病例pblPPT.pptx
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病生PBLppt课件
4、 酸碱失衡：各血气指标明显改变 1.看pH下降，有酸中毒 2.看病史，腹泻、丢失HCO3-，所以HCO3-下降为原发，
PaCO2下降为继发，判断为有代谢性酸中毒 3.看AG AG=131-（94+9.8）=27.2 ΔAG=27.2-12=15.2 判断为AG增高型代谢性酸中毒 缓冲前HCO3-=AB+ΔAG=
血气分析 治疗前
血生化
治疗前
PH
7.29 血钠（mmol/L） 131
AB（mmol/L） 9.8 血钠（mmol/L） 94
SB（mmol/L） 11.7 血钠（mmol/L） 2.26
BE（mmol/L） -16.5
PaCO2(mmHg） 23.4
治疗后 142 98 4.0
一、病理过程
1、 水电解质平衡紊乱： （1）等渗性脱水：精神萎靡、皮肤干燥、弹性差； （2）低血钾：低于2.26 2、缺氧：Hb9.8，血液性缺氧 3、发热：肛温38℃（非感染性）
PBL病例讨论
酸碱PBL病例讨论
女性，11个月，因呕吐、腹泻3天于1982年11月23日入院， 起病后每日呕吐5-6次，进食甚少。腹泻每日10余次， 为不消化蛋花样稀汤便。低热、嗜睡、尿少。检查： 体温38℃（肛），脉搏160次/min，呼吸38次/min， 体重8kg。精神萎蘼，神志清楚，皮肤干燥，弹性较 差。心音弱。肺正常。肝肋下1cm。实验室检查：大 便常规：阴性。血常规：血红蛋白9.8克%（正常值 12g%），白细胞12000/mm3（正常值400010000mm3）。
Cl-）但这个病人为什么是高AG型的代酸？可能原因： ①呕吐，丢去了Cl-，使血Cl-不增高；②发热，肌肉 耗氧增强，但Hb↓，导致机体供氧不足，无氧代谢 ↑→乳酸堆积→AG↑
PBL溃结PPT课件
（3）复方嗜酸杆菌：抗酸药、抗菌药与本品合用时，可减弱其疗效，故
应分开服用（间隔3小时） （4）美沙拉嗪颗粒：治疗开始时可能会出现头痛、恶心、呕吐等症状。 （5）双歧杆菌三联活菌胶囊：冷、温开水送服，冷藏。
（6）埃索美拉唑：头痛、腹痛、腹泻、腹胀、恶心/呕吐、便秘。
编辑版ppt
21
3.用药护理-- （7）吗丁啉
编辑版ppt
4
病例介绍
➢ 查 体：神志清楚，精神好，腹平坦，腹柔 软，有压痛，腹部无包块，肝脏脾脏未触及,无移 动性浊音，肠鸣音正常
➢ 生命体征：T:37.6℃， P:78次/分，
R:16次/分， BP:118/76mmHg.
➢ 辅助检查：大便常规：隐血实验（OB) 阳性
编辑版ppt
5
病例介绍---电子结肠镜检查
大便带血1月余
腹痛 疼痛—便意—便后缓解
其它：低热、腹胀、腹食泻欲、不腹振痛、里急后重
编辑版ppt
11
什么是？（4、诊断标准）
1
临床表现
2
电子结肠镜
3
其他如大便 常规、血常 规
临床表现+辅助检查
编辑版ppt
12
第三步：是不是？（鉴别诊断 ）
引起腹痛、腹泻、脓血便的主要疾病
• 克罗恩病
右下腹疼痛、腹泻、发热、 肛周脓肿、肠梗阻等，结肠镜及病理
编辑版ppt
20
第五步：护理措施3
3、用药护理:遵医嘱严格给药，并且注意药物的疗 效及不良反应
（1）甲泼尼龙琥珀酸、强的松注意逐渐减量，直至停药，防止反跳。
（2）匹维溴铵：切勿咀嚼或掰碎药片，宜在进餐时用水吞服。不要在卧
位时或临睡前服用 ，宜直立体位服用，极少数人中观察到轻微的胃肠 不适极个别人出现皮疹样过敏反应。
应分开服用（间隔3小时） （4）美沙拉嗪颗粒：治疗开始时可能会出现头痛、恶心、呕吐等症状。 （5）双歧杆菌三联活菌胶囊：冷、温开水送服，冷藏。
（6）埃索美拉唑：头痛、腹痛、腹泻、腹胀、恶心/呕吐、便秘。
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3.用药护理-- （7）吗丁啉
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4
病例介绍
➢ 查 体：神志清楚，精神好，腹平坦，腹柔 软，有压痛，腹部无包块，肝脏脾脏未触及,无移 动性浊音，肠鸣音正常
➢ 生命体征：T:37.6℃， P:78次/分，
R:16次/分， BP:118/76mmHg.
➢ 辅助检查：大便常规：隐血实验（OB) 阳性
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5
病例介绍---电子结肠镜检查
大便带血1月余
腹痛 疼痛—便意—便后缓解
其它：低热、腹胀、腹食泻欲、不腹振痛、里急后重
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11
什么是？（4、诊断标准）
1
临床表现
2
电子结肠镜
3
其他如大便 常规、血常 规
临床表现+辅助检查
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12
第三步：是不是？（鉴别诊断 ）
引起腹痛、腹泻、脓血便的主要疾病
• 克罗恩病
右下腹疼痛、腹泻、发热、 肛周脓肿、肠梗阻等，结肠镜及病理
编辑版ppt
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第五步：护理措施3
3、用药护理:遵医嘱严格给药，并且注意药物的疗 效及不良反应
（1）甲泼尼龙琥珀酸、强的松注意逐渐减量，直至停药，防止反跳。
（2）匹维溴铵：切勿咀嚼或掰碎药片，宜在进餐时用水吞服。不要在卧
位时或临睡前服用 ，宜直立体位服用，极少数人中观察到轻微的胃肠 不适极个别人出现皮疹样过敏反应。
PBL病例—休克ppt课件
如急性、慢性再生障碍性贫血、缺铁性贫血 等。 血红蛋白增多常见于身体缺氧、血液浓缩、 真 性红细胞增多症、肺气肿等。
BUN(血清尿素氮)
血清尿素氮是体内氨的主要代谢产物。
尿素氮主要通过血流经肾小球滤过后随尿 排出体外。
其增高可见于充血性心力衰竭、重度烧伤、 休克、消化道大出血、脱水、严重感染、 糖尿病酸中毒、肾上腺皮质功能减退、肝 肾综合征等。
• 血液丢失不是临床血压降低的唯一原因和机制。
• 血压低有三种类型： 1.原发性（体质性）低血压：由于体质或者
遗传等原因引起的血压降低，并且出现头晕、头 痛、四肢无力等供血不足的症状。20～40岁女性 多见。
2.特发性（体位性）低血压：指原因不明的 低血压。老年人易患此病。
3.继发性（体位性）低血压：指继发于其他 疾病的低血压。这种低血压病因复杂，如神经系 统疾病、内分泌疾病、慢性消耗性疾病、营养代 谢障碍、心血管疾病、血容量不足，以及其他如
血浆凝血酶原时间
正常范围:11～15秒。
凝血酶原时间也是凝血系统的一个较为敏 感的筛选试验。凝血酶原时间主要反映外 源性凝血是否正常。
休克的诊断
①有发生休克的病因； ②意识异常； ③脉搏快超过100次／min，细或不能触及； ④四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（压后再充盈时 间大于2秒),皮肤花纹,粘膜苍白或发绀,尿量小于 30ml/h或无尿。 ⑤收缩压小于10．64kPa（80mmHg）； ⑥脉压小于2．66kPa（20mmHg）； ⑦原有高血压者收缩压较原有水平下降30％以上。
道黄嘌呤氧化酶含量丰富，出现缺血再灌注损伤。
5、试分析该病人的可能死亡原因。
病人肝硬化引起食管下部和胃底静脉曲张 易破裂，导致上消化道大出血，从而出现 呕吐现象。 由于多次的呕吐，导致病人出现失血性休 克。
BUN(血清尿素氮)
血清尿素氮是体内氨的主要代谢产物。
尿素氮主要通过血流经肾小球滤过后随尿 排出体外。
其增高可见于充血性心力衰竭、重度烧伤、 休克、消化道大出血、脱水、严重感染、 糖尿病酸中毒、肾上腺皮质功能减退、肝 肾综合征等。
• 血液丢失不是临床血压降低的唯一原因和机制。
• 血压低有三种类型： 1.原发性（体质性）低血压：由于体质或者
遗传等原因引起的血压降低，并且出现头晕、头 痛、四肢无力等供血不足的症状。20～40岁女性 多见。
2.特发性（体位性）低血压：指原因不明的 低血压。老年人易患此病。
3.继发性（体位性）低血压：指继发于其他 疾病的低血压。这种低血压病因复杂，如神经系 统疾病、内分泌疾病、慢性消耗性疾病、营养代 谢障碍、心血管疾病、血容量不足，以及其他如
血浆凝血酶原时间
正常范围:11～15秒。
凝血酶原时间也是凝血系统的一个较为敏 感的筛选试验。凝血酶原时间主要反映外 源性凝血是否正常。
休克的诊断
①有发生休克的病因； ②意识异常； ③脉搏快超过100次／min，细或不能触及； ④四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（压后再充盈时 间大于2秒),皮肤花纹,粘膜苍白或发绀,尿量小于 30ml/h或无尿。 ⑤收缩压小于10．64kPa（80mmHg）； ⑥脉压小于2．66kPa（20mmHg）； ⑦原有高血压者收缩压较原有水平下降30％以上。
道黄嘌呤氧化酶含量丰富，出现缺血再灌注损伤。
5、试分析该病人的可能死亡原因。
病人肝硬化引起食管下部和胃底静脉曲张 易破裂，导致上消化道大出血，从而出现 呕吐现象。 由于多次的呕吐，导致病人出现失血性休 克。
PBL三案例总结PPT课件
6
蛔虫还能引发那些疾病？
1胆道蛔虫病(biliary ascariasis)
肠道内环境或宿主全身状况变化时，蛔虫受到刺激可钻入 胆道而引起胆道蛔虫病。成人和儿童均较常见，尤以青壮 年为多，女性多于男性。蛔虫所在部位以胆总管最常见， 其次为左右肝管，位于胆囊内者最少。 临床可分为下列类型： ①胆绞痛型，最常见，由蛔虫钻入十二指肠壁上的壶腹孔 导致胆道口括约肌与胆总管痉挛所致; ②急性胆囊炎，蛔虫侵入胆囊后可因继发细菌感染或因蛔 虫进入胆囊导致胆囊管阻塞而引起胆囊炎症; ③急性胆管炎，蛔虫钻入胆管后腹痛不缓解，并出现寒战、 高热，提示胆管继发感染而并发急性胆管炎。
21
• 不完全堵塞时，发生肺气肿；
• 完全堵塞时，形成肺不张。
22
肺不张的直接X线征象
不张的肺组织透亮度降低，均匀性密度增 高，恢复期或伴有支气管扩张时可密度不 均(囊状透亮区)。不同程度的体积缩小，亚 段及以下的肺不张可因有其他侧枝的通气 而体积缩小不明显。叶段性肺不张一般呈 钝三角形，宽而纯的面朝向肋膈胸膜面， 尖端指向肺门，有扇形、三角形、带状、
17
气管支气管异物
• 1.多有异物吸入史及典型异物吸入症状。 2. 发热、咳嗽、咳痰等急性支气管或肺炎症 状。 3.颈胸检查：可听到拍击声、笛哨声 或听到拍击感。呼吸运动度差，肺患侧呼 吸音弱，可有肺不张或肺气肿、气胸、或 纵隔气肿体征。 4.Ｘ线检查可能有纵隔摆 动、肺不张、肺气肿。异物如为金属即可 确诊。 5.支气管镜检查可确诊。
7
蛔虫还能引发那些疾病？
2.蛔虫性肠梗阻(ascaris intestinal obstruction) 3.蛔虫性胰腺炎 4.蛔虫性腹膜炎
8
第二部分 肾结石
• 患者：男性，42岁，从事办公室工作。 • 自述症状:开始肋骨和髋骨之间有轻微的疼
蛔虫还能引发那些疾病？
1胆道蛔虫病(biliary ascariasis)
肠道内环境或宿主全身状况变化时，蛔虫受到刺激可钻入 胆道而引起胆道蛔虫病。成人和儿童均较常见，尤以青壮 年为多，女性多于男性。蛔虫所在部位以胆总管最常见， 其次为左右肝管，位于胆囊内者最少。 临床可分为下列类型： ①胆绞痛型，最常见，由蛔虫钻入十二指肠壁上的壶腹孔 导致胆道口括约肌与胆总管痉挛所致; ②急性胆囊炎，蛔虫侵入胆囊后可因继发细菌感染或因蛔 虫进入胆囊导致胆囊管阻塞而引起胆囊炎症; ③急性胆管炎，蛔虫钻入胆管后腹痛不缓解，并出现寒战、 高热，提示胆管继发感染而并发急性胆管炎。
21
• 不完全堵塞时，发生肺气肿；
• 完全堵塞时，形成肺不张。
22
肺不张的直接X线征象
不张的肺组织透亮度降低，均匀性密度增 高，恢复期或伴有支气管扩张时可密度不 均(囊状透亮区)。不同程度的体积缩小，亚 段及以下的肺不张可因有其他侧枝的通气 而体积缩小不明显。叶段性肺不张一般呈 钝三角形，宽而纯的面朝向肋膈胸膜面， 尖端指向肺门，有扇形、三角形、带状、
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气管支气管异物
• 1.多有异物吸入史及典型异物吸入症状。 2. 发热、咳嗽、咳痰等急性支气管或肺炎症 状。 3.颈胸检查：可听到拍击声、笛哨声 或听到拍击感。呼吸运动度差，肺患侧呼 吸音弱，可有肺不张或肺气肿、气胸、或 纵隔气肿体征。 4.Ｘ线检查可能有纵隔摆 动、肺不张、肺气肿。异物如为金属即可 确诊。 5.支气管镜检查可确诊。
7
蛔虫还能引发那些疾病？
2.蛔虫性肠梗阻(ascaris intestinal obstruction) 3.蛔虫性胰腺炎 4.蛔虫性腹膜炎
8
第二部分 肾结石
• 患者：男性，42岁，从事办公室工作。 • 自述症状:开始肋骨和髋骨之间有轻微的疼
《病生pbl病例分析》幻灯片
13
临床诊断
病理生理学分析
肝炎性肝硬化→门静脉阻力增加，血流量增加→门静脉高压 →侧支循环形成→食管胃底静脉曲张等+应激等因素→上消 化道出血 门静脉高压→脾淤血肿胀→脾大 肝细胞损伤→凝血因子产生减少→凝血时间延长 上消化道出血1000ml +呕吐500ml胃内容物→低血容量性 休克
14
临床诊断
AG(阴离子间隙)=132-91-18=23(AG正常值为12) →代酸
未被固定酸中和前的实际[HCO3]=18+(23-12)=29
呼酸代偿预计值[HCO3]=24+0.4×(65-40)±3=34±3(最小值 31)
29和31较为接近，不存在代碱
诊断：呼酸+AG增高型代酸
10
临床诊断
病理生理学分析
3
临床诊断
• 慢性肺源性心脏病、右心衰竭
诊断依据 查体见心律齐，心音低钝，心界明显扩大，双下肢轻度水肿。 心电图：窦性心动过速；心电轴右偏 再结合其COPD诊断依据，诊断为慢性肺源性心脏病、右心衰 竭
4
临床诊断
病理生理学分析
长期吸烟等原因→气道阻塞和气流受限→阻塞性通气功能障 碍→COPD 感冒并发感染→COPD 急性加重→缺氧和二氧化碳潴留→ 低氧血症和高碳酸血症→呼吸衰竭 COPD →肺循环阻力增加→肺动脉高压→右心室代偿性肥厚 扩大→失代偿→右心衰竭
• DIC 、多器官功能障碍综合征〔MODS〕
诊断依据
患者存在感染性疾病，肝硬化，糖尿病且有低血容量性休克 等易引起DIC的基础疾病。
凝血常规：PT(血浆凝血酶原时间)：42.4秒， TT（凝血酶时 间）:20秒 ，APTT(活化部分凝血酶原时间)：56.2秒，FIB （纤维蛋白原即凝血因子Ⅰ）:1.5g/L；3P test（+）故诊断 为DIC。
临床诊断
病理生理学分析
肝炎性肝硬化→门静脉阻力增加，血流量增加→门静脉高压 →侧支循环形成→食管胃底静脉曲张等+应激等因素→上消 化道出血 门静脉高压→脾淤血肿胀→脾大 肝细胞损伤→凝血因子产生减少→凝血时间延长 上消化道出血1000ml +呕吐500ml胃内容物→低血容量性 休克
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临床诊断
AG(阴离子间隙)=132-91-18=23(AG正常值为12) →代酸
未被固定酸中和前的实际[HCO3]=18+(23-12)=29
呼酸代偿预计值[HCO3]=24+0.4×(65-40)±3=34±3(最小值 31)
29和31较为接近，不存在代碱
诊断：呼酸+AG增高型代酸
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临床诊断
病理生理学分析
3
临床诊断
• 慢性肺源性心脏病、右心衰竭
诊断依据 查体见心律齐，心音低钝，心界明显扩大，双下肢轻度水肿。 心电图：窦性心动过速；心电轴右偏 再结合其COPD诊断依据，诊断为慢性肺源性心脏病、右心衰 竭
4
临床诊断
病理生理学分析
长期吸烟等原因→气道阻塞和气流受限→阻塞性通气功能障 碍→COPD 感冒并发感染→COPD 急性加重→缺氧和二氧化碳潴留→ 低氧血症和高碳酸血症→呼吸衰竭 COPD →肺循环阻力增加→肺动脉高压→右心室代偿性肥厚 扩大→失代偿→右心衰竭
• DIC 、多器官功能障碍综合征〔MODS〕
诊断依据
患者存在感染性疾病，肝硬化，糖尿病且有低血容量性休克 等易引起DIC的基础疾病。
凝血常规：PT(血浆凝血酶原时间)：42.4秒， TT（凝血酶时 间）:20秒 ，APTT(活化部分凝血酶原时间)：56.2秒，FIB （纤维蛋白原即凝血因子Ⅰ）:1.5g/L；3P test（+）故诊断 为DIC。
《胸外pbl案例》ppt课件
情境 4
患者被诊断为腹腔大出血，失血性休克，考虑胸腹联合伤， 脾破裂可能性大。此时当事人双方家属均赶到现场，表示愿积极 配合医生治疗，但对医生说明的脾切除可能产生“后遗症”顾虑重 重。急诊手术发现患者为胸腹联合伤，隔肌损伤，活动性出血的 并非脾脏损伤，而是胃短血管损伤大出血。止血后，患者顺利回 病房，3日后拔出闭式引流管，1周后康复出院。正当小张医生为 自己的成功判断，果断救治庆幸时，伤者的母亲送来了一面锦旗 ，并说双方选择了私下解决。意外的是伤人方第2天来医院大闹， 说小张医生延误的治疗，增加了治疗费用，还要找院长索赔，弄 的张医生一头雾水！
情境 2
值班医生小张将患者安排于抢救室，简单听了病史，同时进 行了专科检查，未进行全面体格检查，生化检验，影像检查，决 定立即以粗针进行左侧胸膜腔穿刺，穿刺时有大量高压气体喷出 ，伴有少量新鲜血液涌出，护士配合将乳胶手套做成简易单向活 瓣并固定于穿刺针尾部，此刻患者呼吸困难、发绀立即缓解，围 观的实习医生及家属都松了一口气，可是小张医生并没有停止工 作，在实习医生的配合下，局麻于左侧左胸腋中线第八肋间刀伤 创口处，放置胸腔闭式引流， 观察到仍有持续气体引出，水柱上 下波动，并引出血性液体200ml，此刻测量患者生命体征平稳，体 温36.4℃，脉搏88次/分，呼吸20次/分，血压120/80mmHg。
失
推断/假设
拟学习的问题
休克 失血性？ 张力性气胸？ 肺裂伤？ 膈肌损伤？ 腹腔脏器、血管损伤？
休克的表现 张力性气胸的表现及处理原则 血胸的表现及处理原则
情境 1
1、患者的伤情为什么会急转加重？是什么伤？是否与外伤有关？ 2、患者此刻情况紧急，如何急诊处理？是应做检查，还是进行急 救，你有把握吗？ 下一情景会有怎样的处置？ 3、患者是单一伤还是存在复合伤？ 4、院前急救过程是先叫120好，还是自行送医院更为得当？
PBL病例(先天性心脏病)PPT课件
X线胸片：二肺充血，心影不大，肺动脉段饱
满，主动脉结尚可
I
TcSaO2 99％
1/2
V1
V5
10 精选
PBL病例
问题
VSD
？？？？
部位 大小 并发症 伴发畸形
11 精选
PBL病例
问题
诊断
流出道
VSD
家属谈话 转归 并发症 治疗
12 精选
VSD的转归和并发症
无症状 (asymptomatic) 反复肺炎（pneumonia） 心力衰竭 (heart failure) 肺动脉高压（pulmonary hypertension) 右心室漏斗部狭窄 (infundibulum stenosis) 主动脉瓣脱垂 (prolapse of aortic valve) 感染性心内膜炎 (infective endocarditis, IE) 自然闭合（spontaneously closed)：30～50％
bpm，规则，心音可，3LSB SM IV级，向周围广泛传导， 伴震颤。P2可，无分裂。各听诊区未闻及DM。 腹部平软，肝脏肋下0.5cm，质地软；脾脏未触及。
主要信息、问题？
5 精选
PBL病例
心脏杂音的鉴别
部位 时相 性质 响度 传导 变化
精选
病理性
生理性
6
先心病临床诊断线索
• <3岁起病 • 反复肺炎 • 心力衰竭 • 紫绀 • 心脏杂音
个人史：G1P1，孕39周顺产，无窒息抢救史，BW 3100 g。母乳喂养，无喂养困难史。按期预防接种。
家族史：姑妈有VSD。无其他心脏病或高血压等病史。
主要信息、问题？
4 精选
PBL病例
病理生理学PBLPPT课件
实践性。
PBL注重培养学生的批判性思 维、创新思维和团队合作能力， 有利于学生的全面发展和终身
学习。
PBL与传统教学相结合的探索
01 02 03 04
探索将PBL与传统教学相结合的方式，取长补短，提高教学效果。
可以采用PBL与传统教学交替进行的方式，根据教学内容和学生实际 情况选择合适的教学方法。
病理生理学PBL PPT课件
• 引言 • PBL案例介绍 • PBL实施过程 • PBL效果评估 • PBL与传统教学的比较 • PBL在病理生理学中的发展趋势
01
引言
什么是PBL？
PBL是一种以问题为基础的学习方法 ，强调学生在学习过程中主动参与和 合作，通过解决实际问题来学习知识 。
它与传统的教学方法不同，学生不再 是被动接受知识，而是成为学习的主 体，通过自主学习和合作探究来解决 问题。
堂节奏，调动学生的积极性，以及应对教学过程中的突发情况。
03
教师专业素养
评估教师在病理生理学领域的专业素养，包括对学科知识的掌握程度、
案例分析的深度和广度，以及对学生的指导和评价是否科学、客观、准
确。
PBL案例质量评估
案例设计合理性
01
评估PBL案例设计的科学性、实用性和趣味性，是否符合病理生
理学的学科特点和学生实际需求。
完善教学评价
建立科学合理的教学评价体系， 对PBL教学效果进行全面、客观、 公正的评价，及时发现问题并改 进教学方法。
强化学生自主学习
意识
引导学生树立正确的学习观念， 培养自主学习和终身学习的意识， 提高学习效果和综合素质。
THANKS
感谢观看
。
搜集资料与自主学习
总结词
PBL注重培养学生的批判性思 维、创新思维和团队合作能力， 有利于学生的全面发展和终身
学习。
PBL与传统教学相结合的探索
01 02 03 04
探索将PBL与传统教学相结合的方式，取长补短，提高教学效果。
可以采用PBL与传统教学交替进行的方式，根据教学内容和学生实际 情况选择合适的教学方法。
病理生理学PBL PPT课件
• 引言 • PBL案例介绍 • PBL实施过程 • PBL效果评估 • PBL与传统教学的比较 • PBL在病理生理学中的发展趋势
01
引言
什么是PBL？
PBL是一种以问题为基础的学习方法 ，强调学生在学习过程中主动参与和 合作，通过解决实际问题来学习知识 。
它与传统的教学方法不同，学生不再 是被动接受知识，而是成为学习的主 体，通过自主学习和合作探究来解决 问题。
堂节奏，调动学生的积极性，以及应对教学过程中的突发情况。
03
教师专业素养
评估教师在病理生理学领域的专业素养，包括对学科知识的掌握程度、
案例分析的深度和广度，以及对学生的指导和评价是否科学、客观、准
确。
PBL案例质量评估
案例设计合理性
01
评估PBL案例设计的科学性、实用性和趣味性，是否符合病理生
理学的学科特点和学生实际需求。
完善教学评价
建立科学合理的教学评价体系， 对PBL教学效果进行全面、客观、 公正的评价，及时发现问题并改 进教学方法。
强化学生自主学习
意识
引导学生树立正确的学习观念， 培养自主学习和终身学习的意识， 提高学习效果和综合素质。
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感谢观看
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搜集资料与自主学习
总结词
相关主题
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» （三）钙化 » 血栓发大量的钙盐沉着，称为血栓钙化。
谢谢
5
血栓的结局有哪些
6
为什么腔内的血栓为混合血栓
»
» 黏液癌细胞释出的黏液含 半胱氨酸蛋白酶，能直接激 活X因子，患者血浆凝血因子 如V,Ⅶ,Ⅷ因子和纤维蛋白原 也常升高，血液常处于高凝 状态。所以在血液循环的过 程中容易堵塞血管急于形成 血栓。
»
» 一）溶解、吸收
» 新近形成的血栓，由于血栓内纤溶酶原的激活 和白细胞崩解释放的溶蛋白酶，可使血栓溶解。 血 栓溶解过程取决于血栓的大小及血栓的新旧程度。 小的新鲜的血栓可被完全溶解吸收。
已剖，中央巨大的血栓性栓子，右心室及肺动脉与其 主要分支完全为栓子所堵塞，未见肺梗死。2.标本为 左股静脉一段，已剖开，可见两个静脉瓣，腔内有血 栓（主要为混合血栓），并伸展至静脉的分支中。
1
分析该患者猝死的原因和机制
2
分析该患者血栓栓塞的原因
3
分析病理中栓子的运行途径
4
分析该患者胃腺癌和血栓的形成关系
病例pbl
病历摘要：男，65岁，于2012年3月22日住院， 胃因腺癌穿孔导致弥漫性腹膜炎而行胃部分切除术， 术后3周内，患者一般情况良好。2012年4月15日在病 房突然发生呼吸极度困难，严重紫绀，于10分钟内呼 吸，心跳停止死亡，尸检证明为两侧肺动脉及右心室 栓塞，原发血栓位于左股静脉。部分尸检记录：1.标 本包括心脏及两侧肺脏的一部分，右心及两侧肺动脉
» （二）机化
» 若纤溶酶系统的活力不足，血栓存在较久时则 发生机化。由血管壁向血栓内长入肉芽组织，逐渐 取代血栓，这一过程称为血栓机化。在血栓机化过 程中，由于水分被吸收，血栓干燥收缩或部分溶解 而出现裂隙，被新生的内皮细胞被覆于表面而形成 新的血管，并相互吻合沟通，使被阻塞的血管部分 地重建血流的过程，称为再通（recanalization）。
谢谢
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血栓的结局有哪些
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为什么腔内的血栓为混合血栓
»
» 黏液癌细胞释出的黏液含 半胱氨酸蛋白酶，能直接激 活X因子，患者血浆凝血因子 如V,Ⅶ,Ⅷ因子和纤维蛋白原 也常升高，血液常处于高凝 状态。所以在血液循环的过 程中容易堵塞血管急于形成 血栓。
»
» 一）溶解、吸收
» 新近形成的血栓，由于血栓内纤溶酶原的激活 和白细胞崩解释放的溶蛋白酶，可使血栓溶解。 血 栓溶解过程取决于血栓的大小及血栓的新旧程度。 小的新鲜的血栓可被完全溶解吸收。
已剖，中央巨大的血栓性栓子，右心室及肺动脉与其 主要分支完全为栓子所堵塞，未见肺梗死。2.标本为 左股静脉一段，已剖开，可见两个静脉瓣，腔内有血 栓（主要为混合血栓），并伸展至静脉的分支中。
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分析该患者猝死的原因和机制
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分析该患者血栓栓塞的原因
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分析病理中栓子的运行途径
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分析该患者胃腺癌和血栓的形成关系
病例pbl
病历摘要：男，65岁，于2012年3月22日住院， 胃因腺癌穿孔导致弥漫性腹膜炎而行胃部分切除术， 术后3周内，患者一般情况良好。2012年4月15日在病 房突然发生呼吸极度困难，严重紫绀，于10分钟内呼 吸，心跳停止死亡，尸检证明为两侧肺动脉及右心室 栓塞，原发血栓位于左股静脉。部分尸检记录：1.标 本包括心脏及两侧肺脏的一部分，右心及两侧肺动脉
» （二）机化
» 若纤溶酶系统的活力不足，血栓存在较久时则 发生机化。由血管壁向血栓内长入肉芽组织，逐渐 取代血栓，这一过程称为血栓机化。在血栓机化过 程中，由于水分被吸收，血栓干燥收缩或部分溶解 而出现裂隙，被新生的内皮细胞被覆于表面而形成 新的血管，并相互吻合沟通，使被阻塞的血管部分 地重建血流的过程，称为再通（recanalization）。