生理学家兔呼吸调节

4.1在双侧迷走神经保持完整时，增加无效腔后，肺内空气的更新率下降，促使O2分压下降，CO2

分压上升；憋气导致家兔体内的O2 含量降低，CO2含量增高；往气管套管吹入CO2后同样导致CO2含量上升。而CO2

对呼吸的影响主要通过中枢化学感受器对呼吸运动起调节作用；而O2对呼吸的影响是通过外周化学感受器实现的。由于两者的影响同时刺激中枢化学感受器和外周化学感受器，使其反射性的调节使呼吸加深加快。所以三个实验项目都使得呼吸加深。

4.2肺泡气体交换的效率，除与气体扩散过程有关，还与肺泡通气量和肺血流量的配比情况有关[1]。无效腔增加时，通气/血流比值增大，导致换气效率下降。

4.3注射乳酸后，使其体内的H+

含量明显增高，而H+是外周感受器的有效刺激物，故也可反射性引起呼吸加强。同时H+还可以直接刺激中枢化学感受器而加强呼吸，但H+透过血-脑屏障的速度较慢，故主要通过刺激外周化学感受器进行反射性调节，使其的呼吸作用加深加快。

4.4切断一侧迷走神经后，由于这一侧迷走神经的神经冲动传递受阻，使得呼吸运动的调节受阻；随后由于迷走神经为混合神经，另一侧迷走神经将起到呼吸调节作用，此时发挥负反馈调节作用，加速吸气和呼气活动的交替。

4.5同样由于迷走神经为混合神经，在神经传导通路中可以通过双侧迷走神经传入或传出神经冲动。切断一侧迷走神经后，另一侧迷走神经仍对呼吸运动进行调节，所以在进行增加无效腔、憋气、往气管套管吹入CO2或注射乳酸，呼吸运动曲线变化都与双侧迷走神经存在时相同。

4.6肺牵张反射的肺扩张反射的作用在于阻抑吸气过长过深，促使吸气及时转入呼气。切断了两侧迷走神经后，中断了肺牵张反射的传入通路，使肺牵张反射的生理作用被取消。最终导致呼吸运动的加深变慢[2]。在1868年breuer和hering发现，在麻醉动物肺充气或肺扩张，则抑制吸气；肺放气或肺缩小，则引起吸气。切断迷走神经，上述反应消失，所以是反射性反应[3]。有人比较了8种动物的肺扩张反射，发现有种属差异，兔的最强，人的最弱。电刺激迷走神经中枢端，可产生呼吸暂停。肺的牵张反射包括肺扩张后引起吸气活动的抑制，呼气加强，和肺缩小后引起呼气活动抑制，吸气加强的过程。这两种反射传入神经纤维都经由迷走神经传入中枢，调节呼吸运动。电刺激引起这两种纤维成分都同时持续兴奋，导致呼吸暂停。

4.7本实验中使用解剖针破坏胸膜腔密闭性，使空气进入胸膜腔内，由于空气的进入，导致胸膜腔内的负压消失，肺依靠自身的回缩力量而立刻萎缩。造成开放性气胸后，将20ml的空气注入胸膜内，使肺的某一部分组织塌陷休息，从而减少对肺通气的影响。

4.8据电生理实验结果，肺部感受器至少可被分为三大类：慢适应感受器、快适应感受器以及C纤维感受器。按血供来源，后者又可分为气道(体循环)与肺(肺循环)两类。近来发现呼吸道中存在着第四类感受器，它们由迷走神经的AD传入纤维传递冲动，其放电活动不同于上述各类，对肺充气反应阈值高，故称之为高阈值AD感受器，功能上前两类基本属于机械性感受器，而后两类可归为化学敏感性感受器[4]。

4.9王凤斌，王鲁娟等进行“前包钦格复合物微量注射17-β雌二醇的呼吸效应”的实验pre2Bt复合体注射E2的呼吸兴奋效应中11只大鼠pre2Bt复合体微量注射E2后出现呼吸兴奋效应，表现为膈神经放电幅度升高，频率加快[5]。

4.10血压大幅度变化时可以反射性地影响呼吸，血压升高，呼吸减弱减慢；血压降低，呼吸加强加快。贺书云，胡三觉，王贤辉，韩晟等[6]进行“迷走神经在心率变异性中的作用”的实验中结果发现在切断一侧迷走神经后心率变异功率谱成分均明显减小，但右侧

迷走神经切断后其LF/HF比率的增大较左侧迷走切断后明显，心率加快也明显"双侧迷走神经切断后，LF及HF的功率明显下降，心率加快及LF/HF增大均较单侧迷走切断时明显"这说明左!右侧迷走神经均与心率变异性的大小有关，右侧迷走神经支配心率变异的作用强于左侧"另外，迷走神经主要决定高频成分，右侧迷走神经在支配窦房结活动中占优势。