HHS高渗性高血糖状态
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相对于DKA，失水更为严重，神经及精神症状更为突 出。
临床特点：血糖显著升高、严重脱水甚至休克，血浆 渗透压增高，进行性意识障碍。
2020/11/4
3
诱因
1.应激：感染（肺部、呼吸道），外伤、手术、脑卒中、 心肌梗死、胰腺炎、中暑；
2.摄水不足：老年患者、昏迷、胃肠道疾病
3.失水过多：呕吐、腹泻、大面积烧伤。
尿液检查：尿糖强阳性；
尿酮体阴性或弱阳性
2020/11/4
9
实验室检查---血糖及肾功能
血糖：≥33.6mmol/L， 通常：33.6-66.6mmol/L，
血酮（-）或轻度升高 BUN、Cr
严重脱水、肾前性 BUN 21-36mmol/L； Cr 124-663mmol/L； 治疗后可显著下降
16
一、补液治疗---总量和速度
迅速补液恢复血容量、纠正高渗和脱水。 脱水量＞DKA，失水量：约原体重10%—15%，
失水量=0.6 ×原体重×（1-140/血钠）
时间
补液量
前2小时 2000-2500ml（视脱水程度可酌情增加）
第3-5小时 500-1000ml/小时
第6-12小时 250-500ml/小时
2020/11/4
10
实验室检查---渗透压及酸碱平衡
血浆有效渗透压：≥320mmol/L 计算公式：血浆渗透压＝2（Na+K浓度）+血糖+BUN 酸碱平衡：PH常＞7.3；HCO3常＞18mmol/L
可合并：轻-中度代谢性酸中毒
2020/11/4
11
实验室检查---电解质改变
血浆电解质：Na+＞145mmol/L---正常---降低；
K+ 正常、升高、降低；
2020/11/4
12
注意事项
中、老年患者，无论有无糖尿病，如下情况：需考虑高渗可能
1.进行性意识障碍伴脱水表现 2.无其他原因可解释神经系统症状：癫痫、抽搐、病理反射 3.感染、心肌梗死、手术应激情况下多尿 4.大量摄糖、静脉输糖、激素致血糖升高多尿意识改变 5. 血糖显著增高，口干多饮多尿较前加重。
于350mosm/kg.h20 血压正常，可改为低渗盐水（慎用） 血压下降或休克，仍以生理盐水为首选或补充血浆等胶体 血压稳定情况下，可用速尿
2020/11/4
5
高渗和酮症
高渗的病人尚存一定的胰岛功能，足以抑制脂肪动员和分 解
高血糖、高渗状态可抑制升糖激素的分泌，减少脂肪分解 和酮体产生
高渗、缺血、缺氧情况下，肝细胞合成酮体能力下降 二者可以并存，高渗因循环灌注不足、组织缺氧、细胞代
谢紊乱，造成无氧酵解，细胞乳酸和有机酸产生增加
高渗性高血糖状态
hyperglycemic hyperosmolar status， HHS
1
2020/11/4
2
高血糖高渗状态
hyperglycemic hyperosmolar status，HHS
糖尿病急性代谢紊乱，严重高血糖、高血浆渗透压、 脱水为特点，无明显酮症酸中毒，通常合并不同程度 的意识障碍及昏迷。
前12小时输入总量一半
剩下一半在接下来24小时内补给，要考虑每日需要量、尿量2020/11/4
17
一、补液治疗---生理盐水和低渗盐水
1、前期生理盐水为首选 2、血钠降至150mmol/l或血渗透压将至330mosm/kg.h20，
输液速度应减慢，禁忌一次性输入大量低渗液体 3、如果补液2小时后，血钠仍大于150mmol/l或血渗透压仍大
2020/11/4
D1K4 A与HHS鉴别诊断
血糖 血pH HCO3尿酮* 血酮*
血浆渗透压
轻度 >13.9 7.257.30 15-18 阳性 阳性
可变的
DKA
中度
>13.9 7.00~<7.2
4 10~<15
阳性 阳性
可变的
重度 >13.9 <7.00 <10 阳性 阳性
可变的
HHS
>33.3 >7.30 >18 微量 微量
4.药物：激素、利尿剂、苯妥英钠、氯丙嗪、免疫抑制剂；
5.高糖摄入：大量服用含糖饮料、静脉高营养、含糖溶液 血液及腹膜透析；
6.机体对胰岛素产生抵抗、血糖升高、加重脱水最终诱发 或加重HHS的发生与发展。
7.不适当停用降糖药物
2020/11/4
4
病因及发病机制
基本病因：胰岛素缺乏导致血糖急剧升高、脱水、渗 透压升高
高血糖：血中胰岛素有效作用的减弱，同时多种反向 调节激素水平升高，如胰高血糖素、儿茶酚胺、皮质 激素、生长激素等。由于这些激素水平的变化而导致 肝和肾脏葡萄糖生成增加、外周组织对葡萄糖的利用 降低，导致高血糖
高渗透压：同时细胞外液渗透压发生了变化。
脱水：尿糖增高引发渗透性利尿，从而使机体脱水， 失钠、钾及其它电解质成分。
2020/11/4
6
临床表现：前驱期
前驱期：开始发病到出现意识障碍需要1-2周 糖尿病症状：口渴、多尿、倦怠、人软乏力； 神经系统：反应迟钝、表情淡漠
易忽略、若早期诊断，治疗效果好。
2020/11/4பைடு நூலகம்
7
临床表现：典型期
脱水表现：皮肤弹性减退，眼球凹陷、唇舌干裂，颈静脉 充盈不好、皮肤干燥、血压下降、休克，更严重的少尿、 无尿
2020/11/4
13
诊断依据
1. 血糖大于33.3mmol/L 2.有效渗透压≥320mOsm/L；总血浆渗透压≥350mOsm/L 3.PH≥7.3，HCO3≥18mmol/L； 4.尿糖强阳性、血酮体阴性、弱阳性； 阴离子间隙＜12 mmol/L 当①③④缺乏或者不完全符合时，不能否定HHS的诊断
>320mmol/L
阴离子间隙
精神状态
>10 清醒
>12
>12
<12
清醒/嗜睡 木僵/昏迷 木僵/昏迷
2020/11/4
治疗原则
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HHS病情危重，死亡率高，强调有效预防，早期诊断，积极治 疗。
原则： 一.尽早补液；
二.补液后开始持续胰岛素治疗；
三.纠正电解质紊乱；
四.防治并发症；
2020/11/4
神经系统：
取决于血浆渗透压：
＞320mmol/L：淡漠、嗜睡、意识模糊、
＞350mmol/L：定向力障碍、幻觉、癫痫、失语、偏盲、 昏迷、病理征（+）。严重者并发脑血管意外或永久脑功 能障碍
易误诊为脑卒中、无典型酸中毒深大呼吸。
2020/11/4
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实验室检查---血、尿常规
血常规：血液浓缩、血红蛋白升高，白细胞升高；
临床特点：血糖显著升高、严重脱水甚至休克，血浆 渗透压增高，进行性意识障碍。
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诱因
1.应激：感染（肺部、呼吸道），外伤、手术、脑卒中、 心肌梗死、胰腺炎、中暑；
2.摄水不足：老年患者、昏迷、胃肠道疾病
3.失水过多：呕吐、腹泻、大面积烧伤。
尿液检查：尿糖强阳性；
尿酮体阴性或弱阳性
2020/11/4
9
实验室检查---血糖及肾功能
血糖：≥33.6mmol/L， 通常：33.6-66.6mmol/L，
血酮（-）或轻度升高 BUN、Cr
严重脱水、肾前性 BUN 21-36mmol/L； Cr 124-663mmol/L； 治疗后可显著下降
16
一、补液治疗---总量和速度
迅速补液恢复血容量、纠正高渗和脱水。 脱水量＞DKA，失水量：约原体重10%—15%，
失水量=0.6 ×原体重×（1-140/血钠）
时间
补液量
前2小时 2000-2500ml（视脱水程度可酌情增加）
第3-5小时 500-1000ml/小时
第6-12小时 250-500ml/小时
2020/11/4
10
实验室检查---渗透压及酸碱平衡
血浆有效渗透压：≥320mmol/L 计算公式：血浆渗透压＝2（Na+K浓度）+血糖+BUN 酸碱平衡：PH常＞7.3；HCO3常＞18mmol/L
可合并：轻-中度代谢性酸中毒
2020/11/4
11
实验室检查---电解质改变
血浆电解质：Na+＞145mmol/L---正常---降低；
K+ 正常、升高、降低；
2020/11/4
12
注意事项
中、老年患者，无论有无糖尿病，如下情况：需考虑高渗可能
1.进行性意识障碍伴脱水表现 2.无其他原因可解释神经系统症状：癫痫、抽搐、病理反射 3.感染、心肌梗死、手术应激情况下多尿 4.大量摄糖、静脉输糖、激素致血糖升高多尿意识改变 5. 血糖显著增高，口干多饮多尿较前加重。
于350mosm/kg.h20 血压正常，可改为低渗盐水（慎用） 血压下降或休克，仍以生理盐水为首选或补充血浆等胶体 血压稳定情况下，可用速尿
2020/11/4
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高渗和酮症
高渗的病人尚存一定的胰岛功能，足以抑制脂肪动员和分 解
高血糖、高渗状态可抑制升糖激素的分泌，减少脂肪分解 和酮体产生
高渗、缺血、缺氧情况下，肝细胞合成酮体能力下降 二者可以并存，高渗因循环灌注不足、组织缺氧、细胞代
谢紊乱，造成无氧酵解，细胞乳酸和有机酸产生增加
高渗性高血糖状态
hyperglycemic hyperosmolar status， HHS
1
2020/11/4
2
高血糖高渗状态
hyperglycemic hyperosmolar status，HHS
糖尿病急性代谢紊乱，严重高血糖、高血浆渗透压、 脱水为特点，无明显酮症酸中毒，通常合并不同程度 的意识障碍及昏迷。
前12小时输入总量一半
剩下一半在接下来24小时内补给，要考虑每日需要量、尿量2020/11/4
17
一、补液治疗---生理盐水和低渗盐水
1、前期生理盐水为首选 2、血钠降至150mmol/l或血渗透压将至330mosm/kg.h20，
输液速度应减慢，禁忌一次性输入大量低渗液体 3、如果补液2小时后，血钠仍大于150mmol/l或血渗透压仍大
2020/11/4
D1K4 A与HHS鉴别诊断
血糖 血pH HCO3尿酮* 血酮*
血浆渗透压
轻度 >13.9 7.257.30 15-18 阳性 阳性
可变的
DKA
中度
>13.9 7.00~<7.2
4 10~<15
阳性 阳性
可变的
重度 >13.9 <7.00 <10 阳性 阳性
可变的
HHS
>33.3 >7.30 >18 微量 微量
4.药物：激素、利尿剂、苯妥英钠、氯丙嗪、免疫抑制剂；
5.高糖摄入：大量服用含糖饮料、静脉高营养、含糖溶液 血液及腹膜透析；
6.机体对胰岛素产生抵抗、血糖升高、加重脱水最终诱发 或加重HHS的发生与发展。
7.不适当停用降糖药物
2020/11/4
4
病因及发病机制
基本病因：胰岛素缺乏导致血糖急剧升高、脱水、渗 透压升高
高血糖：血中胰岛素有效作用的减弱，同时多种反向 调节激素水平升高，如胰高血糖素、儿茶酚胺、皮质 激素、生长激素等。由于这些激素水平的变化而导致 肝和肾脏葡萄糖生成增加、外周组织对葡萄糖的利用 降低，导致高血糖
高渗透压：同时细胞外液渗透压发生了变化。
脱水：尿糖增高引发渗透性利尿，从而使机体脱水， 失钠、钾及其它电解质成分。
2020/11/4
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临床表现：前驱期
前驱期：开始发病到出现意识障碍需要1-2周 糖尿病症状：口渴、多尿、倦怠、人软乏力； 神经系统：反应迟钝、表情淡漠
易忽略、若早期诊断，治疗效果好。
2020/11/4பைடு நூலகம்
7
临床表现：典型期
脱水表现：皮肤弹性减退，眼球凹陷、唇舌干裂，颈静脉 充盈不好、皮肤干燥、血压下降、休克，更严重的少尿、 无尿
2020/11/4
13
诊断依据
1. 血糖大于33.3mmol/L 2.有效渗透压≥320mOsm/L；总血浆渗透压≥350mOsm/L 3.PH≥7.3，HCO3≥18mmol/L； 4.尿糖强阳性、血酮体阴性、弱阳性； 阴离子间隙＜12 mmol/L 当①③④缺乏或者不完全符合时，不能否定HHS的诊断
>320mmol/L
阴离子间隙
精神状态
>10 清醒
>12
>12
<12
清醒/嗜睡 木僵/昏迷 木僵/昏迷
2020/11/4
治疗原则
15
HHS病情危重，死亡率高，强调有效预防，早期诊断，积极治 疗。
原则： 一.尽早补液；
二.补液后开始持续胰岛素治疗；
三.纠正电解质紊乱；
四.防治并发症；
2020/11/4
神经系统：
取决于血浆渗透压：
＞320mmol/L：淡漠、嗜睡、意识模糊、
＞350mmol/L：定向力障碍、幻觉、癫痫、失语、偏盲、 昏迷、病理征（+）。严重者并发脑血管意外或永久脑功 能障碍
易误诊为脑卒中、无典型酸中毒深大呼吸。
2020/11/4
8
实验室检查---血、尿常规
血常规：血液浓缩、血红蛋白升高，白细胞升高；