支架内血栓目前的认识

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冠状动脉支架内急性亚急性血栓形成的诊治体会

冠状动脉支架内急性亚急性血栓形成的诊治体会
Di g o i a d t e t n fs b c t h o a n ss n r a me t o u a u e t r mb ss i o o a y d u - l tn t n . N r — o g, NG Xio bn, HAO o i n c r n r r g eu i g s e t WE I h n ZE a — i Z a
aa zd R sl Werv w d9 8p t n h new n p r t eu ooayi evni ( C )f m 20 0 5sb nl e . eut y s i e 2 ae tw o dret ec a os rnr tretn P I r 0 2t2 1 ee i s u un c n o o O l, u ・
a ue c r n r n se ttr mb s e e c n i d ,h n i e c fS s0 5 c t oo a y i —t n h o o i w r o f me t e i cd n e o AT wa . 4% . AT ma e rl td t o g d n e i n , s r S y b eae o ln e o l so s
nn ,t 1 h et l o i lfP nhha P nhha Scu n67 6 C ia g e a.T eCnr s t a zi , azi ,i a 107,hn aH p ao u u h
【 bt c】 O j t e o t y h pt g es n e p bctt o bs( A )i cr a et ae pr A s at r be i T u e a o ns d hr y fuau r oi S T n o nr sn t e cv s d t h e ia t a o s eh m s o y t s fr -

冠状动脉介入治疗术后支架内血栓形成的临床治疗

冠状动脉介入治疗术后支架内血栓形成的临床治疗
正常冠状动脉血流。
完全闭塞状态 , 需经球囊扩张部分血 流恢复后再 进行造影 。一 般应选择直径略大非顺应 性球囊 反 复高压扩 张支架 内血 栓部 位, 将血栓挤碎 。对于较大的血栓块可考虑 使用远端血 管保护 装置 和吸栓导 管 , 抽吸出血栓块 。如果是 因为植入 的支架 口径

3 0m , 氯 匹 啶 20m , 日 2次 ; 者 波 立 维 7 g 每 日 0 g噻 5 g 每 或 5m ,
1 。术 后 常 规 应 用 低 分 子 肝 素 3d 次 。
1 3 评 定 指 标 .
采 用 冠 状 动 脉 造 影 结 果 评 定 冠 状 动 脉 狭 窄 的 程 度 , TMI 用 I
脉造影 , 明确 有 无 血 管 夹 层 及 支 架 膨 胀 等 情 况 。如 果 血 管 处 于
获得搏动性 血流, 无任何阻力地送入钢丝 。使 用特制 的球囊 导
管 到 达再 狭 窄 的冠 状 动脉 , 过 略 大 球 囊 高 压 扩 张 支 架 内血 栓 通
部位 , 使狭窄打开 。所 有患者均术前 3— , 5d 口服 阿司匹林 10 0
试验分级指标 : 0级 , ① 无血 流灌 注 , 闭塞血 管远端无 血流 ; ②
I , 级 造影剂部分通过 , 冠状动脉狭窄远端不 能完 全充盈 ; I ③ I
级, 冠状 动脉 狭窄 远端 可完 全 充盈 , 显 影慢 , 影剂 消 除也 但 造
慢 ; Ⅲ级 , ④ 冠状动脉远端造影 剂完 全而且迅速充 盈和消除 , 同
例患者接受 了 P I C 治疗 , 中 14例 放 置 了支 架 , 入 治 疗 后 7 其 1 介 例 发 生 支 架 内血 栓 形 成 , 报 告 如 下 。 现

7例冠状动脉支架血栓形成的案例分析

7例冠状动脉支架血栓形成的案例分析

7例冠状动脉支架血栓形成的案例分析
冠状动脉支架血栓形成是冠心病治疗中的一种不良事件。

本文将介绍7位患者的病例,探讨其冠状动脉支架血栓形成的原因、预防和治疗。

病例一:男性,70岁。

冠脉造影显示左主干狭窄80%、左前降支狭窄90%、右冠脉正常。

经PCI治疗,冠状动脉支架植入左主干和左前降支。

2个月后,出现心梗及多支血管
病变。

造影显示左主干、左前降支支架内形成血栓。

病人被紧急送往手术室接受旁路移植
手术。

病例七:女性,61岁。

冠脉造影显示左冠脉狭窄90%。

经PCI治疗,冠状动脉支架植
入左冠脉。

2个月后,患者突然发生心脏骤停。

紧急心脏复苏后进行冠状动脉造影,发现
血栓完全阻塞了支架。

病人接受血栓抽吸术和再次支架植入,恢复心脏功能。

通过以上病例的分析,可以发现冠状动脉支架血栓形成可能与以下因素有关:患者年龄、病变程度、支架类型、支架直径、支架长度等。

此外,药物治疗也可能影响血栓形成
的风险。

预防冠状动脉支架血栓形成可从以下方面入手:选择适当的支架,减少植入支架的次数;针对患者具体情况制定药物治疗方案,控制血脂和血压;术后定期随访,发现异常情
况及时处理。

治疗冠状动脉支架血栓形成可从以下方面考虑:针对患者具体情况进行药物治疗,如
使用抗凝剂、抗血小板等;进行血栓溶解或血栓抽吸术;再次支架植入等。

综上所述,冠状动脉支架血栓形成是PCI治疗中的重要不良事件,要选择适当的支架、制定个性化的药物治疗方案、定期随访、及时处理异常情况,早期预防和治疗是关键。

颈动脉支架置入术后支架内血栓形成研究进展(全文)

颈动脉支架置入术后支架内血栓形成研究进展(全文)

颈动脉支架置入术后支架内血栓形成研究进展(全文)颈动脉支架置入术(carotid artery stenting,CAS)作为中到重度颈动脉狭窄患者的治疗方式之一,越来越受到人们的重视,而围手术期的血栓栓塞事件,作为CAS的严重并发症,可导致患者围手术期致残甚至死亡。

有学者将颈动脉支架内血栓形成分为早期(≤30d)、晚期(>30d)及极晚期(>12个月)3种情况,而早期支架内血栓形成又可分为急性支架内血栓形成(<24h)和亚急性支架内血栓形成(1-30d)。

目前,研究中对颈动脉支架内血栓形成的报道较少,本文回顾了2018年以前在MEDLINE、EMBAST及Ovid等数据库中以英文形式发表的关于颈动脉支架内血栓形成的文章,对颈动脉支架内血栓形成的特点、可能原因及治疗等进行汇总,以期为今后颈动脉支架内血栓形成的及早发现及治疗提供参考。

这些研究共21项,报道了32例CAS后颈动脉支架内血栓形成的病例。

01流行病学及病因颈动脉支架内血栓形成是CAS的少见并发症,发病率在0.5%-0.8%。

大多数颈动脉支架内血栓形成与手术相关,具体有:保护伞装置堵塞、2个重叠的支架、支架后扩张后的颈动脉夹层、球囊破裂、支架贴壁不良等。

保护伞装置堵塞是经报道最多的与手术相关的颈动脉支架内血栓形成。

Yong-Won Kim等曾报道了3例由于保护伞装置堵塞造成的颈动脉支架内血栓形成。

Stephan Munich等也报道了1例由于保护伞装置堵塞所造成的颈动脉支架内血栓形成。

再次接受CAS,可能也是导致术中颈动脉支架内血栓形成的重要原因。

Konstantinos G. Moulakakis等报道了2例由于2个重叠的支架所导致的颈动脉支架内血栓形成。

抗血小板治疗不充分或术后停止抗血小板治疗,也是导致围手术期颈动脉支架内血栓形成的主要原因之一。

G. F. Hamann等及Fotis Markatis 等均报道了由于失误导致患者停止抗血小板治疗,从而引发颈动脉支架内血栓形成。

支架血栓形成是严重问题

支架血栓形成是严重问题

支架血栓形成是严重问题发表时间:2014-08-22T10:58:52.480Z 来源:《医药前沿》2014年第19期供稿作者:陈艺娜王辉宇[导读] 目前,冠状动脉粥样硬化性心脏病血运重建术治疗中,支架植入术被广泛应用于临床,明显优于球囊扩张术。

陈艺娜王辉宇 (三门峡市中心医院心血管内科 472000) 【摘要】目的为研究三门峡地区行经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention, PCI)术患者,药物洗脱支架(drug-eluting stents DES)和金属裸支架(bare metal stents BMS)支架内血栓形成(stent thrombosis ST)的发生率。

急性血栓在24h小时发生,亚急性血栓在30天内、一年或者超过一年发生。

方法所有患者患有急性冠脉综合症或者不稳定心绞痛,所有患者病情是PCI术适应症,无禁忌症。

均在介入中心行PCI治疗。

结果全部1386个行PCI术患者中,有19个(1.3%)有支架内血栓形成,其中4个人(21%)植入DES,15人(79%)植入BMS。

4个人有支架内急性血栓形成,5个人有亚急性血栓形成,8个人有晚期血栓形成。

同时9个病人有糖尿病,8个病人有高血压。

结论三门峡地区在我们介入中心植入DES的患者支架内血栓形成的发生率与国际上报道的人数相似。

支架内血栓形成的病人当中几乎一半患有糖尿病。

倍受医生关注的是晚期支架内血栓形成的风险DES偏高于BMS。

【关键词】药物洗脱支架支架内血栓形成经皮冠状动脉介入治疗支架内再狭窄【中图分类号】R608 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752(2014)19-0265-02 Stent thrombosis is a major concern in clinical practice: A single Saudi center experience 目前,冠状动脉粥样硬化性心脏病血运重建术治疗中,支架植入术被广泛应用于临床,明显优于球囊扩张术。

7例冠状动脉支架血栓形成的案例分析

7例冠状动脉支架血栓形成的案例分析

7例冠状动脉支架血栓形成的案例分析
据统计,冠状动脉支架是治疗冠心病的有效手段之一,但出现支架血栓形成仍是一种常见并严重的并发症。

本文就7例冠状动脉支架血栓形成的病例进行分析,以期提高临床医生对这一并发症的认识,提高早期诊断和治疗的水平。

病例一:一名70岁男性患者在PCI手术后2年出现胸痛、呼吸困难和左侧肢体乏力的症状。

冠状动脉造影显示左前降支架完全闭塞,进而置换了支架。

病例三:一名60岁男性患者在PCI手术后9个月出现反复心肌梗死的症状。

冠状动脉造影显示支架内血栓堵塞,考虑采用药物治疗。

综上所述,冠状动脉支架血栓形成是一种严重的并发症,患者出现相关症状时应及时接受冠状动脉造影检查,并采取药物治疗或支架置换等措施。

医生在置换支架时应根据患者个体情况进行详细评估,减少手术并发症的风险。

冠状动脉支架内血栓形成治疗及护理

冠状动脉支架内血栓形成治疗及护理

03
凝血功能监测: 关注凝血功能指 标,预防出血风

04
药物疗效监测: 观察抗凝、抗血 小板药物疗效,
调整用药方案
药物调整
抗凝药物:如阿司 匹林、氯吡格雷等, 需根据患者情况调 整剂量
01
抗血小板药物:如 替格瑞洛、普拉格 雷等,需根据患者 情况调整剂量
02
降脂药物:如他汀 类药物,需根据患 者情况调整剂量
05
保持良好的作息:充足的睡眠, 避免熬夜,有助于降低血栓形成 的风险
02
健康饮食:多吃蔬菜、水果、全 谷类、低脂肪食物,减少盐和糖 的摄入
04
控制体重:保持正常体重,避免 肥胖,降低血栓形成的风险
06
保持良好的心理状态:学会缓解 压力,避免焦虑、抑郁等不良情 绪,有助于降低血栓形成的风险
预防血栓形成的方法
04
血管畸形:先天性血 管畸形或后天性血管 病变导致血栓形成风 险增加
血栓形成治疗方法
药物溶栓
溶栓药物:如阿 替普酶、尿激酶 等
01
04
溶栓风险:溶栓治 疗可能导致出血等 并发症,需在医生 指导下进行
溶栓原理:通过激 活纤溶酶原,使血 栓中的纤维蛋白溶 解,从而溶解血栓
02
03
溶栓时机:在血 栓形成后尽快进 行溶栓治疗,以
药物治疗:遵医嘱按时服药,控制病情发展
生活习惯调整:保持良好的生活习惯,如戒烟限酒、 合理饮食、适当运动等,以降低血栓形成的风险
谢谢
全性
保持良好的生活习惯
保持健康的饮食习惯,避免 高脂肪、高糖、高盐的食物
保持适量的运动,提高心肺 功能
保持良好的作息,避免熬夜 和过度劳累
保持良好的心理状态,避免 过度紧张和焦虑

血栓支架手术原理

血栓支架手术原理

血栓支架手术原理
血栓支架手术是一种介入性治疗方法,用于治疗血管内血栓形成或狭窄的病变。

其原理是通过在血管内放置一个支架来改善血液流动,并恢复血管的通畅。

该手术通常使用导管经皮穿刺的方式进行。

医生首先会在身体上一个较大的血管(例如股动脉)处进行穿刺,然后将导管引入到血管系统中,直至达到待治疗的位置。

之后,医生会通过导管将一个可折叠的支架送入血管中。

支架在血管中展开时,可以压榨血栓并扩张血管壁,恢复血管的通畅。

支架通常是由金属材料制成,可以提供良好的支撑力和持久性。

一旦支架安置位置正确,医生会将导管从患者体内移除。

支架植入手术是一种相对安全的治疗方法,可以显著改善血管狭窄导致的症状。

然而,手术后可能出现一些并发症,如出血、血栓再形成、感染等,需要引起重视并及时处理。

总而言之,血栓支架手术通过放置支架来改善血管狭窄或血栓形成的情况,恢复血管的通畅。

这是一种常用的介入治疗方法,可以有效缓解相关症状,但仍需谨慎评估患者的情况,并进行全面的术前和术后管理。

支架内血栓和支架内再狭窄

支架内血栓和支架内再狭窄

支架内血栓和支架内再狭窄研究指出,支架内血栓发生率1 年内< 1%,随后每年发生率为="" 0.2%~0.4%。

支架内再狭窄的发生率约为="">作者:小燕子来源:医课室近日,来自德国慕尼黑大学的 Robert A 教授在新英格兰医学杂志上发表了一篇有关支架内血栓形成和支架内再狭窄的综述,小编在此跟大家分享一下。

即使围手术期的抗栓治疗、抗血小板药物的革新、新型药物洗脱支架的使用,使短期到中期内支架植入患者预后明显提高,但心脏支架并不能一劳永逸地解决冠心病血管堵塞问题,还可能在支架植入后形成血栓和再狭窄。

研究指出,支架内血栓发生率1 年内< 1%,随后每年发生率为="" 0.2%~0.4%。

支架内再狭窄的发生率约为="">1 年内 < 1%?概率挺小的嘛?即使概率不高,但支架内血栓一旦形成,在临床上发生心脏猝死,急性心肌梗死或不稳定型心绞痛等,其中引发的血栓形成段的抬高型心肌梗死,死亡率可高达="">砸锅卖铁还冒着生命危险放个支架,血栓照样会形成,人生真的好艰难,有木有?那么,支架内血栓是怎么形成的呢?以支架植入后30 天为分界线,支架内血栓形成(ST)分为两类,即早期支架内血栓形成和迟发支架内血栓形成。

到底是什么令血栓在支架植入30天内形成呢?高估狭窄程度或者低估血管直径而导致支架直径选择不当(好的外科医生就得如同好的裁缝那样精准),以及支架植入部位血管受损、TIMI 血流受损、支架损伤近端或远端残余狭窄、左室收缩功能减退、ADP 拮抗剂治疗失败等,均能导致早期支架内血栓形成。

另外,过早弃疗,即早期中断抗血小板治疗(支架植入后 30 天内),也会导致血栓的形成。

同样的,迟发支架内血栓形成与支架大小不合适、植入部位不当也相关,以及左室收缩功能受损、糖尿病和ADP 拮抗剂治疗失败均会增加迟发支架内血栓形成的风险。

心脏支架植入术并发症及其处理措施

心脏支架植入术并发症及其处理措施

心脏支架植入术并发症及其处理措施一、心脏支架植入术并发症1.支架内血栓形成支架内血栓形成是心脏支架植入术后最严重的并发症之一,可能导致患者心肌梗死、心衰甚至死亡。

其发生率约为1%。

2.支架断裂支架断裂是支架植入术后的一种罕见并发症,可能引起支架内血栓形成、支架移位等。

3.支架内再狭窄支架内再狭窄是指支架植入术后,支架内血管再次发生狭窄。

其发生率约为10%。

4.冠状动脉穿孔冠状动脉穿孔是心脏支架植入术的一种严重并发症,可能导致心脏压塞、心脏破裂等。

5.支架移位支架移位是指支架在植入过程中或植入后发生位置变化,可能导致支架内血栓形成、支架断裂等。

6.心肌梗死心肌梗死是心脏支架植入术后的一种严重并发症,可能与支架内血栓形成、冠状动脉穿孔等有关。

7.心衰心衰是心脏支架植入术后的一种常见并发症,可能与支架内再狭窄、心肌梗死等有关。

8.感染感染是心脏支架植入术后的一种并发症,可能导致支架内血栓形成、支架断裂等。

9.血管并发症血管并发症包括血管损伤、血管痉挛、血管破裂等,可能与支架植入过程中操作不当有关。

二、心脏支架植入术并发症的处理措施1.支架内血栓形成处理措施:抗血小板治疗(如阿司匹林、氯吡格雷等),必要时给予溶栓治疗;对于严重病例,可行急诊冠状动脉造影及支架植入术。

2.支架断裂处理措施:密切观察病情,必要时行冠状动脉造影及支架植入术;对于严重病例,可行冠状动脉旁路移植术。

3.支架内再狭窄处理措施:药物治疗(如抗血小板、降脂、抗凝等),必要时行冠状动脉造影及支架植入术。

4.冠状动脉穿孔处理措施:立即停止操作,给予鱼精蛋白中和肝素,密切观察病情;必要时行冠状动脉造影及支架植入术,或冠状动脉旁路移植术。

5.支架移位处理措施:密切观察病情,必要时行冠状动脉造影及支架植入术。

6.心肌梗死处理措施:抗血小板治疗,溶栓治疗,必要时行冠状动脉造影及支架植入术,或冠状动脉旁路移植术。

7.心衰处理措施:药物治疗(如利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂等),必要时行心脏起搏器植入术。

急性支架内血栓形成紧急处置及护理对策(全文)

急性支架内血栓形成紧急处置及护理对策(全文)

急性支架内血栓形成紧急处置及护理对策(全文)
一.概述
急性支架内血栓形成是指支架置入术后24h内发生的血栓。

患者可出现胸痛、心律失常及头痛、呕吐等多种症状及心电图、心肌酶学改变,冠脉造影检查显示有血管充盈缺损或支架内闭塞。

二.急性支架内血栓形成发生原因
影响支架内血栓形成的机制较为复杂,主要有介入操作相关因素、患者自身的临床危险因素、病变局部情况、术后抗血小板治疗情况、支架自身的致栓因素、血管内皮化延迟等。

三.紧急处置及护理对策
1.持续心电、血压、指脉氧监测,严密监测患者的心率、心律、血压、呼吸及面色、神志。

2.密切观察患者术后有无胸闷、胸痛、出冷汗,恶心、呕吐、气急等。

3.患者出现胸痛后立即复查心电图及心肌标志物检验,注意心电图ST 段有无改变。

做好急救准备,备好急教药品及除颤仪等急救仪器设备。

4.如果考虑有血栓形成,应尽快行急诊冠脉造影术,做好术前准备。

5.安抚患者,做好心理疏导,减轻恐惧心理,鼓励其保持稳定情绪,增加治疗信心。

6.遵医嘱准确应用抗凝、抗血小板药物,注意观察患者有无出血倾向:如牙龈出血、血尿、解黑便、皮下瘀斑等。

7.及时、准确做好护理记录。

支架内血栓--定义

支架内血栓--定义

支架内血栓--定义早期血栓(支架置入术后30天)急性血栓(>24 hours)亚急性血栓(24 hours to 30 days).晚期血栓( Late ST )1 month and 1 year after stent implantation;极晚期血栓( very late ST)支架置入1年后.分类依据:不同阶段的病理过程。

Definite STDefinite stent thrombosis is diagnosed when either angiographic or pathological confirmation is present造影-病理检查证实Angiographic confirmation of ST*The presence of a thrombus originating in the stent or inthe segment 5 mm proximal or distal to the stented region and at least one of the following 支架内血栓支架5mm节段内血栓criteria within a 48-h time window:48小时内Acute onset of ischemic symptoms at rest (typical chest pain >20 min)静息缺血症状>20分钟New ischemic ECG changes suggestive of acute ischemia 新的缺血性心电图改变Typical rise and fall in cardiac biomarkers典型的心脏生物学标记物升高和降低Pathological confirmation of stent thrombosis Evidence of recent thrombus within the stent determined at autopsyProbable STClinical definition of probable ST is diagnosed after intracoronary stenting in the following casesAny unexplained death within the first 30 dRegardless of the time after the index procedure, any MI that is related to documented acute ischemia in the territory of the implanted stent withoutangiographic confirmation of ST and in the absence of any other obvious causePossible STClinical definition of possible ST is diagnosed with any unexplained death from 30 d after intracoronary stenting until the end of trial follow-up*The incidental angiographic documentation of stent occlusion in the absence of clinical signs or symptoms (silent occlusion) is (for this purpose) not considered a confirmed stent thrombosis.Multifactorial Origin of ST 血栓形成原因Patient factorsThickness and robustness of neointimal stent coverage Drug response/interactionsGene polymorphismLeft ventricular functionAcute coronary syndromeRenal failureDiabetes mellitusAntithrombotic and anticoagulation therapy Coagulation activityInhibition of platelet aggregationProcedural factorsDissectionIncomplete stent appositionStent expansionLesion factorsVessel sizeLesion lengthThrombusPlaque characteristicsBifurcationDevice factorsStent surfaceDrugsPolymerPrevention of STAntiplatelet Therapyit appears reasonable to maintain patients treated with (first-generation) DES for >1 year on dual antiplatelet therapy if they tolerate it and are at low risk of bleeding. Whether prolonged dual antiplatelet therapy prevents late and very late ST after DES implantation, is associated with a lower rate of ischemic cardiovascular events, and has a favorable net clinical benefit requires confirmation in randomized, prospective trials.Patient and Lesion SelectionSelection of patients suitable for DES implantation is another measure to reduce the risk of ST.Technique。

中国医师协会冠脉介入培训第9月试题及答案

中国医师协会冠脉介入培训第9月试题及答案

中国医师协会介入培训第九月答案1、简述支架内血栓的定义和分期?学员回答:PCI术后由于各种因素的综合作用,支架植入处形成血栓,导致冠脉管腔完全性或不完全阻塞,表现为心脏型猝死、急性心肌梗死或者不稳定心绞痛等一系列并发症;1)急性:发生于PCI术后24小时内;(2)亚急性:发生于PCI术后24小时~30天;30天以内又称早期支架血栓形成。

(3)晚期:发生于PCI术后30天~1年;(4)极晚期:发生于PCI术后1年以上。

2、支架内血栓形成的主要相关因素有哪些?学员回答:支架血栓形成可能与临床情况、冠状动脉病变和介人治疗操作等因素有关。

急性冠脉综合征、合并糖尿病、肾功能减退、心功能不全或凝血功能亢进及血小板活性增高患者,支架血栓形成的危险性增高。

弥漫性、小血管病变、分叉病变、严重坏死或富含脂质斑块靶病变,是支架血栓形成的危险因素。

PCI时,支架扩张不充分、支架贴壁不良或明显残余狭窄,导致血流对支架及血管壁造成的剪切力可能是造成支架血栓形成的原因。

PCl后持续夹层及药物洗脱支架长期抑制内膜修复,使晚期和极晚期支架血栓形成的发生率增高。

3、如何更好地预防和处理支架内血栓?学员回答:支架血栓形成的预防包括控制临床情况例如控制血糖,纠正肾功能和心功能不全、充分抗血小板和抗凝治疗,除阿司匹林和肝素外,对高危患例如,急性冠脉综合征、复杂病变尤其是左主干病变PCI 术前,术中或术后应用血小板Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂例如替罗非班。

某些血栓负荷增高病变PCI后可皮下注射低分子肝素治疗。

PCI时选择合适的支架,覆盖全部病变节段,避免和处理好夹层撕裂。

同时,应用支架充分扩张、贴壁良好;在避免夹层撕裂的情况下,减低残余狭窄。

必要时在血管内超声显像IVUS指导下行冠状动脉内药物洗脱支架植入术。

长期和有效的双联抗血小板治疗对预防药物洗脱支架术后晚期和极晚期支架血栓形成十分重要。

一旦发生支架血栓形成,应立即行冠状动脉造影,对血栓负荷大者,可用血栓抽吸导管做负压抽吸。

支架内血栓的形成与防治

支架内血栓的形成与防治
导管,抽吸较大血栓。
再次PTCA:软导丝,扩张至残余狭窄<20%,且
无充盈缺损
2020/10/15
19
3.外科手术
外科冠脉搭桥手 术(CABG) ——最后的选择
2020/10/15
20
内容
支架内血栓相关概述 支架内血栓发病机制 支架内血栓处理措施 如何早期发现支架内血栓? 如何预防支架内血栓? 病例分享
2020/10/15
21
如何早期发现?
—预见性护理
2020/10/15
22
1.密切观察—症状或主诉
胸痛、猝死 晕厥 消化道不适 不明原因血流动
力学异常
2020/10/15
23
1.密切观察—心电监护情况
心电监护:严密监测心电图
的动态变化
监测血压:血压过低,冠脉
灌注不足;血压过高,加重心 脏后负荷,诱发心衰
2020/10/15
25
1.密切观察—心肌酶标志物
肌钙蛋白(T或I)CTnI:11-24小时达高峰; CTnT:24-48小时达高峰,特异性几乎100%, 敏感性高,但需注意AMI初2-3h内: 肌钙蛋白尚 无升高
CK-MB:4小时内升高,16-24小时达高峰 判断标准:检测值较前升高≥20%,且>正常上限
2020/10/15
26
2.抗凝药物的护理
遵医嘱应用低分子肝素皮下注射、替罗非班 药物静脉泵入
告知应长期坚持硫酸氯吡格雷等抗凝药物 做到“发药到人、送药到手、服药到口” 注意:PT指标、出血倾向
2020/10/15
27
3.配合医生处理
对于发生的支架内血栓形成或高度怀疑支架内血栓 形成的患者,应积极、迅速的配合医师行冠脉造影及再

冠状动脉支架内血栓形成

冠状动脉支架内血栓形成

患者自身因素
01
遗传因素:家族中有血栓形成病史
02
疾病因素:高血压、糖尿病、高血脂等疾病
03
生活习惯:吸烟、饮酒、缺乏运动等不良生活习惯
04
药物因素:长期服用抗凝血药物、抗血小板药物等
健康生活方式
01
均衡饮食:多吃蔬菜水果,少吃油腻食 物
02
适量运动:每周至少进行150分钟的中 等强度运动
03
冠状动脉支架内血 栓形成
x
目录
01. 血栓形成的原因 02. 血栓形成的预防 03. 血栓形成的治疗 04. 支架血栓形成的健康宣教
支架植入过程
支架选择:根据血管病变情况选择
01
合适的支架
支架输送:通过导管将支架输送到
02
病变部位
支架释放:在病变部位释放支架,
03
使其膨胀并固定在血管壁上
支架扩张:通过球囊扩张支架,使
04
其与血管壁紧密贴合
支架后处理:检查支架植入情况,
05
确保支架位置正确,无并发症发生
支架材料
金属支架:不锈钢、钴铬合金等, 易引起血栓形成
聚合物支架:聚乳酸、聚羟基乙 酸等,血栓形成风险较低
生物可降解支架:镁合金、可降 解聚合物等,血栓形成风险较低
药物洗脱支架:涂覆抗血栓药物, 降低血栓形成风险
溶栓效果:溶解血栓,恢复血流
03
注意事项:溶栓药物的使用需在 04 医生指导下进行,避免自行使用。
抗凝治疗
抗凝药物:如华 法林、阿司匹林

抗凝治疗目的: 防止血栓形成, 降低心肌梗死和
卒中风险
抗凝治疗方法: 根据患者情况, 选择合适的抗凝
药物和剂量
抗凝治疗注意事 项:定期监测凝 血功能,防止出
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谢 谢
病因(一)
患者病情特点: 1.AMI 2.糖尿病患者与非糖尿病患者相比介入治疗后 ST发生率增加近1倍

病因(二)
冠脉病变特点: 小血管(直径≤2.5mm) 长病变(不易完全覆盖;支架重叠处药物 释放量大,内皮化不良) 开口病变 钙化病变 分叉病变 血管迂曲 成角 退化的静脉桥血管病变 扩张性病变 (支架贴壁不良;支架两端夹层/内膜损伤)
治疗原则
1.尽快造影 2.尽快明确血栓形成的原因和机制 询问病史 回顾阅读上次介入手术影像学资料 不仅关系到治疗方法和策略,也关系到如何避 免和预防再次发生ST 3.尽量不再次置入新的支架 尽管常能获得满意的即刻影像学效果 Dutch研究显示:置入支架再次ST风险增加4.2倍
治疗策略
首选: 急诊PTCA+GPIIb/IIIa受体拮抗剂+血栓抽吸 次选: 1.静脉溶栓:无急诊PCI条件 2.再次置入支架:(DES?BMS? 极晚期ST BMS) ①残余狭窄>70% ②血流恢复后 IVUS证实为迟发内膜撕裂所致 ③PTCA后支架近远端内膜严重撕裂

未来方向(三)
③替卡格雷洛 坎格雷洛 第一代三唑吡啶类抗血小板药物 属ADP衍生物 特异性结合血小板表面P2Y12受体 PLATO(替卡格雷洛vs氯吡格雷)
小结

ST 虽为小概率事件,但临床表现主要为AMI,猝死发 生率高,危害大 一旦怀疑ST应尽快造影明确 围术期强调GPIIb/IIIa受体拮抗剂的使用 术后强调联合抗血小板治疗(二联/三联)的重要性 新支架 新药物的应用值得期待
病因(三)
操作有关: 1.支架选择不当: 过小 不能完全贴壁 过大 斑块脱垂 过短 不能完全覆盖病变 过长 药物浓度增加 2.未预扩张或释放压力过小:支架膨胀不全 3.释放压力过大或过度后扩张:损伤支架 4.夹层 壁内血肿
病因(四)
治疗失误: 术前未充分抗血小板 抗凝治疗 术中PCI策略失误 术后过早停用双联抗血小板治疗
Spaulding C,N Engl J Med,2007,356:989-997.
流行病学(三)

晚期ST的流行病学
应用PES的四项研究(TAXUS-I TAXUS-II TAXUS-IV TAXUS-V)4年荟萃分析结果显示 根据ARC定义的肯定的/可能的晚期ST发生率 PES组与BMS组比较1.8%vs1.4%,P>0.05
分类(二)
1.早期ST:支架置入后0~30天 (支架置入不满意 抗血小板治疗不充分) ① 急性ST:支架置入后24小时内 ②亚急性ST:支架置入后24小时至30天 2.晚期ST:支架置入后30天至1年 (停用双联抗血小板药物,尤其是氯吡格雷, 多发生在术后6个月) 3.极晚期ST:支架置入后1年以上 (延迟愈合 血管内皮覆盖不全 慢性炎症)
ABSORB




2008 Lancet 世界首个生物可吸收支架临床试验 30例 随访1年 随访2年 支架完全吸收 随访5年 进行中
未来方向(二)
新药物 ①他克莫司 细胞选择性 针对平滑肌细胞 对内皮细胞无明显影响 ②普拉格雷 第三代噻吩吡啶 药物抵抗发生率低 口服30分钟达到最大血药浓度 停药48小时 血小板聚集功能恢复 TRITON-TIMI38 减少MACE及ST事 件优于氯吡格雷 出血风险低于氯吡格雷 SWAP ACAPULCO TRILOGYACS OPTIMUS-3
Mauri L,N Engl J Med,2007,356:1020-1029.
流行病学(四)
极晚期ST的流行病学 BMS:个案报道,无大规模随机对照试验 DES:8个随机试验荟萃分析结果显示 极晚期ST(1~4年)发生率0.9%

Mauri L,N Engl J Med,2007,356:1020-1029

预防(二)
术中: 5.旋磨:斑块负荷重或钙化病变,保证支架 贴壁良好 6.对吻扩张:用于分叉病变双支架技术, 不可省略 7.IVUS:寻找原因 指导治疗 6.IABP:辅助支持

预防(三)
术后: 双联抗血小板治疗 至少1年

特殊患者考虑三联(+西洛他唑 磷酸二酯酶III抑制剂) 1.抗血小板药物抵抗 2.左主干病变 3.分叉病变 4.多处病变一次置入多个支架
诊床表现 ST? 冠脉造影(CAG):主要方法 血管内超声(IVUS):较困难 敏感性57%~73% 特异性85%~95% 不如OCT 光学相干断层显像(OCT):佳 敏感性90% 特异性88% 可鉴别红/白血栓 多层螺旋CT(MSCT):差 单光子发射计算机断层显像(SPECT) 正电子发射断层显像(PET):未来方向? 病理(尸检)

预防(二)
术中: 1.低压预扩张:6~8个大气压(支架顺利通过病变,避 免损伤表面涂层及药物) 2.合理选择支架:(直径 长度 数量)支架直径/血管直 径=1-1.1:1;支架应覆盖病变远端3~5mm 3.高压释放支架:不能低于12个大气压,平均16个大气 压(减少贴壁不良) 4.高压后扩张:不超过22个大气压
流行病学(一)

早期ST的流行病学
38个随机对照试验(n=18023)进行荟萃分析,结果 表明,0~30天根据ARC确定的ST发生率在 BMS,PES,SES组分别为0.699%,0.693%,0.775%, 各组间相比均无统计学意义(P>0.05)
Stettler C,Lancet,2007,370:937-948.
支架内血栓---目前的认识
河南省人民医院 杜松
概述
支架的分类 1.裸金属支架(BMS):不锈钢/钴合金 钛镍合金 2.药物支架 ① 药物涂层支架: BMS+药物(肝素/地塞米松) 不可控释放 ②药物洗脱支架(DES): BMS+高分子聚合物(可降解 /不可降解) +药物(雷帕霉素/紫杉醇/雷帕霉素衍生物) 可控释放
流行病学(二)

晚期ST的流行病学
根据ARC分类对SES的4项随机对照研究 (RAVEL,SIRIUS,E-SIRIUS,C-SIRIUS) 分析显示:晚期ST发生率SES高于BMS组 (1.3%vs0.3%,P<0.05);肯定的ST发生率 (1.2%vs0.8%,P>0.05);肯定/可能的ST 发生率(1.5%vs1.8%,P>0.05)
未来方向(一)
新型支架 ①生物相容性涂层(PC涂层) ②可降解聚合物涂层 (聚乳酸 聚乳酸-甘醇酸) ③无聚合物涂层 激光微孔 ④生物可吸收支架(3~6月) BVS(生物可吸收依维莫司支架) ABSORB 生物可吸收镁支架 Lancet 2008 369:1869-1875. ⑤内皮细胞捕捉支架


定义

支架内血栓(stent thrombosis,ST): 是指冠状动脉内支架置入术后支架置入处 血栓形成,导致血流完全或不完全阻断。 CAG:支架内或距支架近远端5mm内的血栓。
临床表现
与血栓形成的缓急程度 病变血管所支配面积大小心肌 患者基础心脏状态有关 心绞痛 急性心肌梗死:60%~70% 心律失常 猝死:15%~45%
分类(一)
美国学术研究联合会(academic researtch consortium,ARC)2006.12 1.明确的ST:冠脉造影或病理证实的支架置入部位 和支架边缘部存在血栓 2.可能的ST:①术后30天内不明原因的死亡 ②术后任何时间发生支架置入 血管所支配心肌区域的心肌梗死 3.不能除外的ST:术后30天后任何时间发生的 难以解释的死亡
预防(一)
术前: 1.充分抗血小板 阿司匹林(24小时以内300mg) 氯吡格雷(6小时以内600mg) GPIIb/IIIa受体拮抗剂: ①UA/NSTEMI未使用氯吡格雷 IA ②UA/NSTEMI使用氯吡格雷 IIaB ③STEMI 尽早使用 IIaB ④择期PCI高危患者高危病变 IIaB 2.抗凝 合用GPIIb/IIIa,肝素50-70U/kg,未合用 60-100U/kg 《中国PCI指南2009》
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