一氧化碳中毒

氧化碳中毒

总结与推荐一氧化碳中毒较常见，可能致命，并且很有

可能因临床表现无特异性而漏诊。一氧化碳对氧气的运输具有

重大影响，并在较小程度上对外周氧气利用产生影响。•一氧

化碳中毒最常发生于气候寒冷地区的冬季，但它也可能在所有

季节和环境中发生。大部分的意外中毒病例是由吸入烟雾导

致。其他潜在的一氧化碳来源包括：运行不良的供暖系统、通

风不当的燃料燃烧设备（如，煤油炉、木炭烤架、野营灶具

和汽油发电机），以及在通风不良的场所运行的机动车。•一氧化碳可迅速跨过肺毛细血管膜，并以约为氧气240 倍

的亲和力与血红素中含铁的部分结合。COHb 血症的程度取决

于环境中一氧化碳和氧气的相对量、暴露持续时间和每分钟通

气量。

•一氧化碳中毒的临床表现具有高度可变性和很强的非特异性。轻至中度一氧化碳中毒患者常表现为全身症状，包括头痛（最常见）、不适、恶心和头晕，并可能被误诊为急性病毒性综合征。在没有并发创伤或烧伤的情况下，一氧化碳中毒的体格检查发现通常仅限于精神状态的改变，轻则为轻度意识模糊，重则为癫痫发作和昏迷。仔细进行神经系统检查非常重要。

•可发生心脏缺血。一旦确诊一氧化碳中毒，我们推荐进行心

电图检查；对于心电图显示有缺血证据、存在提示缺血的症

状、年龄超过65 岁或有心脏疾病史或者心脏危险因素的患者，需要进行心脏生物标志物的评估。

•一氧化碳中毒的诊断依据是存在相符的病史和体格检查结果，并且COHb 水平升高。诊断需要使用一氧化碳血气分析仪对血气样本进行定量测定；标准脉搏血氧测定(SpO2) 无法区分氧合血红蛋白和COHb 。由于血氧分压(PO2) 反映氧气在血液中的溶解程度，并且该过程不受一氧化碳的影响，所以PO2 测量值通常是正常的。

•持续评估和标准干预措施对于保障一氧化碳中毒患者的气道畅通、呼吸和循环极为重要。我们推荐对所有昏迷患者和精神状态严重受损的患者立即进行气管插管和机械通气。

•处理一氧化碳中毒患者的最重要干预措施是立即脱离一氧化碳中毒源，并使用非再呼吸面罩或气管内插管呼吸100% 的氧气。不论脉搏血氧测定结果或动脉PO2 的水平如何，我们都推荐对所有疑似一氧化碳中毒患者使用100% 常压氧(NBO) 进行初始治疗。

•对于严重一氧化碳中毒患者，有关高压氧治疗( HBO )降低一氧化碳中毒后迟发性神经认知功能障碍的发病率和严重程度的能力，尚存在争议。我们建议在下列情况下使用HBO 。·一氧化碳水平大于25%·妊娠患者一氧化碳水平大于

20%·意识丧失·严重代谢性酸中毒·有终末器官缺血的证据•许多症状较轻的意外中毒患者可在急诊科(ED) 进行处理并

安全出院。症状未消退、有重度中毒的心电图或实验室检查证据，或者存在其他医疗或社会方面顾虑的患者，应住院接受治疗。务必对所有自己造成一氧化碳中毒的患者进行精神科评估。详细内容一氧化碳( carbon monoxide, CO )是一种由碳氢化合物燃烧产生的无臭、无味、无色、无刺激性的气体。大气中一氧化碳的浓度一般在0.001% 以下，但在城市区域或封闭环境中可能会更高。一氧化碳与血红蛋白结合的亲和力远远强于氧气，结合后形成碳氧血红蛋白 ( carboxyhemoglobin, COHb )，导致氧气的运输和利用障碍。一氧化碳也可以引发炎症级联反应，造成中枢神经系统 ( central nervous system, CNS )的脂质过氧化反应和迟发型神经系统后遗症( delayed neurologic sequelae, DNS )。燃烧相关性烟雾吸入是大多数一氧化碳中毒病例的原因。意外中毒呈现出季节性和区域性的变化，在气候寒冷地区的冬季最为常见。并发症主要与晚期神经认知功能损害有关，在多达40% 的患者中在初始稳定期之后依然存在。除燃烧以外的其他潜在一氧化碳来源包括：供暖系统运行不良、燃料燃烧设备排气不当(如煤油炉、木炭烤架、野营灶具和汽油发电机) ，以及在通风不良场所操作机动车。露天场合下摩托艇尾气导致的一氧化碳中毒亦有报道。此外，地下电缆起火可产生大量一氧化碳，这些一氧化碳能渗入相邻的建筑物和住户家中。飓风发生后短时间内一氧化碳暴露增加已有报道。

二氯甲烷是一种工业用溶剂，是脱漆剂的组成成分。吸入或其他方式摄入的二氯甲烷由肝脏代谢为一氧化碳，导致在无一氧化碳环境下的一氧化碳中毒。由于担心COHb 血症的长期影响，美国职业安全卫生管理局将作业场所中的二氯甲烷暴露限值标准从500ppm( parts per million )下调至25ppm 。一氧化碳可跨过肺毛细血管膜而迅速弥散，并以约为氧气240 倍的亲和力与血红素中含铁的部分结合。COHb 血症的程度取决于环境中一氧化碳和氧气的相对量、暴露持续时间和每分钟通气量。

基线时，非吸烟者COHb 最高可能达到3% ，而吸烟者可能达到10%-15% 。严重的慢性阻塞性肺病可引起轻微但有意义的COHb 水平升高，即便患者没有烟草烟雾暴露。该发现的机制和临床意义尚不清楚。

一旦一氧化碳与血红蛋白中的血红素部分结合，随之发生的变构性变化将极大地削弱血红蛋白上其他3 个氧结合位点释放氧至外周组织的能力。这将导致氧合血红蛋白解离曲线的变形和左移，加重组织氧输送损害。

一氧化碳的血红蛋白和线粒体效应注：正常：Hb 结合氧气并将其输送至低氧分压的外周组织。细胞色素c 降低(CytC ) 将其电子（e-）转移至细胞色素c 氧化酶亚基1（CytA- 双核中心，血红素a和铜[CuA] ）。电子减少亚基2（CytA3- 双核中心，血红素a3 和铜[CuB] ）处的氧

（O2 ），形成水并通过线粒体内膜运输质子（H +）。CO 毒性：CO 与O2 竞争性地与Hb 结合，通过以下方式降低总的携氧能力：（1 ）优先结合CO 代替O2（贫血样效应）

和（2）稳定与O2 结合的Hb 的松弛季状态更高的亲和力并且不会在低PO2 环境中释放它。CO 在亚基2 中的还原血

红素a3 上与O2 竞争结合。这导致：（1）抑制O2 向水（电子传输链中电子的最终目的地）的还原; （2）停止将H +转移到膜间隙中，通过ATP 合酶关闭ATP 产生;和（3）通过复合物I和III 进入电子传递链的电子的积累，所述复合物I 和III 可产生超氧化物，从而导致有害作用。碳氧血红蛋白血症对氧含量和输送的影响注：红色曲线显示动脉（A）和静脉（V）氧含量之间的正常关系。一般来说，休息时预计每100ml 血液中有5ml 的动脉和静脉氧含量的差

异。绿线表示血红蛋白浓度下降50 ％的效果，这会降低动脉（A'）和静脉（V'1）氧含量，但不会改变血红蛋白50％

饱和时的分压（P50 ）。蓝色曲线显示50 ％碳氧血红蛋白血症（COHb ）的影响，这两者都降低了氧气携带能力

（A'）并且在低氧张力（V'2 ）条件下损害了从血红蛋白中氧气的外周卸载，将P50 向左移动（P'50 ）。这些变化

导致氧合血红蛋白饱和度和氧输送到外周组织的深度减少。

一氧化碳也会干扰外周氧利用。10%-15% 的一氧化碳在血管外，并与一些分子结合，如肌红蛋白、细胞色素及还原型烟酰