急性心力衰竭的诊断和治疗指南解读PPT幻灯片

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新指南将心衰定义为一种临床综合征， 认为心衰症状的严重程度与病死率之间存 在着明确的关联，即使是轻度心衰患者同 样有较高的住院和死亡的绝对风险。
在心衰的发生发展过程中，肾素-血管 紧张素-醛固酮系统和交感神经系统激活是 心衰的两个关键神经激素系统。
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它们除了引起进一步的心肌损伤外， 还对血管、肾脏、肺部、肝脏、肌肉、骨 髓有不利影响，并造成一种病理生理的恶 性循环，这是导致心衰包括心肌电不稳定 在内的很多临床特征的原因。
在进行心衰的初始评估和治疗时，密 切监测患者的生命指征是必不可少的，有 些患者最好在重症监护病房(ICU)或心脏重 症监护病房(CCU)中处理。
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虽然治疗的即刻目标是改善心衰患者 的症状并稳定其血流动力学状况，但长期 管理包括出院后的治疗，对预防心衰复发 并改善预后同样是特别重要的。
在适用的情况下，出院前和出院后的 治疗应遵循新指南的推荐。
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在心衰发生过程中发生的任何事件， 如心房颤动（房颤）或房室传导异常（如 左束支传导阻滞LBBB)等，或是对衰竭心脏 增加额外的血流动力学负荷(如贫血），都 可能导致患者出现急性失代偿。
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目前多项研究已经证实了两种最常用 的利钠肽NT-proBNP和BNP排除心衰的浓度 阈值以及对急性起病或症状恶化(需急诊留 观或住院）的心衰患者最佳排除点为： NTproBNP 300ng/L，BNP100ng/L。
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鉴于新指南的篇幅较长，现仅将其中 的第12章关于AHF的内容介绍如下，以期对 急危重症专业人员抢救AHF时提供一定的 参考意见。
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新指南指出AHF是一种威胁生命的疾 病，患者需要立即就诊并紧急住院。
多数情况下AHF是既往已确诊为心衰 患者病情恶化所致。
因此,指南中所述的处理慢性心衰的所 有措施都能用于AHF患者。
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与2008年指南相比，新指南的变化有以 下6点： ①扩大了醛固酮受体拮抗剂的适应证； ②第一次公布了窦房结抑制剂伊伐布雷 定的新适应证; ③扩展了心脏再同步化治疗的指征; ④提出了冠状动脉(冠脉)血运重建对心 衰治疗的作用;
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⑤心室辅助装置的使用和经导管主动 脉瓣膜的介人治疗;
⑥第一次将心房中部(或A型）利钠肽 （MR-proBNP)作为急性心力衰竭(AHF)的评 价指标，与B型利钠肽(BNP)和N末端B型利 钠肽前体(NT-proBNP) 对诊断和预后的判断 同样有意义。
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1.2亚急性恶化的诱因和原因：
①感染，包括感染性心内膜炎；
②慢性阻塞性肺疾病急性加重或支气 管哮喘；
③贫血；
④肾功能不全；
⑤对饮食/药物治疗依从性差；
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⑥医源性药物相互反应（非甾体类消 炎药或糖皮质激素）；
⑦不致于突然、显著心率改变的心律 失常、心动过缓及传导阻滞；
⑧未控制的高血压; ⑨甲状腺功能减退或亢进; ⑩酒精和药物滥用。
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2 AHF的初始评估和监测 在对AHF患者进行初始评估时，除借助
病史、体检、胸片、心电图 、超声心动图 和/或利钠肽、氧饱和度、血生化、全血细 胞计数等检查外，必须同时进行3项评估:
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①患者有心衰吗？存在其他原因(即慢 性肺病、贫血、肾功能衰竭和肺栓塞)吗？
②如果患者确有心衰，存在诱因吗？ 需要立即处正(即致命性心律失常或ACS吗？
③患者的病情因为症或低血压导致重 要器官（心、脑、肾)低灌注即刻威胁吗？
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在监测过程中，如果有通气/系统氧合 不足(包括：呼吸窘迫，混合静脉血氧饱和 度＜0.90，或动脉血氧分压＜60mmHg，应 立即给予充分的氧疗，包括无创通气、气 管插管、有创机械通气等治疗；
如果有致命性心律失常或严重心动过 缓（如室性心动过速，Ⅲ房室传导阻滞）， 应立即给予电复律或临时心脏起搏治疗；
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在既往已确诊为心衰患者中，常伴有 明确的诱因或激发因素，急性程度表现可 能不同，时间长短不一,在几天或几周,甚至 几小时或几分钟内均可发生AHF，患者表 现为从威胁生命的急性肺水肿或心源性休 克，到主要以外周水肿恶化为特征的变化 等不同的临床特点。
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AHF的诊断和治疗通常是同时进行的， 尤其是症状和体征表现明显不佳的患者须 迅速治疗。
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按照欧洲心脏协会(ESC)实用指南委员 会的方针，工作组的专家们通过全面复习 已发表的指定情况的诊断、治疗和预防的 证据来完成诊断和治疗程序的评估，其中 包括危险/获益比的评估等。
新指南在2008年指南的基础上进行了重 要的修订，对危重症抢救的临床工作具有 重要的指导和参考价值，是实用性非常强 的心力衰竭(心衰)诊治指南。
急性心力衰竭的诊断 和治疗指南解读：
2013-12
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2012年更新版ESC急慢性 心力衰竭诊断和治疗
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2012年5月发表在《欧洲心脏杂志》的 《欧洲心脏协会2012急慢性心力衰竭诊断和 治疗指南》是极具权威的国际指南之一。
指南由英国的McMurrayJJV来自14个心 血管专业协会的26位欧洲学者参与编写。
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1 AHF的诱因和原因
1.1迅速恶化的诱因和原因： ①快速性心律失常和重度心动过缓及
房室传导阻滞； ②急性冠脉综合征(ACS)； ③ACS的机械并发症，如室间隔破裂、
二尖瓣腱索断裂、右室心肌梗死(心梗)；
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④急性肺栓塞； ⑤髙血压危象; ⑥心包填塞； ⑦主动脉夹层; ⑧手术时和围手术期的问题； ⑨围生期心肌病。
阻断这两个关键系统的进程是心衰有 效治疗的基础。
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新指南强调， 在临床上随着时间和症 状的发展及恶化，这些改变会导致患者生 活质量和心功能进一步降低。
心衰出现失代偿发作导致患者住院和 早期死亡通常是由于泵衰竭或室性心律失 常所致。
这些心衰患者有限的心脏储备还依赖 于心房收缩、左室同步收缩和左右室之间 正常的相互作用。
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在另一项研究中， MR-proBNP以 120pmol/L为分界点，在急性情况下其浓度 阈值并不劣于NT-proBNP和BNP的阈值。
在非急性时， NT-proBNP和BNP诊断 心衰的敏感性和特异性较低。
对非急性患者，最佳排除点为： NTproBNP 125ng/L,BNP 35ng/L 。