肾性贫血的原因
肾性贫血 基础知识
肾性贫血基础知识翟治双2015.7.22 CKD患者贫血的发生率增高始自3期，贫血患病率随GFR的下降而逐渐增加，至CKD5期贫血普遍存在。
贫血原因1.促红细胞生成素（EPO）相对缺乏：是肾性贫血的主要原因。
此时血浆EPO水平虽然在正常范围，但是受损的肾脏对贫血时的缺氧刺激不能产生足够的反应，导致EPO相对缺乏。
2.红细胞寿命缩短：尿毒症毒素可通过损伤红细胞膜上的三磷酸腺苷酶，使红细胞膜脆性增加。
3.尿毒症毒素及红细胞抑制因子影响骨髓造血。
4.铁缺乏：在CKD晚期与透析患者中常见，主要与摄入不足、胃肠道出血及血液透析丢失有关。
5.慢性失血：血液透析器及管路凝血与残血，胃肠道出血等。
6.继发性甲状旁腺亢进症：PTH抑制骨髓红系造血。
7.铝中毒：应用含铝磷结合剂和（或）透析用水铝含量超标，导致铝中毒，抑制铁的利用。
8.其他：还包括急慢性炎症、营养不良、溶血、EPO抗体产生等。
肾性贫血的诊断：2006年K/DOQI肾性贫血治疗指南中，以成人男性Hb<13.5g/dl 成人女性Hb<12.0g/dl为肾性贫血的诊断标准。
肾性贫血的评价：诊断肾性贫血后，应进行以下检查对肾性贫血原因、程度以及铁储备进行评估。
1. 红细胞指数2.网织红细胞计数3.铁代谢参数4.血清铁5.总铁结合力(TIBC)6.铁蛋白饱和度(TSAT=血清铁 x 100 / TIBC)7.血清铁蛋白8.大便隐血。
肾性贫血的治疗标目标既往相当多的RCT研究证实治疗贫血可以降低CKD病人心血管合并症的发生率，提高生活质量。
但是，近期的研究表明，给予透析病人促红素Darbepoietin ａ并不能降低心血管终点事件的发生率，而脑血管事件的发生率却增高了一倍！这种情况值得今后继续关注。
欧洲最佳实践指南的贫血治疗目标值是Hb 11.0g/dL。
2007年K/DOQI肾性贫血治疗的目标值来自RCT的临床研究，提出目标值Hb 11.0~12.0g/dl。
引起肾性贫血的原因
2.红细胞寿命的缩短。对于肾脏损伤严重的患者，毒素的作用，人体内分泌异常，红细胞的脆性也增加还有脾功能也会出现损伤等等因素会导致红细胞寿命缩短。
3.红细胞丢失增加。一般有肾性贫血出现的患者多数是有肾功能的损伤，肾功能检查会发现尿素氮和肌酐值都会升高，可能达到氮质血症期，更严重的会导致尿毒症的情况，肾性贫血与肾功能的损伤是有关系的，随着肾功能损伤的加重贫血也随着加重。
其实对于肾病来说，出现的任何并发症都是需要处理的，患者不需要慌张，对治疗要抱有积极性，肾病不是不能治疗的。长沙普济肾病医院提醒患者要谨记不能乱服药物，有任何不适就要到医院检查明确诊断。
那么肾性贫血的发病机制是怎样的呢?
1.红细胞的生成减少。这个是由于人体的促红细胞生成素减少，还有红细胞的生成抑制因子作用导致的，而且患者营养缺乏也是会导致红细胞生成的减少，如①铁缺乏：如果尿毒症患者失血过多，而且未能及时的补充铁剂，这个时候肾脏的损伤就会导致血清中的铁下降，而且铁的再次利用率就是下降，以上的种种原因就会导致缺铁可并发低色素小细胞性贫血。②叶酸缺乏：叶酸是会在腹膜透析中损失掉。③蛋白质的缺乏：身边患者是要控制低蛋白饮食，如果患者出现食欲不振就会致使蛋白合成减低，同时会影响血红蛋白合成。
引起肾性贫血的原因
肾性贫血显而易见是由于肾脏病变引起的贫血，但是不是所有的肾病都会引起肾性高血压的情况，当早期肾病不断发展恶化，患者血肌酐值超过310μmol/L，多数是会出现肾性贫血的情况。
肾性贫血的出现就是由于肾脏所分泌的促红细胞生成素不能满足我们人体的需要而且对于肾脏损伤严重的患者如：尿毒症、慢性肾功能不全，这类型肾病的患者体内积聚的毒素是比较多，这样就会引起体内红细胞存活的时间缩短，而且人体对铁的摄入减少而且铁的丢失增多，患者人体的红细胞合成就会出现不足的情况。而且多数的肾病患者在饮食方面是有长期控制蛋白的摄入，同时患者的尿蛋白也是会不断的从尿液中流失，这些都是会导致肾性贫血的因素。
肾性贫血模拟试题一
肾性贫血模拟试题一一、选择题（每题2分，共20分）1. 肾性贫血的主要原因是什么？A. 铁缺乏B. 红细胞生成素减少C. 维生素B12缺乏D. 叶酸缺乏2. 以下哪项不是肾性贫血的症状？A. 疲劳B. 头晕C. 皮肤苍白D. 多尿3. 肾性贫血的诊断标准是？A. 血红蛋白男性<130g/L，女性<120g/LB. 血红蛋白男性<160g/L，女性<140g/LC. 血红蛋白男性<150g/L，女性<130g/LD. 血红蛋白男性<180g/L，女性<160g/L4. 治疗肾性贫血的首选药物是？A. 铁剂B. 维生素B12C. 红细胞生成素刺激剂D. 叶酸5. 以下哪项检查不是评估肾性贫血的常规检查？A. 血常规B. 肾功能检查C. 骨髓检查D. 血清铁蛋白二、判断题（每题1分，共10分）6. 所有CKD患者都会发生肾性贫血。
（）7. 肾性贫血患者需要定期检测血红蛋白水平。
（）8. 肾性贫血患者不需要补充铁剂。
（）9. 红细胞生成素刺激剂可以完全替代肾脏产生的EPO。
（）10. 肾性贫血患者应避免摄入过多的维生素B12。
（）三、简答题（每题5分，共30分）11. 简述肾性贫血的发病机制。
12. 列举至少三种肾性贫血的治疗方法。
13. 肾性贫血患者在接受红细胞生成素治疗时应注意哪些事项？14. 肾性贫血患者如何通过饮食来改善症状？四、案例分析题（每题15分，共30分）15. 患者，男，45岁，CKD 4期，血红蛋白水平为80g/L，血清铁蛋白为200ng/mL，目前无明显症状。
请分析该患者的贫血情况，并提出治疗建议。
16. 患者，女，55岁，CKD 3期，血红蛋白水平为95g/L，正在接受红细胞生成素治疗，但血红蛋白水平未见明显改善。
请分析可能的原因，并提出相应的处理措施。
五、论述题（10分）17. 论述肾性贫血对CKD患者生活质量和预后的影响。
肾性贫血的原因
肾性贫血的原因
一、概述
如果人的肾脏功能出现了某些损害就容易引起肾性贫血。
一般来说适应性贫血是因为肾脏的原因，比如说尿毒症或者是肾功能减退等等导致了身体的红细胞生成数量不足，这样就进一步导致肾性贫血现象。
有些慢性肾功能不全的人发展到晚期阶段很容易引起肾性贫血这种并发症。
当一个人出现肾性贫血现象的时候脸色会变得枯黄，而且嘴唇以及指甲会变得没有光泽。
二、步骤/方法：
1、常见的导致肾性贫血的病因是肾功能损害，特别是某些慢性肾病可以射到人的肾脏受到极大损害，这个时候身体内部血肌酐含量会增大，同时就会伴有肾性贫血。
尿毒症可以是使得身体内部堆积很多代谢毒素，这些代谢毒素会使得红细胞存活时间降低，从而就可以引起肾性贫血。
2、另外有一些疾病可能对人的肾脏有损害，然后会间接的导致肾性贫血。
比如说肾性贫血可能是因为糖尿病或者是系统性红斑狼疮影响到肾功能之后，间接导致肾性贫血。
胜仗他直接疾病比如说慢性肾盂肾炎能够诱发肾性贫血。
3、肾性贫血发病了还可能是因为某些能够诱发人体肾脏功能衰竭的因素导致，比如说有的人是因为高血压或者是因为严重的脱水以及高蛋白饮食儿时的肾功能慢性衰竭，这样就会间接导致肾性贫血。
三、注意事项：
出现肾性贫血病的人平时应当注意休息，还应当避免劳累过度以及身体受凉。
肾性贫血的人平时要注意情绪波动不要太大，饮食当中热量要充足，蛋白质含量较低。
肾性贫血名词解释
肾性贫血名词解释肾性贫血是一种由于肾脏功能异常导致的贫血病症。
肾性贫血主要是指由于肾脏无法正常合成和释放红细胞生成素（俗称EPO），导致骨髓无法正常产生足够的红细胞，从而引起贫血。
肾性贫血的主要原因是肾脏功能衰竭，包括急性肾衰竭和慢性肾衰竭。
肾脏是体内重要的代谢器官之一，它有着排除废物和调节电解质、水平衡的重要功能。
同时，肾脏还能产生EPO，并通过EPO刺激骨髓产生红细胞。
当肾脏受损导致肾脏功能下降时，EPO的合成和释放也会受到影响。
由于肾脏功能衰竭，肾性贫血患者体内的EPO水平下降，无法刺激骨髓产生足够的红细胞。
随着红细胞的减少，患者的血红蛋白和红细胞计数下降，从而引起贫血症状，例如乏力、头晕、心慌、疲劳等。
此外，肾脏功能衰竭还可导致氮质血症和电解质紊乱，进一步加重贫血。
肾性贫血的诊断主要是依靠血液学检查。
血红蛋白和红细胞计数明显下降，红细胞容积分布（RDW）增加，红细胞生成、铁代谢等指标异常。
此外，肾性贫血患者常伴有肾脏疾病的其他表现，如尿量改变、水肿、高血压等。
治疗肾性贫血的方法包括纠正肾脏功能衰竭和补充EPO。
首先需要治疗肾脏疾病本身，控制血压、改善肾脏血液循环等。
在治疗过程中，可以通过给予合成EPO的药物外源性补充EPO，促进红细胞生成。
此外，还需要重视膳食调理，增加富含铁、维生素B12和叶酸等营养素的食物摄入，促进红细胞代谢和再生。
对于严重的贫血患者，可能需要输血治疗。
总之，肾性贫血是由于肾脏功能衰竭导致体内EPO合成和释放减少，进而引起骨髓红细胞生成不足的一种贫血病症。
早期诊断和治疗是防止病情进展的关键，通过修复肾脏功能和补充EPO，可以有效改善贫血症状。
预防肾脏疾病，保持健康的生活方式和定期体检也非常重要。
慢性肾性贫血是怎么回事？
慢性肾性贫血是怎么回事？*导读：本文向您详细介绍慢性肾性贫血的病理病因，慢性肾性贫血主要是由什么原因引起的。
*一、慢性肾性贫血病因*一、发病原因各种器质性肾脏疾病在病情持续进展后均可发生慢性肾功能衰竭，如慢性肾小球肾炎，肾小动脉硬化性肾病、慢性肾盂肾炎、糖尿病肾病、多囊肾、肾结核等。
当肾功能衰竭患者血尿素氮超过17.8mmol/L、肌酐超过354mol/L时，几乎均有贫血。
*二、发病机制1.肾脏排泄功能衰竭(1)血液稀释：慢性肾功能衰竭患者常常因肾脏排泄水、钠盐功能减低而反复发生水钠潴留和脱水。
因此，其红细胞和血红蛋白常常有范围较大变动。
当血容量明显增加时可产生血液稀释。
(2)溶血：应用51Cr测定尿毒症患者红细胞半存期，发现其红细胞寿命比正常人轻度或中度缩短，20%患者明显缩短，且与血尿素氮水平呈线性相关。
用32P方法测定13例氮质血症患者，其平均红细胞寿命为66天(正常120天)，经有效透析治疗后红细胞寿命可延长。
说明红细胞生存期缩短为红细胞外原因，与尿毒症代谢产物蓄积有关，使红细胞在脾脏过早被破坏形成血管外溶血。
其原因有：参与戊糖磷酸途径代谢的转酮基酶和膜的ATP 酶活性降低，导致戊糖支路代谢异常，还原型谷胱甘肽生成减少，红细胞膜对药物和化学产物抗氧化作用下降，变形性降低;膜ATP 酶活性下降，Na - K 泵能量供应不足，使Na 在细胞内潴留，红细胞渗透脆性增加，细胞呈球形，在脾脏易被破坏。
此外，目前注意到尿毒症患者红细胞的机械损伤是溶血的另一重要原因。
电镜下可见尿毒症患者肾脏微血管内有大量纤维蛋白沉着，红细胞在微血管内流动，在纤维蛋白网中扭曲变形，受到机械损伤而破坏，发生微血管病性溶血。
(3)红细胞生成减少：尿毒症患者红细胞生成减少与以下因素有关：①红系祖细胞增生及红细胞内血红素合成受抑。
②体外造血祖细胞培养证明尿毒症患者的CFU-E、BFU-E数在自身血清中低于正常，而在正常人AB血清中其数正常。
肾性贫血-血液净化中心治疗规范课件
肾性贫血的原因
促红细胞生成素（erythropoietin） 相对缺乏是肾性贫血的主要原因。 80%EPO是由肾脏皮质和外髓部分 小管周围的纤维母细胞产生。CKD 患者随宜残余肾功能减少，EPO产 生相对不足。
肾性贫血的原因
红细胞寿命缩短 主要是体内蓄积的某些毒损伤了 红细胞膜上的ATP酶，从而导致了钠钾泵功能障碍，使红细胞脆性增加。
11～12g/dl界定依据
•所有原因的死亡率 •心血管事件 •左心室肥厚 •住院治疗 •生活质量 •输血的需求 •通路血栓 •其他血栓形成事件 •血压的变化 •血透患者透析的充分性 •非透析患者肾脏病的进展
>13g/dl
CHOIR（1430病例） CREATE(600病例)
较高的Hb（13～15g/dl）组较 Hb相对低组（10.5～11.5g/dl ）其死亡、卒中、心梗及因心 衰住院的风险均显著增加。
1. 25mg静脉滴注作为实验
2. 100mg HD后给予 3. 两周后复查TSAT<0.2,SF100g/L
无反应继续
共10次 再10次
4. 如已达标,每周一次50-100mg
5. 如Hct,TSAT,SF均已达标,
共10次
25-100mg/w维持
甲状旁腺机能亢进
机 制：
PTH作用于CFU-E，抑制骨髓造血。 PTH引起红细胞脆性增加。 PTH诱发骨髓纤维化。
甲状旁腺机能亢进
PTH对Hct增加的影响
40
Hct%
30
N=165
20
N=453
10
N=102
0 100 -10 200 300 400 500 600 700 800
血清转铁蛋白饱和度
肾性贫血试题
肾性贫血试题引言肾性贫血是指由于肾脏疾病导致的贫血。
肾脏是人体重要的器官，负责多种功能，包括产生促红细胞生成素（EPO）。
EPO 是一种重要的激素，可以刺激骨髓产生红细胞。
当肾脏功能受损时，EPO 的产生会减少，导致红细胞生成减少，从而引起贫血。
一、选择题1. 肾性贫血的主要原因是什么？A. 铁缺乏B. 叶酸缺乏C. 促红细胞生成素（EPO）不足D. 失血答案: C. 促红细胞生成素（EPO）不足2. 以下哪项不是肾性贫血的临床表现？A. 疲劳B. 心悸C. 肤色苍白D. 高血压答案: D. 高血压3. 治疗肾性贫血的常用药物是什么？—1 —A. 铁剂B. 叶酸C. 促红细胞生成素（EPO）D. 维生素B12答案: C. 促红细胞生成素（EPO）二、填空题4. 肾性贫血通常发生在______的病人身上。
答案: 慢性肾病5. 肾性贫血的治疗目标之一是提高病人的______水平。
答案: 血红蛋白三、判断题6. 肾性贫血只发生在晚期慢性肾病病人中。
（对/错）答案: 错7. 肾性贫血可以通过输血治疗。
（对/错）答案: 错四、简答题8. 简述肾性贫血的主要病理生理机制。
答案: 肾性贫血的主要病理生理机制是由于肾脏功能受损，导致促红细胞生成素（EPO）的产生不足。
EPO是一种促进红细胞生成的激素，主要由肾脏产生。
在慢性肾病中，肾脏功能受损，EPO的产生减少，导致骨髓中红细胞生成—2 —减少，从而引起贫血。
9. 描述肾性贫血的两种治疗方法，并简要说明它们的作用原理。
答案:促红细胞生成素（EPO）治疗: 通过注射促红细胞生成素来补充体内不足的EPO，从而刺激骨髓增加红细胞的生成。
铁剂治疗: 由于慢性肾病病人常伴有铁代谢异常，铁剂可以帮助补充体内缺乏的铁，促进红细胞生成。
结论肾性贫血是一种常见的并发症，了解其病因、临床表现和治疗原则对于慢性肾病患者至关重要。
通过早期诊断和治疗，可以有效控制肾性贫血，改善患者的生活质量。
肾性贫血诊断标准
肾性贫血诊断标准肾性贫血是一种由于肾脏功能异常引起的贫血病症。
肾性贫血的发生机制主要是由于慢性肾脏病导致红细胞生成减少和红细胞寿命缩短。
下面将介绍肾性贫血的诊断标准。
1.肾脏病的证实：首先需要通过临床、实验室和影像学检查明确患者存在肾脏病的证据。
常见的检查项目包括尿常规、血肌酐、尿蛋白定量、尿微量白蛋白定量、肾脏彩超等。
2.贫血的判断：根据红细胞相关指标来确定患者是否贫血。
常用指标包括血红蛋白浓度、红细胞计数、红细胞压积和红细胞平均体积等。
一般来说，成年男性血红蛋白浓度低于130g/L，成年女性血红蛋白浓度低于120g/L可以判断为贫血。
3.排除其他原因导致的贫血：除了肾脏病导致的贫血外，还需要排除其他原因引起的贫血，如失血、骨髓抑制、血液病等。
常用的检查项目包括外周血涂片、血常规、红细胞形态学检查和骨髓穿刺等。
4.肾脏相关性贫血的特征：- 血红蛋白浓度较低，且与肾功能下降程度呈正相关。
当肾小球滤过率（GFR）降低到30-40 mL/min/1.73m²时，血红蛋白浓度开始下降。
-血红蛋白浓度与尿蛋白定量呈负相关。
尿蛋白定量多于3.5g/24h时，贫血病情可能明显。
-血清铁、转铁蛋白饱和度和血浆铁蛋白浓度较低。
随着肾功能损害的加重，这些指标会进一步下降。
-骨髓穿刺可能显示红细胞骨髓反应性低。
5.肾素-红细胞生成素（EPO）水平的测定：EPO是肾脏释放的一种重要激素，可以促进骨髓红细胞生成。
肾性贫血患者的EPO水平通常较低，可以通过血清EPO测定来确诊。
综上所述，肾性贫血的诊断是在明确患者存在肾脏病的基础上，结合贫血的相关指标来确定。
肾素-红细胞生成素水平的测定可以进一步辅助诊断。
及早发现和诊断肾性贫血有助于制定合理的治疗方案，改善患者的生活质量。
肾性贫血的检查及评估
肾性贫血的原因
促红细胞生成素(EPO)产生减少 铁缺乏(消化道出血,反复抽血化验,血液残存在透析器及管路
中) 严重的甲状旁腺机能亢进 急性或慢性的炎症状态 铝中毒 叶酸缺乏 红细胞寿命缩短 急性或慢性炎症状态 血红蛋白病 甲状腺机能减退
肾性贫血所带来的严重后果
组织氧供给和利用下降
心排出量增加,心脏增大,左心室肥厚,心绞痛,充血性心力衰竭
损害免疫反应 认知和精神敏锐度下降
月经周期改变
生长发育延迟
开始贫血检查的时机
Hgb/HCT水平下降到正常人群水 平的80%就应该开始贫血检查
CKD患者出现以下情况
绝经期前女性以及青期前Hgb<11g/dl
肾性贫血原因诊断和治疗
肾性贫血原因诊断和治疗肾性贫血是由于肾脏功能损害而引发的。
随着慢性肾病病情的不断恶化进展，当病人肾脏受损严重，血肌酐值大于308μmol/L(3.5mg/dl)时多会伴发肾性贫血。
哪些因素可能引发肾病病人发生肾性贫血呢?当肾功能开始受损时，慢性肾病病人体内由肾脏分泌产生的促红细胞生成素的总量将不足以满足身体的需要，从而成为引发肾性贫血的最主要原因之一。
除此以外，慢性肾功能不全、尿毒症病人，体内堆积大量代谢毒素，缩减了红细胞存活时间;铁摄入减少及铁丢失增多，红细胞合成不足;慢性肾病病人长期控制蛋白质的摄入量，而尿蛋白则源源不断从病人体内流失;慢性肾病病人多发生出血倾向;这些情况都有可能导致慢性肾病病人发生肾性贫血。
发生机制肾性贫血的发生机制为: 红细胞(1)红细胞生成减少。
常见因素有促红细胞生成素减少、红细胞生成抑制因子作用、维生素及营养缺乏、微量元素失衡。
(2)红细胞寿命缩短。
常见因素有尿毒症毒素作用、内分泌激素作用、红细胞脆性增加及脾功能亢进等。
(3)红细胞丢失增加。
极大多数肾性贫血病例有肾功能异常，BUN和Scr升高呈氮质血症或尿毒症水平，且贫血与肾功能损害呈平行关系。
多有较长的肾脏病史，部分病例贫血为主要症状。
肾脏病史缺如或仅夜尿增多为惟一病史，且易被忽视，常被误诊为其他类型的贫血。
形态上多呈正色素、正细胞性贫血、小细胞性、低色素贫血，巨幼细胞性贫血和铁粒幼细胞性贫血也可发生，外周血象可见少数形态不规则细胞，如"芒刺"细胞，其出现的频率大致与尿毒症程度成正相关。
骨髓象红细胞系统增生近于正常，网织红细胞指数稍低或正常，表现为非增生性贫血。
肾性贫血是肾病日久，肾气衰败，脏腑功能低下，气血生成减少而成，脏腑功能的低下，又可使浊毒、瘀血内阻，从而导致因病致损，由损成劳。
因此，临床表现症状复杂，病机既有肾气衰败的虚证一面，又有浊毒、淤血致病的实证一面，临床辨证应根据不同的病期、不同的病证以及二便、饮食、苔脉等辨阴阳、求平衡，辨虚实、明标本。
升血散治疗肾性贫血22例疗效观察
升血散治疗肾性贫血22例疗效观察背景肾性贫血指的是肾脏病引起的贫血，是一种常见的病症。
其中，慢性肾脏疾病（CKD）是肾性贫血的最常见原因之一。
肾性贫血的主要原因是肾小球滤过率降低，引起红细胞生成素分泌不足，从而影响骨髓内红细胞的生成。
肾性贫血对患者的生活质量和疾病预后产生着重要影响。
因此，寻求有效治疗肾性贫血的方法是非常重要的。
升血散是中医药方剂，广泛用于肾虚导致的贫血、营养不良性贫血等。
其组方主要包括当归、桂枝、炙甘草等。
在临床实践中，升血散治疗肾性贫血的效果逐渐得到了认可。
本文旨在探讨升血散治疗肾性贫血的临床疗效。
材料和方法参与者本次研究共纳入22例患者。
男性14例，女性8例，年龄范围为38-70岁。
患者均被临床上确诊为肾性贫血，无贫血外因。
治疗方案所有患者均接受升血散治疗。
剂量为每日口服2剂，每剂6克。
治疗持续6个月。
观察指标观察指标包括红细胞计数、血红蛋白含量、红细胞比容、平均红细胞体积、平均红细胞血红蛋白含量、血清铁蛋白含量。
统计分析运用SPSS 17.0软件，采用平均值、标准差等指标进行描述性分析。
采用t检验进行组间比较。
结果经过6个月的升血散治疗，22例患者的红细胞计数、血红蛋白含量、红细胞比容、平均红细胞体积、平均红细胞血红蛋白含量、血清铁蛋白含量均有所改善。
具体结果如下表所示：观察指标治疗前治疗后t值P值红细胞计数 3.12 ± 0.56 4.18 ± 0.46 10.80 < 0.001血红蛋白含量85.00 ± 9.09 117.00 ± 7.37 10.58 < 0.001红细胞比容0.27 ± 0.04 0.40 ± 0.03 9.62 < 0.001平均红细胞体积88.95 ± 5.61 96.85 ± 4.70 8.39 < 0.001平均红细胞血红蛋白含量28.02 ± 1.93 29.70 ± 1.49 8.51 < 0.001血清铁蛋白含量34.19 ± 10.52 50.37 ± 11.29 10.01 < 0.001 注：t值为t检验值，P值为显著性水平，其中< 0.001表示非常显著。
肾性贫血病理、发生机制、流行病学、诊断措施、治疗靶目标及治疗药物
肾性贫血病理、发生机制、流行病学、诊断措施、治疗靶目标及治疗药物肾性贫血是各种肾脏疾病导致红细胞生成素绝对或相对生成不足，以及尿毒症毒素影响红细胞生成及其寿命而发生的贫血。
发生机制肾性贫血机制十分复杂，源于EPO生成不足、尿毒症毒素、铁代谢障碍等多种因素造成的红细胞生成减少、红细胞破坏增加和红细胞丢失增加，需经过系统规范地检查和评估后才可完成诊断。
1）红细胞生成减少常见原因：EPO生成不足、EPO活性降低、铁缺乏及代谢障碍、营养不良、甲状旁腺功能亢进、炎症状态、尿毒症毒素。
2）红细胞破坏增加常见原因：尿毒症毒素、甲状腺功能亢进、红细胞脆性增加。
3）红细胞丢失增加常见原因：透析失血、化验失血等。
流行病学CKD患者贫血患病率显著高于普通人群。
诊断肾性贫血诊断是复杂的临床问题，需要经过系统规范地检查和评估，明确贫血是否存在，排除存在肾性贫血之外的贫血性疾病，才能进行正确诊断。
A肾性贫血患者，应系统检查，明确非肾性贫血的病因(1D);＞通过系统检查除外合并的贫血疾病后，才能确诊肾性贫血(1D);＞可疑存在非肾性贫血或红细胞生成刺激剂(ESAS)治疗低反应的患者，应检验血清叶酸、维生素B12,必要时进行骨髓象检直(1D);A肾性贫血患者应进一步诊断加重贫血的危险因素(1D);＞3期以上CKD患者应常规进行贫血筛查(1D);＞针对CKD贫血患者进行网织红Hb(CHr)x血清可溶性TfR/铁蛋白对数(sTfR/logFerritin)比值及血清/血浆C反应蛋白(CRP)检验，有助于准确评估铁状态(2D);＞合并贫血和贫血初始治疗阶段的CKD患者，至少每月检测1次血常规、网织红细胞计数以及血清铁蛋白(SF)和转铁蛋白饱和度(TSAT)(1C)；›贫血维持治疗阶段或Hb较为稳定的CKD患者至少每3个月检测1次血常规以及SF和TSAT(1C)o治疗靶目标1)Hb靶目标肾性贫血治疗的Hb靶目标为HbNllOg∕L,但不超过130g/L。
肾性贫血_2
肾性贫血
一 肾性贫血定义
是指各种因素造成肾脏促红细胞生成素（Epo） 产生不足或尿毒症血浆中一些毒素物质干扰红 细胞的生成和代谢而导致的贫血，是慢性肾功 能不全发展到终末期常见的并发症。
贫血的程度常与肾功能减退的程度相关。肾性 贫血为慢性肾病的伴随症状，慢性肾病病人一 旦并发肾性贫血，常外在表现有面色萎黄、眼 结膜苍白、唇甲苍白无光泽等症状。
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应用指征:
Hb≤100g/L Hct≤30%
给药方式----静脉或皮下注射
常规剂量-----每次100Iu/kg，每周1次皮下注射 或采用每周1次，大剂量（10000Iu）药物
治疗目标：使Hb维持于100 ~~ 120g/L， （Hct≤33% ~~ 36% ）
副作用：血压升高，血栓形成，过敏反应等， 纯红再障是罕见而严重并发症，其发生率 1/10000
抵抗的发病机制 减少炎症的方法----------加强透析，使用生物
相容性祛邪兼顾
四 Hb目标值
110----120g/L 研究表明：达到较高的目标值可能会导致血栓
形成、高血压和费用增加 建议Hb目标值因人而异，充分考虑年龄、透
析方式等因素
口服铁剂的副作用：胃肠道反应、不易吸收
静脉铁剂的副作用：急性过敏反应，加重心血 管疾病和感染
3充分透析
透析不充分可影响EPO疗效 机制：患者机体内存在直接损害红细胞或干扰
红细胞生成的毒素，如胍类、精氨酸等
4加强营养
左卡尼汀的缺乏是营养不良的一个重要环节 可改善蛋白质代谢，促进白蛋白合成，提高红
二 原因及因素
1促红细胞生成素（EPO）缺乏 2毒素抑制骨髓 3红细胞寿命缩短 4铁和叶酸的缺乏 5甲状旁腺功能亢进等 6凝血机制紊乱致器官出血或常年透析失血 其中以EPO 不足为主要原因
肾性贫血原因及相关机制的研究进展
收稿日期:２０２２Ｇ０１Ｇ１５作者简介:林小珍(１９９６ ),女,硕士研究生,主要从事肾脏病学的研究.通信作者:周静,教授,主任医师,E Ｇm a i l :２８１４１１１９６４＠q q．c o m .肾性贫血原因及相关机制的研究进展林小珍,周㊀静(南昌大学第一附属医院肾脏内科,南昌３３０００６)摘要:肾性贫血是慢性肾脏病(C K D )常见的并发症,不但加重肾脏病的进展,降低患者的生活质量,还是慢性肾脏病患者心血管并发症的独立危险因素.肾性贫血的发生是多因素造成的,与促红细胞生成素(E P O )分泌减少㊁铁代谢异常㊁炎症状态㊁毒素堆积㊁E P O 抵抗㊁胃肠道慢性失血㊁红细胞寿命缩短㊁营养不良㊁药物使用㊁合并其他疾病㊁手术及透析失血和血液透析装置等有关.临床医生要注意观察C K D 患者病情,及时处理相关异常指标.规范治疗后,未见明显好转时需警惕抗E P O 抗体相关纯红细胞再生障碍性贫血及慢性肾衰竭合并自身免疫性溶血性贫血的可能.缺氧诱导因子新型药物㊁靶向抑制铁调素药物及肾间质纤维化抑制药物等研究,可为治疗肾性贫血提供新的思路.关键词:肾性贫血;慢性肾脏病;促红细胞生成素;促红细胞生成素抵抗;核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白３炎性小体;铁调素;丙烯腈中图分类号:R ６９２．５㊀㊀㊀文献标志码:A㊀㊀㊀文章编号:２０９５Ｇ４７２７(２０２２)０４－００９５－０７D O I :１０．１３７６４/j．c n k i ．n c d m．２０２２．０４．０１７R e s e a r c hP r o gr e s s i nC a u s e s a n dR e l a t e d M e c h a n i s m s o fR e n a lA n e m i aL I NX i a o Ｇz h e n ,Z H O UJ i n g(D e p a r t m e n t o f N e p h r o l o g y ,t h eF i r s tA f f i l i a t e d H o s p i t a l o f N a n c h a n gU n i v e r s i t y ,N a n c h a n g ３３０００６,C h i n a )A B S T R A C T :R e n a l a n e m i a ,a c o mm o n c o m p l i c a t i o no f c h r o n i c k i d n e y d i s e a s e (C K D ),n o t o n l y a gＧg r a v a t e s t h e p r o g r e s s i o n o f k i d n e y d i s e a s e a n d r e d u c e s t h e q u a l i t y o f l i f e o f pa t i e n t s ,b u t a l s o i s a n i n d e p e n d e n t r i s k f ac t o r f o r c a rd i o v a s c u l a r c o m pl i c a t i o n s i n p a t i e n t sw i t hC K D．T h eo c c u r r e n c eo f r e n a l a n e m i a i s c a u s e db y m u l t i p l e f a c t o r s ．I t i s a s s o c i a t e dw i t hr e d u c e de r y t h r o p o i e t i n (E P O )s e Ｇc r e t i o n ,a b n o r m a l i r o nm e t a b o l i s m ,i n f l a mm a t o r y st a t e ,t o x i na c c u m u l a t i o n ,E P Or e s i s t a n c e ,c h r o Ｇn i c b l o o d l o s s i n g a s t r o i n t e s t i n a l t r a c t ,s h o r t e n e d r e db l o o dc e l l l i f e ,m a l n u t r i t i o n ,d r u g u s e ,o t h e r d i s e a s e s ,b l o o dl o s sb e c a u s eo fs u r g e r y a n d h e m o d i a l y s i s ,h e m o d i a l ys i sd e v i c e s ,e t c ．C l i n i c i a n s s h o u l d p a y a t t e n t i o n t o t h ec o n d i t i o no fC K D p a t i e n t sa n dt i m e l y t r e a t t h ea b n o r m a l i n d i c a t o r s ．T h e p o s s i b i l i t y o fa n t i ＧE P Oa n t i b o d y Ｇa s s o c i a t e d p u r er e dc e l l a pl a s t i ca n e m i aa n dc h r o n i cr e n a l f a i l u r e c o m p l i c a t e db y a u t o i mm u n e h e m o l y t i c a n e m i a s h o u l db ew a r n e d i f t h e r e i s n oo b v i o u s i m Ｇp r o v e m e n ta f t e rs t a n d a r dt r e a t m e n t ．S t u d i e so n n o v e ld r u g sf o rh y p o x i a Ｇi n d u c i b l ef a c t o ra n d d r u g s t a r g e t i n g h e pc id i na n d re n a l i n t e r s t i t i a lf i b r o s i sc a n p r o v i d en e wi d e a s f o r t h e t r e a t m e n to f r e n a l a n e m i a ．K E Y W O R D S :r e n a l a n e m i a ;c h r o n i ck i d n e y d i s e a s e ;e r y t h r o p o i e t i n ;e r y t h r o po i e t i nr e s i s t a n c e ;N L R P ３i n f l a mm a s o m e ;h e p c i d i n ;a c r yl o n i t r i l e ５９南昌大学学报(医学版)２０２２年第６２卷第４期㊀J o u r n a l o fN a n c h a n g U n i v e r s i t y(M e d i c a l S c i e n c e s )２０２２,V o l ．６２N o ．４Copyright ©博看网. All Rights Reserved.㊀㊀肾性贫血是慢性肾脏病(C K D)患者常见的并发症,不仅有着非肾性相关性贫血对人体的危害,如影响各个脏器的功能㊁使机体抵抗力下降以及影响患者生活的质量,而且贫血与慢性肾功能减退存在相互放大作用,加重C K D进展,还是C K D患者心血管并发症(C V D)的独立危险因素[１Ｇ４].肾性贫血的发生是多因素导致的[５],目前发现与促红细胞生成素(E P O)分泌减少㊁毒素堆积㊁铁代谢异常㊁微炎症状态㊁E P O抵抗㊁胃肠道慢性失血㊁营养不良㊁药物使用㊁合并其他疾病㊁手术及透析失血㊁血液透析装置等有关,然而在肾性贫血临床管理过程中常会忽略部分导致或加重肾性贫血的因素,本综述为总结导致肾性贫血原因及相关机制进行阐述.１㊀肾性贫血的诊断㊀㊀肾性贫血的诊断是排他性诊断[６],需排除C K D 合并其他原因导致的贫血,如血液系统疾病的贫血㊁实质性肿瘤的恶质病性贫血,营养不良性贫血(巨幼红细胞性贫血等)㊁失血性贫血(如痔疮出血及月经量多)等,在排除非肾性因素导致贫血的基础上,肾性贫血的诊断还需必备两个条件:一是肾脏病变,即指各种肾脏疾病如原发性与继发性肾小球肾炎㊁各种病理类型的肾病综合征㊁糖尿病肾病㊁高血压肾小动脉硬化㊁肾小管间质疾病㊁肾血管疾病㊁免疫性疾病肾损害㊁药物性肾损害(防己㊁木通㊁厚朴等中药[７])及遗传性疾病等导致肾脏病变,二是贫血.２㊀肾性贫血的原因及相关机制２．１㊀E P O内源性合成不足E P O的分泌主要受缺氧诱导因子Ｇ１(H I FＧ１)调控.H I FＧ１是一种细胞转录因子,由H I FＧ１α及H I FＧ１β两个亚基组成的异源二聚体,由于H I FＧ１β亚基的过量存在,因此H I FＧ１α水平决定了H I FＧ１的转录活性,协调机体对缺氧的生理反应,从而使E P O的产生增加,是E P O合成关键调控因子.在氧气充足的条件下,H I FＧ１α中的脯氨酰在脯氨酰羟化酶(P H D)的作用下被羟基化,从而使p V H L与H I FＧ１α结合,招募针对H I FＧ１α的泛素连接酶进行蛋白酶体降解,H I FＧ１α被降解,其量减少,从而减少E P O的产生;而在低氧条件下,P H D的酶活性会被抑制,H I FＧ１α特定脯氨酰羟基化减少,减少H I FＧ１α蛋白的降解,H I FＧ１α量增多,与H I FＧ１β结合发挥H I FＧ１对E P O基因转录的作用[８].此外,S U Z U K I 等[９]还发现W i l m s肿瘤抑制因子(WT１)㊁S p１及S m a d３等调控因子也参与了对E P O产生的调控.导致肾性贫血发生的最主要原因是E P O内源性合成不足,主要有以下２种来源:１)C K D肾组织分泌E P O减少.人在出生后约９０％的E P O在肾脏合成,具体由肾促红细胞生成素产生细胞(R E P C s)合成.R E P C s本质为肾间质成纤维细胞,氧气充足时,R E P C s位于肾脏的近髓皮质;低氧条件下,R E P C s会扩展到肾脏表层的皮质间质纤维细胞,诱导E P O表达,R E P C s还会延长自身突起将毛细血管固定在小管间质中,为E P O分泌至血液提供微环境的结构优势.此外,被R E P C s包围固定的毛细血管携带的血液已经由肾小球滤过,使得R E P C s一直处于低氧环境,从而不断地合成E P O[１０].合成的E P O随着血液循环运输至骨髓,结合并激活骨髓中红系祖细胞表面的E P O受体(E P O R),通过E P O/E P O R/J a n u s激酶２(J A K２)途径激活下游信号通路,使红细胞集落形成单位(C F UＧE s)的细胞凋亡减少,促进红系祖细胞的增殖和分化,形成一群原始红细胞并能缩短原始红细胞和幼红细胞的分化期,加速网织红细胞的发育,从而促进红细胞的生成[１１].各种肾脏疾病导致肾功能下降,尤其是慢性肾小管间质损害,R E P C s的功能障碍及向肌成纤维细胞的表型转化,产生E P O减少,导致成红细胞凋亡,从而导致肾性贫血[１２].２)肝组织分泌E P O减少.肝脏是人体胚胎后期至新生儿期,乃至出生后除肾脏外分泌E P O的主要场所.我国人群乙型肝炎病毒(H B V)携带率达１５％,乙肝相关性肾炎(H B VＧG N)是H B V引起的肾脏继发性损伤[１３],H B VＧG N的发生率占乙型肝炎患者的２３％~６５％[１４].H B VＧG N的发生加上乙型肝炎进展至肝硬化后肝脏分泌功能的逐渐减退,将使得E P O的分泌减少,最终导致或加重贫血.２．２㊀炎症损伤当外界各种损伤如病原体感染㊁异物刺激等作用于机体,人体会产生相应的炎症因子介导的一系列反应,从而清除人体外来损伤刺激,及时保护机体,这种先天性的防御反应称为炎症.适当的炎症反应对维持人体的健康必不可少,但若机体对炎症反应的调节失去相应的控制,即不受控制的炎症反应持续存在,则对人体无益,还会破坏机体原本平衡的各种调控机制,最终导致各种疾病的发生[１５].近年来,铁调素(h e p c i d i n)和核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白３(N L R P３)炎性小体对肾性贫血作用较受关注.６９南昌大学学报(医学版)２０２２年８月,第６２卷第４期Copyright©博看网. All Rights Reserved.１)铁调素.由于C K D患者处于微炎症状态,诱发体内炎症因子水平升高,其中白介素Ｇ６(I LＧ６)与I LＧ６受体a结合,导致肝细胞中的酪氨酸激酶J A K磷酸化,进而磷酸化转录激活因子S T A T,通过二聚化并易位到细胞核,促使铁调素编码基因H AM P表达,从而介导铁调素生成(同时铁调素水平升高还因为C K D患者肾小球排泄功能下降以及食欲减退,导致活性维生素D缺乏等原因可增加肝脏合成铁调素),即C K D患者体内铁调素合成增多,排出减少,最终使得体内铁调素含量升高.铁调素在肾性贫血中的作用主要通过调节铁的代谢,人体内的铁大部分来自衰老的红细胞,但也有部分来源于肠道对食物铁的吸收.由于人体缺乏对铁特定的排泄途径,故铁的稳态关键在于调节肠道对铁吸收和需求间的平衡.细胞膜铁转运蛋白１(F P N１)是目前唯一已知的铁输出蛋白,主要功能是介导肠道上皮细胞对食物铁的吸收及储存铁的肝细胞和巨噬细胞等网状内皮细胞系统中铁的释放.铁调素是人体内调节铁吸收与利用的关键调节因子[１６],增高的铁调素可以与F P N１结合,通过铁调素Ｇ铁转运蛋白调节轴,导致F P N１被内化㊁磷酸化及泛素化,并在溶酶体中被降解[１７].另外,铁调素处于较高水平时,可直接抑制F P N１的铁转运功能[１８],使得肠道对食物铁吸收减少,也使得储存铁细胞对铁释放的减少,以致机体铁缺乏,从而导致或加重贫血.但由于对铁调素检测较复杂,故铁调素未能广泛应用于临床.２)N L R P３炎性小体.N L R P３炎性小体是由 感应装置 N L R P３㊁ 桥梁 凋亡相关斑点样蛋白(A C S)以及 前效应蛋白 天冬氨酸蛋白水解酶Ｇ１(p r oＧc a s p a s eＧ１)组成的多蛋白大分子复合物,其主要结构域是L R R㊁N A C H T和P Y D.A C S的主要结构域是P Y D和C A R D.N L R P３炎性小体发挥生物学效应的基础是３个部分的正常组装,释放效应蛋白c a s p a s eＧ１发挥作用,即N L R P３炎性小体被激活.当来自细菌或病毒等的病原体相关分子模式(P AM P s)㊁内源性危险信号(A T P㊁尿酸㊁淀粉样蛋白Ｇβ等)及外源性刺激因素(明矾㊁二氧化硅和石棉等)的危险或损伤相关的分子模式(D AM P s)激活病原体识别受体(T L R),诱导核因子K b(N FＧk B)的产生,从而导致无活性的N L R P３㊁I LＧ１β和I LＧ１８前体的产生.目前认为N L R P３的L R R结构域能感知危险信号,从而使N L R P３通过其N A C H T结构域寡聚,最终导致N L R P３的P Y D结构域与A C S的P Y D结构域相互作用,而A C S作为 桥梁 作用,通过其C A R D结构域与p r oＧc a s p a s eＧ１的C A R D结构域相互作用,即通过 P Y DＧP Y D 方式连接N L R P３和通过 C A R DＧC A R D 方式连接p r oＧc a s p a s eＧ１,最终p r oＧc a s p a s eＧ１通过水解的方式将自身活化,剪切分解成c a s p a s eＧ１,c a s p a s eＧ１作为效应蛋白可以将无活性的I LＧ１β及I LＧ１８前体分解成成熟的I LＧ１β和I LＧ１８,这时有效应功能的I LＧ１β和I LＧ１８被释放到细胞外,介导白细胞的活化和浸润,发挥其生物学效应,在炎症反应中发挥着关键作用[１９].因为肾功能的持续下降,导致C K D患者双侧肾功能无法维持人体基本代谢的要求,从而进入终末期肾衰竭(E S R D).目前认为肾间质纤维化是C K D进展至E S R D的共同通路和主要病理改变.而肾脏的微炎症状态与肾间质纤维化的发生发展密切相关,贯穿着病程的始终,也是纤维化的关键始动环节和发展的主要驱动力.成纤维细胞在肾间质纤维化的过程中占据主导地位,而正如上诉所说R E P C s本质为肾间质成纤维细胞,故肾间质纤维化易引起肾性贫血.２．３㊀铁代谢异常每分子血红蛋白需要４个铁离子,C K D患者铁代谢异常除与上诉的铁调素有关外,还由于肾小球滤过率下降㊁微炎症状态㊁食欲减退㊁肠道吸收功能减退㊁慢性或反复失血及透析材料的不相容性等,普遍存在不同程度的铁代谢异常,是肾性贫血的重要发病机制之一[２０],具体可分为３种情况:１)相对铁缺乏.相对铁缺乏是指机体内存储铁充足,但能被摄取和利用的铁不足,即功能性铁缺乏.临床上多用重组人促红细胞生成素(r H u E P O)治疗贫血,其机制在于r H u E P O可增加人体内对可利用铁的需求量.虽然C K D患者体内的储备铁充足,但从骨髓中储存铁转变成循环中可利用铁的速度无法满足r H u E P O促进造血时的需要,从而导致相对性铁缺乏的发生.另外,铁调素水平的升高及缺氧诱导因子(H I F)调控十二指肠对铁的吸收㊁直接调控转铁蛋白及受体基因等也与相对性铁缺乏的发生有关[２１].２)绝对铁缺乏.绝对铁缺乏是指体内存储铁不足或缺乏,与C K D患者食欲不振及饮食限制有关,同时部分C K D患者合并电解质及酸碱平衡紊乱等并发症,如高磷血症㊁代谢性酸中毒等长期服用磷结合剂㊁抑酸剂等药物的作用也有抑制铁吸收的可能.除此之外,内瘘手术及尿毒症患者长期血液透析失血等慢性失血也可导致或加重铁的绝对缺乏状态.７９林小珍等:肾性贫血原因及相关机制的研究进展Copyright©博看网. All Rights Reserved.３)铁过载.铁过载是指体内总铁量过多超出了对铁需求的量,即铁负荷过多.由于治疗肾性贫血的新型药物r H u E P O价格高及使用途径(皮下注射)不方便等原因,若患者在口服或静脉补铁时未规律监测体内铁含量,会导致过量补铁,最终使得体内铁负荷过多;另外,对r H u E P O治疗贫血及铁剂等药物改善贫血不敏感者,反复输血也是体内铁负荷发生的高危因素.人体内功能铁主要以铁蛋白及含铁血黄素的形式存储,但仍有部分自由铁会与低分子量的载体结合,这部分铁被称为细胞内可变铁池(L I P).当体内铁过载时,L I P中的自由铁会增多,而过量的铁离子既可以通过F e n t o n反应产生活性氧(R O S),也可导致非转铁蛋白结合铁(N T B I)增多并催化R O S的大量产生[２２Ｇ２３].增多的R O S可异常激活D N A老化和损伤机制,诱导造血干细胞的老化及凋亡,从而破坏造血干细胞再生能力.R O S还可以通过影响造血微环境结构因子如钙黏着蛋白,直接参与造血干细胞微环境的调控进而影响骨髓的造血.而对于红系细胞,R O S主要是抑制红系祖细胞的成熟分化和破坏成熟红细胞,从而导致或加重贫血[２４Ｇ２５].２．４㊀体内毒素堆积C K D患者由于肾小球滤过率降低,肾脏排泄功能减退,导致体内代谢产物无法正常排出体外,进展至E S R D的大部分患者虽然可选择透析代替肾脏排泄功能,但只能代替正常肾功能的１０％~１５％,而且清除的主要是小分子物质.就贫血的发生机制而言,影响骨髓红系细胞发育和红细胞的生成[２６],主要是那些无法有效排出体外的蛋白结合物,最常见的有多胺㊁喹啉酸㊁甲状旁腺激素及炎症因子等.多胺包括精胺㊁腐胺及尸胺等胺类,是氨基酸的代谢产物,堆积的多胺通过抑制红细胞的增殖过程,导致或加重贫血.喹啉酸主要通过抑制E P O的产生,使红细胞系集落生成减少,导致或加重贫血[２７].甲状旁腺激素的功能主要是调节体内钙磷的代谢,C KD 患者由于肾小球滤过率的下降,导致血磷排泄减少(大部分血磷是通过肾脏排出体外,少部分是通过消化道随粪便排出),体内血磷升高.由于机体钙磷乘积固定,血磷升高后会导致血钙浓度降低,使得甲状旁腺激素代偿性分泌增多.但甲状旁腺激素在升高血钙的同时也会使得红细胞内的钙离子增多.增多的钙离子又会使红细胞膜渗透脆性增加,红细胞易破裂,使得红细胞寿命缩短,导致或加重贫血[２８Ｇ２９].２．５㊀E P O抵抗目前治疗肾性贫血的主基石是r H u E P O,不但降低患者输血次数,减轻临床用血量,也能很大程度地改善患者的生活质量和预后.但有研究[３０]发现,有部分患者接受r H u E P O治疗后贫血未见明显好转,且心血管事件及死亡风险增加,这种现象称为E P O抵抗.E P O抵抗的诊断标准:在体内可用铁充足的基础上,r H u E P O每周皮下注射大于３００U k g－１或静脉注射大于４５０U k g－１治疗４~６个月后,血红蛋白量仍不能达到标准值或维持目标值水平[３１].导致E P O抵抗的常见原因如下:１)微炎症状态.微炎症状态是具有隐匿性及持续性的免疫状态[３２],有别于微生物感染所致的炎症反应,患者并未出现局部显性或全身感染的临床表现.C K D患者受毒素㊁补体及免疫复合物等刺激下,循环过程中C反应蛋白(C R P)㊁白细胞介素(I L)㊁肿瘤坏死因子Ｇα(T N FＧα)等炎症因子水平的轻度持续性增高,导致单核巨噬细胞系统激活诱导炎性反应的发生[３３].微炎症状态是C K D的重要特征,在C K D发生发展过程中起着关键作用.微炎症状态不但会影响骨髓微环境,抑制红细胞的生成㊁分化和成熟;还可导致红细胞膜脂质重塑,异形的红细胞会激活巨噬细胞,进而清除或破坏红细胞的功能,导致或加重贫血的发生.另外,持续存在的炎症因子也可通过抑制E P O的内源性产生和干扰E P O 的下游信号通路及E P O的抗凋亡,影响铁代谢,最终导致E P O抵抗,从而导致或加重贫血的发生[３４].２)继发性甲状旁腺功能亢进.随着C K D病情进展可出现低钙血症㊁高磷血症.低钙血症主要与钙摄入不足㊁活性维生素D缺乏及高磷血症有关;高磷血症是由于肾小球滤过率下降,磷滤过减少㊁尿磷排出减少及肠道对磷的吸收增加所致,抑制近曲小管产生骨化三醇[１,２５Ｇ(O H)２ＧD３],刺激甲状旁腺分泌甲状旁腺素(P T H),可引起继发性甲状旁腺功能亢进,可导致纤维性骨炎,使骨髓红细胞生成减少,并抑制内源性E P O的生成,从而导致或加重贫血.３)铝中毒.铝中毒与C K D患者肾脏排泄减少,铝摄入过多及尿毒症患者透析时用水净化不纯等有关,活体实验及体外测定均显示贫血与铝中毒相关[３５].与铝中毒有关的E P O抵抗主要是因为铝能与转铁蛋白结合,干扰铁与血红蛋白的结合.另外,铝还能抑制血红蛋白合成酶,故常表现为小细胞低色素贫血.４)抗E P O抗体相关纯红细胞再生障碍性贫血(P R C A).在排除铁等造血原料不足及透析不充分导致毒素堆积,骨髓穿刺结果有明显的红系增生障碍(红系祖细胞小于５％),但粒系和巨核系未见明显异常,排除血液疾病导致的顽固性贫血的基础上,连续应用r H u E P O治疗４~８周以上,但血红蛋白８９南昌大学学报(医学版)２０２２年８月,第６２卷第４期Copyright©博看网. All Rights Reserved.仍以每周５~１０g L－１的速度下降或者需要输血才能维持血红蛋白血红蛋白水平,同时抗E P O抗体阳性,方可诊断为P R C A[３６].对于肾性贫血患者应用r H u E P O导致P R C A的原因可能与r H u E P O配置㊁存储及使用途径等导致体内免疫反应异常有关:①r H u E P O的应用需皮下注射,皮肤下具有丰富的淋巴循环,皮下注射可能因免疫原性风险增加了药物的免疫原性,最终使体内免疫反应异常,导致抗E P O抗体的产生[３７];②临床发现P R C A多见于应用r H u E P OＧα患者,而r H u E P OＧα所含的聚山梨醇酯比r H u E P OＧβ高,由此推测可能是因为制造商在配置r H u E P O时因要降低传染病发生的风险等原因,用聚山梨醇酯８０代替人血白蛋白,从而降低药物的稳定性(尤其是在温度高的环境中),使得r h u E P O分子聚集形成微粒,在循环中异常激活体内免疫反应,改变了E P O的抗原性,最终诱导产生抗E P O抗体[３８];③由于储存条件等引起E P O空间结构改变,用于润滑预充注射器的少量硅胶等的污染,注射器中的橡皮塞可能释放了一些化学物质,在疾病发生中充当免疫佐剂的作用,无涂层橡皮塞中的某种有机化合物,如钨㊁硅等能诱导蛋白质变性,导致蛋白质折叠形成聚合物,这对E p r e x免疫原性的增加起到辅助作用,所以临床建议使用带有涂层橡皮塞的预充型E p r e x,强化低温链以及改变应用途径[３９Ｇ４０];④P R C A还可能与C K D患者微炎症状态㊁使用免疫抑制剂㊁其他并发症如酸碱平衡及电解质紊乱㊁合并疾病像甲状腺功能减退症和脾功能亢进等有关.５)左旋肉碱缺乏.左旋肉碱又称左卡尼汀可使长链脂肪酸进入线粒体基质,经氧化分解后为细胞供能,还将线粒体产生的断链脂酰基排出,促进脂类的代谢,改变了细胞膜的脂质代谢,增强红细胞膜对各种不同刺激,提高E P O的反应性,同时也降低透析患者红细胞膜的易脆性,从而延长红细胞的寿命.当C K D患者代谢产物蓄积㊁食欲差,透析对肉碱的清除,使得左旋肉碱减少,引起体内脂肪酸堆积,对细胞功能产生毒副作用,并导致细胞内能量缺乏,可出现贫血[４１].６)丙烯腈膜的应用.维持性血液透析(MH D)是目前治疗C K D患者进展至终末期肾脏病(E S R D)最常见的治疗方式.MH D应用半透膜及溶质浓度差交换原理,将由于肾功能衰竭无法排除的部分堆积的代谢产物通过溶质交换排出体外,维持酸碱及电解质平衡,同时根据机体所需液体量排出多余液体.透析器是透析患者的主要装置,透析器的膜是以浓度差为推动力的分离膜,虽然目前可用于制备血液净化的高分子膜材质有数十余种,但由于临床上对用于血液净化的高分子膜要求严格,故目前常见的用于临床的高分子膜有聚丙烯腈膜㊁纤维素类膜及聚乙烯醇膜等.聚丙烯腈膜是少数已临床使用的合成高分子膜之一.笔者在临床管理血液透析患者过程中发现,使用血管紧张素转换酶抑制剂和丙烯腈膜透析模式的肾性贫血患者使用r H u E P O剂量较其他患者高.王振全等[４２]实验发现,丙烯腈会导致外周血出现大量棘红细胞,而且红细胞平均血红蛋白浓度降低㊁红细胞平均厚度以及红细胞分布宽度变大,提示丙烯腈不仅对血细胞数量影响而且对细胞形态和细胞膜也有毒副作用.目前尚未有明确机制解释丙烯腈对红系细胞的影响,可能与丙烯腈特殊的理化特征,即丙烯腈在体内发生双键断裂产生大量的C N基团,发生脂质过氧化产生自由基,可能会直接影响骨髓造血功能和(或)直接作用于血细胞引起外周血细胞数量和功能发生异常改变[４３Ｇ４４].另外,丙烯腈膜有膜毒性,通过影响细胞内钙离子浓度及膜电位,破坏细胞膜的稳定性,从而使细胞破裂,减少红细胞寿命,导致或加重贫血.故长期使用丙烯腈膜透析患者可能会导致或加重贫血[４５].２．６㊀各种原因所致失血１)胃肠道慢性失血.主要与C K D患者肾功能衰竭,排泄功能下降,导致体内尿素及胃泌素的增多有关.具体是因为:①人体的尿素大部分是通过肾脏的排泄到体外,少数是通过胃肠道途径,由于C K D患者肾功能衰竭,经肾脏排泄的尿素减少,从而使体内堆积的尿素通过消化道排出增多,增多的尿素在胃肠道中经水解产生氨和碳酸铵,刺激胃肠黏膜,导致胃肠道慢性出血;②胃泌素的代谢途径也在肾脏,同理C K D患者体内胃泌素增多,而胃泌素的功能是促进胃酸分泌,体内胃酸分泌增多会造成胃黏膜的损伤,导致胃肠道慢性失血,最终导致或加重C K D患者贫血;③C K D患者消化道慢性出血还与机体凝血机制破坏有关,C K D患者由于肾功能衰竭导致体内代谢废物堆积,影响机体凝血功能的物质有甲状旁腺激素,酚酸及胍基琥珀酸等,通过抑制血小板第３因子(P F３)的释放㊁血小板释放花生四烯酸(A A)及５Ｇ羟色胺(５ＧH A)及抑制肾上腺素和二磷酸腺苷(A D P)等激发的血小板聚集反应,从而抑制血小板的粘附和聚集功能;④还与血小板免疫损伤有关,使血小板减少,同时血栓素的减少,亦可导致凝血功能异常从而导致慢性失血.２)手术及血液透析(血透)失血.慢性肾衰竭毒症期行动Ｇ静脉内瘘成形术㊁腹膜透析置管术等手术９９林小珍等:肾性贫血原因及相关机制的研究进展Copyright©博看网. All Rights Reserved.失血会导致或加重贫血.血透是临床上治疗急性肾衰竭及慢性肾功能衰竭患者最常用的方式.由于进行血透的操作过程过于复杂且精细,故若操作不当会引起出血等后果,导致或加重C K D患者贫血,甚至死亡.血透前的操作问题主要包括透析机内消毒液未排尽㊁透析机预冲时气体未完全排尽㊁管道破损隐患未检查㊁透析机与管道连接操作不规范㊁静脉压测试接头处连接不稳㊁穿刺操作时未完全夹闭穿刺针㊁穿刺引血时未连接静脉回路㊁穿刺针与透析管道连接不稳.血透中的操作问题主要包括穿刺点反复穿刺㊁穿刺针固定不稳㊁透析导管受压或扭曲导致血液流通受阻㊁透析机故障处理不规范㊁抗凝剂使用不规范㊁肝素管连接不稳及失血监测器故障.血透后的操作问题主要包括静脉侧管分离过早㊁拔除穿刺针时未夹闭透析管及拔除穿刺针时对穿刺点的压迫止血操作不当[４６].２．７㊀合并自身免疫性溶血性贫血自身免疫性溶血性贫血(A I H A)是由于机体免疫功能紊乱,产生针对自身红细胞抗原的抗体,从而破坏红细胞,骨髓造血功能无法代偿溶血,导致贫血的发生.A I H A诊断标准包括血红蛋白水平达贫血标准＋检测到红细胞自身抗体＋至少符合以下一条:网织红细胞百分比大于４％(或绝对值大于１２０ˑ１０９L－１)或结合珠蛋白＜１００m g L－１或总胆红素ȡ１７．１μm o l L－１(以非结合胆红素升高为主)[４７],多继发于其他疾病,存在复杂的免疫紊乱,其原因有造血系统疾病(淋巴瘤㊁骨髓瘤等)㊁结缔组织病(S L E㊁类风湿性关节炎等)㊁骨髓增生异常综合征㊁E S R D,药物(抗生素等)㊁感染,血型不合㊁甲状腺功能亢进症等.由于免疫介导的炎症反应状态是C K D主要特点,故C K D患者体内或多或少存在免疫紊乱,这可导致C K D合并A I H A的发生.２．８㊀各种原因所致营养不良由于我国肾脏病的患病人数增多,另外随着腹膜透析技术的成熟及广泛开展,我国肾脏病腹膜透析人数正快速上升,据统计在腹膜透析患者中８０％~８５％存在营养不良[４８],这与残余肾功能下降㊁从腹膜转运中丢失蛋白质㊁代谢性酸中毒㊁厌食㊁胃肠道不适㊁微炎症状态㊁糖代谢紊乱等有关.另外,C K D患者由于体内毒素堆积,患者早期就可表现食欲减退,叶酸㊁维生素B１２及含铁食物等摄入减少也可导致或加重贫血.３㊀结语与展望㊀㊀肾性贫血的发生与E P O分泌减少㊁铁代谢异常㊁炎症状态㊁毒素堆积㊁E P O抵抗㊁胃肠道慢性失血㊁红细胞寿命缩短㊁营养不良㊁药物使用㊁合并其他疾病㊁手术及透析失血㊁血液透析装置等有关,提示临床医生要认真对待C K D患者病情,及时处理相关异常指标.另外,中西医结合治疗可以改善C K D 微炎症状态㊁延缓C K D疾病进展,在肾性贫血的治疗中扮演重要角色;H I F新型药物㊁靶向抑制铁调素药物及肾间质纤维化抑制药物等研究为治疗肾性贫血提供了一种新的思路.若肾性贫血患者经正规治疗仍未见明显起效,难以纠正的肾性贫血需警惕P R C A及慢性肾衰竭合并自身免疫性溶血性贫血的可能.参考文献:[１]㊀H A Z I N M A A．A n e m i a i nc h r o n i ck i d n e y d i s e a s e[J]．R e vA sＧs o cM e dB r a s(１９９２),２０２０,６６S１(S１):s５５Ｇs５８．[２]㊀E R I K S S O N D,G O L D S M I T H D,T E I T S S O N S,e ta l．C r o s sＧs e c t i o n a l s u r v e y i nC K D p a t i e n t s a c r o s sE u r o p ed e s c r i b i n g t h ea s s o c i a t i o nb e t w e e n q u a l i t y o f l i f e a n d a n a e m i a[J]．B M CN e p hＧr o l,２０１６,１７(１):９７．[３]㊀C O V I C A,J A C K S O NJ,H A D F I E L D A,e t a l．R e a lＧw o r l d i mＧp a c t o f c a r d i o v a s c u l a r d i s e a s e a n d a n e m i a o n q u a l i t y o f l i f e a n d p r o d u c t i v i t y i n p a t i e n t s w i t h n o nＧd i a l y s i sＧd e p e n d e n tc h r o n i c k i d n e y d i s e a s e[J]．A d vT h e r,２０１７,３４(７):１６６２Ｇ１６７２．[４]㊀王莉君,袁伟杰．关于肾性贫血治疗相关指南与共识回顾[J]．中国血液净化,２０１８,１７(１):１Ｇ５．[５]㊀中华医学会肾脏病学分会肾性贫血诊断和治疗共识专家组．肾性贫血诊断与治疗中国专家共识:２０１８修订版[J]．中华肾脏病杂志,２０１８,３４(１１):８６０Ｇ８６６．[６]㊀中国医师协会肾脏内科医师分会肾性贫血指南工作组．中国肾性贫血诊治临床实践指南[J]．中华医学杂志,２０２１,１０１(２０):１４６３Ｇ１５０２．[７]㊀唐素勤,于国俊．中药肾毒性原由及应对策略探析[J]．中药与临床,２０２０,１１(４):３０Ｇ３３,４６．[８]㊀B O N OM I N I M,D E L V E C C H I O L,S I R O L L I V,e ta l．N e w t r e a t m e n t a p p r o a c h e s f o r t h e a n e m i a o fC K D[J]．A mJK i d n e yD i s,２０１６,６７(１):１３３Ｇ１４２．[９]㊀S U Z U K IN,O B A R A N,P A N X Q,e t a l．S p e c i f i c c o n t r i b u t i o n o f t h e e r y t h r o p o i e t i n g e n e３＇e n h a n c e r t oh e p a t i c e r y t h r o p o i e s i sa f t e r l a t ee mb r y o n i cs t a g e s[J]．M o lC e l lB i o l,２０１１,３１(１８):３８９６Ｇ３９０５．[１０]㊀N O L A N K A,W E N G E R R H．S o u r c e a n dm i c r o e n v i r o n m e nＧt a l r e g u l a t i o no fe r y t h r o p o i e t i ni nt h ek i d n e y[J]．C u r rO p i nN e p h r o lH y p e r t e n s,２０１８,２７(４):２７７Ｇ２８２．[１１]㊀W E N G E R R H,K U R T Z A．E r y t h r o p o i e t i n[J]．C o m p rP h y s i o l,２０１１,１(４):１７５９Ｇ１７９４．[１２]㊀S E M E N Z A G L．H y p o x i aＧi n d u c i b l e f a c t o r s i n p h y s i o l o g y a n d m e d i c i n e[J]．C e l l,２０１２,１４８(３):３９９Ｇ４０８．[１３]㊀卢琪超,陈玲,熊欣荣．乙肝病毒相关性肾小球肾炎药物治疗的研究进展[J]．抗感染药学,２０１７,１４(３):４８６Ｇ４８７,５５９．[１４]㊀夏小芳,吴建,娄国强,等．慢性乙型肝炎患者不同中医体质与肝组织病理表达的相关性研究[J]．中华医院感染学杂志,２０１５,２５(２４):５６３１Ｇ５６３３．００１南昌大学学报(医学版)２０２２年８月,第６２卷第４期Copyright©博看网. 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肾性贫血试题及答案
肾性贫血试题及答案肾性贫血是由于肾脏疾病导致红细胞生成减少而引起的一种贫血状态。
以下是关于肾性贫血的试题及答案：一、选择题1. 肾性贫血的主要原因是：A. 铁缺乏B. 维生素B12缺乏C. 促红细胞生成素（EPO）减少D. 叶酸缺乏答案：C2. 以下哪项不是肾性贫血的临床表现？A. 乏力B. 心悸C. 黄疸D. 面色苍白答案：C3. 治疗肾性贫血时，以下哪项措施是不恰当的？A. 补充促红细胞生成素B. 补充铁剂C. 高蛋白饮食D. 透析治疗答案：C二、填空题4. 肾性贫血的诊断需要结合________和________的检查结果。
答案：血常规、肾功能5. 肾性贫血患者常常需要补充的造血原料包括________和________。
答案：铁剂、叶酸三、简答题6. 简述肾性贫血的治疗原则。
答案：肾性贫血的治疗原则包括：- 纠正贫血：使用促红细胞生成素（EPO）治疗，必要时输血。
- 补充造血原料：如铁剂、叶酸等。
- 控制原发病：治疗导致肾性贫血的肾脏疾病。
- 改善营养状态：合理饮食，避免高蛋白负荷。
- 透析治疗：对于严重肾功能衰竭的患者，透析是必要的。
四、论述题7. 论述肾性贫血对患者生活质量的影响及其管理措施。
答案：肾性贫血会导致患者出现乏力、心悸、气短等症状，严重影响患者的生活质量。
管理措施包括：- 定期监测血红蛋白水平，及时发现贫血。
- 根据患者的具体情况，制定个性化的治疗方案。
- 教育患者了解疾病知识，增强自我管理能力。
- 鼓励患者参与适当的体育活动，改善身体状况。
- 心理支持，帮助患者建立积极的生活态度。
五、案例分析题8. 患者，男性，58岁，慢性肾病患者，近期出现乏力、面色苍白等症状，血常规检查显示血红蛋白水平为80g/L。
请问该患者可能的诊断是什么？应该采取哪些治疗措施？答案：该患者可能的诊断是肾性贫血。
治疗措施应包括：- 进一步检查肾功能，评估肾脏疾病的状态。
- 检查铁储备和叶酸水平，必要时补充。
慢性肾性贫血健康教育
治疗方法
肾移植：对于肾功能衰竭的患者，肾移 植可能是一个有效的治疗选择。
预防和管理建 议
预防和管理建议
合理饮食：保证摄取足够的蛋 白质、铁和维生素C，可以促进 红细胞的生成。
定期检查：及时监测肾功能， 发现问题及时处理。
预防和管理建议
管理贫血：通过补充血红蛋白和铁剂来 改善贫血症状。
结论
结论
症状
短暂性意识丧失：严重的贫血 可能导致患者晕倒或昏迷。
原因
原因
肾功能不全：肾脏在产生红细胞所需的 激素时可能出现问题。
铁代谢异常：肾脏功能异常可能导致体 内铁的代谢出现问题，从而影响红细胞 的生成。
治疗方法
治疗方法
药物治疗：根据医生的建议， 合理使用促红细胞生成素等药 物。
血液透析：对于肾脏功能严重 损害的患者，血液透析可以帮 助清除体内废物，促进红细胞 生成。
慢性肾性贫血 健康教育
目录 简介 症状 原因 治疗方法预防和管理建议 结论
简介
简介
慢性肾性贫血是一种由于肾脏 功能异常导致的贫血症状。
本次健康教育旨在帮助患者了 解慢性肾性贫血的症状、原因 和治疗方法，提供预防和管理 建议。
症状
症状
疲乏无力：患者会感到持续的疲劳和虚 弱。
食欲不佳：患者容易出现食欲减退、恶 心、呕吐等症状。
慢性肾性贫血是一种常见并且 严重的疾病，需要得到医生的 诊断和及时治疗。
预防和管理慢性肾性贫血是重 要的，通过合理的饮食和定期 检查，可以减少患病风险并改 善生活质量。
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肾性贫血的原因及治疗方法
肾性贫血的原因及治疗方法
原因
1.肾功能逐渐减退使得肾脏分泌的促红细胞生成素逐渐减少，或者患者对促红素的反应性降低。
2.因营养不良引起铁、叶酸或维生素B12等缺乏。
3.合并潜在慢性失血。
4.尿毒症毒素影响骨髓造血微环境。
5.红细胞寿命缩短以及溶血等因素。
治疗方法
1.使用促红细胞生成素(EPO)治疗
具有稳定良好的疗效及长期使用的安全性，是贫血治疗的基本治疗选择。
2.补充造血原料
如铁、叶酸、维生素B12o
3. 口服HIF稳定剂
4.输血仅适用于Hb< 60 g∕L,能不输血者坚决不输，能少输血者决不多输。
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肾性贫血的原因
肾性贫血的原因
肾性贫血是由于肾脏功能损害而引发的。
随着慢性肾病病情的不断恶化进展，当病人肾脏受损严重，血肌酐值大于308μmol/l(3.5mg/dl)时多会伴发肾性贫血。
哪些因素可能引发肾病病人发生肾性贫血呢?当肾功能开始受损时，慢性肾病病人体内由肾脏分泌产生的促红细胞生成素的总量将不足以满足身体的需要，从而成为引发肾性贫血的最主要原因之一。
除此以外，慢性肾功能不全、尿毒症病人，体内堆积大量代谢毒素，缩减了红细胞存活时间;慢性肾病病人长期控制蛋白质的摄入量，而尿蛋白则源源不断从病人体内流失;慢性肾病病人多发生出血倾向;这些情况都有可能导致慢性肾病病人发生肾性贫血。
肾性贫血如何治疗
对于肾性贫血临床治疗主要有药物治疗、输血、透析三个方面。
药物治疗
雄激素：丙酸睾丸酮，每日或隔日50mg肌肉注射，或其衍生物氟羟甲基睾丸酮，每日10～nullmg口服。
或苯丙酸诺龙25～50mg，每周2次，肌肉注射。
贫血改善后，可应用维持量每2周或每月肌注丙酸睾丸酮100mg。
氯化钴：每次20～50mg，每日2～3次，口服。
服用氯化钴有消化道反应，可应用肠溶胶囊或加服保护药物。
基因重组人类促红细胞生成素(rhuepo)：rhuepo是一种糖蛋白激素，作用部位在骨髓，使发育前期红细胞数目增加，改善贫血，有效率达90%以上，血红蛋白可提高到100g/l以上。
其他药物：针对必需氨基酸缺乏，应给予必需氨基酸治疗。
由于维生素b6、维生素b12、叶酸、抗坏血酸缺乏者，可以适当补充。
若慢性失血，应补充铁剂。
输血：一般尿毒症患者对贫血耐受力很强，过多输血又有危险，故只有血红蛋白在70g/l以下，有贫血性心力衰竭、心绞痛发作或消化道及脑出血者给予输血，最好选用新鲜血液制备的浓缩红细胞。
每次输血量不宜过多，过量输血可抑制促红细胞生成素分泌，使红细胞生成减少。
透析：通过血透或腹透可以排除血中代谢废物，调节水、电解质平衡，延长红细胞寿命。
但透析对改善贫血作用甚微。
肾性贫血的预防
防治肾性贫血的关键在于控制肾脏疾病本身。
对于原发肾脏病，如慢性肾盂肾炎、糖尿病、系统性红斑狼疮等等应予以积极治疗。
“肾性贫血”患者大多都已有肾功能不全，肾功能衰竭是一个由轻到重的慢性发展过程，许多因素可诱发或加重肾功能衰竭。
最常见的是感染，其次是高血压、心功能不全、妊娠、脱水、失血、高蛋白饮食、使用对肾脏有毒性的药物等等，在治疗与护理中应注意避免。
患者应该休息，避免劳累和受凉，预防皮肤及口腔感染，情绪要安定，饮食热量要充足，其蛋白质含量要低，但
质量要高(动物蛋白质量高)，避免以植物蛋白(如豆制品)为主的饮食，水肿时要限制盐的摄入，严重者还要限制水的入量。
在治疗中采用利尿、降压、纠正电解质紊乱和酸中毒等，大多为对症治疗的方法。
针对慢性肾功能衰竭主要应用透析疗法，包括血液透析或腹膜透析来代替肾脏，清除部分毒素，缓解症状，维持生命，改善生活质量，争取重返工作。
血液透析需要使用透析器，把患者的血液和透析液同时引进透析器，利用透析器中透析膜的半渗透作用，使患者血中的毒素和过多的水分排出到体外去，同时又补充所需要的营养物质。
腹膜透析是将透析液灌注入患者腹腔，利用腹膜的生物半渗透作用达到清除血中废物及滤出水分的作用。
血液透析可以减轻贫血，但可引起铁和叶酸的丢失，还可引起红细胞的破坏。
连续不卧床腹膜透析可以析出红细胞生成抑制因子，故矫正贫血的效果比血液透析好。
透析疗法是一种替代疗法，若将健康的肾脏成功地移植给丧失肾脏功能的肾病患者既能使肾功能恢复又能矫正贫血。