房压差⼩，⼼尖区反流性杂⾳于S2前终⽌，呈递减型，低调，不如慢性者响。
严重反流亦可出出⼼尖区S3和短促舒张期隆隆样杂⾳。
⼆尖瓣狭窄mitral stenosis ⼼尖搏动正常或不明显；⼼尖区S1亢进，是隔膜型⼆尖瓣狭窄的特征，若瓣膜增厚粘连严重、发⽣纤维化和钙盐沉积时，则瓣膜僵硬，活动能⼒减弱，S1减弱甚或⾄消失；⼆尖瓣开瓣⾳，是⼆尖瓣狭窄听诊的特征性改变，在⼼尖区和胸⾻左缘3、4肋间最易听到，当⼆尖瓣叶纤维化或钙质沉积，弹性减弱或消失时，⼆尖瓣开瓣⾳消失；⼼尖区舒张中晚期低调、隆隆样、呈递减-递增型的舒张期杂⾳，常伴有舒张期震颤，是⼆尖瓣狭窄最典型的体征。
严重二尖瓣关闭不全脉压差增大原理
严重二尖瓣关闭不全脉压差增大原理
二尖瓣关闭不全是指心脏的二尖瓣在收缩期未能完全关闭，导致血液在心脏收缩时从左心室流回到左心房。
脉压差增大是指收缩压和舒张压之间的差值增加。
二尖瓣关闭不全导致脉压差增大的原理主要包括以下几点：
1. 心脏排血量增加：由于二尖瓣关闭不全导致左心室血液回流到左心房，使得左心室在每次收缩时需要排出更多的血液，从而增加了心脏的排血量。
2. 心脏负荷增加：左心室在每次收缩时需要排出更多的血液，这会导致左心室的负荷增加，使得舒张压增加，从而导致脉压差增大。
3. 血管阻力增加：由于左心室排血量增加，血管阻力也会相应增加，这会导致舒张压增加，进而导致脉压差增大。
因此，二尖瓣关闭不全导致脉压差增大的原理主要是由于心脏排血量增加、心脏负荷增加和血管阻力增加所致。
内科学课件二尖瓣关闭不全
肌肉力量训练
针对下肢和腹部肌肉进行 力量训练，改善全身血液 循环，减轻心脏负担。
心理调适
学习放松技巧，如深呼吸、 冥想等，缓解压力，保持 情绪稳定。
患者教育及自我管理
知识普及
了解二尖瓣关闭不全的病因、病 程及治疗方式，提高自我认知能
力。
症状监测
学会观察自身症状，如出现气短、 乏力、水肿等情况应及时就医。
对于无法修复的二尖瓣，可采用人工瓣膜置换的方法进行治 疗。
其他治疗方式
起搏器植入
对于心动过缓或心脏停搏的患者，可考虑植入永久起搏器。
心衰的再同步治疗
对于严重心衰患者，可采用再同步治疗的方法，通过起搏器或ICD等设备，改善 心脏的同步收缩功能。
03 二尖瓣关闭不全的预防与 康复
预防措施
保持健康的生活方式
病例三：康复训练成功案例
患者情况
患者年龄35岁，男性，因胸闷、心悸等症状就诊，经检查确诊为轻 度二尖瓣关闭不全。
治疗过程
患者接受康复训练，包括有氧运动、呼吸训练等，以改善心肺功能。 同时，患者还接受了健康教育和心理辅导。
治疗效果
经过3个月的康复训练，患者胸闷、心悸等症状明显减轻，心肺功能 得到提高。患者坚持康复训练后，生活质量得到了持续改善。
02 二尖瓣关闭不全的治疗
药物治疗
利尿剂
ACE抑制剂和ARBs
用于减轻水肿和呼吸困难等症状，如 呋塞米、氢氯噻嗪等。
用于降低血压和改善心脏重构，如依 那普利、缬沙坦等。
强心剂
用于改善心脏收缩功能，如地高辛、 米力农等。
手术治疗
二尖瓣修复手术
通过修复二尖瓣瓣膜的破损或畸形，恢复其正常关闭功能。
二尖瓣置换手术
二尖瓣关闭不全 ppt课件
重构→Af→加重LV衰.
晚期:出现右心衰的症状。ppt课件
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二尖瓣关闭不全(MI)
三.临床表现 （二）体征①
急性MI： 心尖博动为高动力；P2亢进；
心尖部S4（非扩张的左房强有力收缩）；
心尖返流性杂音：非全收缩期、于第二心音前终止 、低调递减（由于收 缩末期LV—LA压差小）；严重时可有 carey coombs 杂音（心尖区短促的 舒张期隆隆样杂音）和S3。
Mitral Regurgitation
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急性：ECG正常，窦性
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二尖瓣关闭不全(MI)
四.辅助检查②
UCG： 根据 MV的结构可确定病因；LV-EF值↓，Dopple 可测定 （半定量），MI的程度（可根据返流的部位，LA的瓣口、中部、顶 部：或根据返流的面积＜4cm2, 4-8cm2, ＞8cm2，判断为轻、中、重 度返流），敏感性几达100％。
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二尖瓣关闭不全(MI)
四.辅助检查①
X-ray： 急性：心影正常，LA轻大，伴明显肺淤血，肺水肿征；慢性： LV增大，LA↑，左室衰竭时可见肺淤血，间质肺水肿征。
ECG： 慢性：左胸前导联QRS增高和非特异性ST-T改变（提示LV↑和
肥厚）PV1负向（LA↑），Af常见。 心动过速常见。
二. 病理生理
（6 , 7 ）
三.临床表现
（8—12）
四.辅助检查
（13,14）
五.诊断和鉴别诊断 （15—17）
六.预后
（ 18 ）
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二尖瓣关闭不全（MI）
一. 病因和病理
(一) 慢性①
RHD：风心病仍为二尖瓣返流的主要原因
冠心病心肌梗死后常出现的并发症
冠心病心肌梗死后常出现的并发症*导读：心肌梗塞是指在冠状动脉病变的基础上，冠状动脉的血流中断，使相应的心肌出现严重而持久地急性缺血，最终导致心……心肌梗塞是指在冠状动脉病变的基础上，冠状动脉的血流中断，使相应的心肌出现严重而持久地急性缺血，最终导致心肌的缺血性坏死。
心肌梗塞是冠心病的一种表现。
患者发生心肌梗死后，常会出现严重并发症。
*1、乳头肌功能失调或断裂乳头肌功能失调或断裂总发生率可高达50。
二尖瓣乳头肌因缺血、坏死等使收缩功能发生障碍，造成不同程度的二尖瓣脱垂并关闭不全，心尖区出现收缩中晚期喀喇音和吹风样收缩期杂音，第一心音可不减弱，可引起心力衰竭。
轻症者，可以恢复，其杂音可消失。
乳头肌整体断裂极少见，多发生在二尖瓣后乳头肌，见于下壁心肌梗塞，心力衰竭明显，可迅速发生肺水肿在数日内死亡。
*2、心脏破裂心脏破裂发生较少，常在起病1周内出现，多为心室游离壁破裂，造成心包积血引起急性心脏压塞而猝死。
偶为心室间隔破裂造成穿孔，在胸骨左缘第3～4肋间出现响亮的收缩期杂音，常伴有震颤，可引起心力衰竭和休克而在数日内死亡。
心脏破裂也可为亚急性，患者能存活数月。
*3、栓塞栓塞的发生率1～6，见于起病后1～2周，可为左心室附壁血栓脱落所致，引起脑、肾、脾或四肢等动脉栓塞。
也可因下肢静脉血栓形成部分脱落所致，则产生肺动脉栓塞。
*4、心室壁瘤心室壁瘤或称室壁瘤，主要见于左心室，发生率5～20。
体格检查可见左侧心界扩大，心脏搏动范围较广，可有收缩期杂音。
瘤内发生附壁血栓时，心音减弱。
心电图ST段持续抬高。
X线透视、摄影、超声心动图、放射性核素心脏血池显像以及左心室造影可见局部心缘突出，搏动减弱或有反常搏动。
*5、心肌梗死后综合征心肌梗死后综合征发生率约10。
于心肌梗塞后数周至数月内出现，可反复发生，表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛等症状，可能为机体对坏死物质的过敏反应。
急性心肌梗死并发症及其处理
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急性心机梗死并发症之心律失常
1.慢性心律失常包括：（1）、窦性心动过缓（2）、房室传导阻 滞（3）、 束支传导阻滞
2.快速性心律失常包括：（1）、室上性心动过速（2）、室性快 速性心律失常（3）、 束支传导阻滞
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一、缓慢性心律失常
急性心梗时，心脏传导系统受到缺血损伤或者/（合并）迷走 神经反射影响而产生异常。急性心梗患者心率缓慢性心律失常多 表现为心脏传导异常，如房室传导阻滞或室内传导阻滞。一般讲， 下（后）壁心梗时，传导异常大多与迷走神经张力增高有关，且 多数为一过性，对阿托品治疗效果良好，预后较佳。相反，前壁 心梗时出现传导异常则提示心肌坏死已累及室间隔大部，通常伴 有左室功能的显著下降。
15%急性心梗患者发生室性心动过速，心室率常为140-200次/分
之间，并可发展成室颤。利多卡因效果良好，如无效可试用胺碘酮、
电复律、心室超速起搏。预防性应用利多卡因无益，以往许多研究提
示预防性应用利多卡因可减少室性心动过速的发生，但使心脏停搏等
致命性事件发生率显著升高，对生存率并无益处。
心梗早期或后期院内发生的持续性单形性室性心动过速较为少 见，但其发生往往提示患者心肌电生理异常和出院后易复发室性心律 失常，对于这些患者出院前可行电生理检查。非持续性室性心动过速 与左室收缩功能不全及平均信号心电图上出现晚电位一样，是心梗后 死亡率和猝死的独立预测因素。
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二、快速性心律失常
心梗患者更易发生各种室性或室上性心律失常。引起心梗患者快 速性心律失常的原因较多，无氧代谢增强（血供障碍）和代谢产物积 聚（静脉回流减少）引起细胞酸中毒，使细胞外钾离子、细胞内钙离 子浓度增高，同时交感神经和迷走神经张力的改变、血循环中儿茶酚 胺浓度的增加。这些均可产生细胞电生理性质的改变，如传导减慢、 不应期延长。同时梗死区心肌和其周围心肌的电生理不均一性为折返 形成提供了良好的条件。损伤电流的出现可直接促进浦肯野细胞4相 的自动除极，导致其自律性增高。心房、心室舒张压增高使产生心肌 纤维受牵拉，也是产生心律失常的原因之一。此外，在心肌再灌注时 细胞内钙离子超负荷及氧自由基损伤可导致再灌注心律失常。
心脏瓣膜病二尖瓣关闭不全ppt课件
①炎性：风湿性，SLE，硬皮病． ②退行性：粘液样变形，马方综合征，瓣环 钙化． ③感染性：感染性心内膜炎． ④结构性：腱索断裂，乳头肌断裂/功能失调， 肥厚性心肌病． ⑤先天性：二尖瓣裂/穿孔，心内膜垫缺损， 大动脉转位。
涛哥出品
急性 : 左室 50% 血流返流至 LA ，充盈LV→前负
荷↑↑ →LV、LA压↑↑→肺淤血、肺水肿 慢性: （通过Frank-Starling机制代偿） 持续前负荷↑→左心衰→ LA 压和 LV 舒张 末压↑→肺淤血、肺动脉高压→右心衰
涛哥出品
涛哥出品
一、二尖瓣关闭不全：瓣膜结构(瓣叶、瓣环、腱 索、乳头肌)的任何异常均可引起二尖瓣关闲不 全．
二、病因：包括急性与慢性，其中以二尖瓣脱垂、 风湿性心脏病、感染性心内膜炎、瓣膜钙化、心 肌病和缺血性心脏病多见。
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①瓣叶病变：感染性心内膜炎(穿孔/赘生物)， 创伤，肿瘤，粘液样变，SLE等． ②瓣环病变：感染性心内膜炎(脓肿)，创伤，手 术缝线脱落． ③腱索断裂：特发性，粘液样变，急性风湿热， 感染性心内膜炎，黏液瘤样变形． ④乳头肌病变：冠状动脉疾病，急性左心功能失 调，浸润性疾病，创伤． ⑤人工瓣膜异常：生物膜穿孔、退行性变，机械 瓣失灵 涛哥出品
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1）症状： 急性：轻度--劳力性呼吸困难 严重--急性左心衰、肺水肿、休克
慢性：轻度无症状 严重时出现：心排量减少，出现乏力 代偿期长，肺淤血症状晚
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急性 心尖搏动增强，P2亢进； 心尖区闻及S4． 心尖区收缩期呈递减型 严重返流时有心尖区S3和短促舒张期隆隆 样杂音。
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慢性 ①心尖搏动向左下扩大 ②心音可有S1减弱或正常S2分裂。 二尖瓣脱垂时可有收缩中期喀喇音． ③心脏杂音：心尖区全收缩期吹风样杂 音，向左腋下传导．
心肌梗塞常见的并发症
心肌梗塞常见的并发症文章目录*一、心肌梗塞常见的并发症*二、心肌梗塞发病时如何急救*三、心肌梗塞患者饮食注意的事项心肌梗塞常见的并发症1、心肌梗塞常见的并发症:心源性休克约占心肌梗死的10%～20%。
心肌梗死面积》40%时,心肌收缩力极度减弱,心输出量显着减少,可引起心源性休克,导致患者死亡。
2、心肌梗塞常见的并发症:室壁瘤约占梗死病例10～38%。
可发生在梗死早期或梗死灶已纤维化的愈合期。
由梗死心肌或瘢痕组织在心室内压力作用下,局限性的向外膨隆而形成室壁瘤。
室壁瘤可继发附壁血栓、心律不齐及心功能不全。
3、心肌梗塞常见的并发症:心脏破裂约占致死病例3%～13%。
常发生在心肌梗死后1～2周内,好发于左心室前壁下1/3处。
原因是梗死灶失去弹性,心肌坏死、中性粒细胞和单核细胞释放水解酶所致的酶性溶解作用,导致心壁破裂,心室内血液进人心包,造成心包填塞而引起急死。
另外室间隔破裂,左心室血液流入右心室,引起右心功能不全。
左心室乳头肌断裂,可以引起急性二尖瓣关闭不全,导致急性左心衰竭。
4、心肌梗塞常见的并发症:急性心包炎透壁性梗死,常在心肌梗死后发生浆液性或浆液纤维素性心包炎。
约占心肌梗死的15%,常发生在MI后2～4天。
5、心肌梗塞常见的并发症:心律失常心律失常这种并发症大多数都是会发生在心肌梗死的发病初期,这种并发症还是比较轻微的,绝大部分的患者在发生这种并发症以后都还是可以恢复的,只有少数的患者才需要长期的使用起搏器来进行治疗。
6、心肌梗塞常见的并发症:心力衰竭心力衰竭这种并发症都是非常常见的,这都是在发生疾病数天以后才会出现,严重的患者还可能会出现的心包炎、肺炎等,这些并发症出现以后就会对于人体身体受到伤害,这也会形成一些过敏的反应。
心肌梗塞发病时如何急救1、掐人中:用手指压患者人中,压到患者眉头皱起来。
2、呼唤:持续呼叫患者的名字,让他保持清醒,绝对不可以昏迷过去;身边最好准备一小瓶沉香油--急救之王,此时先将几滴沉香油滴到患者的舌头上。
二尖瓣狭窄关闭不全的区别
二尖瓣狭窄关闭不全的区别
二尖瓣狭窄和关闭不全的区别主要表现在以下几个方面：
1.病理机制：二尖瓣狭窄通常是风湿性心脏病的表现，由于反复发生的风湿热，早期二尖瓣以瓣口狭窄为主，后期由于反复发生的急性肺水肿，会造成二尖瓣瓣口面积缩小，血流受阻等一系列症状。
而二尖瓣关闭不全通常是由于二尖瓣瓣环扩大、二尖瓣脱垂等原因导致，使心脏收缩时,心脏的血液回流到左心房，导致心脏负担加重。
2.症状：二尖瓣狭窄的症状主要包括呼吸困难、咳嗽、声音嘶哑等，而二尖瓣关闭不全的症状主要包括心慌、气短、疲劳等θ
3.并发症：二尖瓣狭窄的并发症主要包括肺部感染、肺水肿、血栓栓塞等，而二尖瓣关闭不全的并发症主要包括心力衰竭、心律失常等。
4.治疗方法：对于二尖瓣狭窄，通常采用药物治疗和手术治疗，药物治疗主要是控制症状和预防并发症，手术治疗通常是修复或替换受损的二尖瓣。
对于二尖瓣关闭不全，治疗方法主要是手术治疗，通常采用二尖瓣成形术或二尖瓣替换术。
总之，二尖瓣狭窄和关闭不全虽然都是心脏的疾病，但它们的病理机制、症状、并发症和治疗方法都有所不同。
如有相关症状，建议及时就医。
二尖瓣关闭不全护理问题及措施
二尖瓣关闭不全护理问题及措施【醒目标题】：二尖瓣关闭不全护理问题及措施：从了解病情到积极预防一、引言：二尖瓣关闭不全的重要性与关联问题第1点：二尖瓣关闭不全的定义与病因二尖瓣关闭不全是一种心脏瓣膜病变，主要表现为二尖瓣关闭功能的缺陷，导致心脏在心脏收缩时，部分血液会逆向流入左房。
最常见的病因包括风湿性心脏病、二尖瓣退缩性变及二尖瓣脱垂等。
第2点：引起的症状与并发症二尖瓣关闭不全可能导致心力衰竭、心律失常和感染性心内膜炎等并发症。
常见症状包括气促、心悸、疲劳和水肿等。
二、护理问题与防控策略第1点：病人的心理状态和情绪护理针对二尖瓣关闭不全患者在疾病过程中可能面临的心理压力和情绪困扰，医护人员应给予积极思想暗示和情绪调节的支持。
鼓励患者积极参与心理咨询，并提供合理化安慰。
第2点：饮食与生活方式的管理(1)控制饮食：推荐低盐饮食，限制食盐及高钠食物的摄入，减轻水钠潴留，缓解水肿等症状。
(2)适量运动：根据病情和身体状况，制定个性化运动方案。
推荐适量有氧运动，如散步、游泳等，有助于提高心肺功能。
第3点：用药与治疗管理(1)药物治疗：二尖瓣关闭不全患者可使用利尿剂、洋地黄及抗心律失常药物等进行治疗。
根据具体病情和医生建议进行用药。
(2)手术治疗：对于病情严重的患者，可能需要进行瓣膜修复或置换手术。
术后需要重点进行术后恢复与感染预防工作。
三、防范措施与康复护理指导第1点：定期随访与检查二尖瓣关闭不全患者需定期复查心脏彩超、心电图等检查，以掌握病情变化，并根据病情调整治疗方案。
第2点：药物合理使用患者应遵医嘱按时服药，避免自行调整剂量，以免影响疗效或产生不良反应。
第3点：心理护理与心理咨询为了提高患者的生活质量，鼓励二尖瓣关闭不全患者积极参加心理咨询或心理干预活动。
第4点：参与康复运动与心理辅导患者可参加康复运动课程，如心脏康复运动方案，以改善心肺功能。
提供心理辅导，帮助患者积极面对疾病，增强康复信心。
四、结语：广泛认识二尖瓣关闭不全，共同关注心脏健康对于二尖瓣关闭不全患者而言，全面护理才能达到预防并发症、延缓疾病进展的目的。
二尖瓣关闭不全(风湿性心脏病,风心)
1.心脏听诊心尖区会收缩期吹风样杂音，响度在3/6级以上，多向左腋传播，吸气时减弱，返流量小时音调高，瓣膜增厚者杂音粗糙。前叶损害为主时，杂音向左腋下或左肩胛下传导;后叶损害为主者，杂音向心底部传导。可伴有收缩期震颤。心尖区第一心音减弱，或被杂音掩盖。由于左心室射血期缩短，主动脉瓣关闭提前，导致第二心音分裂。严重二尖瓣关闭不全者可出现低调的第三心音。闻及二尖瓣开瓣音提示合并二尖瓣狭窄，但不能除外二尖瓣关闭不全。严重的二尖瓣关闭不全患者，由于舒张期大量血液通过，导致相对性二尖瓣狭窄，故心尖区可闻及低调，短促的舒张中期杂音。肺动脉高压时，肺动脉瓣区第二心音亢进。
(一)相对性二尖瓣关闭不全 可发生于高血压性心脏病，各种原因的引起的主动脉瓣关闭不全或心肌炎，扩张型心肌病，贫血性心脏病等。由于左心室或二尖瓣环明显扩大，造成二尖瓣相对关闭不全而出现心尖区收缩期杂音。
(二)功能性心尖区收缩期杂音 半数左右的正常儿童和青少年可听到心前区收缩期杂音，响度在1～2/6级，短促，性质柔和，不掩盖第一心音，无心房和心室的扩大。亦可见于发热，贫血，甲状腺功能亢进等高动力循环状态，原因消除后杂音即消失。
(四)放射性核素检查 放射性核素血池显象示左心房和左心室扩大，左心室舒张末期容积增加。肺动脉高压时，可见肺动脉主干和右心室扩大。
(五)右心导管检查 右心室，肺动脉及肺毛细血管压力增高，肺循环阻力增大，左心导管检查左心房压力增高，压力曲线v波显著，而心排血量减低。
【鉴别】
二尖瓣关闭不全的杂音应下列情况的心尖区收缩期杂音鉴别：
急性二尖瓣关闭不全时，左心房突然增加大量返流的血液，可使左心房和肺静脉压力急剧上升，引起急性肺水肿。
慢性发病者中，由于风湿热造成的瓣叶损害所引起者最多见，占全部二尖瓣关闭不全患者的1/3，且多见于男性。病理变化主要是炎症和纤维化使瓣叶变硬，缩短，变形，粘连融合，腱索融合，缩短。约有50%患者合并二尖瓣狭窄。二尖瓣关闭不全还可见于：①冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)：心肌梗塞后以及慢性心肌缺血累及乳头肌及其邻近室壁心肌，引起乳头肌纤维化伴功能障碍。②先天性畸形：二尖瓣裂缺，最常见于心内膜垫缺损或纠正型心脏转位;心内膜弹力纤维增生症;降落伞型二尖瓣畸形。③二尖瓣环钙化：为特发性退行性病变，多见于老年女性患者。此外，高血压病，马凡综合征，慢性肾功能衰竭和继发性甲状腺功能亢进的患者，亦易发生二尖瓣环钙化。④左心室扩大：任何病因引起的明显左心室扩大，均可使二尖瓣环扩张，和乳头肌侧移，影响瓣叶的闭合，从而导致二尖瓣关闭不全。⑤二尖瓣脱垂综合征(参见下文)。⑥其他少见病因：结缔组织病如系统性红斑狼疮，类风湿性关节炎等;肥厚梗阻型心肌病;强直硬化性脊椎炎。
二尖瓣闭锁不全干预护理
二尖瓣闭锁不全干预护理
一、概述
二尖瓣不全是一种心脏瓣膜疾病，指二尖瓣关闭不全导致血液在心脏收缩时逆流到左心房。
干预护理对于二尖瓣不全患者的生活质量和预后具有重要意义。
二、护理要点
1. 定期监测
监测患者的心率、心律、血压等生命体征，观察患者的症状变化，如呼吸困难、心悸等。
定期进行心电图、超声心动图等辅助检查，评估病情变化。
2. 药物治疗
根据医嘱给予药物治疗，如利尿剂、ACEI、β受体阻滞剂等，控制血压、心率，减轻心脏负荷，延缓病情发展。
3. 饮食调理
控制摄入盐分，避免水肿加重；建议小而频的饮食，避免暴饮暴食引起胃胀气、加重心脏负荷。
4. 心理护理
帮助患者树立战胜疾病的信心，关注患者的情绪变化，提供心理支持，减轻患者的焦虑和抑郁。
5. 定期复诊
定期复诊可以及时调整治疗方案，监测病情变化，提高患者的治疗依从性，减少并发症的发生。
三、护士的角色
护士在二尖瓣不全患者的干预护理中起着至关重要的作用，护士需要具备专业的护理知识和技能，关注患者的生命体征变化，积极配合医生制定的治疗方案，帮助患者建立健康生活方式，提供全方位的护理服务。
结语
二尖瓣不全是一种常见的心脏疾病，干预护理对于患者的康复和预后至关重要。
通过定期监测、药物治疗、饮食调理、心理护理和定期复诊等综合措施，可以有效地控制病情发展，提高生活质量。
护士在护理工作中发挥着至关重要的作用，需要时刻关注患者的病情变化，为患者提供温暖的护理服务。
心肌梗塞并发心室间隔穿破
心肌梗塞并发心室间隔穿破【概述】心室间隔穿破是急性心肌梗塞后的严重并发症之一。
在急性心肌梗塞引致的心脏穿破中位于心室间隔者约占10％。
因急性心肌梗塞死亡病例的病理解剖资料中，心室间隔穿破的发生率为1．3～2.0％。
1847年Latham报告首例病人，1957年Cooley施行外科缝补术获得成功。
【治疗措施】心室间隔穿破造成急骤的血流动力学改变，严重威胁病人生命，常在发病后短期内引致死亡。
起病后25％的病例于24小时内死亡，50％的病例在1周内死亡，70％于2周内死亡。
发病后生存1个月以上者仅有20%。
唯一的治疗方法是施行手术，缝补破口，纠正血流动力学紊乱。
但手术时间的选择需权衡利弊，争议颇多。
心室间隔穿破后，缺血性坏死的心肌组织需历时6～8周方能完成纤维性愈合过程，此时施行手术由于病情已较稳定，破孔周围的纤维化心肌组织又比较牢固，持线能力较强，手术成功率较高。
但大多数病例未能生存到发病后2个月。
因此宜尽可能提前施行手术治疗。
然而发病后早期手术，手术死亡率较高。
Brandt等于1979年总结105例病人，发病后3周内施行手术者，术后早期死亡率为41％，发病后3周以上施行手术者，则术后早期死亡率仅为6％。
Bｕckley等于1971年报道5例病人，于发病后10日内施行手术，术后4例生存。
Gaudiani等总结43例病人的治疗经验，认为病人的左心室功能状态是影响术后早期死亡更为重要的因素，手术前呈现心源性休克者，早期死亡率最高。
此外，高龄和心室间隔后部穿破也都使手术死亡率增高。
关于外科治疗的时机，目前的倾向性意见是根据病情，区别对待。
一部分病例心室间隔穿破后未产生严重的血流动力学改变，表现为心排血量未明显减少，无心源性休克征象，没有肺静脉压力升高的症状，肾功能良好，尿量未减少，血液生化检查尿素氮和肌酐含量正常者，可严密观察病情，继续内科治疗，延迟到发病3周后手术死亡率降低时进行外科治疗。
对于大多数心室间隔穿破病例，由于发病后血流动力学发生急骤改变，循环系统功能迅速恶化，呈现心源性休克，肺静脉压升高，肾功能减退，体液平衡失调等症状时，则必需尽早施行外科手术。
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心肌梗塞并发二尖瓣关闭不全【概述】
心肌梗塞病变累及乳头肌可产生程度不等的二尖瓣关闭不全。
冠状动脉粥样硬化性心脏病人经心导管检查约3％有二尖瓣关闭不全。
冠心病引致的二尖瓣关闭不全可由急性或慢性乳头肌缺血所引起。
心肌梗塞时，乳头肌可因急性缺血性坏死而在数小时内完全断裂。
虽然腱索和瓣叶无异常病变，但相应部位的二尖瓣瓣叶丧失启闭功能，在发生梗塞后早期即呈现严重的二尖瓣关闭不全。
在急性心肌梗塞病例中，因乳头肌断裂而死于突然发生的重度二尖瓣关闭不全者约占0.4～5％。
一部分病人心肌梗塞虽引起乳头肌缺血坏死，但未立即完全断裂，或因长期缺血，坏死的心肌组织逐渐被纤维组织所替代，乳头肌变薄、伸长，收缩功能减弱或丧失，在心肌栓塞后2个月以上才呈现二尖瓣关闭不全。
【治疗措施】
乳头肌完全断裂病例未及时施行外科治疗者约75％于起病后24小时内死于休克和心力衰竭；部分断裂者预后较好，起病后1个月约50％的病例仍能生存，并逐渐演变为慢性缺血性二尖瓣关闭不全。
冠心病人并有二尖瓣关闭不全者，5年生存率不及50％。
手术操作技术：乳头肌完全断裂产生急性二尖瓣关闭不全的病例，病情严重，需紧急施行外科治疗。
经右心Swan-Ganz导管检查确定诊断后，应立即进行主动脉内气囊反搏，暂时改善或维持循环功能后，在体外循环结合低温下进行手术。
前胸正中切口，纵向锯
开胸骨，切开心包，显露心脏。
与此同时，切取一段大隐静脉供作分流移植术。
然后全身肝素化，于上、下腔静脉或右心房内插入引血导管，升主动脉内插入给血导管，开始体外循环，用冷生理盐水作心脏局部深降温，于升主动脉放置阻断钳，经升主动脉根部插入注射针，注入冷心脏停搏液。
先作大隐静脉-冠状动脉分支端侧吻合术，然后经房间沟左心房切口，切除二尖瓣，替换以机械或生物瓣膜。
由于二尖瓣瓣环组织脆弱，缝线应穿越足够的组织，牵拉缝线时操作应轻柔，以免组织撕裂，用衬垫小块织片作间断缝合，可增加持线牢度。
完成二尖瓣替换术后，取除主动脉阻断钳，恢复冠循环血流，再部分钳夹主动脉壁，作大隐静脉-升主动脉吻合术。
在瓣膜替换术之前先作远侧分流移植术吻合口，可避免因显露冠状动脉分支翻转心脏时，已放置在心脏内的人造瓣膜引起左心室梗塞区心肌破裂。
慢性缺血性二尖瓣关闭不合的手术操作方法取决于病变情况。
先作冠状动脉分支大隐静脉吻合术，然后再处理二尖瓣，通常经房间沟左心房切口显露二尖瓣。
瓣膜病变局限于后瓣叶者，可作二尖瓣成形术及／或瓣环缝缩术。
病变位于前瓣叶范围较广泛者，则需行瓣膜替换术。
合并室壁瘤及室间隔穿孔者，则经左心室切口切除室壁瘤，缝合心室间隔破口，切除病变的乳头肌和二尖瓣后，作瓣膜替换术（图1）。
图1 室壁瘤、室间隔穿孔及缺血性二尖瓣关闭不全的手术治疗
⑴切开室壁瘤；⑵切除室壁瘤壁，缝合室间隔破口；⑶用织片加固心这到间隔缝合处；⑷切除二尖瓣及乳头肌；⑸缝合人工二尖瓣；⑹二尖瓣替换术已完成；⑺缝合左心室切口
手术疗效：手术死亡率与心肌梗塞的范围、左心室功能状态及手术时间有密切关系。
发生心肌梗塞后1周内施行外科手术治疗者，手术死亡率为40％；2～3周后施行手术者，则降至30％以下。
慢性缺血性二尖瓣关闭不全手术治疗的早期死亡率则为10～15％。
影响手术死亡率的因素有心功能等级、左心室喷血分数、手术时年龄和是否并有室壁瘤等。
术后3年生存率约为50～65％，多数病例在术后1年内死亡。
【病理改变】
前外与后内乳头肌的顶端各自发出腱索，连接于二尖瓣瓣叶边缘，每个乳头肌分别负责二尖瓣两个瓣叶前半部或后半部的腱索功能。
在心室收缩时拉紧二尖瓣防止瓣叶边缘向左心房翻转，产生关闭不全。
前外乳头肌的血供来自左前降支的对角支和回旋支的边缘支，而后内乳头肌的血供则仅来自右冠状动脉的后降支，因此在冠心病人中后内乳头肌较之前外乳头肌更易发生缺血性病变。
约80％的急性乳头肌断裂发生在后内乳头肌。
心肌梗塞造成的乳头肌坏死断裂，由于急骤产生二尖瓣关闭不全，心室收缩时大量血液从左心
室返流入左心房，左心室排血量减少，血压降低，严重者呈现休克，同时肺血管充血，出现肺水肿。
急性心肌梗塞仅引致乳头肌部分断裂者，虽然乳头肌受牵拉而伸长，心室收缩时一部分二尖瓣瓣叶脱垂入左心房，产生二尖瓣关闭不全，但程度较轻，返流量不多，对血流动力学的影响较小。
有的病例心肌梗塞时缺血的乳头肌未断裂，逐渐被纤维疤痕组织所替代，收缩能力丧失，薄弱的乳头肌被拉长，虽然腱索与乳头肌仍保持连接，但因乳头肌功能失调，心室收缩时二尖瓣瓣叶仍可脱垂入左心房。
然而二尖瓣返流量一般不太多，病程进展较慢，但可发展到呈现左心衰竭。
这种情况在心肌梗塞后2个月以上因二尖瓣关闭不全而施行手术治疗的病例中较为常见。
乳头肌断裂或功能失调引致二尖瓣关闭不全的病例，常伴有心室游离壁心肌梗塞，梗塞的范围和受累的心肌厚度颇多差异，可为透壁梗塞或梗塞病变仅限于心内膜下区，严重者乳头肌断裂引起的二尖瓣关闭不全可与心室间隔穿破、心室游离壁穿破或室壁瘤合并存在。
【临床表现】
乳头肌断裂可在急性心肌梗塞起病后数小时至2周内突然呈现急性肺水肿及／或低血压和休克症状。
一般情况迅速恶化。
心尖区可听到新近出现的收缩期杂音，传导到腋部。
乳头肌部分断裂者杂音更易听到，心尖区常可听到第3心音，胸部X线检查显示肺水肿，但心脏和左心房增大不常见。
右心Swan-Ganz漂浮导管检查，
显示左心房压力升高，压力曲线呈高而尖的V波，但心室水平无左至右分流，可以排除心室间隔穿破。
切面超声心动图检查可显示二尖瓣瓣叶运动异常，心室收缩时前后两个瓣叶边缘未能对合；并可区别乳头肌断裂和乳头肌功能失调。
前者心室收缩时，病变区腱索及部分二尖瓣瓣叶翻转入左心房，前、后瓣叶未能对合，心室舒张时又随血流返入左心室，有时还可见到断裂的远段乳头肌附着于腱索，随同瓣叶上下翻动。
乳头肌功能失调病例则显示乳头肌收缩功能减低，心室收缩时二尖瓣瓣叶边缘对合不良，心肌游离壁亦显示运动失常。
选择性左心室造影可明确诊断，判定二尖瓣关闭不全的轻重程度，了解左心室壁运动功能异常的部位和程度，查明有无室壁瘤并可排除心室间隔穿破。
但对病情危重的病例宜采取慎重态度，不宜常规进行此项检查。
选择性冠状动脉造影术有助于确定需要同期施行冠状动脉分流移植术的部位。
慢性乳头肌缺血引致的二尖瓣关闭不全常在发生心肌梗塞后数月呈现二尖瓣关闭不全的症状和体征。
病变早期症状可断续出现，然后二尖瓣关闭不全的程度逐渐加重。
心室及左心房明显扩大，心脏功能减退并呈现心力衰竭。