心梗并发症的超声表现
急性心肌梗死并发症
心肌梗死常见并发症
• 一、心力衰竭 • 二、心律失常 • 三、低血压和休克 • 四、心脏破裂 • 五、心室膨胀瘤 • 六、心肌梗死后心包炎及梗死后综合征 • 七、附壁血栓形成和栓塞
心力衰竭
◆急性心肌梗死时的心力衰竭主要与大量心肌坏死、 心室重构和心脏扩大有关，也可继发于心律失常 或机械并发症。
颤是急性心肌梗死患者入院前和住院期间死亡的 主要原因。心肌缺血所致的原发性室速或室颤可 增加住院期间病死率，但如果能给予及时有效的 治疗，对患者远期预后无明显影响。继发于充血 性心力衰竭、休克、束支传导阻滞或室壁瘤的继 发性室性心律失常或发病48小时以后发生的室性 心律失常，住院期间病死率高，远期预后差。室 性心动过速和室颤发作前可无任何先兆症状。
心律失常
缓慢性心律失常 包括窦性心动过缓、窦房阻滞、房室传
导阻滞，多发于急性下壁心肌梗死，常常 为一过性，可伴迷走神经张力增高表现。 前壁心肌梗死伴完全性房室传导阻滞提示 梗死面积大，预后不良。
心律失常
（1）窦性心动过缓： 伴血流动力学影响的心动过缓可静脉给
予阿托品，心室率低于40/min者应行心脏 临时起搏治疗。 （2）房室或室内传导阻滞：
心力衰竭的治疗
（3）硝酸甘油：以扩张容量血管为主，可降低前负 荷、扩张冠状动脉、降低心肌耗氧量。硝酸甘 油应从10ug/min的小剂量开始，每5-10min增加 5-20ug，并根据临床和血流动力学调整剂量， 一般可加至上限200ug/min。应注意低血压和长 时间连续应用的耐药性。合并右室梗死者不宜 用硝酸甘油。
心律失常
加速性室性自主心律（心率＜120/min） 和非持续性室速（持续时间＜30s）对血流 动力学影响不大，大多为良性过程，一般 不需特殊治疗。
心脏疾病的超声诊断-(2)
心包是包绕于心脏及大血管根部之外的
纤维浆膜囊,分纤维性心包和浆膜性心包两 部分.纤维性心包在心包最外层,由致密厚实 而坚韧的结缔组织构成,伸缩性较小.
浆膜性心包较薄而光滑,其壁层衬于纤维 性心包的内面,并覆盖于心脏外表面形成脏 层(心外膜),心包脏层,壁层之间的腔隙称心 包腔,内含10ml-30ml液体,起润滑作用.
身体各处恶性肿瘤均可经血循环或淋巴
循环转移至心脏,但以支气管,肺,乳腺,纵膈, 胃,食道等为主要原发部位.心房,心室及心包 都可受累,似以右侧更为多见.
转移性肿瘤首先侵犯心外膜(心包脏层), 致心包脏层,壁层凹凸不平,回声不均匀,可见 大小不等的回声不均光团突入到心包脏,壁 层之间.侵及心包的肿瘤可引起心包积液,随 着心包积液的增加,可致心腔扩张受限.
2.主动脉瓣狭窄,主动脉瓣上及瓣下狭窄, 主动脉缩窄均可引起室间隔,邹室壁增厚,但 此类患者必有瓣膜或瓣上,瓣下器质性改变, 不伴体循环血压增高,可资鉴别.
心脏肿瘤分为原发性与转移性两大类.原 发性心脏肿瘤较少见,与转移性心脏肿瘤之 比为1:13-1:39.原发性心脏肿瘤又分为良性 肿瘤和恶性肿瘤.
②心绞痛型;
③心肌梗塞性;
④心力衰竭和心律失常型;
⑤猝死型.
，
冠状动脉有左,右两支,分别起始于左,右 冠状窦内.左冠状动脉总干长1cm-3cm,壁厚 0.1cm-0.2cm,开口处外内径0.4cm-0.5cm,随左右心室前壁部分,室间隔 前上2/3及二尖瓣前外乳头肌等.冠状闭塞既 血管内径狭窄超过50%-75%时可引起左室前 壁,部分室间隔相应心肌坏死.回旋支供血给 左心房左心室前壁上部,左心室外侧壁,后壁 的一部分及后内乳头肌,闭塞时可引起左室 外侧壁等处心梗.
瓣膜继而纤维增厚,坏死,形成缺损或发生 穿孔.累及腱索,乳头肌,可导致腱索,乳头肌 断裂,两者多可造成瓣膜关闭不全,累及主动 脉壁者产生主动脉瘤.
心肌梗死的超声心动图诊断
心肌梗死的超声心动图诊断不少实验和临床研究证明，超声心动图是检出急性心梗早期室壁运动异常的最好的方法，常常早于心电图的改变。
动物实验发现，冠状动脉阻塞后室壁运动异常说明心脏有多支血管病变。
用大剂量多巴酚丁胺超声心动图负荷实验时，出现非梗死部位室壁运动异常可诊断非相关血管病变。
超声心动图对怀疑为AMI胸痛的鉴别诊断也有很大的帮助，如2-DE可明确急性心包炎心包积液的诊断，2-DE结合经食管超声心动图可明确主动脉夹层的诊断等。
2.超声心动图对心肌梗死诊断的局限性超声心动图穿壁性心肌梗死时几乎都能检出室壁运动异，但在非穿壁性心肌梗死时，由于存在足够数量的有功能的心肌，故不一定出现异常的室壁运动。
应用超声心动图判断梗死面积大小上也有限性，因为梗死周围非坏死及非缺血心肌受附近坏死心肌的影响可出现室壁运动异常；心肌梗死后由于灌注，有些心肌处于顿抑状态，或有些心肌处于慢性缺血冬眠状态，这些心肌的室壁运动障碍可导致超声对梗死范围的高估。
此外，严重急性心肌炎可出现节段性室壁运动异常，甚至心电图酷似急性心肌梗死，需结合病史、年龄、临床表现和完状动脉造影来做出准确诊断。
下壁梗死时如出现右室室壁运动异常，应考虑有右室梗死，即使左室梗死面积不大，在下壁梗死合并右室梗死时也常出现低心排现象。
右室梗死时M型超声测量右室内径增大，右室增大和下腔静脉扩张程度反映了血流动力学改变的程度。
在卵圆孔未闭的患者，右室梗死时如右室充盈压升高，可引起通过未闭卵圆孔的右至左分流，通过肘静脉注射血造影剂可见微气泡回声从右房经房间隔进入左房。
二心肌梗死后左室重塑急性心肌梗死时由于受损心肌收缩力减低，左室不能排空，增加了心室壁收缩、舒张承受的应力，进而促使左室扩大和功能障碍，心室的这些结构变化称为左室重塑。
左室重塑表现为早期左室扩大，起于急性期，持续到恢复期。
超声心动图证实，梗死区室壁膨展为梗死所在心肌节段伸长和变薄，甚至室壁瘤形成，多见前壁M1。
超声心动图在冠心病诊断中的应用和进展
超声心动图在冠心病诊断中的应用和进展南京医科大学附属南京第一医院心血管超声科何晓虹超声心动图（UCG）作为一种无创的检查方法在冠心病心肌缺血和心肌坏死的诊断上具有极其重要的价值并得到不断推广应用。
急性冠状动脉综合症的超声检查指征：1、疑有急性心肌缺血或心肌梗死，但症状、病史及常规心电图不典型者。
2、测定基础左心室功能以指导治疗。
3、下壁心梗病人临床提示可能有右室梗死者。
4、急性心肌梗死有并发症和附壁血栓者。
5、急性心肌缺血病人明确缺血部位及严重性。
6、评估心梗面积和心肌受损程度。
7、评估心肌存活性，明确血运重建的作用。
慢性冠心病的超声检查指征：1、有症状的慢性心肌缺血患者的诊断，静息状态无室壁运动异常者可进一步做负荷试验。
2、已确诊心肌缺血或梗死者测静息状态左心室形态、结构及整体心功能。
3、对病情稳定患者的常规定期复查。
4、血管重建术前检测存活心肌（冬眠心肌）及心功能。
5、评价冠状动脉搭桥、经皮腔内冠状动脉成形术的疗效，评估有无再狭窄（出现新的室壁运动异常）。
UCG对冠心病的筛查、诊断、临床治疗决策、疗效评价及定期复查都有重要的应用价值。
UCG诊断冠心病的依据主要依据是缺血区局部心室壁运动异常。
其敏感性和特异性均很高，检出率与心肌缺血和透壁程度与范围有关，如透壁超过全层厚度的20-30%，范围超过左室的6%，则几乎都能在2-DE上呈现节段性运动异常。
室壁节段划分通常将左室分为9-20段，我们采用16段划分法，既符合冠脉供血分布，又有利于识别的解剖标志。
右室壁均为RCA供血，把游离壁和膈壁分为近段、中段和心尖段。
评价室壁运动异常的指标（两项指标综合评价）1、收缩期运动异常:运动增强、运动减弱、运动消失及反向运动2、收缩期增厚异常:收缩增厚率减低、不增厚和变薄室壁运动的分析方法（观察心内膜位移幅度）1、目测定性分析：分5级运动正常：运动方向正常，位移幅度≥5mm，室壁增厚率正常（ΔT≥35%）。
运动减弱：运动方向正常，位移幅度减小（2-4mm），增厚率减低。
最新几种常见心脏病的超声表现-药学医学精品资料
左旋支：分出左室前支、心室后支、纯 缘支、左房支。 供血：左室前上、左室侧壁、后壁、左 房、窦房结。 2、右冠状动脉：起自右冠窦，内径0.20.3cm，沿冠状沟右行，向后绕行。 供血：右房、右室大部、左室膈面（后 壁）、左室乳头肌、窦房结、房 室结。
右冠状动脉分支及分布：
后降支：左、右室后壁、室间隔下部 右室前支：右室前壁 右缘支：右室前壁、膈面 右室后支：右室后壁 右圆锥动脉支：动脉圆锥前壁 左室后支：左室后壁 右房支：右心房、窦房结 房室结动脉：房室结、房室束
4、室壁收缩运动延迟 局部室壁收缩运动时相延迟，与正 常节段时相不一致，M超显示。 5、室壁运动M型曲线形态异常 收缩、舒张速度减慢，上升速度＞ 下降速度（正常时：上升速度＜下降 速度）。
二、心肌缺血的超声诊断
1、局部室壁运动异常 （1）节段性室壁运动减弱：左室后壁运 动幅度＜5mm ，室间隔运动幅度＜ 4mm。 （2）室壁运动不协调：异常节段及附近 室壁运动呈顺时针或逆时针扭动。 （3）局部室壁运动不一致：缺血部位心 肌收缩时相较正常心肌延缓，收缩 的高峰常在舒张早期。
三、心肌梗死
（一）急性心梗：
由于冠脉粥样硬化斑块出血、血栓 形成或冠脉痉挛所致冠脉急性闭塞，引 起其供血局部心肌缺血、坏死。
1、超声表现
①室壁运动异常： 梗死区运动消失或矛盾运动，周边 不运动或运动减弱，正常区运动增强。 运动不协调，扭动。 ②心梗早期： 坏死节段收缩期变薄或不增厚，坏 死心肌回声减弱，以后回声逐渐增强。
③受累节段局部心功能异常。 ④整体心功能减低： 病变范围小时，整体心功能可正常。 ⑤左房、左室大或正常。 ⑥频谱多普勒 二尖瓣下E、A峰倒置，E峰速度及减 速度减低，E/A＜1。部分左房功能失代 偿，E、A呈假性正常。
心脏超声诊断
心尖四腔切面 (Apical FourChamber View)
后天获得性心脏病 (Acquired Heart Diseases)
1、冠心病 2、扩张型心肌病 3、肥厚型心肌病 4、限制型心肌病 5、感染性心内膜炎
6、风湿性心脏病 7、缩窄性心包炎 8、心包积液 9、川崎病 10、心脏肿瘤
Ø通过压差降半时间
（PHT）法测定瓣 口有效面积
二维及M型超声心动图
Ø风湿性AS常与二
尖瓣狭窄或关闭 不全及主动脉瓣 关闭不全合并存 在。
二维及M型超声心动图
• 主动脉瓣狭窄
（AS）时，瓣膜 增厚、回声增强、 开放幅度减小
多普勒超声心动图
CDFI显示细窄的高速 射流及其远侧五彩相 间血流信号
多普勒超声心动图
感染性心内膜炎的病理
Ø常见的感染部位多为二尖瓣左房侧游离面、主动
脉瓣左室面（低压腔面）、二尖瓣腱索、室间隔 缺损和动脉导管未闭的血流冲击处。
Ø发生在二尖瓣者，可引起瓣膜组织破坏，使之发
生穿孔、断裂，也可引起腱索断裂。
Ø侵及主动脉瓣者常易侵及右叶。
二维及M型超声心动图
Ø赘生物征象 Ø 可见瓣叶上（多为
Ø在心梗的急性期或稳定期，均有受累的室壁
变薄，与正常心肌界限明显
Ø远离病变区的健康心肌可能代偿性增厚
二维及M型超声心动图
心功能测定：
Ø 无论急性心梗或
陈旧性心梗，左室 收缩功能都有明显 的受损
Ø 伴有心力衰竭时，
二尖瓣的M型运动 曲线呈较小的单菱 形或双菱形改变 （“钻石”样改变）
二维及M型超声心动图
多普勒超声心动图
Ø当心梗引起乳头
肌功能不全或断 裂时，可导致二 尖瓣返流
急性心肌梗死的诊
心电图特征性改变（2）
非ST段抬高性心梗的心电图有两种类型 1、无病理性Q波，有普遍性ST段压低
≥0.1mv，但aVR导联（有时还有V1导联） ST段抬高，或有对称性T波倒置为心内膜下 心肌梗死所致。 2、无病理性Q波，也无ST段变化，仅有T 波倒置改变。
（二）心电图动态改变（1）
ST段抬高性心梗： 1、超急性期改变：起病数小时内，可尚无异常或
1-5、急性前间壁心肌梗死：入院后第四天上午复查 图（病后第七天）。此图与前图对比V1-V3导联r波 基本消失，倒置T波进一步变浅。
2-1、不典型性急性下壁心肌梗死（初1-2天不典 型） ：男42岁，胸痛1小时记录图。此患者心肌梗 死首次图无明显异常。因胸痛未缓解收入院观察。
2-2、急性下壁心肌梗死：第二天复查图。此图与 首次图对比肢导联QRS电压发生改变。II、III、 aVF导联R波降低0.3-0.5mV,额面电轴由正60°转 为+30 ° ,Q波加深0.05mV。各导联T波电压也相 应降低，其中III导联由正向转为双向。
出现异常高大两肢不对称的T波。 2、急性期改变：数小时后，ST段明显抬高，弓背
向上，与直立的T波连接，形成单向曲线。数小时 至2日内出现病理性Q波，病理性Q波70-80%永久 存在。 3、亚急性期改变：ST段抬高持续数日至两周左右， 逐渐回到基线水平，T波则变为平坦或倒置。 4、愈合期改变：数周至数月后，T波呈V形倒置， 两肢对称，波谷尖锐。 T波倒置可永久存在，也可 恢复。
二、症状（2）
（二）、全身症状 一般在疼痛发生后24-48小时出现：难以
形容的不适、发热、白细胞增高、心动过 速、血沉增快。 （三）、胃肠道症状 表现恶心、呕吐、腹胀等，下壁心肌梗死 患者更常见。
冠状动脉疾病室壁瘤的超声诊断(全文)
冠状动脉疾病:室壁瘤的超声诊断（全文）病理改变心肌梗死后，局部室壁坏死、纤维化，室壁变薄，运动消失或呈矛盾运动，收缩期向外膨出，形成室壁瘤，因瘤内血流缓慢，易并发血栓形成。
室壁瘤形成后，常出现左心室收缩和舒张功能的减低，即左心衰。
@超声表现直接征象：心肌梗死后局部心室壁变薄，回声可减低（急性）或增强（陈旧性），收缩期呈运动静止或矛盾运动，向外膨出，室壁瘤和正常心肌之间可见明显界限，瘤腔内可以合并血栓。
间接征象：左心大；左心功能减低；二尖瓣反流。
多普勒超声：无特异性，常因心腔增大、乳头肌或腱索缺血而引起二尖瓣脱垂、反流。
室壁瘤是心肌梗死最常见的并发症，系梗死心肌扩张变薄，心肌坏死、纤维化，少数钙化，心腔内压力使其逐渐向外膨出所致，常累及心肌各层，绝大多数累及心尖。
由于室壁瘤内血流缓慢，容易并发血栓形成。
超声心动图是观察心肌梗死后室壁瘤的首选检查方法，可准确测量心腔内径、室壁厚度，观察室壁瘤的位置、大小、瘤腔内有无血栓，室壁运动功能测定，鉴别真、假性室壁瘤。
根据病理解剖特点，室壁瘤可分为真性室壁瘤、假性室壁瘤和功能性室壁瘤三类。
1.真性室壁瘤心肌组织消失，瘢痕形成，病变局部扩张，在收缩期扭曲形态的室壁瘤瘤壁无向心性收缩运动或呈相反方向的离心运动，即矛盾运动，与正常心肌交界处有一宽大的“瘤口”，其直径大于室壁瘤的最大径。
由于真性室壁瘤仅仅是室壁向外膨出，并未发生室壁的断裂，因此室壁瘤处心内膜与正常心肌心内膜呈延续状（图4）。
（心尖部室壁瘤超声心动图（表现由于局部血流速度缓慢，室壁瘤内见附壁血栓形成））假性室壁瘤系左心室游离壁破裂，局部心包和血栓等物质包裹血液形成的一个与左心室腔相通的囊腔，二维超声心动图可以显示心包腔内血肿。
其与真性室壁瘤的本质区别是心脏是否破裂。
超声及时诊断假性室壁瘤极为重要，因为这类室壁瘤可能突然破裂导致病人死亡。
真性室壁瘤（左）与假性室壁瘤（右）对比，后者本质系心脏破裂3.功能性室壁瘤：在形态上与真性室壁瘤不同，与邻近正常心肌区域不形成“瘤口”结构，仅发生于心室收缩期。
急性心梗诊断标准
急性心梗诊断标准急性心梗是一种严重的心血管疾病，及时准确的诊断对于患者的治疗和康复至关重要。
本文将介绍急性心梗的诊断标准，帮助医务人员和患者更好地了解这一疾病。
一、临床症状。
急性心梗的临床症状主要包括胸痛、胸闷、呼吸困难、恶心、呕吐等。
其中，胸痛是最常见的症状，呈剧烈、持续性、压榨样疼痛，常放射至左臂、颈部或下颌部，伴有出冷汗、心慌等表现。
二、心电图检查。
急性心梗患者的心电图检查是诊断的重要依据之一。
典型的心电图表现为ST 段抬高，T波倒置，Q波出现等。
此外，心电图还可以反映出心肌梗死的范围和程度，对于指导治疗具有重要意义。
三、血清生化指标。
血清生化指标也是诊断急性心梗的重要手段。
常规检查项目包括肌钙蛋白I、肌钙蛋白T、肌酸激酶同工酶等。
这些指标的异常水平可以帮助医生判断心肌梗死的程度和范围。
四、心脏超声检查。
心脏超声检查可以直观地观察心脏结构和功能，对急性心梗的诊断和评估具有重要意义。
通过超声检查，可以了解心肌梗死区域的大小、收缩功能的改变等，为临床治疗提供重要参考。
五、冠状动脉造影。
对于一些不典型的急性心梗病例，冠状动脉造影可以帮助医生明确诊断。
通过造影检查，可以直接观察冠状动脉的情况，确认是否存在闭塞或狭窄，为后续治疗选择提供依据。
六、其他辅助检查。
除了上述几种常见的诊断手段外，还可以结合临床症状和其他辅助检查，如血气分析、心肌灌注显像等，综合判断患者是否存在急性心梗。
总结。
急性心梗的诊断需要综合运用临床症状、心电图、血清生化指标、心脏超声、冠状动脉造影等多种手段，结合患者的病史和临床表现，进行全面的评估和判断。
只有准确诊断，才能及时采取相应的治疗措施，降低患者的病情和减少并发症的发生。
希望本文能够帮助大家更好地了解急性心梗的诊断标准，及时发现疾病，尽早进行治疗，减少不必要的损失。
同时也提醒大家要注意预防，保持良好的生活习惯，定期体检，及时发现并控制潜在的心血管疾病风险因素。
心脏超声诊断PPT课件
2D及M型超声心动图
• 继发孔型：在房
间隔中央部可见 回声中断
• 特点： • 断端回声增强，
呈“火柴头”或 “丁字头”改变
• 断端于三尖瓣
开放时随分流血 流摆动
2D及M型超声心动图
剑下四腔切面和心房两腔切面可以较好地显示房间隔
多普勒超声心动图
• CDFI显示左房
的红色血流信号 经房缺处流向右 房，是最准确的 诊断依据。
川崎病又名皮肤粘膜淋巴结综合征，60 年代晚期由日本川崎富首次报道。其主要病 变为全身性的异常免疫反应性血管炎，以累 及中等动脉为主，特别是冠状动脉。
心脏肿瘤超声表现 (Cardiac Tumor)
• 心脏原发性肿瘤少见，文献报道约90%
为良性肿瘤，其中89%为粘液瘤，
• 粘液瘤常见于左右心房，多为圆形或椭
Ø在心梗的急性期或稳定期，均有受累的室壁
变薄，与正常心肌界限明显
Ø远离病变区的健康心肌可能代偿性增厚
二维及M型超声心动图
心功能测定：
Ø 无论急性心梗或
陈旧性心梗，左室 收缩功能都有明显 的受损
Ø 伴有心力衰竭时
，二尖瓣的M型运 动曲线呈较小的单 菱形或双菱形改变 （“钻石”样改变）
二维及M型超声心动图
为涡流，部分患者可见到主动脉内膜的破口。
大动脉转位超声表现
(Transposition of the Great Arteries)
或斑块状钙化强回声。
• 活动受限，开口面积减
小
• 舒张期二尖瓣前叶呈圆
隆样凸向左室流出道。
二维超声心动图
• 中等程度 MS者，瓣下
腱索可增粗、缩短， 回声增强，运动减弱 ，严重的MS甚至可累 及乳头肌。
心肌梗死超声诊断标准及鉴别
心肌梗死超声诊断标准及鉴别
心肌梗死的超声诊断标准主要包括以下三个方面：
1.局部心室壁运动异常，包括运动减弱、不运动、矛盾运动，且
伴随不协调。
2.室壁收缩期增厚率异常。
3.左室功能减低，收缩、舒张功能均下降。
当急性期心肌标志物尚未升高时，影像学技术能检测到室壁运动异常等情况，这有助于心肌梗死的诊断并发现心肌梗死的并发症。
不典型心肌梗死心电图仅表现为某些导联的ST段下移及T波倒置，与心肌缺血不易鉴别，超声心动图可作为鉴别诊断的方法之一。
此外，超声心动图有助于鉴别多种非缺血性急性胸痛，如心包炎、心肌炎、瓣膜性心脏病、心肌病、肺栓塞和主动脉夹层等，还可发现急性心梗的并发症，如游离壁破裂、室间隔穿孔、乳头肌断裂或缺血引起的二尖瓣反流等。
以上信息仅供参考，如果您有任何疑虑或不适，建议及时寻求专业医生的帮助。
最新超声心动图五其他心脏疾病超声诊断-药学医学精品资料
观察室壁运动协调性等。
正常室壁运动幅度4～8mm，左室后壁8～14mm，室壁增厚
率≥25%。
心功能减低
节段性EF、FS减低
较大范围梗死出现整体EF、FS降低
其他表现：
早期：回声减弱
陈旧性：回声不均，间有点状及带状强回声
部分患者出现心包积液
负荷超声心动图 (stress echocardiography)
心脏破裂
致命性并发症
发生率为1%-3%，多发生于AMI的前3天，常由于心
包填塞而导致突然死亡。
诊断依据：AMI区域室壁连续性中断伴心包积液。
冠心病超声表现小结
节段性室壁运动异常
腔室大小、形态改变 心功能降低 心肌梗死并发症
心包积液
心包积(Pericardial Effusion)
出现运动减弱、运动消失、反常运动
室壁节段运动异常的分析
2、半定量分析法： 室壁运动记分（wall motion score index, WMSI）
室壁运动 运动正常 超声表现 心内膜运动幅度≥5mm，室壁收缩期增厚率≥25% 记分 1
运动减弱
运动消失 运动反常 室壁瘤
心内膜运动幅度＜5mm，室壁收缩期增厚率＜ 25%
左前降支
前壁基底段、中段、心尖段 前间隔基底段、中段 室间隔、下壁及侧壁心尖段 后壁基底段、中段 侧壁基底段、中段 室间隔基底段、中段 下壁基底段、中段
左回旋支
右冠状动脉
室壁节段运动异常的分析
目测法 半定量分析法
M型超声评估室壁运动
室壁节段运动异常的分析 1.目测法：
正常室壁运动： 心内膜运动幅度≥5mm 室壁收缩期增厚率≥25% 室壁节段性运动异常：
冠心病超声诊断
心肌梗死并发症—超声表现
➢ 乳头肌断裂
1. 断裂的乳头肌连于腱索，随心动周期在左房与左 室之间来回运动， 呈“甩鞭样”运动 2. 二尖瓣叶出现连枷样运动。表现为瓣叶收缩期明 显脱入左房，舒张期进入左室，运动幅度大；不完 全乳头肌断裂，瓣叶可表现为脱垂 3. 左房、左室扩大 4. 二尖瓣关闭不全，常为重度
心肌梗死并发症—超声表现
➢ 假性室壁瘤超声表现特点 1、心室壁与心包之间出现囊状无回声腔，腔内常见 血栓形成，其壁为纤维心包组织 2、囊状无回声腔通过一细小瘤颈与心腔相通 3、CDFI在瘤颈与心腔之间可见双向血流信号
心肌梗死并发症—超声表现
假性室壁瘤
缺血性心肌病—超声表现
➢ 腔室形态改变：心脏扩大，早期以左室扩大为主，可伴
超声表现
➢ 节段性室壁运动异常 ➢ 心肌梗死并发症
心肌缺血—超声表现
室壁运动异常
1.病变区运动减弱、消失或矛盾运动 ，运动不协调 2.无病变区可增强
图示：左室前壁心尖段及心尖部运动消失，提示该处心肌梗死
心肌梗死—超声表现
腔室大小、形态改变（与梗死范围、部位、程度及有无 并发症有关）
1.梗死范围广、程度重，可致相应心室形态异常、扩大 2.左室乳头肌功能不全时，可出现二尖瓣关闭不全，左房、左室扩 大 3.右室心肌梗死可致右室、右房扩大
室壁节段划分方法
Байду номын сангаас
十六节段划分法各节段定位与命名示意面
1 前壁基底段
2 前间隔基底段
3 室间隔基底段
5 后壁基底段
6 侧壁基底段
7 前壁中段
9 室间隔中段
10 下壁中段
11 后壁中段
13 前壁心尖段
14 室间隔心尖段
怎么判断是心梗引起的休克[001]
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怎么判断是心梗引起的休克一、心梗引起的休克概述心梗（myocardial infarction，简称MI）是指冠状动脉痉挛或阻塞导致心肌缺血、缺氧、坏死的一类疾病，是严重的心血管疾病。
在一些情况下，心梗可能会导致休克，即血液循环紊乱，血压降低，心输出量下降，导致多个器官血液灌流不足、功能障碍。
心梗引起的休克需要即刻处理，否则患者可能会死亡或长期残疾。
二、判断心梗引起的休克心梗引起的休克通常是由于急性冠状动脉病变，导致心肌的损伤和收缩能力下降。
此时，心排出量下降，导致血压降低，最终发生休克。
根据病情可以从以下几个方面来判断患者是否出现了心梗引起的休克：1.血压下降：血压下降是休克的主要表现之一，由于心排出量下降，血压降低，此时需要及时对患者的血压做好监测，必要时进行输液等支持治疗。
2.疼痛：心梗常出现剧烈的心前区疼痛，胸闷、喘息、心慌等症状，此时需要及时评估，判断是否需要进行急性冠脉梗死急诊介入治疗。
3.心电图变化：心电图（ECG）的改变有助于诊断心梗，并指导治疗。
心梗通常表现为ST段抬高、Q波出现，还可以出现心室颤动等快速而危急的心律失常。
除了上述的表现，还有一些指标也可以帮助医生对心梗引起的休克进行诊断，例如血清心肌酶谱（例如肌钙蛋白、肌酸激酶等）增高，以及超声心动图检查可以帮助判断心肌受损程度和功能状态。
三、治疗方法心梗引起的休克需要及时的治疗，以避免患者出现严重并发症。
治疗的原则是尽量缩小心肌损伤范围、保证心输出量和微循环利于恢复，治疗手段主要包括保证氧供、药物治疗、支持治疗和介入治疗等。
1. 保证氧供：休克时体内的氧供应不足，导致全身器官缺氧，通过吸氧等手段，保证氧供，对维持休克患者的生命至关重要。
2. 药物治疗：药物治疗是心梗治疗中极为重要的手段，常用的药物有血管扩张剂、血管紧张素转换酶抑制剂等。
血管扩张剂可以缓解心脏负担，同时扩张血管，使血液更好地循环。
血管紧张素转换酶抑制剂可以阻止荷尔蒙产生，以减轻心肌的负担。
心肌梗塞的超声所见和诊断要点(全文)
心肌梗塞的超声所见和诊断要点（全文）病理：冠状动脉粥样硬化伴有斑块出血，血栓或动脉痉挛致管腔闭塞，局部心肌缺血，坏死。
病变可累及心内膜下或贯通心壁全层，轻重及范围不一。
一周后开始修复，半年后形成疤痕。
超声检查方法：1．应用切面及室壁节段划分法2．各节段与冠脉供血支的关系3．节段性室壁运动异常的观测正常人室壁运动幅度：基底部＜心尖部＜中部正常：收缩期向心性运动，室壁增厚。
舒张期离心性后退，室壁变薄。
异常：室壁运动幅度减低；消失；矛盾运动；运动亢进。
4. 节段性心功能检测方法: △T％△H％RAEF MI超声征象:1．节段性室壁厚度异常：心梗处室壁厚度常变薄。
2．节段性室壁运动异常：心梗处室壁运动幅度减弱，消失或矛盾运动。
病变区对侧室壁运动可代偿性增强。
3．室壁收缩期增厚率异常：心梗处室壁收缩期增厚率减低，消失甚至于更薄。
4．局部室壁回声异常：急性心梗时回声减弱，陈旧性心梗时回声增强。
5．左室功能可减低：心梗局限时，左室功能局部减低，整体正常；心梗广泛时,左室功能局部及整体均减低。
6．左心室形态可异常：陈旧性心梗心腔形态常异常，多为乳头肌水平以下不同程度扩大。
心梗并发症：（1）室壁瘤：1）局部室壁膨出，心室形态失常。
2）瘤壁薄。
3）回声增强。
4）瘤壁运动消失或矛盾运动。
5）瘤底部直径大。
（2）心室壁破裂：1）破裂处室壁回声中断。
2）破裂处可见喷射状彩色血流束。
3）常有心包积血。
（3）室间隔穿孔：1）肌部室间隔回声中断。
2）穿孔处入右室侧可见收缩期红色为主左向右分流束。
（4）乳头肌，腱索断裂：1）二尖瓣叶呈连枷样运动。
2）二尖瓣上心房侧可见收缩期蓝色为主五色相间返流束。
诊断要点：1薄（心梗处室壁薄）2弱（心梗处室壁运动弱）3强（心梗处室壁回声增强）4低（心梗处室壁节段功能降低）。
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附壁血栓
左室附壁血栓的形成多是继发于急性心梗之 后，是急性心梗的常见并发症之一。附壁血 栓形成后反过来引起急性心梗的可能很小， 主要是可能会出现血栓的脱落，从而出现体 循环动脉栓塞的可能性加大，最常见的栓塞 部位就是脑。
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超声心动图
正常人左室内径以基底部最大，愈靠近心 尖则愈小。如左室心尖部舒张末期内径反 而超过左室基底部舒张末期内径，应考虑 室壁瘤的诊断 局部心腔收缩期和舒张期均向外膨出，膨 出部分与心室腔自由交通 膨出部位室壁运动消失或呈矛盾运动 应注意瘤体内是否有附壁血栓 瘤体内血流缓慢，方向不定
左室假性室壁瘤
假性室壁瘤是心肌梗死中少见的并 发症，易自发性破裂，有作者报告 破裂发生率可达31%—45%，患者常 因瘤壁破裂和难治性心力衰竭死亡
超声心动图
左室腔外有一无回声腔，左室壁连续性 回声中断形成一狭窄孔，心外无回声腔 与左室腔借此孔相交通。 彩色多普勒可见瘤体内血流缓慢，并可 见由心室经破口处与瘤体之间的往返血 流束。 脉冲多普勒于破口处可探及双期双向分 流信号。
超声心动图
乳头肌增粗，回声异常，可见光点、光带回声 乳头肌收缩减弱或无收缩 可见与二尖瓣尖端相连的腱索及断裂的乳头肌 残端，随二尖瓣前叶或后叶连枷样运动 二尖瓣口重度收缩期反流血流信号
要注意与单纯二尖瓣腱索断裂、感染性心内膜炎相鉴别。 单纯腱索断裂：心肌梗塞常并发腱索断裂，导致二尖瓣脱垂。当出现二尖 瓣脱垂时吗，应当注意观察腱索情况，但单纯腱索断裂不会出现附加异常回 声，故易与乳头肌断裂相鉴别。 感染性心内膜炎：赘生物的形成是感染性心内膜炎的重要病理改变。赘生 物多附着于二尖瓣的左房面，且瓣叶表面粗糙，尤其是二尖瓣闭合缘。较大 的赘生物也可于收缩期进入左房，舒张期摆入左室。感染性心内膜炎容易引 起瓣膜局部组织损害甚至穿孔，亦可侵及房室瓣下的腱索及乳头肌使之断裂 ，此种情况需要结合患者相关病史相鉴别。
室壁瘤
心室壁瘤或称心室壁膨胀瘤，是心肌梗死的后遗症之 一，其发生是梗死区愈合过程中心肌由结缔组织所替 代，变成无收缩力的薄弱纤维瘢痕区，不能如正常心 肌那样承受心腔内的压力。通常在急性心肌梗死后1年 内产生，是心肌梗死时常见并发症，其发生率占心肌 梗死患者的3.5—38%，平均20%。 室壁瘤有真性与假 性两种类型。前者临床多见，系由于梗死区心肌变薄 ，心室内压力使其逐渐向外膨出所致，一般不进行性 增大，自发性破裂罕见；后者少见，乃是由于心肌穿 孔后局部心包和血栓等物质包裹血液形成的瘤样结构 。
细菌性心包炎并发假性 室壁瘤（女，13岁）
6年后随访所见
心室游离壁破裂
多发生于急性心肌梗塞发病后4-5天
内。以左室前侧壁破裂多见，主要 引起心包积血和心包填塞。65%的 病例是逐渐破裂致死，也可于心脏 破裂发生后即突然死亡。占心脏破 裂的90%。
经食道超声心动图显示心包内凝固血液和心脏破裂位置
心肌梗死的常见并发症
心肌梗死是冠状动脉急性、持续性缺 血缺氧所引起的心肌坏死。能够随时 危及患者生命安全。因此心肌梗死的 诊断十分的重要，超声心动图检查能 够方便、简捷的观察梗死部位心肌的 运动情况，评估左心功能，还能够判 断心肌梗死引起的严重并发症。
心肌梗死并发症
室壁瘤形成 心脏破裂 乳头肌功能失 调或断裂 附壁血栓形成
室间隔穿孔
室间隔穿孔是急性心肌梗死的严重并发 症，约占急性心肌梗死患者的1%，75% 的穿孔部位在左冠状动脉梗塞所致的大 面积前壁梗死所涉及的心尖间隔部。
超声心动图
室间隔局部变薄，向右室腔突出 局部运动消失或矛盾运动 室间隔回声连续性中断 彩色多普勒在室间隔回声中断处可见左 向右分流信号 频谱多普勒在室间隔穿孔的右室侧可探 及高速收缩期湍流信号
乳头肌功能失调或断裂
乳头肌功能失调指房室瓣腱索附着的 乳头肌由于缺血、坏死、纤维化等原 因，收缩功能障碍或乳头肌方位改变 ，导致二尖瓣关闭不全，产生二尖瓣 反流。乳头肌断裂多发生于急性心梗 后5-7天，约占急性心肌梗死的1%， 临床上可以突然出现肺水肿、心源性 休克。
前外侧乳头肌短而粗，因有左冠状动脉前降支和回旋支共同供血，则较少发 生断裂；后内侧乳头肌细而长，绝大多数血供来自右冠状动脉后降支单支血 管供血，所以其断裂发生率远高于前外乳头肌。