23206002 动物病理学答案

23206002 动物病理学答案一、单项选择题(每题1分，共20题)1. C2. C3. C4. D5. C6. D7. C8. D9. A10. D11. B12. C13. B14. C15. C16. A17. D18. C19. C20. D二、名词解释(每题1分，共20题)1. 病因（致病因素）--疾病发生是有原因的，引起疾病的原因，简称病因，又称为致病因素。

2. 诱因--能促进疾病发生的因素，称为诱因。

3. 急性期反应蛋白--在炎症、感染、组织损伤时血浆中某些物质其浓度迅速增高，称为急性期反应物，急性期反应物绝大部分是蛋白质，故又称为急性期反应蛋白。

4. 全身适应综合征--是指机体自稳态受威胁、扰乱后出现的一系列生理、心理和行为的适应性反应，当应激原持续作用于机体时，全身适应综合征表现为一动态的连续过程，并可最终导致机休适应能力的耗竭，疾病、甚至死亡，是对应激反应所导致的各种各样的机体损害和疾病的总称。

5. 产内生性致热原细胞--动物机体内能够产生和释放内生性致热原的细胞。

6. 生理性体温升高--在某些生理情况下（如剧烈运动、使役、妊娠期、某些应激等）也出现体温升高，因它们属生理性反应，也有学者称为非病理性发热。

7. 低张性缺氧--也称为呼吸性缺氧、乏氧性缺氧、低张性低氧血症。

由于动脉血氧分压明显降低，动脉血氧含量减少，导致组织供氧不足为主要特点的缺氧。

8. 发绀--缺氧时，血液中还原HB含量增加，当其达到或超过5g％时，可视黏膜或皮肤呈现紫兰色的现象。

9. 细胞水化--是指细胞内液积聚过多。

10. 脱水--是指由于水分丧失过多或／和摄入不足而引起体液容量减少，并出现一系列功能、代谢障碍的病理状况。

11. 酸碱平衡--正常情况下，尽管动物机体经常由肠道摄入一些酸性或碱性物质，并在代谢过程中，不断地产生酸性或碱性物质，机体通过各种调节功能，如缓冲系统，肺脏呼出CO2和肾脏排H+保Na+、排NH3保Na+等，使体液pH值稳定在正常范围内。

这种生理条件下体液酸碱度相对稳定性的维持。

12. 酸碱平衡障碍--病理情况下，当机体酸性或碱性物质的量发生变化（过多或过少），超过机体的调节能力，使血浆pH超出正常范围；或由于肺、肾对酸碱平衡调节功能发生障碍，以及因H2O、电解质紊乱，使HCO3- 和H2CO3的含量，甚至〔HCO3-〕和〔H2CO3〕的比值发生改变。

13. 微循环--是指血液从小动脉流入小静脉之间的微细血管部分，是血液与组织进行物质交换的部位。

14. 休克肺--休克时所呈现的急性肺功能不全，其病理形态变化特点是：肺淤血、水肿、局部肺不张、微血栓及肺泡内透明膜形成。

16. 凋亡蛋白酶--又称半胱天冬蛋白酶，是对底物天冬氨酸部位有特异水解作用的一组酶。

17. 肝功能不全--肝脏遭受严重的或广泛的损害和代偿能力减弱时，出现明显物质代谢障碍、解毒功能降低、胆汁形成和排泄障碍等肝功能异常。

18. “肝肾”综合征--肝功能不全时，常常伴有肾脏功能障碍，如肾的清除能力降低，出现氮质血症，尿量减少等；反之，肾功能不全时，也常影响肝脏功能呈现一定障碍。

19. 氮质血症--肾功能不全时，由于肾脏泌尿功能降低，不能有效地排出尿素、肌酐、尿酸、氨基酸、氨等非蛋白含氮物质，引起血中非蛋白氮含量增高。

20. 肾功能不全--当各种致病因素导致肾功能发生障碍时，体内代谢产物和其他有毒物质不能排出以及肾脏内分泌功能异常，从而引起机体内环境平衡紊乱的全身性病理变化。

三、简答题(每题1分，共20题)1. 答：生物性因素的致病作用特点：有一定选择性、有一定特异性、有一定持续性、有明显潜伏期、产生有毒代谢产物。

2. 因果转化规律是原始病因作用于机体后引起发病，产生一定的病理变化，即为原始病因作用的结果，这个结果作为病因又可引起新的病理变化，即转化为新的病理变化的原因。

如此原因、结果交替出现，互相转化，形成一个链锁式的发展过程，推动疾病的发展。

疾病过程中的这种因、果交替的关系，称为因果转化规律。

如机械因素作用于机体，引起创伤性大出血，使血液容量减少，致使心脏输出量及动脉血压下降，血压下降可反射性地引起交感神经兴奋，因而皮肤、腹腔内脏器官的微动脉和小静脉收缩，结果导致组织缺氧，毛细血管大量开放，大量血液淤积在毛细血管内，回心血量则进一步减少，心输出量和血压也随之进一步降低，组织缺氧更加严重，于是微循环中血液淤积也增多，回心血量更加减少。

如此不断发展，病情不断恶化，甚至导致动物死亡。

这就是创伤性大出血的因果转化和恶性循环。

3. 答：应激反应是指机体受到各种内外因素的强烈刺激时，机体势必动员内在力量来克服、消除各种强烈刺激对机体的不利影响，以提高机体对外环境适应能力和维持内环境相对稳定的非特异性全身反应。

将应激定义为一种“非特异性全身反应”是因为：①引起应激的刺激(应激原)是非特异的，并不需要特定刺激；②应激反应是非特异的，各种不同的应激原所引起的应激反应大致相似；③应激反应广泛，几乎涉及全身各个系统，从分子直到整体水平都有表现。

4. 答: 应激原作用于机体后，交感-肾上腺髓质系统是最早参与应激反应的系统之一，交感神经兴奋，肾上腺髓质分泌迅速增加，血中儿茶酚胺增多。

交感-肾上腺髓质系统兴奋主要参与调控机体对应激反应的急性反应。

介导一系列代谢和心血管代偿机制以克服应激原对机体的威胁或对内环境的扰乱。

5. 答：发热（fever）是指恒温动物在致热原作用下，体温调节中枢的“调定点”上移而引起的调节性体温升高，并伴有机体各系统器官功能和代谢改变的病理过程。

体温升高可见于下列情况：①生理性体温升高。

如母畜妊娠期以及剧烈运动和使役等生理条件，体温升高可超过正常体温；②病理性体温升高，包括两种情况：一是发热，是在致热原作用下，体温调节中枢的调定点上移引起的调节性体温升高；二是过热，是体温调节机构失调控或调节障碍所引起的被动性体温升高，体温升高的水平可超过体温调定点水平。

见甲状腺功能亢进引起的产热异常增多，先天性汗腺缺乏引起的散热障碍等。

6. 发热时参与体温正负调节的中枢介质有哪些？答：发热时体温的正调节介质：（1）前列腺素E2（PGE2）；（2）环磷酸腺苷（cAMP）；（3）促皮质激素释放激素（CRH）；（4）Na+／Ca2+值；（5） NO发热时体温的负调节介质：（1）精氨酸加压素（AVP）；（2）α-促黑激素（α-MSH）；（3）脂皮质蛋白-17. 简述低张性缺氧的常见原因。

答：（1）吸入气中氧分压过低（2）外呼吸功能障碍（3）静脉血分流入动脉8. 以低张性缺氧为例，说明急性缺氧时机体的主要代偿方式。

答：（1）呼吸系统变化（2）循环系统变化（3）血液系统变化（4）组织细胞变化9. 试比较高渗性脱水与低渗性脱水的异同。

两种类型脱水比较脱水原因高渗性脱水低渗性脱水发病原因失水大于失钠失钠大于失水主要变化特征细胞外液细胞内液血液循环障碍酸碱平衡障碍尿液渴感高渗，量变不显（晚期减少）减少，细胞脱水不明显（晚期显著）晚期可出现量少，钠多明显低渗，容量减少增多，细胞水肿明显较常见量较多(晚期少)，钠少无补液原则补水（加适量盐）补等渗或高渗盐水10. 为什么低渗性脱水比高渗性脱水更易发生休克？由于低渗性脱水时，细胞外液明显减少，血循障碍，有毒代谢产物在体内蓄积以及细胞内液低渗，可引起中枢神经系统功能障碍，动物表现精神沉郁，皮肤松弛，眼窝下陷，四肢无力，甚至昏迷，最后因低血容量性休克及自体中毒而死亡。

11. 肾脏是如何调节酸碱平衡的？答：肾脏以排酸保碱的形式维持NaHCO3的浓度。

其基本作用机制是：（1）近端肾小管分泌H+和重吸收NaHCO3；（2）远端肾小管及集合管分泌H+和重吸收HCO3－；（3）尿NH4+的排出；（4）远端肾小管的K+－Na+交换与H+－Na+交换。

12. 简述呼吸性酸中毒发生的原因及机体的代偿调节机制。

答：原因与发生机制（1）CO2排出障碍；（2）CO2吸入过多。

机体代偿适应变化（l）细胞内外离子交换和细胞内缓冲；（2）肾脏的代偿。

13. 简述休克早期微循环变化的特点。

休克早期全身小血管，包括微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉等均持续性收缩，其中，尤以毛细血管前阻力增加显著，造成毛细血管前阻力大于后阻力，同时大量毛细血管网关闭，动-静脉短路开放，出现组织少灌少流、灌大于流的特点。

14. 动脉血压的高低是否可以作为判断休克严重程度的指标？为什么？动脉血压的高低不能作为判断休克严重程度的指标。

因为：（1）休克发生可有原始病因直接引起细胞损伤所致，此时，动脉血压可无明显变化；（2）休克早期由于“自身出血”、“自身输液”等代偿机制，可使回心血量增加、血压维持于正常范围，但此时组织器官已有明显缺血缺氧；（3）部分休克动物经治疗后血压已回升，但可出现组织再灌注损伤，病情进一步加重。

15. 简述细胞凋亡的过程。

从细胞受凋亡诱导因素作用到细胞凋亡大致可分为以下4个阶段：（1）凋亡信号转导（2）凋亡基因激活（3）细胞凋亡执行（4）凋亡细胞清除（1）凋亡信号转导（2）凋亡基因激活（3）细胞凋亡执行（4）凋亡细胞清除16. 细胞凋亡的发生机制（1）自由基与细胞凋亡（2）钙稳态失衡与细胞凋亡（3）线粒体损伤与细胞凋亡17. 简述肝性脑病发病机制的主要学说。

肝性脑病是一种“肝脑”综合征，是继发于严重肝病的以意识障碍为主要表现的神经、精神综合征。

临床上称为肝昏迷。

但是，患病动物往往先出现一系列神经症状，最后才发展为昏迷。

而且，慢性肝功能不全动物可出现神经症状，而无昏迷。

所以称为肝性脑病更为确切。

肝性脑病是各种严重肝病的并发症，其昏迷常常是该病的终末表现。

18. 试比较肝前性、肝性和肝后性3种黄疸的主要特点。

肝前性肝性肝后性高胆红素血症的主因血浆中非酯型胆红素血浆中酯型胆红素胆红素定性（凡登白）试验入肠胆红素量尿中胆红素尿中尿胆素原粪中粪胆素原皮肤搔痒黄疸程度生成过多↑↑↑正常间接反应阳性增多不出现增多增多无轻度中度摄取结合排泌障碍↑↑↑↑双相反应减少出现可能增多减少不一定中度高度排除障碍正常↑↑↑直接反应阳性少或无出现少或无少或无有中度高度20. 何谓尿毒症？简述其主要发生的机制。

尿毒症是指急性或慢性肾功能不全发展到严重阶段时，由于代谢终产物和内源性毒性物质在体内蓄积，H2O、电解质和酸碱平衡发生障碍以及某些内分泌功能失调所引起的全身性器官功能和代谢障碍综合征。

关于尿毒症的发生机制，目前尚未完全阐明。

尿毒症的发生除主要与毒性物质蓄积有关外，还与H2O、电解质和酸碱平衡及某些内分泌功能障碍等有关。

（1）毒性物质的作用；（2）H2O、电解质代谢和酸碱平衡紊乱。

四、论述题(每题2分，共10题)1. 主要阐述一分为二的观点，损伤是病因对机体的；抗损伤是机体对病因的作用；两者不是一成不变的，在一定条件下可以相互转化。