缺血性卒中病理特点与生理基本机制
缺血性脑卒中炎症反应机制探讨
·297·缺血性脑卒中炎症反应机制探讨郑丽娟 张丹峰 河南推拿职业学院 河南洛阳 471000摘 要：缺血性脑卒中后的炎症反应是一个复杂的细胞和分子反应，炎症细胞的活化、炎症介质介导以及炎症信号通路激活是引起缺血性脑卒中级联反应的基础。
炎症过程主要有两部分组成:一是无细胞成分，指的是脑细胞、外周白细胞分泌各种炎性细胞因子、化学趋化因子和类花生酸类物质；二是细胞成分，指的是外周炎性细胞浸润至损伤的脑组织内。
只有充分理解脑梗死的炎症反应和炎症因子时空特点，才能有效的确立治疗时间和治疗的方法。
关键词：炎症反应 炎症细胞 炎症因子脑卒中是目前导致人类死亡的第二位原因。
卒中的高发病率、高死亡率和高致残率给社会、家庭和患者带了沉重的负担[1]。
脑缺血后脑神经细胞内的各种神经因子发生瀑布式的级联反应，启动了对神经细胞的损害过程。
缺血性脑卒中的病理生理进程是一个动态、复杂的过程，受到诸多细胞内外理化因素的影响。
研究表明、炎症反应、兴奋性氨基酸的释放、自由基的生成增加，钙超载、相关凋亡基因的表达等在缺血性脑损伤中发挥了重要的作用[2]。
本文将以炎症细胞与炎症因子为基点分析炎症反应对脑卒中的损害机制。
1炎症反应炎症反应是一种复杂的细胞和分子反应，主要由炎症细胞和炎症介质介导。
炎症细胞浸润，炎症信号通路激活及大量炎症介质产生引发炎症级联反应是缺血性脑卒中炎症反应的基础[3]。
脑缺血后的白细胞浸润所致的炎症反应在缺血性脑损害的发生、发展中所起的重要作用已被相关的研究所证实。
受损的脑细胞产生大量的白介素-1（IL-β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等炎症因子，这些炎症因子诱导内皮细胞表达细胞粘附因子，这些粘附因子使中性粒细胞与内皮细胞粘附，中性粒细胞得以穿过血管壁进入脑实质。
5~7天后巨噬细胞和单核细胞进入脑组织。
血液中的炎症细胞也会向靶目标移动。
炎症反应所致的缺血性脑损害机制可能与①中性粒细胞浸润所致的微血管堵塞使缺血进一步加深；②激活的炎性细胞和受损的神经元产生大量调节因子加重了损害；③浸润的中性粒细胞产生诱导型NOS；④缺血的神经元表达COX2；⑤缺血的神经元产生TNF；⑥小胶质细胞也可以产生神经毒素人NO、活性氧及前列腺素等[4]。
急性缺血性脑卒中发病机制研究
急性缺血性脑卒中发病机制研究1. 引言1.1 急性缺血性脑卒中发病机制研究急性缺血性脑卒中是一种常见的脑血管疾病，严重威胁人类的健康和生命。
研究表明，急性脑卒中的发病机制极为复杂，涉及多个方面的因素。
了解脑卒中的发病机制对于预防和治疗脑卒中至关重要。
脑卒中的发病机制包括缺血性和出血性两种类型，其中缺血性脑卒中是最常见的类型。
缺血性脑卒中的发病机制主要是由于脑血管的阻塞或狭窄导致脑组织缺氧、缺血和继而坏死。
在缺血性脑卒中发病过程中，脑缺血引起的神经细胞损伤是一个关键的环节。
神经细胞的损伤会引发一系列生物化学变化，最终导致脑组织的破坏和功能障碍。
免疫炎症在脑卒中发病过程中也发挥着重要的作用。
炎症反应会加剧脑组织的损伤，增加脑卒中的严重程度。
血小板激活与栓子形成也在脑卒中中起着至关重要的作用，它会加重脑部缺血和缺氧的程度，加速神经细胞的死亡。
脑卒中患者的血管再灌注损伤也是一个重要的研究方向，了解再灌注损伤的机制有助于更好地治疗脑卒中患者。
了解急性缺血性脑卒中发病机制对于预防和治疗脑卒中至关重要。
通过深入研究脑卒中的发病机制，可以为未来脑卒中的防治提供重要依据，并有望为寻找新的治疗方法提供突破口。
2. 正文2.1 缺血性脑卒中的病因分析缺血性脑卒中是指由于脑血管狭窄或堵塞引起的脑组织血液供应不足而造成的脑部损伤。
其病因分析主要包括动脉粥样硬化、脑动脉狭窄、脑动脉瘤和栓子形成等多种因素。
动脉粥样硬化是造成缺血性脑卒中最常见的病因之一，其主要特征是血管内动脉壁的斑块形成，导致脑血管狭窄或堵塞。
脑动脉狭窄也是引发脑卒中的重要原因，当脑血管壁发生狭窄时，会导致脑部血液供应不足，容易引发脑卒中。
脑动脉瘤也是导致脑卒中的潜在危险因素之一，当脑动脉瘤破裂时，会导致脑内出血，从而引发急性缺血性脑卒中。
而栓子形成则是由于血液中的血小板在狭窄的脑血管内聚集形成血栓，阻碍了正常的血液流动，造成脑部缺血缺氧。
缺血性脑卒中的病因分析涉及多个方面，包括动脉粥样硬化、脑动脉狭窄、脑动脉瘤和栓子形成等多种因素，对这些病因进行深入的研究有助于更好地预防和治疗脑卒中的发生。
脑卒中的病理生理机制解析
脑卒中的病理生理机制解析脑卒中（Cerebrovascular Accident，简称CVA）是指由于脑血管病变引起的脑功能障碍。
常见的脑卒中类型包括缺血性脑卒中（Ischemic Stroke）和出血性脑卒中（Hemorrhagic Stroke）。
脑卒中是一种严重的疾病，对患者的脑功能和生活质量造成了严重影响。
了解脑卒中的病理生理机制对于预防和治疗脑卒中具有重要意义。
一、缺血性脑卒中的病理生理机制缺血性脑卒中是由于脑血流供应不足导致脑部组织缺氧而引起的。
最常见的原因是脑动脉阻塞，主要包括动脉粥样硬化和栓子形成。
下面简要介绍缺血性脑卒中的主要病理生理机制：1. 动脉粥样硬化：动脉粥样硬化是导致脑卒中最常见的病因之一。
它是由于血管壁发生结构性变化，形成斑块（atheroma），导致血管狭窄和阻塞。
斑块中的胆固醇、钙质和纤维蛋白堆积会引起血管内皮损伤并激活凝血系统。
最终，血小板聚集和血栓形成引起血流堵塞，导致脑组织缺血。
2. 栓子形成：栓子是脑卒中的另一个常见病因。
栓子的形成通常是由于原发病灶（如心房颤动、动脉瘤、动脉炎等）中血栓的脱落或形成，从而堵塞脑部动脉供血。
栓塞是缺血性脑卒中的主要机制之一。
3. 脑缺氧和能量代谢紊乱：脑缺血会导致脑部组织缺氧，因为脑组织对氧气的需求量非常高。
缺氧会导致细胞内能量代谢紊乱，细胞无法正常进行氧化磷酸化反应从而产生ATP，这将导致ATP供应不足，影响细胞功能。
二、出血性脑卒中的病理生理机制出血性脑卒中是由于脑血管破裂造成的脑出血，是脑卒中的另一种常见类型。
出血性脑卒中可以分为蛛网膜下腔出血、脑实质内出血和脑室内出血。
下面介绍出血性脑卒中的主要病理生理机制：1. 高血压：高血压是出血性脑卒中最主要的危险因素之一。
长期高血压会导致脑部血管壁变薄和弹性降低，易于破裂。
此外，高血压还会增加血管通透性和破坏血液-脑屏障，从而促进出血的形成。
2. 血管畸形：血管畸形是出血性脑卒中的另一个重要原因。
脑卒中的病理生理学
脑卒中的病理生理学
脑卒中是指大脑血管破裂或者阻塞导致的脑功能丧失的一种疾病。
它既能影响身体功能，也会影响到患者的社交和生活质量。
具体病理生理学机制如下：
1. 缺血性卒中
缺血性卒中通常是由于血流量减少或者血流中断导致的。
主要原因是脑血管因动脉粥样硬化引起血管狭窄或血栓形成，或者是因为严重的动脉痉挛直接引起脑动脉血栓形成。
缺血性卒中的最常见类型是大脑半球。
严重的中枢神经功能受损是由于缺血引起了氧气供应不足。
2. 出血性卒中
出血性卒中指血管破裂导致脑出血。
这种类型的卒中发生率比缺血性卒中要低，但是死亡率较高。
出血性卒中的机制比较复杂，但是主要由于血管破裂导致脑外伤、动脉瘤破裂或者高血压等因素导致。
尽管出血性卒中的发生率较缺血性卒中要低，但是患者复苏的时间会更长，治疗的难度也会更大。
3. 继发性卒中
继发性卒中是由于基础疾病所引起的脑功能损伤，这些基础疾病包括心脏病、糖尿病、甲状腺疾病和高血压等。
无论是缺血性卒中还是出血性卒中，都会直接或间接导致神经损伤和炎症。
脑卒中损伤的主要机制是神经元和神经胶质细胞的死亡，神经胶质细胞的变性、出血和水肿。
脑卒中的机制涉及血管、血栓、炎症和神经元死亡等多个方面。
因此，有相当的治疗方法可以减轻症状并帮助患者恢复。
早期治疗包括通过药物治疗、物理治疗、心理治疗等措施来缓解症状。
在未来，科学家们可以通过更好的认识脑卒中病理生理学机制，我们可以开发出更有效的治疗方案和更有针对性的药物。
脑血管疾病的病理生理学研究
脑血管疾病的病理生理学研究脑血管疾病是一种影响人类生命健康的常见疾病。
在我国，由于人口老龄化和不良生活习惯等因素的影响，脑血管疾病的发病率和死亡率逐年上升，成为严重的公共卫生问题。
因此，深入了解脑血管疾病的病理生理学机制，对于预防、治疗和管理该疾病具有重要的意义。
一、脑血管疾病的定义及分类脑血管疾病是指脑血管系统发生的病理生理变化所引起的一系列疾病，主要包括缺血性脑卒中、脑出血、小血管病和脑血管畸形等。
其中，缺血性脑卒中和脑出血是较为常见的类型。
1. 缺血性脑卒中缺血性脑卒中是由于脑血管阻塞或缩窄导致脑组织缺氧、缺血所引起的一种疾病。
它可分为大动脉闭塞和小血管闭塞两种类型。
大动脉闭塞的主要病因是动脉粥样硬化，而小血管闭塞的病因则包括微小动脉硬化、血小板聚集和血管炎等。
2. 脑出血脑出血是脑内血管破裂所引起的一种疾病。
脑出血可分为原发性脑内出血和脑外血肿两种类型。
前者多见于高血压患者，而后者则多见于外伤患者。
二、脑血管疾病的病理生理学机制1. 脑血管病变的形成脑血管病变的形成是多种因素共同作用的结果。
其中，动脉粥样硬化是最主要的病变类型。
在动脉粥样硬化病程中，大量的脂质和胆固醇等物质在血管壁内沉积，其后被巨噬细胞吞噬而形成斑块。
斑块的形成相对较稳定，但斑块破裂后肉芽组织形成，容易引起血栓形成，出现脑卒中。
2. 脑血流改变脑血流的改变是脑血管疾病的另一个重要方面。
血流的改变不仅会导致脑缺氧，还会引起受损神经元的功能损害。
比如，脑卒中时因缺氧引起的胞外pH下降和游离钙增加可导致神经元的神经递质的释放增加，从而产生神经元毒性效应，加重脑部神经元的损害。
3. 神经元损害脑血管疾病引起的神经元损害是脑血管疾病致死和致残的主要原因之一。
神经元损伤的程度和范围决定了患者的临床表现及其预后。
在缺血性脑卒中中，神经元的缺血和缺氧引起细胞内ATP水平降低和胞内Ca2+浓度升高，造成氧化应激和线粒体功能失调。
此外，血管内皮细胞发生炎症和细胞凋亡导致血-脑屏障的破坏，进一步加重神经元损害。
缺血性脑卒中的病理生理及药物治疗现状
缺血性脑卒中的病理生理及药物治疗现状冯亦璞(中国医学科学院、中国协和医科大学药物研究所,北京100050) 目前脑血管病已成为我国3大病死原因之一[1]。
对脑卒中病理生理的深入研究加深了对其预防和治疗的认识,并推动和加速对新型抗脑缺血药物的研制开发。
脑卒中大体可分成两大类:(1)缺血性脑卒中,约占(70～80)%;(2)出血性脑卒中,约占(20～30)%。
这两类病变在治疗上完全不同。
本文着重介绍缺血性脑卒中的病理生理和药物治疗。
1 脑缺血病理生理改变的因素[2]虽然近年来,由于钙超载,毒性氧自由基和兴奋毒等学说的出现,为解释脑缺血的病理生理奠定了基础,一些治疗脑缺血的药物如钙通道阻滞药、自由基清除剂和兴奋性氨基酸(EAA)拮抗剂也应运而生,但迄今尚无较理想的治疗药物。
因此,对脑缺血病理生理的深入研究仍是艰巨任务。
Siesjo[3]认为全脑缺血时钙通过谷氨酸受体门控性和电压依赖性通道进入胞内。
钙超载后触发了一系列影响再灌期神经元存活的反应,引起神经元存活后数小时乃至数日后继发性死亡。
始初的损伤可能引起细胞膜钙处理能力的持续变化,导致线粒体持续、缓慢的钙超载。
另一种可能是细胞内的信号转导通路持续紊乱而引起转录和翻译水平上的改变,及某些细胞(如产生应激蛋白的细胞,产生营养因子或对存活必需酶的细胞)的丢失。
而在这一变化过程中,并未见微血管或线粒体功能障碍。
与此相反,局部脑缺血虽然也会引起钙超载而触发一系列反应,但对脑细胞死亡的作用是次要的,而起主要作用的是在继发性损伤中产生的调质所引起的反应。
这些调质可能是花生四烯酸(AA)代谢物,NO,自由基或其它活性代谢物。
在缺血期或缺血1～3h后的再灌期,这些调质可诱导内皮细胞和多形核白细胞(PMNLs)上粘连分子的表达或氧化关键蛋白质,还可触发炎性细胞收稿日期: 1998211210联系人 Tel:(010)63165173,Fax:(010)63017757,E2mail:fengyp@ 因子如白介素(IL)21,26,28,γ2干扰素,或肿瘤坏死因子(TNF)的合成和释放,引起缺血阴影区微血管阻塞。
缺血性脑卒中的病理机制及药物研究进展
缺血性脑卒中的病理机制及药物研究进展作者：马聪吉杜晓华杨为民来源：《医学信息》2014年第11期摘要：缺血性脑卒中已成为威胁人类健康的重要因素，其发病率和死亡率呈不断上升趋势，因此探讨缺血性脑卒中的发病机理及其药物研究，对于预防和治疗该病具有重要的意义。
本文阐述了缺血性脑卒中的发病机制及治疗药物的研究进展。
关键词：缺血性脑卒中；发病机制；治疗药物脑卒中，又称中风，是一种突然起病的脑血液循环障碍性疾病。
脑卒中分为缺血性脑卒中和出血性脑卒中，其中缺血性脑卒中大约占所有脑卒中的80%，是指局部脑组织区域血液供应障碍，导致脑组织缺血缺氧而发生病变坏死。
缺血性脑卒中具有高发病率、高致残率和高死亡率的特点，已成为人类健康的一大威胁。
通过研究缺血性脑卒中的发病机制，可为临床预防和治疗该病提供有效的理论依据。
1病理机制缺血性脑卒中发生后，由于大脑血流供应中断，引起能量代谢障碍和兴奋性神经递质的释放。
能量代谢障碍①诱导诱导氧自由基的产生和线粒体功能损伤，从而导致细胞膜的完整性遭到破坏；②则导致离子泵功能障碍，使大量的Ca2+、Na+等离子内流，诱导了大量酶及炎症因子的产生，导致DNA断裂和细胞骨架的破坏。
大量的兴奋性神经递质丛神经轴突末端释放后与相应的受体作用而产生兴奋性毒性。
能量耗竭、Ca2+内流、兴奋性毒性以及炎症反应等机制共同导致了细胞凋亡。
1.1能量耗竭和酸中毒脑组织在缺血、缺氧状态下，细胞的能量代谢转为无氧酵解，使细胞出现能量耗竭。
无氧酵解引起脑组织缺血性乳酸酸中毒，细胞Na+-K+泵功能损伤，K+大量外溢，同时Na+、Cl-及Ca2+大量流人细胞内引起细胞损伤；缺血区乳酸堆积还可引起神经胶质和内皮细胞的水肿和坏死，加重缺血性损害。
1.2细胞内Ca2+超载细胞Ca2+超载可通过下述机制导致细胞死亡：①大量Ca2+沉积于线粒体，干扰氧化磷酸化，使能量产生障碍；②细胞内Ca2+依赖性酶类过度激活可使神经细胞骨架破坏；③激活磷脂酶，使膜磷脂降解，？訩通过生成大量自由基加重细胞损害；？訪可激活血小板，促进微血栓形成，在缺血区增加梗死范围；④脑缺血时，脑血管平滑肌和内皮细胞均有明显的Ca2+超载。
脑卒中的病理生理学研究与临床治疗
脑卒中的病理生理学研究与临床治疗脑卒中是指因脑部血液循环发生障碍而导致的大脑组织损伤的疾病，是世界范围内造成残疾、死亡和经济损失的主要原因之一。
据统计，每年全球有1500万人患上脑卒中，其发病率不断上升。
近年来，随着医疗水平的进步，相关领域的科学家们对脑卒中的病理生理学研究及其临床治疗也有了更为深入的认识。
脑卒中的病理生理学研究基础脑卒中主要分为出血性和缺血性两种，其中缺血性占绝大多数。
而缺血性脑卒中的病理生理学机制是脑部缺氧缺血导致部分神经元死亡和器质性病变。
具体来说，缺血引起脑微循环灌注不足，导致脑缺氧缺血，引起脑细胞缺氧、无氧代谢和膜脂质过氧化反应，释放出氧自由基和有害介质，破坏脑细胞结构和功能，进而形成脑梗死区域。
在脑卒中的病理生理学研究中，血脑屏障的作用不可忽略。
血脑屏障是指由脑血管系统形成的物理、化学、生物学屏障，在正常情况下防止大分子、有害物质和病原菌进入脑组织。
在脑卒中时，血脑屏障受到破坏，血液中的细胞、血浆和血小板等成分进入脑组织，加重了脑损伤程度。
脑卒中的临床治疗进展针对脑卒中的病理生理学机制，临床上的治疗主要包括急性期治疗、康复治疗和预防治疗三个方面。
急性期治疗急性期治疗是指在脑卒中发病后72小时内进行的治疗，主要目的是挽救生命、缓解症状和尽早恢复神经功能。
治疗方法包括静脉溶栓、血凝抑制剂、去除颅内血肿和降低颅内压力等手段。
其中静脉溶栓是急性期治疗的核心内容，可通过溶解血栓恢复血流，降低脑梗死的发生率和病死率。
康复治疗康复治疗是指在急性期治疗后，通过药物治疗、物理治疗和语言康复等手段恢复脑损伤后的身体机能。
治疗包括体位矫正、运动训练、吞咽训练和语言康复等手段。
其中定位交联训练是目前广泛应用的一种方法，通过制定个性化的训练计划，采用多种手段锻炼患者手臂和手指功能，重建失去的运动功能。
预防治疗预防治疗主要包括控制危险因素和维持健康生活方式两个方面。
控制危险因素是指通过控制高血压、高血糖、高血脂等危险因素来降低脑卒中的发生率。
缺血性卒中分型
诊断
医生通常根据患者的症状和病史进行诊断，同时可能会进行 一些必要的检查，如脑部影像学检查和血液检查，以排除其 他可能的病因。
TIA的治疗和预防
治疗
TIA的治疗主要是针对病因和症状。一般采取支持治疗，如改善生活习惯、控制危险因素和药物治疗 等。
预防
预防TIA的措施包括控制血压、血糖和血脂水平，戒烟限酒，保持健康的生活方式等。同时，针对病因 进行相应的治疗也是预防TIA的重要措施。
脑梗死的治疗和预后
治疗
溶栓治疗、抗血小板治疗、抗凝治疗等。
预后
与病情严重程度、治疗时机、康复锻炼等因素有关，轻者预后较好，重者遗 留残疾甚至死亡。
04
脑栓塞
脑栓塞的病因和病理生理
病因
主要有心源性、非心源性和不明原因三种 。心源性脑栓塞主要由心脏栓子脱落引起 ，尤其是风湿性心脏病、心房颤动和急性 心肌梗死等；非心源性脑栓塞主要与动脉 粥样硬化斑块脱落有关；不明原因的脑栓 塞可能与脑血管痉挛或小的穿支动脉病变 有关。
缺血性卒中分型
xx年xx月xx日
目 录
• 缺血性卒中概述 • 短暂性脑缺血发作（TIA） • 脑梗死 • 脑栓塞 • 特殊类型缺血性卒中 • 缺血性卒中康复治疗
01
缺血性卒中概述
定义与分类
定义
缺血性卒中是由于脑部供血血管阻塞，导致脑组织缺血、缺 氧而引起的脑组织损伤性疾病。
分类
根据脑组织缺血程度和范围，可分为完全性卒中、进展性卒 中和短暂性脑缺血发作（TIA）。
病理生理
脑栓塞发生后，栓子阻塞血管引起血流中 断，导致相应供血区脑组织发生缺血、缺 氧和坏死。由于缺乏有效的侧支循环，脑 组织缺血、缺氧范围较广，且恢复时间较 短暂。
脑卒中的病理生理及其治疗方法
脑卒中的病理生理及其治疗方法脑卒中是一种常见的疾病，其病理生理机制十分复杂。
本文将分析脑卒中的病理生理，以及目前常用的治疗方法。
一、脑卒中的病理生理脑卒中是指由于脑血管发生破裂或阻塞，导致脑部缺氧、缺血，引发的神经功能障碍病变。
脑卒中一般分为出血性脑卒中和缺血性脑卒中两种类型。
出血性脑卒中的主要病理机制是脑血管破裂引起的脑内出血，破裂的血管通常是动脉或毛细血管，由于血管周围组织的缺氧引起的血管壁损伤和炎症反应也可能会导致出血性脑卒中。
缺血性脑卒中则是由于脑血管的阻塞引起的，这种情况下，脑细胞因缺氧而死亡，从而导致神经功能障碍和脑瘫。
二、脑卒中的治疗方法针对脑卒中的不同类型，治疗方法也有所不同。
下面分别讨论一下。
1. 出血性脑卒中的治疗出血性脑卒中是由于脑血管破裂引起的，因此治疗主要是控制脑内的出血。
对于较轻的病例，可以采取保守治疗，如严密观察病情变化、控制血压、保持呼吸通畅等。
对于一些严重的病例，可能需要进行手术治疗，如开颅手术、腰椎穿刺等。
2. 缺血性脑卒中的治疗缺血性脑卒中是由于脑血管的阻塞导致的，因此治疗主要是恢复脑部的血液供应和保护脑细胞。
目前在临床上广泛采用的方法是静脉溶栓治疗，此外，还有机械栓塞治疗等。
静脉溶栓治疗是将溶栓剂注入患者的血管中，以溶解血栓并恢复血流。
而机械栓塞治疗则是通过介入手术，将机械装置放入患者的血管中，直接将血栓取出。
三、预防脑卒中预防是非常重要的，对于高危人群，应该做好相关的预防工作。
以下是一些预防脑卒中的方法：1. 控制高血压高血压是脑卒中的主要危险因素之一，因此高血压患者必须保持良好的血压控制，同时注意锻炼和饮食。
2. 保持健康的饮食习惯健康的饮食习惯可以降低脑卒中的发病率。
建议多食用水果、蔬菜、全谷物和低脂肪的蛋白质食品，少食用高胆固醇、高脂肪、高纳的食品。
3. 保持适量的运动适量的运动可以增强心血管功能，减少脑血管病变的风险。
建议每周进行3-4次、每次30分钟的有氧运动。
绳经病学--缺血性脑卒中(脑梗死)
临床表现
1. 多见于有高血压的老年人; 2. 安静时急性或逐渐起病; 3. 无头痛、意识障碍等全脑症状; 4. 症状较轻，常见的腔隙综合征：
常见腔隙综合征
临床表现
1. 纯运动性轻偏瘫(pure motor hemiparesis, PMH) 2. 纯感觉性卒中(pure sensory stroke, PSS) 3. 共济失调性轻偏瘫(ataxic-hemiparesis, AH) 4. 构音障碍-手笨拙综合征
缺血性脑卒中(脑梗死)
Cerebral ischemic stroke /cerebral infarction
概述
概述
• 概念
缺血性脑卒中，又称脑梗死，是指各种原因引起的脑部血液供应障碍， 使局部脑组织发生不可逆性损害，导致脑组织缺血、缺氧性坏死而出 现相应的神经功能缺损。 • 在脑血管疾病中最常见，占60～90%。 • 临床最常见的类型：脑血栓形成、脑栓塞
出血倾向和血小板减少
急性期治疗
4. 降纤治疗 降解血中纤维蛋白原，增加纤溶系统的活性，抑制血 栓形成 常用药物包括巴曲酶、降纤酶
5. 抗血小板聚集治疗 发病早期给予抗血小板聚集药物阿司匹林 可降低卒中的复发率，改善患者的预后
急性期治疗
6. 脑保护治疗 （1）神经保护剂 • 许多试验和临床研究，探讨了各种神经保护剂的效
（二） 危险因素 病前有：高血压、糖尿病、冠心病及血脂异常等
（三） 既往病史 1/3患者前驱症状表现为反复出现TIA，
（四） 起病情况 常在安静状态下或睡眠中起病
临床表现
（五） 症状体征 • 患者一般意识清楚，无头痛、呕吐、意识障碍等全脑症状
急性缺血性脑卒中发病机制研究
急性缺血性脑卒中发病机制研究急性缺血性脑卒中（ischemic stroke）是指脑动脉或脑血管突然发生血液供应不足的情况，导致脑部局部缺氧及神经功能障碍。
这种病因复杂，病变过程迅速，给患者的生命和健康带来严重威胁。
为了有效预防和治疗急性缺血性脑卒中，科学家们对其发病机制进行了深入研究。
1. 动脉病变：大脑动脉粥样硬化是最常见的引发急性缺血性脑卒中的病理基础。
随着年龄的增长，血管壁不断受到各种损伤因素的影响，如高血压、高血糖、高血脂等，血管壁内膜逐渐增厚、钙化，形成斑块。
斑块破裂或者形成血栓，堵塞脑血管，导致脑部缺血。
2. 血栓形成：急性缺血性脑卒中的另一个重要机制是血栓形成。
血液中的凝血系统平衡异常会引起血栓的形成。
局部缺血状态下，受损的内皮细胞会释放一系列活性物质，诱导血小板聚集和激活，促进血栓的形成。
3. 溶栓系统紊乱：溶栓系统是人体一个重要的保护机制，能溶解血管内生成的血栓。
肾上腺素激素和其他应激物质会抑制溶栓系统的正常功能。
在急性缺血性脑卒中中，患者可能伴随应激状态，促使溶栓系统受到抑制，而造成血栓无法迅速溶解，进而加重缺血程度。
4. 炎症反应：炎症过程也参与了急性缺血性脑卒中的发病机制。
血液循环不足引起的缺氧及损伤会导致炎症反应的发生。
炎症细胞释放的细胞因子会进一步加重血管损伤、促进斑块破裂和血栓形成。
急性缺血性脑卒中的发病机制是多种因素共同作用的结果。
动脉病变、血栓形成、溶栓系统紊乱和炎症反应都是导致脑部缺血性损伤的重要原因。
进一步的研究可以帮助我们更好地理解这些机制，从而为急性缺血性脑卒中的防治提供更有效的策略。
脑卒中的病理生理
脑卒中的病理生理
脑卒中的病理生理是一个复杂的过程，主要涉及脑部血流的急剧下降以及由此引发的一系列连锁反应。
具体来说，脑卒中的发生可以是由于脑部血管突然破裂或血管阻塞，导致血液无法正常流入大脑，进而使得脑组织缺乏足够的血液供应，出现缺血、缺氧的情况。
这种缺血、缺氧状态会导致脑组织的功能受损甚至细胞死亡。
在缺血性脑卒中中，由于血流减少，脑组织会经历一系列病理变化。
初期，由于脑部氧分压降低及能量剥夺，会出现能量障碍。
随着时间的推移，缺血会引发兴奋性氨基酸毒性、氧化应激以及神经炎性反应，这些都是导致神经细胞死亡的重要因素。
再灌注后期，还可能出现神经细胞的死亡及再生。
此外，脑卒中的危害不仅在于其高发病率、高死亡率，还在于它的高致残率和复发率。
即使患者幸存下来，也可能会留下严重的后遗症，如半身不遂、语言障碍等。
而且，脑卒中的复发风险也很高，需要患者和医生密切关注并进行预防。
因此，了解脑卒中的病理生理过程对于预防和治疗这种疾病具有重要意义。
需要注意的是，以上信息仅供参考，并不能替代专业医疗建议。
对于脑卒中的预防和治疗，应该根
据患者的具体情况，由医生制定个性化的方案。
缺血性脑卒中的病理机制研究进展及中医药防治
缺血性脑卒中的病理机制研究进展及中医药防治一、本文概述缺血性脑卒中，也称为脑梗塞或脑血栓形成，是由于脑部血管阻塞导致血液供应不足，使大脑组织缺氧、缺糖而发生的坏死。
这是一种高发病率、高死亡率、高致残率的神经系统疾病，对全球公共卫生构成严重威胁。
近年来，随着人口老龄化和生活方式的变化，缺血性脑卒中的发病率逐年上升，因此对其病理机制的研究及防治策略的探索显得尤为重要。
本文首先概述了缺血性脑卒中的病理机制研究进展，包括血管损伤、炎症反应、氧化应激、细胞凋亡等多个方面的深入研究，揭示了缺血性脑卒中的复杂性和多样性。
本文也重点介绍了中医药在缺血性脑卒中防治中的应用及研究进展，包括中药复方、单味中药、中药有效成分等多个方面的探讨，为中医药在缺血性脑卒中的临床应用提供了理论依据。
通过本文的阐述，我们期望能够为读者提供一个全面、深入的缺血性脑卒中病理机制及中医药防治的研究进展概览，以期推动缺血性脑卒中的防治研究取得更大的突破，为患者带来更好的治疗效果和生活质量。
二、缺血性脑卒中的病理机制缺血性脑卒中，也称为脑梗死，是由于脑部血管阻塞导致脑部血液供应不足，使得局部脑组织缺氧、坏死，最终引发神经功能障碍的一种常见脑血管疾病。
其病理机制复杂且多样化，涉及多个生物学过程和分子机制。
缺血性脑卒中的核心病理过程是脑缺血后引发的能量代谢障碍和兴奋性氨基酸毒性。
当脑部血管受阻，脑部组织无法获得足够的氧气和葡萄糖，导致能量代谢障碍，神经元无法维持正常功能。
同时，谷氨酸等兴奋性氨基酸在缺血条件下大量释放，过度刺激神经元，引发细胞毒性，导致神经元死亡。
缺血性脑卒中还涉及炎症反应和氧化应激过程。
脑缺血后，脑部组织发生炎症反应，大量炎症细胞浸润，释放炎症因子，加重脑组织损伤。
同时，氧化应激反应也是缺血性脑卒中的重要病理机制之一。
在缺血条件下，脑部组织产生大量活性氧自由基，引发氧化应激反应，导致细胞膜、蛋白质和DNA等生物大分子损伤。
缺血性脑卒中还与细胞凋亡、自噬等生物学过程密切相关。
医学文档急性缺血性脑卒中
提要一、概述二、病因与发病机制三、临床表现与诊断四、治疗进展五、问题与展望一、概述1概念缺血性脑卒中（cerebral ischemic stroke)又称脑梗死（cerebral infarction），是各种原因导致脑动脉血流中断，局部脑组织发生缺血缺氧性坏死，而出现相应的神经功能缺陷。
2脑血管病的分类1995年10月第四届全国脑血管病学术会议将脑血管疾病分为十类：无症状性脑血管病，短暂性脑缺血发作，脑卒中，脑血管性痴呆，高血压脑病，颅内动脉瘤，颅内血管畸形，脑动脉炎，其他动脉疾病和颅内静脉病，静脉窦及脑部静脉血栓形成。
3中西病名的界定：脑卒中又称脑血管病，中医称为中风；由于该病起病急骤、变化迅速、症状多样，就象自然界变幻莫测的风，故取类比象曰中风; 中风临床四大症突然昏仆、不省人事；半身不遂；口眼歪斜；言语不清或失语; 中风是目前危害人类健康的常见病和多发病，具有四高一低的特点。
4流行病学;我国现有脑卒中患者约500万人，每年新发病例高达150万人，其致残率约70％，而重度致残者占40％以上。
美国每年由该病所造成的直接经济损失可达500亿美元。
脑卒中现已成为使老年人致残的三大疾病之一二．病因与发病机制病因1.血管壁的病变 : 动脉粥样硬化和高血压引起的脑小动脉硬化，及在此基础上发生的血栓形成是脑梗塞常见原因。
其他如先天性动脉瘤、脑血管畸形及各种原因引起的动脉炎、颅静脉病变等也可引起脑梗死。
动脉内膜损伤（包括动脉营养血管）破裂后，胆固醇沉积于内膜下层，引起血管壁脂肪透明变性，进一步使纤维组织增生，管壁增厚，动脉弹性回缩力降低，血小板及血液中其他有形成分、纤维素等附着于受损粗糙的内膜上，易于造成动脉管壁的血栓形成。
在一些诱发因素的影响下，若有局部或全身血压降低，血液灌流减少，血流缓慢，血液粘度增加，血管痉挛等，使血栓逐渐扩大，最终使动脉完全闭塞。
脑动脉硬化好发于颅底大血管、大脑中动脉及其分支、基底动脉及颈动脉的颈内、外动脉分叉处。
缺血性脑卒中NIHSS评分与卒中后抑郁的相关性分析
缺血性脑卒中NIHSS评分与卒中后抑郁的相关性分析缺血性脑卒中是一种常见的脑血管疾病，是脑组织受到缺血性损伤所致的一种急性脑血管疾病，是脑死亡的主要原因之一。
在临床上，缺血性脑卒中的严重程度通常通过NIHSS（National Institutes of Health Stroke Scale）评分来进行评估，而抑郁则是脑卒中后常见的并发症之一。
本文将对缺血性脑卒中的NIHSS评分与卒中后抑郁的相关性进行分析，探讨其临床意义及可能的病理生理机制。
一、缺血性脑卒中NIHSS评分NIHSS评分是用于评估急性脑卒中患者神经功能损害程度的一种常用评估工具，包括了意识、眼运动、视野、面瘫、上肢运动、下肢运动、共济失调、感觉和语言等方面的评分项目，总分范围为0-42分。
NIHSS评分高低反映了患者脑卒中的严重程度，评分越高，表示患者的脑功能受损越严重。
二、脑卒中后抑郁脑卒中后抑郁是指脑卒中后患者出现的一种情绪障碍，表现为情绪低落、兴趣减退、精力不济、自我评价下降等症状，严重影响患者的康复和生活质量。
据统计，脑卒中后大约有30%-50%的患者出现抑郁症状，且往往持续时间较长，对患者的康复和生活质量造成了严重的影响。
近年来，研究表明了NIHSS评分与脑卒中后抑郁之间存在一定的相关性。
一些研究发现，高NIHSS评分与脑卒中后抑郁的发生率呈正相关关系，即脑卒中患者的神经功能受损越严重，其后抑郁的风险也越高。
而且，一些研究还发现，脑卒中后抑郁与NIHSS评分之间还存在着一定的时间相关性，即患者在脑卒中后3个月内出现抑郁的风险与脑卒中时的NIHSS评分有一定的关联。
这些研究结果表明，脑卒中患者的神经功能受损程度与其出现抑郁的风险之间存在着一定的关联。
四、可能的病理生理机制那么，为什么NIHSS评分与脑卒中后抑郁之间存在相关性呢？有研究认为，脑卒中后抑郁可能与大脑局部损伤、神经递质的改变、神经内分泌功能的紊乱等多种因素有关。
脑梗死缺血性卒中、病理、病因分型及发病机制及病因
脑梗死缺血性卒中、病理、病因分型及发病机制及病因病因分型脑梗死又称缺血性卒中，是脑部血液循环障碍，缺血、缺氧所致的局限性脑组织的缺血性坏死或软化。
（1）载体动脉阻塞穿支动脉。
发生在基底节区的急性孤立梗死灶，在同侧MCA分布区不存在其它急性梗死病灶；在脑桥发生的急性孤立梗死灶，在基底动脉供血区内不存在其他急性梗死病灶。
急性孤立梗死灶推断是甶载体动脉斑块突出后堵塞穿支动脉血流所致。
（2）动脉-动脉栓塞。
影像学上显示在粥样硬化颅内外大动脉分布区内的皮层小的梗死灶或单发的区域性梗死灶，病灶为多发或者虽为单一梗死病灶但在TCD上发现微栓子信号，诊断可以明确。
（3）低灌注/栓子清除下降。
梗死病灶仅位于分水岭区。
在病变血管分布区内没有急性皮层梗死灶或区域性梗死灶，与临床症状相对应的颅内或颅外血管狭窄程度>70%，伴有或不伴有低灌注或侧支代偿不好。
（4）混合机制。
上述2种或2种以上机制同时存在。
心源性急性多发梗死灶，双侧前循环/前后循环。
有心源性卒中证据。
无其他病因。
排除主动脉弓粥样硬化，为肯定心源性，如不能排除，为可能心源性。
穿支动脉病变与临床症状吻合的发生在穿支动脉区的急性孤立梗死灶，不考虑梗死灶大小，载体动脉无粥样硬化斑块或任何程度狭窄。
其他病因血管性相关疾病。
脑动脉夹层、烟雾病。
感染性疾病：脑膜炎、巨细胞病毒。
遗传性疾病。
遗传性易栓症；血液系统疾病：红细胞增多症；血管炎：SLE 、白塞病等。
胸部CT示右肺多发占位性病变；头部MRI示双侧额顶叶、左侧颞枕叶及右侧小脑多发脑梗死；MRA示左侧大脑后动脉P1远端重度狭窄或闭塞。
特鲁索综合征。
恶性肿瘤病史+D二聚体升高+三个或三个以上血管供血区急性脑梗死+头颈部责任血管无明显狭窄。
原因不明多病因共存。
发现两种以上病因，难以确定哪一种与本次卒中有关；无确定病因。
未发现确定的病因或有可疑病，需更深入检查；（1） CISS分型中诊断大动脉粥样硬化型不要求颅内外大血管狭窄必须＞50%，也不要求梗死灶直径；TOAST分型中要求颅内或颅外大动脉狭窄＞50%，具有该血管供血区对应的神经系统缺损症状，颅脑CT或MRI大脑皮质、脑干、小脑或半球皮质下梗死灶直径大于1.5cm；（2）低灌注梗死、分水岭梗死等概念都不是TOAST分型中内容；（3）CISS分型中没有小动脉闭塞型，而是穿支动脉病，与TOAST 分型中小动脉闭塞型完全不同。
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病理生理机制
大动脉病变
• 侧枝代偿
– 前循环动脉病变 – 后循环动脉病变
缺血性卒中的病理特点和生理基本 机制
病理生理机制
大动脉病变
• 侧枝代偿
– 前循环动脉病变 – 后循环动脉病变
锁骨下动脉（SubA）
缺血性卒中的病理特点和生理基本 机制
正常情况下椎动脉血流方向
SSS时椎动脉血流方向
缺血性卒中的病理特点和生理基本 机制
缺血性卒中的病理特点和生理基本 机制
颈内动脉供应 BA近端
病理生理机制
大动脉病变
• 侧枝代偿
– 前循环动脉病变 – 后循环动脉病变
• 病因
– 粥样硬化 – 烟雾病 – 大动脉炎 – 动脉夹层 – 其他
缺血性卒中的病理特点和生理基本 机制
动脉粥样硬化
动脉粥样硬化危险因素： 高血压、糖尿病、缺血性高卒中脂的病血理特症点和生、理基吸本 烟、高龄----
SSS盗血通路：BA－VA
基底动脉 狭窄侧椎动脉 狭窄侧锁骨下动脉远端
缺血性卒中的病理特点和生理基本 机制
SSS盗血通路：PCA－BA－VA
大脑后动脉 基底动脉 狭窄侧椎动脉 狭窄侧锁骨下动脉远端
缺血性卒中的病理特点和生理基本 机制
SSS盗血通路：枕动脉－VA
颈外动脉分支枕动脉 枕动脉与椎动脉吻合支
锁骨下动脉狭窄侧VA血流方向从正常 至完全逆转的过程
I
II
III
缺血性卒中的病理特点和生理基本 机制
椎动脉从正常到完全盗血的TCD频谱改 变
缺血性卒中的病理特点和生理基本 机制
SSS盗血通路：VA－VA
对侧椎动脉 椎基底动脉汇合处 狭窄侧椎动脉 狭窄侧锁骨下动脉远端
缺血性卒中的病理特点和生理基本 机制
• 侧枝代偿
– 前循环动脉病变 – 后循环动脉病变
颈内动脉（ICA）
缺血性卒中的病理特点和生理基本 机制
ACOA
PCOA
OA
缺血性卒中的病理特点和生理基本 机制
病理生理机制
大动脉病变
• 侧枝代偿
– 前循环动脉病变 – 后循环动脉病变
大脑中动脉（MCA）
缺血性卒中的病理特点和生理基本 机制
缺血性卒中的病理特点和生理基本 机制
病理生理机制
大动脉病变
• 侧枝代偿
– 前循环动脉病变 – 后循环动脉病变
颈总动脉（CCA）
缺血性卒中的病理特点和生理基本 机制
ACOA开放
PCOA开放
VA→ECA→ICA
缺血性卒的病理特点和生理前基本后循环同时显影
机制
病理生理机制
大动脉病变
同侧椎动脉盗血程度与椎基底动脉系 统TIA无关
70% 60% 50% 40% 30% 20% 10%
0% no steal
P=0.54
stage I stage II stage III
缺血性卒中的病理特点和生理基本 机制
Percentage of patient with VBI
70% 60% 50% 40% 30% 20% 10%
椎动脉 锁骨下动脉远端
缺血性卒中的病理特点和生理基本 机制
盗血与临床的关系
基底动脉是否参与盗血与 椎基底动脉系统TIA有关吗？
同侧椎动脉盗血程度与 椎基底动脉系统TIA有关吗？
锁骨下动脉狭窄程度与 盗血程度有关吗？
缺血性卒中的病理特点和生理基本 机制
盗血程度与锁骨下动脉狭窄程度的关系
TCD盗血程度
缺血性卒中的病理特点和生理基非本 房颤其他心脏疾病
机制
病理生理机制
大动脉病变
房颤 心脏的栓子脱落
缺血性卒中的病理特点和生理基非本 房颤其他心脏疾病
机制
病理生理机制
大动脉病变
• 侧枝代偿
– 前循环动脉病变 – 后循环动脉病变
• 病因
– 粥样硬化 – 烟雾病 – 大动脉炎 – 动脉夹层 – 其他
• 发病机制
– 粥样硬化 – 烟雾病 – 大动脉炎 – 动脉夹层 – 其他
缺血性卒中的病理特点和生理基本 机制
病理生理机制
大动脉病变
• 侧枝代偿
– 前循环动脉病变 – 后循环动脉病变
缺血性卒中的病理特点和生理基本 机制
病理生理机制
大动脉病变
• 侧枝代偿
– 前循环动脉病变 – 后循环动脉病变
缺血性卒中的病理特点和生理基本 机制
病人 (%)
无盗血或盗血I期
80%
盗血 II期
72%
盗血 III期
90%
45例病人行血管造影检查
锁骨下动脉狭窄严重程度 (DSA)
50-70% 75-90% 闭塞或几乎闭塞
P=0.000
闭塞后压力降低越明显,盗血现象越严重
缺血性卒中的病理特点和生理基本 机制
Percentage of patient with VBI
病理生理机制
大动脉病变
• 侧枝代偿
– 前循环动脉病变 – 后循环动脉病变
椎动脉颅外（VAex） 椎动脉颅内（VA） 基底动脉（BA）
缺血性卒中的病理特点和生理基本 机制
VA颅外段闭塞
VA全程或 颅内段的闭塞
BA近端闭塞
通过甲状颈干
ECA-枕动脉
对侧VA供应到BA
供应到颅内椎动脉 供应到颅内椎动脉
0% no steal
P=0.54
stage I stage II stage III
同侧椎动脉盗血程度与TIA无关
出现VBI的百分比（%）
80%
73%
70%
P<0.05
60%
50%
40%
35%
30%
20%
10%
0% BA盗血
无BA盗血
BA是否参与盗血与TIA有关
判断BA是否参与盗血很重要
缺血性卒中的病理特点和生理基本 机制 高山，黄一宁，刘俊艳等，锁骨下动脉盗血综合征的临床表现与盗血程度及类型的关系，中华神经科杂志，2004，37（2）：139-143
机制
病理生理机制
大动脉病变
• 侧枝代偿
– 前循环动脉病变 – 后循环动脉病变
• 病因
– 粥样硬化 – 烟雾病 – 大动脉炎 – 动脉夹层 – 其他
二尖瓣狭窄、 人工瓣膜置换术后、 过去的四周内心梗、 左心附壁血栓、 左心室壁瘤、 持续或阵发性房颤、 病窦综合症、 扩张性心肌病、 射血分数<35%,、 心内膜炎、 心腔内肿物、 伴有血栓形成的PFO、 在脑梗前有缺D血V性T卒或中的P病E理的特点P和F生O理基本
机制
病理生理机制
房颤 心脏的栓子脱落
缺血性卒中的病理特 点和生理基本机制
缺血性卒中的病理特点和生理基本 机制
穿支动脉疾病 其他原因
大动脉病变
缺血性卒中的病理特点和生理基本 机制
心脏病变
病理生理机制
心脏病变 缺血性卒中的病理特点和生理基本
机制
缺血性卒中的病理特点和生理基本 机制
病理生理机制
房颤 心脏的栓子脱落
缺血性卒中的病理特点和生理基本 机制