乙型肝炎病毒文稿演示

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乙型肝炎病毒PPT幻灯片课件

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12
(1)表面抗原(HBsAg)
1)存在于三型颗粒中;
2)是HBV感染的主要标志;
3)可刺激产生:抗-HBs—保护性抗体 和细胞免疫应答
制备疫苗
4)分亚型
抗原表位:a, d/y, w/r;
亚型:adr(汉)、adw(少数民族)、ayr、ayw;
5)抗-HBs:有免疫力;
13
PreS1Ag、PreS2Ag
DND多聚酶等
6
(2)小球形颗粒
小球形颗粒:直径:22nm,中空颗 粒。为过剩的表面抗原,无DNA。
(3)管形颗粒
管形颗粒:由小球形颗粒聚集而成。
7
2.HBV基因结构与功能1)HBV基因结构:
不完全双链环状DNA 长链(负股):3200核苷酸
短链(正链):50~100% 粘性末端:5′-250个核苷
4
(1)大球形颗粒(Dane颗粒)
大球形颗粒:有感染性的完整的病毒颗粒。 直径:42nm 外层=包膜:脂质双层+HBsAg、
PreS1Ag、 PreS2Ag
主蛋白:HBsAg(226) 中蛋白:HBsAg-PreS2Ag(281) 大蛋白:HBsAg-PreS2Ag-PreS1Ag(400)
5
内层=衣壳:20面体、27nm 衣壳蛋白:HBcAg+ HBeAg 核心:不完全双链环状DNA、
1)具有吸附表位;
2)与病毒的复制有关---病毒复制指标;
3)可刺激产生:抗- PreS1
抗- PreS2:
阻断结合
见与急性肝炎恢复期的早期,
提示HBV正在或已经清除;
4)抗-PreS1:较长
抗-PreS2:急性期血清,持续时间仅2~3个月;
14

乙型肝炎病毒PPT幻灯片课件

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我国是HBV感染的高发区,约60﹪的人群感染过HBV,10﹪的人群为携带
者,多达1.2 亿。现有乙型肝炎患者约为1200 万,年发病率为158/10 万。
2
乙肝病毒的结构形态
简介
致病性
检测 技术
诊断与 防治
1907年,Dane在“澳抗”阳性者血清标本的 电子显微镜观察中,发现了完整的血清型肝炎病 毒体,即Dane颗粒,亦称乙型肝炎病毒 (hepatitis B virus,HBV)。
治疗 14
简介
致病性 检测 技术
HBxAg
HBxAg为反式激活蛋白,能广泛激活病毒 和细胞的启动子,促进病毒复制或细胞癌基 因的表达,故HBxAg可作为致癌蛋白,与原 发性肝癌的发生和发展有关。临床上不作为 HBV感染的血清学指标。
诊断与 防治
治疗 15
乙肝病毒的传播途径
简介
致病性
检测 技术
诊断与 防治
治疗 4
乙肝病毒的结构形态
简介
致病性
检测 技术
诊断与 防治
治疗 5
乙肝病毒的感染特性
简介
致病性
检测 技术
诊断与 防治
亚病毒颗粒不包含病毒基因组和衣壳蛋 白,主要由病毒的包膜蛋白以及宿主细胞来 源的脂质成分组成。在HBV感染病人的血清 中,HBsAg亚病毒颗粒的含量远远超过Dane颗 粒,血清浓度能达到1012/mL,是Dane颗粒的 10 000到1 000 000倍。甚至在检测不到病 毒DNA的情况下,HBsAg仍能持续大量存在。 这种独特的现象是乙肝病毒所特有的,迄今 尚未在其他病毒中发现。
治疗 13
简介
致病性
检测 技术
诊断与 防治
HBeAg

乙肝六项操作及检验结果的解释详解演示文稿

乙肝六项操作及检验结果的解释详解演示文稿
第16页,共29页。
1.3
血清标本应避免细菌污染, 细菌的一些内源性酶本 身会对相应酶作标记测定方法产生干扰。
1.4 标本储存时间不宜过长, 应新鲜 4℃ 保存不宜超
过7天 ,以免因标本中的 IgG 聚合导致本底加深 甚至假阳
性,影响判断结果。
第17页,共29页。
2 试剂的影响
2.1
试剂盒在运输中时间太长 ,温度过高会使显色偏淡 ,灵敏度偏低 ,要求试剂盒应存放于 2 -8 ℃冰箱中,从
三.HBeAb测定
用酶标仪单波长450nm或双波长450/630nm测定各孔OD值 (用单波长测定时需设空白对照一孔,30分钟内完成测定,并记录结果)。
第6页,共29页。
乙肝六项操作
HBeAb检测(ELISA)竞争法

四 .结果判断与分析
• 临界值(C.O.)的计算:
• 临界值=(阴性对照孔OD值N+阳性对照孔OD值P) ×0.5,
校零,然后读取各孔OD值。 • 记录结果)。
第11页,共29页。
乙肝六项操作
HBCAg-lgM(捕获法)
• 8. 结果判断与分析
• 8.1 临界值(C.O.)的计算:临界值=阴性 对照孔OD值N×4,阴性对照OD均值小于 0.05时以0.05计算,大于0.05时应实际OD 值计算。
• 8.2 结果判定:样品OD值S/C.O>=1者为阳 性
第9页,共29页。
乙肝六项操作
HBCAb-lgM(捕获法)
• 测定原理 • 采用兔抗人HbcAg- IgM包被固相载体反应板,
加入待测标本,同时加入HbcAg-HRP,当标 本中存在HbcAb时,该HbcAb-IgM与包被 HbcAg结合并与酶结合形成HBcAg-HbcAbHBcAg-HRP复合物,加入TMB底物产生显色 反应,反之则无显色反应。

乙型肝炎病毒(hepatitis b virus【精品课件】

乙型肝炎病毒(hepatitis b virus【精品课件】

抗HBc-IgG:凡“有过” HBV感染者均可阳性
可终身阳性
HBcAg的免疫原性最强
e抗原HBeAg
仅存在于Dane颗粒中 游离存在于血液中
为病毒复制及强传染性的指标
产生抗-HBe,是预后良好的征象
14
HBV的其它生物学性状
培养 黑猩猩动物模型、鸭动物模型 用分子生物学技术的细胞培养成功 抵抗力 抵抗力强于HAV 对低温、干燥、紫外线耐受 不被70%乙醇灭活 100℃ 10分钟可灭活
29
治疗──干扰素
疗效──约50﹪-60﹪的患者可获得:
HBeAg消失
ALT复常
HBV DNA转阴 症状消失 肝脏病理学改善
α干扰素抗乙肝 病毒治疗的有效率 约为50%-60%,
30
丙型肝炎病毒
对人类健康与生命的威胁绝不亚于乙 型肝炎,原因: 呈世界性分布 极易慢性化,与肝硬化、原发性肝癌 关系密切
“三部曲”
慢性乙肝
肝硬化
肝癌
10﹪
10﹪
20
21
免疫性
细胞免疫为主
保护性抗体──HBsAb (清除体液中的病毒)
23
微生物学检查与防治
微生物学检查 乙型肝炎抗原抗体的检测 血清HBV-DNA检测(核酸杂交法)
24
病毒抗原抗体系统检测结果分析
HBsAg HBeAg 抗- 抗-HBe 抗-
问题:
该患者是下列哪种情况比较适当? 感染过HBV,已产生免疫力 感染过HBV,已开始恢复 甲型肝炎急性期 乙肝急性期传染性强 乙肝急性期体内病毒复制
37
virus
HAV HBV
Transmission
Chronic test carriers

乙型肝炎概述演示课件

乙型肝炎概述演示课件
发病机制
HBV感染后,病毒在肝细胞内复 制,引起肝细胞损伤和免疫反应 ,导致肝脏炎症和坏死。长期感 染可引起肝硬化和肝癌。
流行病学特点
传染源
急、慢性乙型肝炎患者和病毒携带者。
传播途径
主要通过血液、母婴和性接触传播。
易感人群
人群普遍易感,感染后不一定发病,但可 成为病毒携带者。
临床表现与分型
急性乙型肝炎
诊断标准及鉴别诊断
诊断标准
根据临床表现、实验室检查和影像学检查结果综合判断。急性乙型肝炎通常表现 为近期内出现的肝炎症状、HBsAg阳性、肝功能异常等;慢性乙型肝炎则需要长 期随访和观察,结合病史、临床表现和相关检查结果进行诊断。
鉴别诊断
乙型肝炎需与其他病毒性肝炎(如甲肝、丙肝等)、药物性肝炎、酒精性肝炎、 自身免疫性肝炎等疾病进行鉴别。鉴别要点包括病史、临床表现、实验室检查和 影像学检查结果等。
06
乙型肝炎预防措施与健康教育
疫苗接种政策及效果评估
我国自1992年开始实施新生儿 乙型肝炎疫苗免费接种政策, 对所有新生儿进行普遍接种。
疫苗接种后,可显著降低乙型 肝炎的发病率和死亡率,保护 个人免受病毒感染。
长期接种乙型肝炎疫苗可形成 免疫屏障,有效阻断病毒的传 播。
个人防护措施建议
避免与乙型肝炎病毒携带者进行无保护性 行为或共享注射器、牙刷等个人用品。
HBV在复制过程中容易发生变异,导致病毒抗原性、致病性和对药物的敏感性发生改变。
目前已发现多种HBV耐药突变株,导致抗病毒治疗失败或病情恶化。
针对HBV耐药问题,需要采取个体化治疗方案,根据患者的病毒基因型、耐药突变情况和肝 功能状况等因素,选择合适的抗病毒药物进行治疗。同时,需要加强病毒耐药监测和预警, 及时发现并处理耐药问题。

传染病学乙型病毒性肝炎PPT精品医学课件

传染病学乙型病毒性肝炎PPT精品医学课件

土拨鼠肝炎病毒(WHV) 地松鼠肝炎病毒(GSHV) 鸭乙型肝炎病毒(DHBV)
苍鹭乙型肝炎病毒(HHBV)
HBV: 1965年blumberg 澳大利亚抗原 1967年krugman 与肝炎有关,肝炎相关抗原 1970年电镜下发现HBV完整颗粒(Dane颗粒) 1972年WHO 乙型肝炎表面抗原(hepatitis B surface antigen, HBsAg) 1979年Galibert测定其全基因序列
易感人群:抗-HBs阴性者
高危人群:HBsAg阳性母亲的新生儿、HBsAg阳性者 家属、接触血液的医务人员、血液透析患者、反复输 血者、多个性伴侣、静脉药瘾者

流行特征
世界性分布:分为高、中和低度三类流行区,我国属高度流行区。 性别:男性患者和携带者多于女性。 以散发为主,有家庭聚集现象,暴发仅见于输血后肝炎和血液透析中心。 无明显季节性 。 有家庭聚集现象。 婴幼儿感染多见。
2006年全国乙型肝炎流行病学调查
第一部分 乙型病毒性肝炎
(一)病原学 (二)流行病学 (三)发病机制与病理解剖 (四)临床表现 (五)实验室检查 (六)诊断与鉴别诊断 (七)预后 (八)治疗 (九)预防
乙 肝
(一)病原学
HBV属 嗜肝DNA病毒科(hepadnavirus)、正嗜
肝DNA病毒属
•遗传代谢性疾病 •工业化学物中毒:四氯化碳、二甲苯、二恶英等 •其他:肝脏缺血、胆道疾患、多脏衰等
乙型肝炎血清学标志物(课本P19和P32)






HBsAg: 提示现症HBV感染,感染2周后即可阳性。急性感 染6个月内消失,持续阳性超过六个月诊断慢性乙肝。 HBsAb: 保护性抗体,阳性表示对HBV有免疫力。 HBeAg: 病毒复制活跃且有较强的传染性,与HBVDNA正相 关。 HBeAb: 单看其阳性与否意义不大,应结合HBVDNA检测。 HBcAg:存在于Dane颗粒的核心,阳性提示HBV处于复制状 态,传染性强,与HBVDNA正相关。 HBcAb: 免疫原性最强,HBV感染者(现症、既往)均可 检出HBcAb。 IgM阳性提示乙肝急性期或慢性乙肝急性发作,第一周出 现,6个月内消失;假阳性(RF)。 IgG阳性:凡感染过HBV均可阳性,血清中长期存在。

乙型肝炎病毒ppt演示文稿

乙型肝炎病毒ppt演示文稿
第12页,共39页。
核心抗原(HBcAg)
存在于Dane颗粒上 血中不能检出(仅存在于肝细胞内) 抗原性强,其抗体HBsAb——无中和作用
——IgM—提示HBV正在复制 ——IgG—持续时间长
第13页,共39页。
e抗原(HBeAg)
游离存在于血中
与Dane颗粒出现平行 有抗原性,抗体HBeAb
单正链RNA 有包膜 二十面立体对称
第27页,共39页。
乙脑病毒的电镜照片
第28页,共39页。
流行病学
1 传播媒介和储存宿主 :
三带喙库蚊、致乏库蚊、白纹伊蚊
2 传染源 :已感染的家畜、家禽 3 最重要中间宿主或扩散宿主------幼猪 4 易感人群:人群对乙脑病毒普遍易感
第29页,共39页。
毛细血管内皮细胞及淋巴 结内增殖
肝、脾单核巨噬细胞内 增殖
二次病毒血症 突破血脑屏障
顿挫感染
中枢神经系统广泛病变
第33页,共39页。
乙脑的预防
灭蚊防蚊----关键 人群免疫----乙脑疫苗 幼猪免疫----乙脑疫苗
第34页,共39页。
登革病毒(dengue virus)
登革病毒感染引起登革热 该病流行于热带、亚热带地区,特别是东南
白纹伊蚊
三带喙库蚊
第30页,共39页。
乙型脑炎的流行特征
80~90%的病例都集中在7、8、9三个月内 华南地区6~7月,华北地区7~8月,东北地
区8~9月,均与蚊虫密度曲线相一致 乙脑呈高度散发性
第31页,共39页。
致病机制

动物
动物

第32页,共39页。
致病机制
带毒蚊虫叮咬 少量入血
HBcAb-IgG:低ຫໍສະໝຸດ 既往感染;高-急性感染HBeAg

乙肝表面抗原及乙肝两对半检测详解演示文稿

乙肝表面抗原及乙肝两对半检测详解演示文稿

第二十六页,共34页。
临床意义
HBsAg
乙肝表面 抗原
HBsAb
乙肝表面 抗体
+
-
+
-
+
-
+
-
-
-
-
-
-
+
+
-
+
-
-
-
第二十七页,共34页。
HBeAg 乙肝E 抗原
+ -
HBeAb 乙肝E抗

+ + + + + + + -
HBcAb 乙肝核心
抗体
+ + +
PreS1Ag 乙肝前S1
抗原
+ -
PreS1Ab 乙肝前S1
急慢性乙肝或乙肝治疗后恢复期,传染性弱。
+
+
-
急慢性乙肝,病毒复制有传染性,乙肝E抗原变 异。
+
-
-
乙肝核心抗隐性携带,有乙肝既往有感染史。
+
-
-
急性乙肝恢复期或既往有感染史。
+
-
+
乙肝恢复期或急性乙肝既往有轻度乙肝病毒感染 史。
-
-
-
慢乙肝病毒感染携带,传染性弱或没有传染性。
+
+
-
急性乙肝趋于恢复,乙肝携带,病毒复制有传染 性。
阴性(-):仅质控区(C)出现一条红色条 带,在测试区(T)内无红色条带出现。阴 性结果表明:标本中检测不出待测物质。
无效:质控区(C)未出现红色条带,表明不 正确的操作过程或试纸条已变质损坏。在任何 情况下,应重新测试。如果问题仍然存在,应 立即停止使用此批号产品,并与当地供应商联 系。

乙型肝炎病毒精讲PPT课件

乙型肝炎病毒精讲PPT课件
泰州市人民医院妇产科
袁冬兰
妊娠期乙型肝炎
HBV母婴垂直传播
1 乙型肝炎病毒的流行病学 2 HBV简介 3 HBV的传播途径 4 HBV感染自然史 5 血清中乙肝标记物 6 妊娠期病毒性肝炎——对孕产妇的影响 7 妊娠指导
1 乙型肝炎病毒的流行病学
2 HBV简介 3 HBV的传播途径 4 HBV感染自然史 5 血清中乙肝标记物 6 妊娠期病毒性肝炎——对孕产妇的影响 7 妊娠指导
• 与感染时期、易感人群的身体状况有关。
1 乙型肝炎病毒的流行病学 2 HBV简介 3 HBV的传播途径 4 HBV感染自然史
5 血清中乙肝标记物
6 妊娠期病毒性肝炎——对孕产妇的影响 7 妊娠指导
血清中乙肝标记物
• HBsAg(+),目前感染,患者或病毒携带者。 • 抗-HBs(+),曾感染或免疫,保护性抗体。
乙型肝炎病毒的流行病学
20亿人感染过HBV
3.5亿慢性HBV感染者
约100万人/年死于HBV感染所致的 肝衰竭、肝硬化和原发性肝细胞癌(HCC)。
WHO2001年指南
HBsAg携带者中90%是围产期感染。 • 围产期传染给新生儿的危 HBeAg (+) 险性为70%-90%
HBeAg(-) • 围产期传染给新生儿的危 HBsAg(+) 险性为5%-20%
• HBsAg(+); • HBeAg (+) ;
• HBV-DNA载量高(>106IU/ml,107拷贝/ml);
• ALT水平正常; • 肝组织学无明显异常并可维持数年甚至数十年, 或轻度炎性坏死、无或仅有缓慢肝纤维化的进展。
免疫清除期
• HBV-DNA>2000 IU/ml(104拷贝/ml); • 伴有ALT持续或间歇升高;

乙型肝炎病毒教学课件ppt

乙型肝炎病毒教学课件ppt

VS
预防措施
对于HBsAg阳性孕妇,建议在妊娠前或 妊娠早期接种乙型肝炎免疫球蛋白( HBIG),以降低母婴传播的风险。同时 ,对于HBsAg阳性母亲的新生儿,建议 在出生后24小时内接种第一剂乙型肝炎疫 苗,并在1个月和6个月分别接种第二和第法和 前景
现有的乙型肝炎病毒治疗方法
乙型肝炎病毒的传播方式和 特点
乙型肝炎病毒的传播途径
1 2
血液传播
乙型肝炎病毒可经血液传播,如输血、注射、 针刺、共用剃刀等。
性传播
乙型肝炎病毒可经性接触传播,包括性行为、 接吻等。
3
母婴传播
乙型肝炎病毒可通过胎盘、分娩等母婴途径传 播。
乙型肝炎病毒的感染特点
感染率较高
乙型肝炎病毒在我国感染率较高,约为5%-10% 。
乙型肝炎病毒教学课件ppt
xx年xx月xx日
目 录
• 乙型肝炎病毒的概述 • 乙型肝炎病毒的传播方式和特点 • 乙型肝炎病毒对肝脏的损害 • 乙型肝炎病毒的预防和控制 • 乙型肝炎病毒的治疗方法和前景
01
乙型肝炎病毒的概述
乙型肝炎病毒的定义
乙型肝炎病毒是一种属于黄病毒科的RNA病毒。
它主要存在于肝细胞内,复制过程中会破坏肝细胞,引起肝脏炎症、坏死和纤维 化。
预防措施
避免不洁性行为和共用针头是预防乙型肝炎病毒感染的重要措施。使用避孕套、 避免共用注射器、牙刷等个人物品,可有效降低感染风险。
宣传教育
加强对公众的宣传教育,提高他们的意识和自我保护能力,使他们在面对诱惑和 危险因素时能够做出正确的选择。
妊娠期间乙型肝炎病毒的预防
检查项目
对于妊娠期间乙型肝炎病毒感染的检查项 目,包括HBsAg、HBsAb、HBeAg、 HBeAb和HBcAb等。

乙型肝炎疾病PPT演示课件

乙型肝炎疾病PPT演示课件

定期随访
定期进行肝功能、B超等检查, 及时发现并处理可能出现的并发
症。
肝癌筛查及早期发现
高危人群筛查
对乙型肝炎高危人群进行定期筛查,包括肝功能、甲胎蛋白、B超 等检查。
早期症状识别
注意识别肝癌早期可能出现的症状,如肝区疼痛、消瘦、乏力等。
及时就医
一旦发现可疑症状或检查结果异常,应及时就医进行进一步检查和 治疗。
治疗。
中药保肝降酶
选用具有保肝降酶作用的中药,改 善肝功能,减轻肝损伤。
中西医结合治疗
在抗病毒治疗的基础上,结合中医 药治疗,提高治疗效果和患者生活 质量。
04
并发症预防与处理措施
肝硬化预防措施
抗病毒治疗
积极进行抗病毒治疗,抑制病毒 复制,减轻肝脏炎症,延缓肝硬
化进程。
戒酒
严格戒酒,避免酒精对肝脏的进 一步损害。
病情变化进行判断。
03
治疗原则与方案选择
抗病毒治疗策略
01
02
03
选择合适药物
根据病毒载量、肝功能及 患者具体情况,选择高效 、低耐药的抗病毒药物进 行治疗。
早期治疗
一旦确诊乙型肝炎,应尽 早开始抗病毒治疗,以降 低病毒复制和肝损伤。
长期治疗
抗病毒治疗通常需要长期 进行,以保持病毒抑制和 肝功能稳定。
鉴别诊断相关疾病
其他病毒性肝炎
如甲型肝炎、丙型肝炎 等,需通过实验室检测 相应病毒标志物进行鉴
别。
药物性肝损伤
详细询问用药史,结合 肝功能检查结果和停药 后的病情变化进行判断

自身免疫性肝病
检测自身免疫性抗体, 如抗核抗体、抗平滑肌
抗体等,以资鉴别。
酒精性肝病

乙型肝炎病毒ppt课件

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+ 临床意义
+ HBsAg+: 急,慢性乙肝, HBV携带者
+ 抗-HBs+: 曾患乙肝, 接种乙肝疫苗者
+ HBeAg+: 病毒复制, 肝炎活动期, 传染性强
+ 抗-HBe+:病毒复制减少,传染性弱
+ HBcAg+:病毒复制活跃,传染性强, 预后差
+ 抗-HBc+ IgG+: 表示即往感染(低滴度)
肝细胞的免疫损伤。
+ (3)HBV还有轻度的“泛嗜性”:虽然HBv有嗜肝性 ,但它还有一定的“泛嗜性”!所谓“泛嗜性”
,就是HBv偶尔也会侵犯除了肝脏之外的器官和组 织,比如胆管上皮细胞、肾小管的细胞、胰腺的
细胞、胃粘膜细胞、血液中的单核细胞等等,因
而,HBv有时也可以引起上述部位的疾病,如HBV 相关性糖尿病、HBv相关性肾炎、HBv相关性胃病 、HBv相关性血液病等。但是这些“泛嗜性”侵害 并不是必然发生,大多数感染HBV的人不发生“ 泛嗜性”损害,所以说它是轻度泛嗜性,HBv主要 还是侵犯肝脏。
Pre-S 抗Pre-S HBsAg HBsAb HBcAg HBcAb-IgM HBeAg HBeAb
HBxAg
传染性强,容易发生迁延化 阻止HBV入侵,说明病情好转 是HBV感染的重要标志 是主要的保护性抗体
HBV正在复制
HBV正在复制,有强传染性 具有一定保护性复制减弱,传染性减小 与肝癌的发生与发展有关
治疗目标是:最大限度地长期抑制或消除HBV,减轻肝 细胞炎症坏死及肝纤维化,延缓和阻止疾病进展,减少 和防止肝脏失代偿、肝硬化、HCC 及其并发症的发生, 从而改善生活质量和延长存活时间。

乙型肝炎病毒介绍PPT

乙型肝炎病毒介绍PPT

乙型肝炎病毒的致病性与免疫性
一、传播方式 二、所致疾病 三、致病机制 四、免疫性
传播方式
1、输血传播 2、性接触传播 3、垂直传播 4、口-口传播(唾液检测HBV-DNA)
医源性传播
输血或注射器、血透机、内窥镜等 消毒不严格
乙肝
垂直传播
主要途径:围产期(新生儿皮肤、粘膜 有破损而接触母血)和产后密切接触
疫力,但对不同亚型的HBV保护力不完全
(2)e抗原 HBeAg
HBeAg为可溶性蛋白质,仅存在于Dane颗粒中 由前C和C基因共同编码产生 可游离存在于血液中 为病毒复制及强传染性的指标
血清HBeAg阳性者中,HBV DNA阳性率 为92%左右
产生抗-HBe,具有一定保护力 (前C基因变异者除外)
慢性化否 否

血清学 抗HAV-IgM HBV M
检测 抗HAV-IgG
HCV RNA 血液/体液
是 抗-HCV
HDV
HEV
RNA
RNA
血液/体液 消化道


HDAg 抗HEV-IgM
抗HDV-IgM
抗HDV-IgG
本章小结
1、目前已发现的肝炎病毒的种类 2、HAV的特性、致病性与免疫性 3、 HBV的特性、致病性与免疫性,血清学
仍阳性
可能与前C基因变异有关
易加重病情、易演变为肝硬化 α-干扰素疗效亦较差
PreC
乙肝
C HBeAg PreC区的变异使不能转译出HBeAg,
HBcAg 区
而出现HBeAg(-),抗-HBe(+)的HBV
DNA(+)患者
(3)核心抗原 HBcAg
仅存在于Dane颗粒核心结构的表面 不易在血液中检出 是蛋白质,抗原性强,刺激机体产生抗HBc——

乙型肝炎病毒PPT参考课件

乙型肝炎病毒PPT参考课件

HBeAg
抗Hbe阳性
HBV在体内复制,血清具有传染性
疾病恢复期
20
病毒抗原抗体系统检测结果分析
HBsA g + + + + HBeAg 抗-HBs 抗-HBe + + + + + + + + 抗HBc + + + + 结果分析
HBV 感染或无症状携带者 急性或慢性乙型肝炎,或无症 状携带者 急性或慢性乙型肝炎(传染性 强,“大三阳”) 急性感染趋向恢复(“小三 阳”) 既往感染恢复期 既往感染恢复期 既往感染 既往感染或接种过疫苗

34
登革病毒(dengue virus)
登革病毒感染引起登革热
该病流行于热带、亚热带地区,特别是
东南亚、西太平洋及中南美洲
35
流行病学

储存宿主:人和灵长类动物 传染源 :患者和隐性感染者 传播媒介: 伊蚊

36
致病机制
带毒伊蚊叮咬 网状内皮系统增殖 病毒血症
普通型 出血/休克型
37
21
预防及免疫
控制传染源,切断传播途径 人工自动免疫:
疫苗(血源性、基因工程) 人工被动免疫: 高效价人血清球蛋白( HBIg )
22
丙型肝炎病毒 (hepatitis C virus)
23
HCV的致病性与免疫性
传播途径似HBV 是引起输血后慢性肝炎和肝硬化的主要原因 潜伏期: 4-8周 临床上以无症状HCV携带者和慢性丙肝者多见 诱发肝外损伤:肾小球肾炎 免疫力不牢固

24
虫媒病毒(Arbovirus)
有包膜的单正链RNA病毒

乙型病毒性肝炎PPT课件

乙型病毒性肝炎PPT课件

6
-
乙肝的真面目
乙肝病毒是触目惊心的国害。据2006年全
国乙型肝炎血清流行病学调查表明,我国至 少有8亿人感染过乙型肝炎,现患病人数约 为3000万,其中60%为慢性乙肝患者。每
年死于肝硬化和肝癌等乙型肝炎相关疾病者 达30余万例。更为严重的是,有40%携带
乙肝表面抗原的母亲,将通过母婴垂直传播, 使80%~90%的新生儿成为慢性乙肝病毒携 带者。
流行病学和实验研究未发现HBV能 经吸血昆虫 (蚊、臭虫等) 传播。
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正确对待乙肝病毒
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正确对待乙肝病毒
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正确对待乙肝病毒
进行婚前检查及孕前检查
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非活动性HBsAg携带者≠乙肝病人
活动性HBsAg携带者:
血清HBsAg阳性,HBeAg阴性,HBV DNA低于检测下限,1年内 连续随访3次以上,每次至少间隔3个月,ALT均在正常范围。肝组 织学检查显示:组织学活动指数(HAI)评分< 4或根据其他的半定量 计分系统判定病变轻微。
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无处不在的乙肝病毒
乙肝病毒是一种DNA病毒,属于嗜 肝DNA病毒科,完整的乙肝病毒成 颗粒状,分为外壳和核心两部分。 乙肝病毒在体外是不能复制的,因 此厉害宿主的乙肝病毒如果不能重 新找到宿主就只能逐渐死亡。乙肝 病毒能活多久受到环境的影响,一 般在自然环境中能活几个到十几个 小时。
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无处不在的乙肝病毒
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乙肝目前的发展形式
2006年全国乙型肝炎血清流行病学调查表明, 我国1~59岁一般人群HBsAg携带率为7.18%。 据此推算,我国现有慢性HBV感染者约9300万 人,其中慢性乙型肝炎患者约2000万例。 2014 年全国1~29岁人群乙型肝炎血清流行病学调查 结果显示,1~4岁、5~14岁和15~29岁人群 HBsAg流行率分别为0.32%、0.94%和4.38%。

乙型肝炎病毒ppt课件

乙型肝炎病毒ppt课件

二、基因组结构和编码蛋白
HBV基因组结构,1979年
• 根据HBV全基因序列差异≥8%或S区基因序列差异≥4%,目 前HBV分为A-H八个基因型。各基因型又可分为不同亚型。 我国主要是B和C。
• IFN治疗HBV应答率:A>D,B>C,A、D>B、C基因型是 否影响核苷类似物的疗效尚未确定。
• 65℃10h、煮沸10min或高压蒸气均可灭活HBV。
如何治疗?
能治愈吗?
★ 目前极少能治愈! ★ 是可以治疗的! ★ 病毒DNA整合于宿主肝细
胞染色体
谁需要治疗?
不论是大三阳还是小三阳,有以下情况者均需治疗: ★ 肝功能异常。
★ 有明显的肝炎症状:乏力、厌食、黄疸、肝区隐痛不适 等。
★ HBV DNA>103copy/ml)
抗病毒:目前尚无一种能迅速、直接杀死清除乙肝病毒的 药物,最好的抗病毒药物疗效也仅能达到50%左右。目前 国际医学界公认的治疗慢性乙肝有确切疗效的抗病毒药物 主要有两大类: 干扰素:重组人α-1b干扰素、α- 2a、 α-2b干扰素等。 核苷类似物:拉米夫定、阿德福韦。
PCR反应过程
3’
5’
5’
3’
Primers
d.NTPs
Taq 酶
反应组分


3’ 5’
3’
Taq
5’
3’
退

5’
Taq


3’


3’ 3’ 3’ 3’
3’ 3’ 3’ 3’ 3’ 3’ 3’ 3’
5’ 3’
5’ 3’
5’ 3’
3’
循环2 4个拷贝
5’ 3’ 5’ 3’
5’ 3’ 5’ 3’

乙型肝炎病毒详解(ppt)

乙型肝炎病毒详解(ppt)

HBeAg(+)
HBV复制,传染性强,转为慢性肝炎者多。
பைடு நூலகம்
抗-HBe(+)
感染恢复期,传染性低,病情趋于稳定。
HBV-DNA(+)
HBV复制,有传染性。
抗-HBc一般在HBsAg出现3-5周后阳转。
抗-HBe一般在HBeAg消失前后出现。
乙型肝炎病毒携带
HBsAg(+)/HBeAg(+); HBV-DNA(+); 1年内随访3次以上,ALT和AST正常; 肝组织学检查70-80%肝病理有病变,多为非特异性病
经阴道分娩,尽量避免损伤和擦伤,分娩前数日肌注 维生素K1,宫口开全后,尽量缩短第二产程,防止产 道损伤和胎盘残留,胎肩娩出后,立即注射缩宫素, 减少产妇出血。
注意休息及营养,随访肝功能,应用对肝损较小的广谱抗 生素。
妊娠期重型肝炎的识别、救治
病死率可高达70%
1. 极度乏力,严重的消化道症状; 2. 黄疸迅速加深; 3. 凝血酶原活动度低于40%; 4. 部分患者肝脏进行性缩小; 5. 不同程度的肝性脑病表现。急性重型肝炎甚至尚未出
乙型肝炎病毒详解 (ppt)
(优选)乙型肝炎病毒
PART 1
妊娠期乙型肝炎
乙型肝炎病毒的流行病学
WHO2001年指南
HBsAg携带者中90%是围产期感染。
乙型肝炎病毒(HBV)简介
病原:HBV(Hepatitis B Virus)
嗜肝DNA病毒科
HBV的抵抗力较强,耐受60度4小时 及一般浓度的消毒剂;对干燥、紫外 线均有耐受性。
变和轻度病变,20%轻、重肝炎、肝硬化; 仅10%肝组织正常。
妊娠期病毒性肝炎——对孕产妇的影响
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乙肝病毒的三种形态
• 感染乙肝病毒的病人血清中有三种 不同形态的颗粒,分别为大球形颗 粒(直径42nm)、小球形颗粒(直径 22nm)和管形颗粒(直径22nm)。
电镜下的乙肝病毒
小球形颗粒
管形颗粒
大球形颗粒 (Dane颗粒)
Dane 颗粒
HBV的小球形颗粒
HBV的管形颗粒
乙肝病毒的形态
Dane颗粒
乙型肝炎病毒文稿演示
一.乙肝的发病率死亡率 二.乙肝病毒特点 三.乙肝病毒生物学性状 四.乙肝化验单的解读乙肝两对半 大三阳 小三阳 五.HBV的发病机制 原因 过程 常见问题 六.乙肝的危害 临床表现 精神心理社会影响 七.防治原则
二、乙肝病毒特点
• (1)乙肝病毒(HBv)具有顽强的抵抗力:它对 热、对低温、对干燥、对紫外线、对一般 浓度的化学消毒剂,都能够耐受;在零下 20度也冻不死它,能活20年!在30—37度 可存活6个月,在超过37度时可活7天,在 55度时可活6小时。大家平日里常用的消毒 剂,如酒精、来苏儿、碘酒等对它根本不 起作用,不能杀死它们,所以家里有了乙 肝病人就不要用这些消毒剂来消毒,但是 HBv怕高热,如加热到100度,只要10分钟 就可使其失去传染性。HBv对0.5%过氧乙 酸非常敏感,这是一种强氧化剂.可以杀 死它们。3%漂白粉、0.2%新洁尔灭也可用 来杀灭HBV。
二、乙肝病毒特点
• (4)HBv的严格种属特性:也就要说HBv主 要是侵犯人类和其他灵长类动物,到目前 为止,只有人类、黑猩猩、长臂猿、狒狒 对HBV易于感染,其他动物不会感染HBv。 虽然吸血昆虫体内可能查到HBv的踪迹,但 只是暂时“寄居”而已,一般不会在它们 体内复制和增殖。人们常接触的动物如鸡、 马、牛、羊、猪、狗等都不能传播HBv。
二、乙肝病毒特点
• (2)HBV有明显的嗜肝性:HBv也叫嗜肝病 毒.是因为它侵人人体后就要专门进攻肝 脏,钻入肝细胞,在那儿定居并繁衍后代。 据研究,这是因为在肝细胞表面有一种HBv 的“受体”,接受HBv。大量HBv集中在肝 细胞内,不断地繁殖、复制,成熟的HBv被 释放出肝细胞,又侵入别的健康的肝细胞, 这样不断复制、不断侵袭,最终诱发了肝 细胞的免疫损伤。
• 大球形颗粒又称Dane颗粒,是1970年 Dane首先用电镜在乙肝病人血清中发现的。 Dane颗粒是有感染性的完整HBV颗粒,呈 球形,具有双层衣壳。外衣壳由来自宿主 的脂质双层和包膜蛋白组成,有大约400个 HBV表面抗原(HBsAg)即蛋白镶嵌于脂 质双层中。用离子去垢剂如NP-40处理病毒 颗粒,去除病毒外衣壳后,暴露出内层核 心。核心的表面为病毒的内衣壳,内衣壳 蛋白为HBV核心抗原(HBcAg)。HBcAg 经酶或去垢剂作用后可暴露出e抗原 (HBeAg)。核心颗粒中间包裹着双链DNA分 子、DNA聚合酶(P蛋白)等。
可诱发免疫反应的物质。外来分子可经过B
细胞上免疫球蛋白的辨识或经抗原呈现细
胞的处理并与主要组织相容性复合体结合
成复合物再活化T细胞,引发连续的免疫反
应。
抗体
• 抗体(英语:antibody缩写Ab),(免疫 球蛋白不仅仅只是抗体)是一种由浆细胞 (效应B细胞)分泌,被免疫系统用来鉴别 与中和外来物质如细菌、病毒等的大型Y形 蛋白质,仅被发现存在于脊椎动物的血液 等体液中,及其B细胞的细胞膜表面 。抗体 能识别特定外来物的一个独特特征,该外 来目标被称为抗原。
二、乙肝病毒特点
• (3)HBV还有轻度的“泛嗜性”:虽然HBv有嗜肝 性,但它还有一定的“泛嗜性”!所谓“泛嗜 性”,就是HBv偶尔也会侵犯除了肝脏之外的器 官和组织,比如胆管上皮细胞、肾小管的细胞、 胰腺的细胞、胃粘膜细胞、血液中的单核细胞等 等,因而,HBv有时也可以引起上述部位的疾病, 如HBV相关性糖尿病、HBv相关性肾炎、HBv相 关性胃病、HBv相关性血液病等。但是这些“泛 嗜性”侵害并不是必然发生,大多数感染HBV的 人不发生“泛嗜性”损害,所以说它是轻度泛嗜 性,HBv主要还是侵犯肝脏。
二、乙肝病毒特点
• (8)HBv的致癌性:现在已经肯定,HBv是致肝癌 的重要因子,约80%—90%的肝癌都有HBv背景。 有人观察发现,有20年HBv感染史者,约有5%— 10%的发生癌变,癌变的原因是HBv的x基因整合 到肝细胞基因上,发生了突变,导致肝癌。人们 最为关心的也是HBV致癌问题.特别是无症状 HBv携带者,最怕癌变。其实.大多数肝癌都是 在慢性肝病、特别是肝硬化的基础上发生的。 HBV携带者的肝脏基本上没有炎症,更没有肝硬 化,一般是不会直接癌变的,大家不必忧心如焚。
性:科学家们发现HBv是最 容易变异的病毒之一。所谓变异,就是 HBV的基因突变,变异也是病毒为了自己 的生存所采取的“策略”,如果有强有力 的抗HBV药物进人人体内,必然要对HBv构 成生命威胁,为了抵抗药物的作用,它们 就使自己发生“变异“。来对付药物,使 药物失去效力,它们好继续为非作歹。HBv 变异的特性给诊断和治疗带来许多麻烦。
二、乙肝病毒特点
• (5)HBv感染的慢性化特点:我国现有HBv 携带者1.2亿人,他们都是HBv的慢性感染 者。研究发现,这些人的感染几乎都是在 胎儿期或幼儿期感染HBv的,经过了十几年 乃至几十年的感染历程,HBv仍然在他们体 内不消失,但也不发病.不过,他们仍然 可以不断向外界排放HBv,是重要的乙肝传 染源。
三、 生物学性状
(一)形态与结构 1.形态:三种形态。 大球形颗粒;小球形颗粒;管形颗粒。 2.大球形颗粒结构 (1)核心 双股不完全闭合DNA; (2)内衣壳 含核心抗原HBcAg和e抗原, 20面体立体对称结构; (3)外衣壳 即包膜。含表面抗原HBsAg。
抗原

antigen,缩写Ag)为任何
二、乙肝病毒特点
• (7)HBv本身对肝脏的非致病性:看到这里,你可 能会糊涂了,HBv明明有嗜肝性,专门损害肝脏, 怎么又对肝脏没有致病性了?真奇怪。HBv确确实 实对肝脏没有直接的毒性作用,事实证明,我国 大量的HBv携带者,体内虽有很多HBv,但并没 有发生肝炎。如果说HBV能直接损伤肝细胞,那 么这些无症状的HBv携带者就不存在了,都会是 乙肝病人了。原来乙肝的发病,是由于人体自身 的免疫细胞参与,如免疫细胞不参与,HBv就不 会致人发生肝损伤(以后我们将详细介绍)。
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