再喂养综合症共30页PPT资料

低钾血症：是RFS致死的主要原因。 ▪ 钾是细胞内主要的阳离子，维持细胞膜电位。 ▪ 饥饿期间，细胞通过Na-K-ATP泵摄钾能力降低，细
胞内钾离子浓度下降； ▪ 营养治疗期间，胰岛素和ATP增强Na+-K 一ATP泵的
转移，使细胞内钾浓度升高，细胞外钾浓度降低，导 致细胞超极化，抑制神经纤维电传导，使神经系统和 肌肉出现瘫痪、麻痹、呼吸抑制、肌无力症状；消化 道出现肠麻痹、便秘症状；
▪ 喂养途径包括：经口摄入、胃肠道喂养和肠外营养
RFS的最初的认识
▪ 最早报道二战时期战俘和集中营幸存者，部分人在摄入高糖 饮食之后迅速出现水肿、呼吸困难和致死性心力衰竭
RFS的病理生理
长期禁食或神经性厌食，饥饿期间的生理： ▪ 胰岛素分泌减少伴随胰岛素抵抗，胰高血糖素分
泌增加，细胞内糖原分解、脂肪和蛋白质分解以 提供能量并参与糖异生 ▪ 分解代谢过程的变化：机体磷、钾、镁和维生素 等微量营养素的消耗，血清磷、钾、镁浓度可能 正常
▪ 细胞内镁离子积聚：胰岛素和血糖可使细胞内镁离子 积聚，拮抗钙离子的作用，导致心肌和血管收缩能力 降低，使营养治疗患者发生低血压，及充血性心力衰 竭。
▪ 细胞外镁离子的突然下降可致血管一过性舒张， 然后进入持续性收缩状态，这一过程加剧低钾血 症导致的血管收缩和组织缺血缺氧。
▪ 低镁血症常加剧低钾血症，并影响补钾效果。 ▪ 营养治疗期间细胞内镁离子下降程度较磷酸根离
合成磷脂减少： ▪ 摄入不足，细胞内外磷的降低，合成磷脂减少，
影响细胞膜的稳定性，临床上表现为肌膜崩解、 横纹肌溶解，以及红细胞脆性增加、溶血性贫血
▪ 各组织间磷分配不平衡：胰岛素促进细胞摄磷主 要发生在肝脏，其次是骨骼肌
▪ 红细胞内磷及2，3一二磷酸甘油酸酯(2，3一 diphosphoglycerate，2，3一DPG)消耗殆尽：磷 在红细胞的跨膜转运依赖血磷浓度形成的梯度， 低磷血症使得红细胞内磷及2，3一二磷酸甘油酸 酯消耗殆尽，血红蛋白氧和曲线左偏，影响心肌 、神经等组织供氧；
▪ 代谢性酸中毒的发生：严重低磷血症如果不通过 饮食或骨质吸收补充磷，就会导致代谢性酸中毒 ，后者可以消耗细胞内的ATP、2，3一DPG，并 促使磷向细胞外移动
低磷血症 (normal range 0.8–1.45 mmol/l) ▪ 循环系统: 心衰、心律不齐、低血压、心源性休克
和死亡 ▪ 泌尿系统: 急性肾管性坏死、代谢性酸中毒 ▪ 骨骼肌:横纹肌溶解 、软弱、肌痛和膈肌软弱 ▪ 神经系统:谵妄、昏迷、癫痫和手足抽搐 ▪ 内分泌系统:高糖血症、胰岛素抵抗、软骨病 ▪ 血液系统:溶血、血小板减少、白细胞功能紊乱
目录
▪ RFS的定义 ▪ RFS的最初认识 ▪ RFS的病理生理 ▪ RFS的诊断和治疗
1
RFS的定义
▪ Burger等 1945年定义：再喂养综合症(refeeding syndrome ，RFS)是指机体经过长期饥饿或营养不良，重新摄入营养 物质后导致的以低磷血症为特征的电解质代谢紊乱及由此产 生的一系列临床表现和并发症
▪ Subramanian等报道，42％的低磷血症患者未得到相 应的治疗。
磷的消耗增加：
▪ 磷是细胞内核苷酸、核蛋白、磷脂的组成部分，营养 治疗过程中镁进入细胞，促进细胞增殖和以上物质的 合成，造成细胞内磷的消耗；
▪ 糖酵解和氧化磷酸化恢复，细胞ATP、肌酐磷酸激酶 (creatine phosphokinase，CPK)等物质和酵解中间产 物G一6一P大量产生，亦造成磷的消耗，细胞对磷需 求的增加导致细胞内磷酸盐浓度在营养治疗期间进一 步下降
、心动过缓或心动过速 ▪ 呼吸系统：低通气、呼吸窘迫和呼吸衰竭 ▪ 骨骼系统：软弱、疲劳、肌肉颤搐 ▪ 消化系统：腹泻、恶心、呕吐、厌食麻痹性肠梗
阻、便秘 ▪ 代谢：代谢性碱血症
低镁血症：
▪ 饥饿期间：血浆镁离子被负电荷吸引，聚集于细胞膜 外表面，减少钠通道的开放，导致细胞超极化
▪ 营养治疗阶段：低镁血症减少神经细胞的极化程度， 使神经细胞传导增强，出现抽搐、癫痫Байду номын сангаас神经兴奋性 增高的症状。
钠、氮和液体的紊乱和影响 低钠血症(normal range 136–145 mmol/l) ▪ 循环系统：心衰和心律失常 ▪ 呼吸系统：呼吸衰竭、肺水肿 ▪ 泌尿系统：肾功能衰竭 ▪ 骨骼系统：肌肉痉挛、疲劳、肌肉液体滞留和肿胀（水肿
发生
低磷血症：
▪ RFS低磷血症的定义：是指血液中无机磷浓度低于 0.5 mmol／L。血磷浓度在0.8～0.3 mmol／L为轻度 低磷血症，0.5～0.3 mmol／L为中度低磷血症， 0.3mmol／L以下则为严重低磷血症
▪ 低磷血症是RFS的主要病理生理特征，补磷则成为 RFS的主要治疗手段。
▪ 细胞释放钾受抑制：导致肌肉细胞收缩时血管扩 张和供血不足，出现横纹肌溶解；心肌细胞短期 超极化表现为心电图QT间期延长，心率和血压下 降，长期超极化则诱发心律失常，表现窦性心动 过速、房性早搏或室性早搏，甚至出现心跳骤停 而导致患者死亡。
▪ 低钾血症常合并代谢性碱中毒，加重呼吸抑制。
低钾血症 (normal range 3.5–5.1 mmol/l) ▪ 心血管系统：低血压、室性心律失常、心脏停博
子下降程度轻，RFS低镁血症尚不会引起糖酵解 一氧化磷酸化和线粒体呼吸链的抑制。
低镁血症 (normal range 0.77–1.33 mmol/l) ▪ 循环系统：阵发的心房或心室心律失常，交替心律 ▪ 呼吸系统：低通气、呼吸窘迫和呼吸衰竭 ▪ 神经系统：软弱、疲劳、肌肉痉挛（陶瑟征和面神经
症）软弱、共济失调、眩晕、感觉异常、幻觉、抑郁 症和抽搐 ▪ 消化系统：腹痛、腹泻、呕吐、食欲减退和便秘 ▪ 其他：贫血、低钙血症 ▪ 许多低镁的临床表现在血镁非常低时才出现
重新开始营养治疗后的病理生理： ▪ 补充大量糖类物质后，血糖升高，使得胰岛素分泌恢
复，糖酵解-氧化磷酸化重新成为主要供能途径 ▪ 胰岛素作用于机体各组织，导致钾、磷、镁转移入细
胞内，形成低磷血症、低钾血症、低镁血症 ▪ 糖代谢和蛋白质合成的增强还消耗维生素B1 ▪ RFS的的这种代谢特征，通常在营养治疗后3～4天内