糖尿病性肾病分期
糖尿病肾病中医分期治疗(ppt)
糖尿病肾病的病机及演变规律
• １、发病初期
• 气阴两虚，渐至肝肾阴虚，肾络瘀阻， 精微渗漏。肾主水，司开阖，糖尿病日 久，肾阴亏损，阴损耗气，而致肾气虚 损，固摄无权，开阖失司，开多阖少则 尿频尿多，开少阖多则少尿浮肿；或肝 肾阴虚，精血不能上承于目而致两目干 涩、视物模糊。
• ２、病变进展期
• 脾肾阳虚，水湿潴留，泛溢肌肤，则面 足水肿，甚则胸水、腹水；阳虚不能温 煦四末，则畏寒肢冷。
• ３、病变晚期
• 肾体劳衰，肾用失司，浊毒内停，五脏受损，气血 阴阳衰败。肾阳衰败，水湿泛滥，浊毒内停，重则 上下格拒，变证蜂起。
• 浊毒上泛，胃失和降，则恶心呕吐、食欲不振； • 水饮凌心射肺，则心悸气短、胸闷喘憋不能平卧； • 浊毒入脑，则神志恍惚、意识不清，甚则昏迷不醒；
肾脏病变
新发终末期肾病的 主要原因
心血管病
糖 尿 病 足
患病率高 死亡率高
致残率高 医药费高
心血管疾病增长 2～4 倍 与65%～75%糖尿病死亡有关
下肢血管病变
非创伤性下肢截肢的 主要原因（＞60%）
糖尿病患者肾脏病变的患病率
中华医学会糖尿病学会慢性并发症调查组
全国30个省市自治区2万4千余例住院糖尿病患者
15ml/min时应开始透析） 8. 中医药的辨证治疗
•。
在糖尿病肾病的各个阶段，中医 药的参与均有积极意义
• 糖尿病肾病属中医“水肿”、“虚劳”、 “关格”等范畴。
• 本病病位在肾，可涉及五脏六腑；
• 病性为本虚标实，
• 本虚为肝脾肾虚，。五脏气血阴阳俱虚， 标实为气滞、血瘀、痰浊、浊毒、湿热 等
• 筛查内容
–尿白蛋白/肌酐 –血肌酐
• 影响尿白蛋白的因素
糖尿病肾病分期标准5期
糖尿病肾病分期标准5期
据糖尿病肾病的病程和病理生理演变过程，一般糖尿病肾病分为以下五期：（1）肾小球高滤过和肾脏肥大期。
这种初期改变与高血糖水平一致，血糖控制后可以得到部分缓解。
本期没有病理组织学损伤。
（2）正常白蛋白尿期：GFR高出正常水平。
肾脏病理表现为GBM 增厚，系膜区基质增多，运动后尿白蛋白排出率（UAE）升高（>20
μg/min），休息后恢复正常。
如果在这一期能良好的控制血糖，病人可以长期稳定处于该期。
（3）早期糖尿病肾病期，又称“持续微量白蛋白尿期”。
GFR开始下降到正常。
肾脏病理出现肾小球结节样病变和小动脉玻璃样变。
UAE持续升高至20～200μg/min 从而出现微量白蛋白尿。
本期病人血压升高。
经ACEI或ARB类药物治疗，可减少尿白蛋白排出，延缓肾脏病进展。
（4）临床糖尿病肾病期。
病理上出现典型的K-W结节。
持续性大量白蛋白尿（UAE>200μg/min）或蛋白尿大于500mg/d，约30%病人可出现肾病综合征，GFR持续下降。
该期的特点是尿蛋白不随GFR下降而减少。
病人一旦进入IV期，病情往往进行性发展，如不积极加以控制，GFR将平均每月下降
1ml/min。
（5）终末期肾衰竭。
GFR<10ml/min。
尿蛋白量因肾小球硬化而减少。
尿毒症症状明显，需要透析治疗。
2型糖尿病肾病分期标准
2型糖尿病肾病分期标准2型糖尿病肾病是指由于2型糖尿病引起的肾脏病变。
肾脏是人体重要的排泄器官，负责排除代谢废物和调节水盐平衡。
然而，当糖尿病患者患上肾病时，肾脏功能受损，会导致水盐代谢紊乱、尿毒症等严重后果。
因此，对2型糖尿病肾病进行准确的分期和评估，对于及时干预和治疗具有重要意义。
目前，国际上对2型糖尿病肾病的分期标准主要采用了肾小球滤过率（eGFR）和尿蛋白排泄率（UACR）两个指标进行评估。
根据这两个指标的不同组合，将2型糖尿病肾病分为不同的阶段，以便临床医生更好地进行干预和治疗。
首先，根据eGFR的水平，将2型糖尿病肾病分为5个阶段。
eGFR是反映肾小球滤过功能的指标，通常情况下，eGFR的数值越高，表示肾小球滤过功能越好。
在2型糖尿病肾病的分期标准中，eGFR的水平被划分为，≥90ml/min/1.73m²为1期，60-89ml/min/1.73m²为2期，30-59ml/min/1.73m²为3期，15-29ml/min/1.73m²为4期，<15ml/min/1.73m²为5期。
通过eGFR的分期，可以更好地了解肾小球滤过功能的损害程度，为临床医生制定治疗方案提供重要参考。
其次，根据UACR的水平，也可以将2型糖尿病肾病分为3个阶段。
UACR是尿蛋白排泄率的指标，正常情况下，尿中排泄的蛋白质很少，但在肾脏病变时，尿中的蛋白质排泄率会明显增加。
根据UACR的水平，将2型糖尿病肾病分为，A1期（正常/微量白蛋白尿），<30mg/g，A2期（中度白蛋白尿），30-300mg/g，A3期（重度白蛋白尿），>300mg/g。
通过UACR的分期，可以更好地了解肾脏蛋白质排泄的情况，为临床医生评估肾脏病变的程度提供重要依据。
综合考虑eGFR和UACR两个指标，可以将2型糖尿病肾病分为6个阶段，A1期，eGFR≥90ml/min/1.73m²，UACR<30mg/g；A2期，eGFR≥90ml/min/1.73m²，UACR≥30mg/g；A3期，eGFR60-89ml/min/1.73m²，UACR≥30mg/g；B1期，eGFR30-59ml/min/1.73m²，UACR≥30mg/g；B2期，eGFR15-29ml/min/1.73m²，UACR≥30mg/g；C期，eGFR<15ml/min/1.73m²，UACR≥30mg/g。
糖尿病肾病诊疗指南
糖尿病肾病诊疗１糖尿病肾病的分期２００７年２月，美国国立肾脏病基金（ＮａｔｉｏｎａｌＫｉｄｎｅｙＦｏｕｎｄａｔｉｏｎ）发表的枟糖尿病及慢性肾脏病临床实践指南及专家建议枠（下称“指南” ）指出，既往临床常用的“糖尿病肾病” （ｄｉａｂｅｔｉｃｎｅｐｈｒｏｐａｔｈｙ，ＤＮ）这一专业术语应被“糖尿病肾脏疾病” （ｄｉａｂｅｔｉｃｋｉｄｎｅｙｄｉｓｅａｓｅ，ＤＫＤ）所替代。
ＤＫＤ是指临床考虑由糖尿病引起的肾脏病变，如经肾穿刺病理检查证实则称为糖尿病肾小球病变（ｄｉａｂｅｔｉｃｇｌｏｍｅｒｕｌｏｐａ - ｔｈｙ），但是在内分泌界的指南中并没有对ＤＫＤ这个名词特别重视，中文名称就更不用说了。
目前糖尿病肾病的分期参照１型糖尿病肾损害改变进行分期。
１型糖尿病肾损害的病理改变首先表现为肾小球高滤过，肾脏体积增大；然后肾小球基底膜轻度增厚及系膜基质轻度增宽；再者肾小球基底膜增厚及系膜基质增宽明显，小动脉壁出现玻璃样变；随着肾小球病变加重，部分肾小球硬化，灶状肾小管萎缩及间质纤维化；最后出现肾衰竭。
一系列的病理改变对应出现的临床指标分别是正常蛋白尿，持续出现的尿微量蛋白（３０～３００μ ｇ／ｄ），继而持续大量蛋白尿（ > ３００μ ｄ／ｄ或尿蛋白 > ０畅５ｇ），最后血肌酐升高，估算的肾小球滤过率（ｅＧＦＲ）降低，尿毒症相关的临床表现。
２００２年美国肾脏病基金会（ＮＫＦ）组织撰写的肾脏病／透析临床实践指南（ＫＤＯＱＩ）中正式提出了慢性肾脏病（ＣＫＤ）的定义及分期。
经过多次修改和确认，ＣＫＤ取代了慢性肾衰竭（ＣＲＦ）、慢性肾损伤（ＣＲＩ）等名称，成为对各种原因所致慢性肾脏疾病（病程 > ３个月）的统称。
指南推荐糖尿病肾损害的程度和分级参照ＣＫＤ分级（表１），根据患者的ＣＫＤ分期制订定期监测的项目和治疗的计划。
表１临床常用的慢性肾功能不全分期及建议我国慢性肾功能不全分期ＧＦＲ（ｍｌ／ｍｉｎ）分期描述ＫＤＯＱＩ分期ＧＦＲ［ｍｌ／（ｍｉｎ· １ r ．７３ｍ２）］分期描述临床建议≥９０ S正常治疗合并症；延缓疾病进展；减少心血管疾患危险因素５０～８０代偿期６０～８９肾功能轻度下降估计疾病是否会进展和进展速度２５～５０失代偿期治疗并发症３０～５９肾功能中度下降评价和１０～２５肾衰竭期１５～２９肾功能重度下降准备肾脏替代治疗１０尿毒症期１５肾衰竭肾脏替代治疗注：ＫＤＯＱＩ：肾脏病／透析临床实践指南ＤＯＩ：１０．３７６０／ｃｍａ．ｊ．ｉｓｓｎ．１００８ - １３７２．２０１４．０２．００５作者单位：５１００８０广州，广东省人民医院（广东省医学科学院）内分泌科作者简介：裴剑浩，广东省人民医院内分泌科主任医师，一病区主任，医学博士，广东省医学会糖尿病学术委员会委员，广东省医师协会代谢内分泌分会副主任委员，南方医科大学兼职教授，曾以访问学者身份在澳大利亚墨尔本大学附属的圣文森医学研究所和悉尼大学医学院附属皇家爱尔弗雷德王子医院访问学习在糖尿病指南中，无论美国还是我国的有关糖尿病肾病指南章节中并没有将ＣＫＤ分期作为糖尿病肾病的主要临床分期，可能还是考虑到真正意义上的糖尿病肾病主要是考虑由血糖引起的肾病，其主要表现是以先出现微量蛋白尿后出现大量蛋白尿，最后出现肾功能衰竭的临床过程，这在１型糖尿病中表现非常典型，但是在２型糖尿病就相对复杂，因为患者可能合并高血压，血脂异常等对肾脏有很大影响的混杂因素，因此可能临床表现差异很大。
2型糖尿病肾病分期标准
2型糖尿病肾病分期标准
2型糖尿病肾病分期是从2012年12月以来，由国际肾脏病学联合会（ISN）与国际激素协会联合编制的，针对2型糖尿病患者肾脏损害进行统一诊断、治疗和监测的新一代分期统一标准。
根据全球健康组织（WHO）的诊断标准，2型糖尿病肾病的分期标准如下：
（1）无肾损害（DKD-1）：糖尿病持续24个月，没有发生肾脏损害，尿液化验中蛋白尿不超过30mg/gCr，血清血清肌酐（SCr）30ml/min未超过60ml/min，小于0.54mg/dl 或60μmol/L.
（4）严重肾损害（DKD-4）：血清肌酐（SCr）为1.44mg/dl或160μmol/L以上，且显微镜检查显示肾脏损害的种类集中性损害出现，肾小球受累性增多或低分子量蛋白质排放量降低，或在小量尿液中发现血或蛋白尿症状.
（5）慢性肾衰竭（DKD-5）：血清肌酐（SCr）超过1.44mg/dl或160μmol/L，肾脏功能衰竭，肾衰竭患者需要依赖葡萄糖负责性肾小室替代透析治疗，或通过肾移植治疗.
总之，2型糖尿病肾病分期标准是以血清肌酐（SCr）以及尿液中蛋白尿的数值变化作为诊断参考，并兼顾显微镜检查显示肾脏损害程度，统一2型糖尿病患者肾脏损害诊断、治疗和监测的新一代分期统一标准。
糖尿病肾病的分期
糖尿病肾病的分期糖尿病肾病：多见于糖尿病病程超过10年者，也是1型糖尿病病人的主要死亡原因。
其病理改变有3种类型：结节性肾小球硬化型病变；弥漫性肾小球硬化型病变（最常见，对肾功能影响最大）；渗出性病变。
糖尿病肾病的分期：一般将糖尿病肾病分为五期：第I、II期为临床前期，第III、IV、V期为临床诊断。
I 期：通常表现为肾体积增大和肾小球滤过率（GFR）增高，肾血浆流量（RPF）和肾小球毛肾小球毛细血管灌注压增高。
这些变化与高血糖水平一致。
此期患者肾结构和功能无明显变化。
II 期：运动后微量白蛋白尿，此期肾小球已显示结构改变，肾小球基底膜（GBM）和系膜基质增加，GFR>150ml/min和白蛋白排泄率（AER）<30μg/min。
III期：持续微量白蛋白尿，AER常为20~200μg/min或UAE在30~300mg/24h，临床常规化验蛋白尿多为正常。
此期患者GFR大致正常，血压科轻度升高。
GBM增厚和系膜细胞增加较II期更明显，病理检查可见肾小球结节性和弥漫性病变，临床研究显示积极干预治疗科阻止或延缓大量蛋白尿的发生。
IV 期：为临床蛋白尿，ARE>200μg/min或UAE在300mg/24h或蛋白尿0.5g/24h。
此期血压增高，GFR开始进行性下降，水肿多较为严重，对利尿药反应差。
肾小管功能障碍出现较早，近曲小管对水、钠以及糖重新吸收增加，病理显示GBM明显增厚，系膜基质明显增加。
T1DM诊断15~20年以及T2DM诊断5年以上者易发生IV期DN，该期患者常并发微血管并发症如视网膜病变、外周神经病变等。
V期：为尿毒症期（ESRD），可有尿毒症的临床表现，GFR进行性下降，持续蛋白尿，水肿，高血压，此期患者常伴发视网膜病变。
糖尿病肾病的分期
糖尿病肾病的分期糖尿病是一种可引起多种并发症的慢性疾病。
在所有糖尿病的并发症中,以糖尿病肾病的发病率为最高。
此病患者约占糖尿病患者总数的40%。
糖尿病肾病不但是发病率最高的糖尿病并发症,同时也是危害性最严重的糖尿病并发症。
此病患者在发病的早期不会出现明显的不适症状,仅会出现肾脏微微增大、血压略有升高和出现微量蛋白尿等表现。
但随着病程的延长,糖尿病肾病患者的肾小球会逐渐硬化,导致肾小球的滤过率开始下降,使其出现持续性的蛋白尿、水肿、血压升高等症状。
糖尿病肾病患者在此病的晚期可并发肾功能不全,甚至是尿毒症,从而严重影响其生活质量甚至威胁其生命。
据调查资料显示,在所有终末期的肾病患者中,有近40%的人其病情是由糖尿病肾病引起的。
为了帮助广大糖尿病肾病患者更好地治疗此病、提高生活质量,本刊特别策划了此专题——糖尿病肾病是由于糖尿病患者的血糖持续升高、导致肾脏微血管发生病变而引起的肾小球硬化症。
此病患者的肾脏可发生肾小球硬化、肾小动脉呈玻璃样改变、肾小球基底膜增厚和肾小球间的系膜区扩张等病理性改变。
临床上根据糖尿病肾病的发生和发展过程将此病分为五期,现将这五期糖尿病肾病的临床表现介绍如下:第1期:肾小球高滤过期。
此期糖尿病肾病患者主要表现为肾小球的滤过率代偿性地增高(可增高20%～40%)、肾体积增大,但其尿蛋白的排泄率正常。
此期糖尿病肾病患者只要将血糖控制好,其肾脏发生的病理性改变就完全可以逆转并恢复正常。
第2期:无临床表现的肾损害期。
此期糖尿病肾病患者肾小球的滤过率仍然较高,可出现间断性的微量蛋白尿,其尿蛋白的排泄率在休息时正常,在运动时或运动后升高。
第3期:早期糖尿病肾病期。
此期糖尿病肾病患者肾小球的滤过率开始由代偿性的升高转为失代偿性的下降,但由于在此之前其肾小球的滤过率一直处于升高的状态,因此处于此期的糖尿病肾病患者其肾小球的滤过率刚好处于正常的水平或略有下降,但其血压已经开始升高,并可出现持续性的微量蛋白尿,即使在休息时尿蛋白的排泄率也会升高。
糖尿病肾病诊疗指南
糖尿病肾病诊疗１糖尿病肾病的分期２００７年２月，美国国立肾脏病基金（ＮａｔｉｏｎａｌＫｉｄｎｅｙＦｏｕｎｄａｔｉｏｎ）发表的枟糖尿病及慢性肾脏病临床实践指南及专家建议枠（下称“指南”）指出，既往临床常用的“糖尿病肾病”（ｄｉａｂｅｔｉｃｎｅｐｈｒｏｐａｔｈｙ，ＤＮ）这一专业术语应被“糖尿病肾脏疾病”（ｄｉａｂｅｔｉｃｋｉｄｎｅｙｄｉｓｅａｓｅ，ＤＫＤ）所替代。
ＤＫＤ是指临床考虑由糖尿病引起的肾脏病变，如经肾穿刺病理检查证实则称为糖尿病肾小球病变（ｄｉａｂｅｔｉｃｇｌｏｍｅｒｕｌｏｐａ-ｔｈｙ），但是在内分泌界的指南中并没有对ＤＫＤ这个名词特别重视，中文名称就更不用说了。
目前糖尿病肾病的分期参照１型糖尿病肾损害改变进行分期。
１型糖尿病肾损害的病理改变首先表现为肾小球高滤过，肾脏体积增大；然后肾小球基底膜轻度增厚及系膜基质轻度增宽；再者肾小球基底膜增厚及系膜基质增宽明显，小动脉壁出现玻璃样变；随着肾小球病变加重，部分肾小球硬化，灶状肾小管萎缩及间质纤维化；最后出现肾衰竭。
一系列的病理改变对应出现的临床指标分别是正常蛋白尿，持续出现的尿微量蛋白（３０～３００μｇ／ｄ），继而持续大量蛋白尿（＞３００μｄ／ｄ或尿蛋白＞０畅５ｇ），最后血肌酐升高，估算的肾小球滤过率（ｅＧＦＲ）降低，尿毒症相关的临床表现。
２００２年美国肾脏病基金会（ＮＫＦ）组织撰写的肾脏病／透析临床实践指南（ＫＤＯＱＩ）中正式提出了慢性肾脏病（ＣＫＤ）的定义及分期。
经过多次修改和确认，ＣＫＤ取代了慢性肾衰竭（ＣＲＦ）、慢性肾损伤（ＣＲＩ）等名称，成为对各种原因所致慢性肾脏疾病（病程＞３个月）的统称。
指南推荐糖尿病肾损害的程度和分级参照ＣＫＤ分级（表１），根据患者的ＣＫＤ分期制订定期监测的项目和治疗的计划。
表１临床常用的慢性肾功能不全分期及建议我国慢性肾功能不全分期ＧＦＲ（ｍｌ／ｍｉｎ）分期描述ＫＤＯＱＩ分期ＧＦＲ［ｍｌ／（ｍｉｎ·１r ．７３ｍ２）］分期描述临床建议≥９０S 正常治疗合并症；延缓疾病进展；减少心血管疾患危险因素５０～８０代偿期６０～８９肾功能轻度下降估计疾病是否会进展和进展速度２５～５０失代偿期３０～５９肾功能中度下降评价和治疗并发症１０～２５肾衰竭期１５～２９肾功能重度下降准备肾脏替代治疗１０尿毒症期１５肾衰竭肾脏替代治疗注：ＫＤＯＱＩ：肾脏病／透析临床实践指南ＤＯＩ：１０．３７６０／ｃｍａ．ｊ．ｉｓｓｎ．１００８- １３７２．２０１４．０２．００５作者单位：５１００８０广州，广东省人民医院（广东省医学科学院）内分泌科作者简介：裴剑浩，广东省人民医院内分泌科主任医师，一病区主任，医学博士，广东省医学会糖尿病学术委员会委员，广东省医师协会代谢内分泌分会副主任委员，南方医科大学兼职教授，曾以访问学者身份在澳大利亚墨尔本大学附属的圣文森医学研究所和悉尼大学医学院附属皇家爱尔弗雷德王子医院访问学习在糖尿病指南中，无论美国还是我国的有关糖尿病肾病指南章节中并没有将ＣＫＤ分期作为糖尿病肾病的主要临床分期，可能还是考虑到真正意义上的糖尿病肾病主要是考虑由血糖引起的肾病，其主要表现是以先出现微量蛋白尿后出现大量蛋白尿，最后出现肾功能衰竭的临床过程，这在１型糖尿病中表现非常典型，但是在２型糖尿病就相对复杂，因为患者可能合并高血压，血脂异常等对肾脏有很大影响的混杂因素，因此可能临床表现差异很大。
糖尿病肾病的分期及防治
糖尿病肾病的分期及防治糖尿病肾病是糖尿病最严重的微血管并发症之一。
据国外的资料证实，由糖尿病肾病导致肾功能衰竭的人数比由其他因素导致肾功能衰竭的人数高17倍。
糖尿病肾病导致的尿毒症已成为糖尿病患者死亡的主要原因，由该原因导致死亡的糖尿病患者约占31岁以下糖尿病患者的27%～31%。
据统计，在我国的糖尿病患者中并发肾病的占1/3以上，并发肾功能不全者高达6.5%，其中到了尿毒症阶段的患者占1.2%。
由此可见，糖尿病肾病的发生率是很高的。
糖尿病肾病患者最主要的病理改变是肾小球硬化、肾小动脉有玻璃样变、肾小球毛细血管基底膜增厚和肾小球间的系膜区扩增。
在临床上，根据患者的病情轻重可将糖尿病肾病分为五期：①Ⅰ期：该期患者主要表现为肾小球滤过率升高及肾体积增大，但这一病理改变过程是可逆的。
也就是说，只要患者将血糖控制得好，其肾脏的病理改变完全可以恢复正常。
②Ⅱ期：该期患者主要可表现为肾小球毛细血管基底膜增厚、尿白蛋白排泄率（AER）基本在正常的范围内或在运动后呈间歇性增高。
③Ⅲ期：又叫糖尿病肾病早期。
该期患者可有微量白蛋白尿，其尿白蛋白排泄率可持续在20～200微克/分钟之间（正常人的微量白蛋白排泄率小于10微克/分钟）。
早期肾病阶段是糖尿病肾病患者的肾功能得以恢复的最后机会，若病情再向前发展，其肾功能便难以恢复正常了。
④Ⅳ期：又叫临床肾病期。
该期患者主要可表现为尿蛋白逐渐增多、肾功能逐渐减退，并可伴有浮肿、高血压等病症。
此时，患者的尿蛋白排泄率可大于200微克/分钟，即尿白蛋白排出量大于300毫克/24小时（相当于尿蛋白总量大于0.5克/24小时），其肾小球滤过率也会下降。
⑤Ⅴ期：又叫尿毒症期。
该期患者主要可表现为多数的肾单位闭锁、尿白蛋白排泄率降低以及血肌酐、尿素氮和血压的升高。
根据患者的血肌酐水平，又可将该期分为3个阶段：血肌酐大于176.8微摩尔/升（2.0毫克/分升）时为肾功能不全阶段；血肌酐大于442.0微摩尔/升（5.0毫克/分升）时为肾功能衰竭阶段；血肌酐大于707.2微摩尔/升（8.0毫克/分升）时为尿毒症阶段。
糖尿病肾病分期标准
糖尿病肾病分期标准
一、糖尿病肾病分期标准二、糖尿病肾病症状三、糖尿病肾病能活多久
糖尿病肾病分期标准1、糖尿病肾病I期
为T1DM确诊时肾小球高滤过和肥厚增大。
肾小球和肾脏体积增大是突出的表现。
有一过性微量白蛋白尿,用胰岛素治疗后可以消失。
肾小球滤过率是高的,治疗后可以降低,但往往不能恢复正常,如果T1DM发病在青春期前,则这一阶段持续时间较长。
2、糖尿病肾病Ⅱ期
有肾脏损害,但无临床征象。
此期出现在糖尿病发病后二年,有些患者在这一阶段持续很多年,甚至终身。
肾小球基底膜通常增厚,系膜区常常增生。
糖尿病控制不佳(常为酮症)和运动时可出现微量白蛋白尿,系可逆性。
肾小球滤过率依然明显增加。
血压正常。
3、糖尿病肾病Ⅲ期
是糖尿病肾病的“高危期”,典型者是在患糖尿病10-15年以后。
微量白蛋白尿不断加重。
肾小球滤过率仍然是增高的。
血压开始增高。
纵向研究显示抗高血压治疗可以明显改善微量白蛋白尿。
这一阶段用胰岛素泵治疗或作强化治疗可在血糖明显改善后,尿白蛋白排出量减少或稳定不变。
而常规治疗者易发展到明显的肾病阶段。
4、糖尿病肾病Ⅳ期
病程在15-25年以上,约40%%的T1DM患者发展到这一阶段。
病理上出现典型的改变,而诊断主要依据临床表现,尿蛋白排出量增多(>0.5g//24h),大多数患者出现高血压,肾小球滤过率开始下降。
有效的。
糖尿病肾病分期诊断与治疗新进展
糖尿病肾病分期诊断与治疗新进展糖尿病是由于胰岛素缺乏或作用不足引起的以高血糖为特征的一组代谢性疾病。
糖尿病可由不同的途径损害肾脏，这些损害可以累及肾脏所有结构，从肾血管、肾小球到间质，可以有不同的病理改变和临床意义。
从广义上讲，与糖尿病有关的肾脏病包括糖尿病性肾小球硬化症、肾小管上皮细胞空泡变性、小动脉性肾硬化症，以及感染性的肾盂肾炎和肾乳头坏死。
但其中只有肾小球硬化症与糖尿病有直接关系，故又称为“糖尿病性肾病”（diabetic nephropathy,简称DN），是糖尿病全身性微血管合并症之一，其余均非糖尿病所特有。
病理改变：糖尿病病人肾脏损害的病理改变主要有以下几个方面，但其中仅“结节型肾小球硬化”为糖尿病病人所特有。
㈠肾脏肥大：在糖尿病早期甚至新诊断的Ⅰ型糖尿病病人，在X线和超声波检查下肾脏体积增大约20%~40%，伴有肾小球滤过率（GRF）增高。
㈡病理性肾小球硬化症：为DN的病理改变，其基本病变为肾小球基底膜（GBM）增厚和系膜基质增生。
1、结节型糖尿病肾小球硬化：为典型的Kimmelstiel与Wilson损害，约见于48%的DN病人。
2、弥漫型糖尿病性肾小球硬化：约见于75%糖尿病病人。
3、肾小球的渗出性损害：较少见，质见于严重的结节型和弥漫型损害的糖尿病病人，出现于糖尿病肾病进展时。
㈢肾小管-间质损害：肾小管上皮细胞内可见颗粒样和空泡样变性，一般属退行性改变，有的空泡内含有糖原或脂质，在糖尿病肾病晚期可发生小管萎缩，基底膜增厚。
肾间质损害包括水肿，淋巴细胞、单核细胞、浆细胞及多形核白细胞浸润，并在晚期纤维化。
㈣血管损害：一般认为糖尿病的肾小球和肾血管损害实际代表了两种不同的病理过程，它们往往同时发生。
多数损害是动脉硬化。
发病机制：糖尿病肾病是糖尿病全身性微血管病变表现之一，发病机制是多因素的，主要有以下几方面：㈠血流动力学改变。
㈡蛋白非酶糖化在糖尿病肾病发生中的作用：高血糖可以引起循环蛋白，如血红蛋白、血清白蛋白，以及包括细胞外基质和细胞膜成分的组织蛋白发生非酶糖化。
糖尿病肾病分期标准
糖尿病肾病分期标准
一般将糖尿病肾病分为五期，具体情况如下：
1、Ⅰ期：在糖尿病的发病之初已经存在肾小球的超滤过现象，此时肾血流增加，肾小球滤过率升高。
2、Ⅱ期：肾小球毛细血管的基底膜已经增厚，可以出现尿白蛋白增多的情况，为间歇性的发生，EGFR仍然轻度增高。
3、Ⅲ期：就是早期肾病，临床上可以发现，通过测尿微量白蛋白与肌酐比值，发现只要大于30mg/g，在30-300mg/g之间都属于糖尿病肾病Ⅲ期的范围。
4、Ⅳ期：又称临床蛋白尿期，也就是患者尿微量蛋白与肌酐的比值应该大于300mg/g，而且24小时尿蛋白总量要大于0.5g，可能EGFR 有所下降，患者可能出现水肿、高血压，患者的尿常规有蛋白出现。
5、Ⅴ期：又叫尿毒症期，多数肾单位已经闭锁，EGFR降低，肌酐和血压都会升高。
糖尿病肾病三期的症状
糖尿病肾病三期的症状
一、糖尿病肾病三期的症状二、引起糖尿病肾病的三个主要原因三、如何对糖尿病肾病患者进行护理
糖尿病肾病三期的症状1、糖尿病肾病分期第一期表现
糖尿病肾病分期第一期表现为肾脏体积增大,b超发现肾脏体积增大25%。
肾小球滤过率(gfr)增高(用同位素等方法检测),大于120毫升/分钟,甚至可达到150毫升/分钟。
其程度与血糖平行。
肾活检未见异常,血压不高,见于糖尿病的发病初期。
这些反应在经严格控制血糖和接受胰岛素治疗几周到几个月以后可以恢复正常。
2、糖尿病肾病分期第二期表现
糖尿病肾病分期第二期表现为休息时尿白蛋白排泄无增高,但运动后尿白蛋白增加。
如行踏车运动使心率达同龄人最大心率的75%,持续20分钟1小时尿白蛋白排泄超过20微克/分钟。
肾小球滤过率恢复到接近正常水平。
病人如果持续滤过过多就意味着发生糖尿病肾病的高危状态。
此期也可逆转,血压不高,肾活检见基底膜增厚及系膜区基质增加。
3、糖尿病肾病第三期的症状
糖尿病肾病分期第三期又称为早期糖尿病肾病。
由运动后白蛋白尿转化为持续性的尿白蛋白升高,达20~200微克/分钟,肾小球滤过率维持相对正常。
在后期,血压可能轻度升高。
假如不积极采取治疗措施,90%以上的病人会发展成明显的糖尿病肾病。
4、糖尿病肾病的晚期症状有哪些
为终末期肾衰,特点是普遍的肾小球毛细血管闭塞伴肾小球玻璃样。
糖尿病肾病诊断分期
5）约30%患者眼底可见视网膜微血管瘤、 硬性渗出等。
III期又称持续微量白蛋白尿期（隐 匿性肾病期或早期糖尿病肾脏疾病）
1）初期GFR可以增加，后期降低。
2）本期初期UAER在20-70ug/min，白蛋白排 出呈间歇性，可由高血压、高血糖、运动、尿路感 染等因素促进或诱发，随病情发展UAER升高而逐 渐固定，后期UAER在70-200ug/min，尿常 规蛋白多阴性。
由于经济成本等因素影响以核素检查来估 算肾小球效求率过滤。临床学者即开始尝 试开发含肌酐及性别、年龄、身高和体重 等指标的GFR估算值（eGFR）公式。
Estimate
估算肾小球率过滤公式
（一）Cockcroft-Gault（C-G）公式。 （二）肾脏病膳食改良试验（MDRD）公式。 （三）简化MDRD公式。 （四）慢性肾脏病流行病合作研究（CKD-
血压
I 肾脏增大 肾小球肥大，基底 ≥ 150 基本正常
期
膜及系膜区正常 ml/min
2）尿微量白蛋白阴性。
3）肾脏组织学仅有肾小球无改变或肥大。
4）血压正常。
注： GFR升高与血糖相关。随着血糖的控制正常，大
部分患者的 GFR恢复正常。
本期常出现在1型糖尿病病程0-2年。GFR＞ 150ml/min可作为本期糖尿病肾脏疾病诊断指 标。
本期在2型糖尿病肾脏疾病可能合并高血压，病 程一般不足5年，其中40-50%经5-10年进展 为微量蛋白尿期。
肾小球滤过率
肾小球滤过率（GFR）普遍被认为评价肾 功能的最好指标。
金标准：99锝-二乙烯三胺五乙酸 （99mTc-DTPA）核素检查能精确的估算 GFR。
局限：因其放射性、价格以及专门仪器等 原因，限制临床大量使用。
糖尿病肾病早期诊断指标
尿IV型胶原预测T2DM患者肾功能恶化;预测 作用独立于微量蛋白尿
•该研究纳入日本254名T2DM患者;其中185名无蛋白尿;69名伴有微量蛋白尿平均 随访时间8年;研究结果示： •基线尿IV型胶原水平在伴有微量蛋白尿患者中较高;与尿β2MG;舒张压 eGFR和ACR 相关 •多因素回归分析显示;患者每年eGFR的下降与基线尿IV型胶原水平 基线eGFR和高 血压相关
mg/mmol
mg/g
＜3
＜30
330
30300
＞30
＞300
评价
正常轻度升高 中度升高 重度升高
2012KDIGO慢性肾病评估与管理临床实践指南
目前DN主要筛查指标为白蛋白尿和eGFR
指南中对糖尿病肾病筛查的建议：
• 首次筛查始于
✓ 1型糖尿病诊断后5年 ✓ 2型糖尿病诊断确立后
• 此后应每年筛查糖尿病肾脏疾病 • 筛查应包括
• 针对T2DM患者观察性研究结果类似
Caramori ML; et al Diabetes 2000 Sep;499:1399408
肾脏结构改变可能先于蛋白尿
• 66名平均病程在10年以上的T1DM患者按照蛋白尿情况分为 Group14;发现这些患者较同龄的非糖尿病患者相比;肾小球基底膜厚 度GBM和系膜体积分数Vv均有改变
增高
尿病肾病三联征：大量尿
蛋白;水肿;高血压
肾小球广泛硬化;荒废； 肾小管萎缩及肾间质纤维化
进行性下降 <10 ml/min
减少
增高
伴严重高血压;低蛋白血症; 水肿以及尿毒症症状
2012KDIGO对慢性肾脏病最新分期
糖尿病肾病分期标准5期是什么
糖尿病肾病分期标准5期是什么
糖尿病肾病的分期标准的分型，主要根据患者的肾小球滤过率值以及蛋白尿的水平来区分。
临床分期为五期：
一期是肾小球滤过率上升，而没有出现蛋白尿。
二期也分为2a和2b期，这样直接增加了肾小球滤过率是正常或者下降，而蛋白尿只是微量或者小于微量的蛋白尿。
三期往往是临床上可以测得到微量蛋白尿，而同时肾小球滤过率呈现明显的下降趋势。
四期会出现临床显性蛋白尿，普通尿常规就可以查到，不是微量蛋白尿(+)，而是普通尿常规已经出现蛋白尿，肾小球滤过率呈现较明显的下降趋势。
五期患者出现肌酐升高，肾功损害，同时伴有大量蛋白尿，所以叫糖尿病肾病五期，也叫终末期。
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糖尿病性肾病分期
肾是人体排毒的一个器官，一旦肾出现问题就会非常的麻烦，但是也是很简单的一个问题，那就是换肾。
现在的医学水平在不断的发展提高，所以肾这个问题也是最容易克服的，那么糖尿病性肾病分期是分几期，是怎么样的呢咱们一起来探讨一下。
糖尿病性肾病分期
糖尿病肾病的严重程度主要是根据尿微量白蛋白、尿蛋白、肾功能检测来划分的。
糖尿病肾病分为5期：Ⅰ期：以肾小球率过滤增高和肾体积增大为特征。
这种初期病变与高血糖水平一致，但是可逆的，经过治疗可以恢复，但不一定完全恢复正常；Ⅰ期：该期尿白蛋白排除率正常但肾小球已出现结构改变；Ⅰ期：又叫做早期糖尿病肾病。
尿白蛋白排除率为20~200微克/分钟，患者的血压轻度升高，开始出现肾小球的荒废；Ⅰ期：该期称为临床糖尿病肾病或显性糖尿病肾病。
这一期的特点是大量白蛋白尿，水肿和高血压；Ⅰ期：即终末期，此期患者出现肾功能衰竭。
糖尿病患者一旦发展到此期，由于肾小球基膜广泛增厚，肾小球毛细血管腔进行。
糖尿病的病因
1、遗传因素，1型或2型糖尿病均存在明显的遗传异质性。
糖尿病存在家族发病倾向，1/4～1/2患者有糖尿病家族史。
临床上至少有60种以上的遗传综合征可伴有糖尿病。
1型糖尿病有多个DNA位点参与发病，其中以HLA抗原基因中DQ位点多态性关系最为密切。
在2型糖尿病已发现多种明确的基因突变，如胰岛素基因、胰岛素受体基因、葡萄糖激酶基因、线粒体基因等。
2、环境因素，进食过多，体力活动减少导致的肥胖是2型糖尿病最主要的环境因素，使具有2型糖尿病遗传易感性的个体容易发病。
1型糖尿病患者存在免疫系统异常，在某些病毒如柯萨奇病毒，风疹病毒，腮腺病毒等感染后导致自身免疫反应，破坏胰岛素β细胞。
小编根据这个糖尿病性肾病分期，从病因跟几期着手调查整理过后，就编写了以上的资料，这些简单明了的话语充分的把这个问题诠释了出来，看似复杂的问题经过小编这么一写，就简单明了了。
这个疾病并不害怕，只要大家乐观对待就好了。