AD的诊断标准新进展

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临床医学培训课件阿尔茨海默病的诊断与治疗进展(2024年最新指南)

社交技能训练
提高患者的社交技能，如沟通技巧和解决问题的能力，以增强其社交互动和自信心。
家属参与护理培训
疾病知识教育
向家属提供阿尔茨海默病的相关知识，包括症状、病程和治疗方案等，以提高其对疾病的认知和理解。
护理技能培训
教授家属基本的护理技能，如协助患者进行日常活动、管理药物和应对突发状况等，以提升其照顾患者的能力。
的副作用及用药安全。
营养不良及感染防控
营养评估与干预
定期评估患者的营养状况，制定个性化的营养支持计划，包括调整饮食结构、增加营养补充剂等。
感染风险防控
加强患者的个人卫生管理，保持生活环境清洁，定期进行疫苗接种，提高患者的免疫力，降低感染风险。
感染治疗与护理
一旦发生感染，及时选用敏感抗生素进行治疗，同时加强护理措施，促进患者康复。
诊断流程
首先进行详细的病史采集和体格检查，然后进行神经心理学检查、影像学检查和实验室检查，最后根据各项检查结果进行综合分析和诊断。在诊断过程中，需要排除其他可能导致认知障碍的疾病，如血管性痴呆、帕金森病等。
治疗原则与策略
03
药物治疗
乙酰胆碱酯酶抑制剂
其他药物
通过抑制乙酰胆碱酯酶，提高乙酰胆碱在大脑中的浓度，从而改善患者的认知功能。
实验室检查
脑脊液检查
检测脑脊液中的β-淀粉样蛋白和 tau蛋白等生物标志物，辅助诊断阿尔茨海默病。
基因检测
检测与阿尔茨海默病相关的基因变异，如APOE4基因等，为早期诊断提供参考。
诊断标准及流程
诊断标准
根据患者的临床表现、神经心理学检查、影像学检查和实验室检查结果，综合判断是否符合阿尔茨海默病的诊断标准。
流行病学

AD的诊断标准

根据《中国防治认知功能障碍专家共识》2006版的意见，对AD的诊断推荐DSM-IV的AD 型痴呆的诊断标准或美国国立神经病语言障碍卒中研究所AD及相关疾病协会（NINCDS-ADRDA）规定的诊断标准。

二.DSM-IV的AD诊断标准：A.发生多方面的认知缺陷，表现为下列两项者：（1）记忆缺损（学习新信息的能力缺损或不能回忆以前学到的信息）；（2）至少有下列认知障碍之一：a 失语b 失用c 失认d 执行管理功能的障碍（即计划、组织、安排次序、抽象）B．A（1）与A（2）的认知缺陷导致社交或职业功能的缺损，并可发现这些功能明显不如以前。

C．病程的特点是逐渐起病，继续减退。

D．符合A（1）与A（2）的认知缺陷，并非由于下列原因：（1）其他能导致记忆和认知缺陷的中枢神经系统情况（如：脑血管疾病、帕金森病、亨廷顿病、硬膜下血肿、正常颅压脑积水、脑瘤）；（2）已知能导致痴呆的系统性情况（例如，甲状腺功能减低、维生素B1、B12缺乏、烟酸缺乏、低血钙、神经梅毒、HIV感染）；（3）某些物质所致的痴呆。

E．这些缺陷并非由于谵妄所致。

F．此障碍并非由于其他精神障碍所致（例如，重度抑郁、精神分裂症等）。

三.NINCDS-ADRDA的AD诊断标准很可能为AD的诊断标准:A 加上一个或多个支持性特征B、C、D 或E●∙核心诊断标准A.出现早期和显著的情景记忆障碍,包括以下特征:1.患者或知情者诉有超过6 个月的缓慢进行性记忆减退。

2.测试发现有严重的情景记忆损害的客观证据: 主要为回忆受损，通过暗示或再认测试不能显著改善或恢复正常。

3.在AD 发病或AD 进展时, 情景记忆损害可与其他认知功能改变独立或相关。

●∙支持性特征B. 颞中回萎缩使用视觉评分进行定性评定(参照特定人群的年龄常模)，或对感兴趣区进行定量体积测定(参照特定人群的年龄常模)，磁共振显示海马、内嗅皮质、杏仁核体积缩小。

C.异常的脑脊液生物标记∙β淀粉样蛋白1-42（Aβ1-42）浓度降低,总tau 蛋白浓度升高,或磷酸化tau 蛋白浓度升高, 或此三者的组合。

特应性皮炎(AD)研究进展(内容详细)

医学精制
15
B．皮损严重程度评分：按上述部位评分，评分标准0-3四级评分法。症状、体征包括；红斑、丘疹／水肿、表皮剥脱、裂纹／皲裂、渗出结痂、苔藓化、皮肤干燥(评价未受累皮肤)。 0-3四级评分。 C.瘙痒和影响睡眠程度：按最近的3 昼夜平均评分，0-10分。
ห้องสมุดไป่ตู้生 AD患病率 0.46% 7~12岁 0.68% 13~18岁0.12%
顾恒等 1998年11~12月我国南、中、北部的不同城
乡地区，11个省市 6~20岁年龄 AD患病率0.69% 男0.84% 女0.51%
顾恒等 2002年11-12月上海、沈阳、北京、天津、
南京、广州等10城市 1~7岁儿童 AD标化患病率3.07% 男3.86% 女2.20%
变应原的特异性IgE。 (3)皮疹起病年龄比较早(大多数在儿童)。
医学精制
13
1996年Williams制定了一个最低诊断标准。皮肤瘙痒加以下的其中3条或3条以上： (1)屈侧皮肤受累史，包括肘窝、腘窝、踝前或
颈部(10岁以下儿童包括颊部) (2)个人有其他过敏性疾病（如哮喘、枯草热）
或一级亲属中有过敏性疾病史 (3)全身皮肤干燥史 (4)屈侧有可见皮炎湿疹损害 (5)2岁前发病(适用于大于4岁者)
IL-2 IFN-γ
macrophage
Plasma extravasation
Infiltration activation
Infiltration activation
Ｂcells
IgE production
I PA R 速发 I 型过敏反应
15-30 分钟
L PA R 迟发 I 型过敏反应 6-2医4 学小精时制

ad诊断金标准

阿尔茨海默病（AD）的诊断金标准是NINCDS-ADRDA标准，它强调认知功能损害程度必须影响患者日常生活能力和社会活动功能，AD的诊断才能成立。

该标准与病理结果有很好的一致性，但与痴呆伴发的精神行为症状，需排除其他常见的老年期神经与精神障碍，如谵妄、老年期抑郁障碍、老年期精神病、中枢神经系统感染及炎症、血管性认知损害和变性病如路易体痴呆、额颞叶痴呆等。

阿尔茨海默病的诊断要点包括：
1. 起病隐袭，进行性加重，出现工作及日常生活功能的损害。

2. 以遗忘为主的认知损害，同时还有非遗忘领域如语言功能、视空间、执行功能等的进行性损害。

3. 出现人格、精神活动和行为的异常改变。

需要注意的是，尽早诊断、及时治疗、终身管理是阿尔茨海默病的治疗原则。

虽然现有的抗阿尔茨海默病药物不能逆转疾病，但可以延缓进展。

针对痴呆伴发的精神行为症状，非药物干预为首选，抗痴呆治疗是基本，必要时可使用精神药物，但应定期评估疗效和副作用。

对照料者的健康教育、心理支持及实际帮助，可改善阿尔茨海默病患者的生活质量。

阿尔茨海默病最新国际诊断标准

阿尔茨海默病最新国际诊断标准过去8年内，国际工作组（IWG）及美国国家老龄问题研究所---阿尔茨海默病协会，推出了阿尔茨海默病(AD)的诊断标准；通过更好的定义临床表型以及将生物标志物整合进诊断进程中，从而全面覆盖疾病各个时期（从无症状到最严重痴呆阶段）。

这些标准最重要的实际应用是允许在疾病前驱期便开展更早的预防手段，并且有利于临床前期AD二级预防的研究。

通过这些标准的研究应用，最终将会发展出一项常规领域能够真正探查AD存在的通用标准。

考虑到现有的IGW研究诊断标准的优缺点，近日The Lancet杂志刊登了一篇文章，提出新的先进性建议，从而对之前诊断框架进行改善。

基于这些提炼，AD的诊断得以简化，只需通过AD临床表型（典型/非典型）联合同AD病理相一致的病理生理生物标志物即可。

另外文章建议疾病的下游标志物，如MRI容积、脱氧葡萄糖PET可更好的用于检测及监控疾病过程。

本文分别详细阐述了典型AD、非典型AD、混合型AD以及AD的临床前阶段的特异诊断标准。

具体如下：一.典型AD的IWG-2 诊断标准（任何时期的A加B两方面）A:特异临床表型：存在早期及显著情景记忆障碍（孤立或与暗示痴呆综合症或轻度认知障碍相关的其他认知、行为改变），包括下述特征：1.患者或知情者诉有超过6个月的，逐步进展的记忆能力下降；2.海马类型遗忘综合症的客观证据，基于AD特异检测方法---通过线索回忆测试等发现情景记忆能力显著下降。

（在疾病中度及重度痴呆阶段海马遗忘综合症可能难于鉴定，体内AD病理证据中足以存在痴呆综合症的相关特点）；B：体内AD病理改变的证据（下述之一）1.脑脊液中Aβ1–42水平的下降以及T-tau或P-tau蛋白水平的上升；2.淀粉样PET成像，示踪剂滞留增加；3.AD常染色体显性突变的存在（常携有PSEN1、PSEN2、APP突变）；典型AD排除标准（补充检查：如血检、脑MRI以排除其它导致认知紊乱或痴呆的疾病，或伴发病症）1.病史：a.突然发病 b.早期出现下述症状：步态障碍、癫痫、行为改变；2.临床特征：a.局灶性神经特征 b.早期锥体外系体征 c.早期幻觉 d.认知波动；其它足以出现记忆及相关症状的严重疾病1.非AD性痴呆；2.重度抑郁；3.脑血管疾病；4.中毒、炎症、代谢紊乱，这些均需要特异的检查；5.同感染或血管损伤一致的，内侧颞叶MRI-FLAIR或T2信号改变；二：非典型AD的IWG-2 诊断标准（任何时期的A加B两方面）A：特异临床表型（下述之一）1.AD后皮质异常（包括：）a.枕颞叶异常：早期、主要及进展性视理解功能或（目标、符号、单词、脸）的视觉辨认能力异常b.双顶叶异常：早期、主要及进展性视觉空间能力障碍，Gerstmann综合征、巴林特氏综合征、肢体失用症或忽视的特点2. AD的进行性失语：早期、主要及进展性的单词检索或句子重复能力受损。

阿尔茨海默病的研究进展

阿尔茨海默病的研究进展梁子涌;武雅静;邓远飞【摘要】阿尔茨海默病(AD)是老年人常见的慢性进行性神经系统变性病,临床表现主要为记忆力减退、进行性认知功能衰退,伴有各种精神行为异常和人格改变,严重影响患者的生活质量,2012年WHO和ADI发表的报告“痴呆:一项公共卫生重点”指出,AD的发病率为770万人/年,每4秒新发一例痴呆.AD的病因尚未阐明,目前的治疗方法尚不能阻止或逆转AD的疾病发展,且近年来在新药物研发、新治疗方法探讨等方面都遇到了挫折,但是,关于AD的研究继续在深入,本文就AD在病因机制、诊断、辅助检查技术、治疗、预防等方面的新近研究进展作一综述.【期刊名称】《中国医药科学》【年(卷),期】2018(008)016【总页数】4页(P42-45)【关键词】阿尔茨海默病;诊断;β淀粉样蛋白;综述【作者】梁子涌;武雅静;邓远飞【作者单位】北京大学深圳医院,广东深圳518036;北京大学深圳医院,广东深圳518036;北京大学深圳医院,广东深圳518036【正文语种】中文【中图分类】R749.16阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）是一种中枢神经系统退行性疾病，起病隐袭，病程呈慢性进行性，是老年期痴呆最常见的一种类型，随着疾病的进展，将严重影响社交、职业与生活功能，2012年WHO和ADI发表的报告“痴呆：一项公共卫生重点”指出，AD的发病率为770万人/年，每4秒新发一例痴呆，2010年全球的患者数达3560万，预计2030年达6570万，2050年达11540万[1]。

AD的病因尚未阐明，目前的治疗方法尚不能阻止或逆转AD的疾病发展，详细的病史采集与体检和精神状况检查对诊断至关重要，分子神经影像学指标和家族性基因突变可作为重要的支持证据。

本文将就AD在病因机制、诊断、辅助检查技术、治疗、预防等方面的新近研究进展作一浅述。

1 病因机制1.1 基因遗传学说AD最常见的是21号染色体的淀粉样前体蛋白（APP）基因，14号染色体的早老素1（PS1）基因及1号染色体的早老素2（PS2）基因[2]，散发性AD的易感基因主要是19号染色体的载脂蛋白E（ApoE）基因 [3]。

特应性皮炎(AD)研究进展

外源型(Extrinsic type AD; EAD)：
(1)临床表现；符合Hanifin及Rajka诊断标准。
(2)皮试或血清学试验可测出对吸入或食物常规
变应原的特异性IgE。
(3)皮疹起病年龄比较早(大多数在儿童)。
1996年Williams制定了一个最低诊断标准。皮肤瘙痒加以下的其中3条或3条以上： (1)屈侧皮肤受累史，包括肘窝、腘窝、踝前或颈部(10岁以下儿童包括颊部) (2)个人有其他过敏性疾病（如哮喘、枯草热）或一级亲属中有过敏性疾病史 (3)全身皮肤干燥史 (4)屈侧有可见皮炎湿疹损害 (5)2岁前发病(适用于大于4岁者)
顾恒等 1998年11~12月我国南、中、北部的不同城
乡地区，11个省市 6~20岁年龄 AD患病率0.69% 男0.84% 女0.51% 南京、广州等10城市 AD标化患病率3.07%
顾恒等 2002年11-12月上海、沈阳、北京、天津、
1~7岁儿童男3.86% 女2.20%
AD：严重影响生活质量
曲尼司特治疗特应性皮炎临床研究
郭在培
李彦希
四川大学华西医院皮肤性病科
治疗方法
• 采用随机双盲对照试验 • 儿童：按5mg/(kg.d)，分三次口服； • 成人：0.1g/次，Tid； • 外用丝塔芙保湿润肤霜； • 疗程4周，每周复诊1次；
• 安慰剂组用法同上
治疗结果
n 基本治愈(%) 显效(%) 有效(%) 无效(%) 总有效率(%) p值
Ｂcells
Blood vessel
I PA R 速发 I 型过敏反应 15-30 分钟
L PA R 迟发 I 型过敏反应 6-24 小时
DTH 延迟 IV型过敏反应 24-48 小时

主动脉夹层的诊断进展

近１５年，螺旋ＣＴ已发展为多排ＣＴ，与ＭＲＪ相比，其优势在于检查时间短，能在数秒内完成胸、腹和盆腔动脉的扫描；最小层距可达到０．５～ｌ
万方数据
５６７
ＩＩＩｌＴＩ，甚至亚毫米ｕ４｜。因此，ＣＴ对重叠部位血管和复杂结构显示较佳，可清晰显示剥离的内膜片或血栓、夹层的范围和分型、识别受累分支血管、心包积液和组织器官缺血情况。并且，利用心电门控方式，可在一个心动周期内获取图像，减少心脏运动及对比剂充盈产生的伪影。ＣＴ的另一个明显优势为空间分辨率高，即使单一方向获取初始图像，在下线重建时可得到高分辨率的多方位容积图像，且可从各个方向分析图像，颠覆了ＭＲｊ在此领域的领导地位。另外，与经胸超声心动图（ＴＴＥ）及经食道超声心动图（ＴＥＥ）比较，ＣＴ的操作无人员依赖性，可进行延迟诊断，并能实时结合胸片分析。ＩＲＡＤ研究∞１中，ＣＴ作为诊断ＡＤ的基础检查，首选率高达６ｌ％。３．３超声心动图
主动脉夹层的诊断进展
范怡婷，朱志栋（复旦大学附属华山医院心内科，上海２０００４０）
摘要：主动脉夹层（ＡＤ）发病率低，但死产率高，早期诊断十分蕈要。简便快捷的实验室检查对ＡＤ的甲＾期鉴别诊断具有
较高价值。另外，影像学检查包括主动脉造影及数字减影血管造影（ＤＳＡ）、Ｘ线计算机断层扫描（ＣＴ）、超声心动图及磁
ＦＡＮＹｉ－ｔｉｎｇ，ＺＨＵＺｈｉ—ｄｏｎｇ（ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＣａｒｄｉｏｌｏｇｙ，ＨｕａｓｈａｎＨｏｓｐｉｔａｌ，ＭｅｄｉｃａｌＣｏｌｌｅｇｅｏｆＦｕｄａｎＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｓｈａｎｇｈａｉ２０００４０，Ｃｈｉｎａ）
Ａｂｓｔｒａｃｔ：Ａｏｒｔｉｃｄｉｓｓｅｃｔｉｏｎ（ＡＤ）ｉＳａｓｓｏｃｉａｔｅｄｗｉｔｈｈｉｇｈｍｏｒｔａｌｉｔｙｒａｔｅｓ，ＳＯｔｈａｔｅａｒｌｙｄｉａｇｎｏｓｉｓｆｏｒｗｈｉｃｈｉＳｅｓｓｅｎｔｉａｌ．Ａｓｉｍｐｌｅａｎｄｑｕｉｃｋｌａｂｏｒａｔｏｒｙｔｅｓｔｔｏｒｕｌｅ－ｏｕｔＡＤｗｏｕｌｄｂｅｏｆｇｒｅａｔｖａｌｕｅ．ＤｉａｇｎｏｓｔｉｃｉｍａｇｉｎｇｆｏｒＡＤｈａｓｄｒａｓｔｉｃａｌｌｙｃｈａｎｇｅｄｏｖｅｒｔｈｅｐａｓｔ２０ｙｅａｒｓ．Ｎｏｗａｄａｙｓ，ｉｍａｇｉｎｇｅｘａｍｉｎａｔｉｏｎｓｃｏｎｓｉｓｔｏｆａｏｒｔｏｇｒａｐｈｙａｎｄｄｉｇｉｔａｌｓｕｂｔｒａｃｔｉｏｎａｎｇｉｏｇｒａｐｈｙ（ＤＳＡ），Ｘ－ｒａｙｃｏｍｐｕｔｅｒｉｚｅｄｔｏｍｏｇｒａｐｈｙ（ＣＴ），ｅｃｈｏｃａｒｄｉｏｇｒａｐｈｙａｎｄｎｕｃｌｅａｒｍａｇｎｅｔｉｃｒｅｓｏｎａｎｃｅｉｍａｇｉｎｇ（ＭＲＩ）．Ｔｈｉｓａｒｔｉｃｌｅｆｏｃｕｓｅｓｏｎｔｈｅｐｒｏｇｒｅｓｓｏｆｄｉａｇｎｏｓｉｓｆｏｒａｏｒｔｉｃｄｉｓｓｅｃｔｉｏｎ．

特应性皮炎(AD)研究进展

AD概况
AD是一种典型的变态反应炎症性疾病，具有慢性、复发性、瘙痒性的特点
发病机理：遗传因素、免疫异常、皮肤屏障功能下降
是现代皮肤病学最具挑战的难治性疾病之一
AD发病率不断上升
发达国家
1986年英国报告：1960年之前出生的儿童AD患病率为 2~3%；60年代出生的儿童为4~8%； 70年代出生的儿童为9~12%； 80年代出生的儿童增至15~20%
临床表型分类
单纯性AD 和混合性AD。单纯性 : 内源型和外源型。内源型(Intrinsic type AD，IAD)：一般占AD中的1045％。 (1)临床表现符合Hanifin及Rajka诊断标准。 (2)无其它异位(特应)性疾病或病史，如变态反应性鼻炎、
哮喘。 (3)对吸入或食物常规变应原的点刺及／或皮内试验阴性。 (4)血清总IgE水平正常。 (5)不能测出对常规性吸入或食物变应原的特异性IgE抗体。其它：起病年龄较大，但家族史和病程与EAD无区别。女
颈部(10岁以下儿童包括颊部) (2)个人有其他过敏性疾病（如哮喘、枯草热）
或一级亲属中有过敏性疾病史 (3)全身皮肤干燥史 (4)屈侧有可见皮炎湿疹损害 (5)2岁前发病(适用于大于4岁者)
病情的临床评估：欧洲AD评分标准（SCORAD）：包括病变范围(A)和皮损严重程度(B)和瘙痒及睡眠影响程度(C)。 A．范围：成人头颈部、臂各9％，躯干前躯干后各 13.5％，及下肢各22.5％。
T(Th2） cells
degranulation
Chemical mediator
IL-4
IL-5
IL-4
TNF-α
IL-5
GM-CSF
eosinophil

阿尔茨海默病的早期诊断：迈向基于血液的生物标志物时代

临床衰老干预Dovepress 科学和医学研究的开放获取开放获取全文文章 E I to r I a l阿尔茨海默病的早期诊断:迈向基于血液的生物标志物时代陶青青 1，Rong-Rong Lin 1，吴志英 1,21 浙江大学医学院第二附属医院神经内科兼神经病学研究中心，杭州浙江，310009，中华人民共和国; 2 中华人民共和国杭州浙江大学脑科学与脑机集成教育部前沿科学中心通讯:中华人民共和国杭州解放路88号浙江大学医学院第二附属医院神经内科兼神经病学研究中心吴志英，邮编:310009介绍阿尔茨海默病(Alzheimer's disease ，AD)是老年人群中最常见的痴呆类型，其特征是认知功能的进行性下降，给患者和社会带来了巨大的负担。

AD 的确切发病机制仍不清楚。

1从临床前阶段、轻度认知阶段到痴呆阶段，AD 的发展是连续的。

研究中的一系列证据表明，AD 的潜在病理变化在症状出现前几十年就已经存在。

2然而，在临床实践中，仍有很大一部分患者在AD 的早期阶段未得到诊断。

早期准确识别AD 基础病变是AD 患者诊断、疾病监测和管理的基础。

值得注意的是，AD 的早期诊断是临床试验向前迈出的关键一步，这有助于开发改善疾病的疗法。

近年来，研究人员对AD 的早期病理改变进行了大量研究。

3流体生物标志物和图像分析的进展有助于AD 的早期识别和准确诊断过程。

2018年，基于淀粉样蛋白-β(A β)沉积、磷酸化tau 蛋白(p-tau)和神经变性等AD 核心病理改变的证据，提出了定义AD 的研究框架。

4然而，正电子发射断层扫描(positronemission tomography,PET)和脑脊液(CSF)生物标志物评估有几个局限性，包括成本高、可及性不足和侵入性，限制了它们作为AD 诊断的一线评估。

新兴的基于血液的生物标志物是这一领域令人兴奋的发展，因为它们可能提供一种方便、成本低且侵入性小的筛查工具。

AD的诊断标准新进展

(2)非遗忘症状
• 语言: – 找词困难是最突出的表现
– 同时存在其他认知功能的损害
• 视觉:最常见的是空间结构知受损，包括 – 失认、面孔识别困难、动作失认、失读 – 同时存在其他认知功能的损害 • 执行功能:
– 推理、判断、解决问题能力受损是最突出的表现
– 同时存在其他认知功能的损害
1. AD的病理诊断:
下两方面：
– 学习及记忆新信息功能受损 – 推理及应对复杂任务的能力受损、判断力受损 – 空间结构受损 – 语言功能受损 (说, 读, 写) – 人格改变/主动性改变
I. 全病因所致痴呆的诊断标准（cont.）
• 学习及记忆新信息功能受损– symptoms: （不强调神经心理评估，下同）
1.
Dementia in DSM-IV
– DSM-IV 的定义中要求必须有记忆的功能障碍
• 但是
– 认知功能的全面衰退，并不意味着必须有记忆
障碍 – 还有其他很多类型的痴呆患者相对保留了学习与记忆功能
NINCDS-ADRDA 阿兹海默病临床诊断标准
1. 2.
从患者行为、临床和神经心理测验发现其认知衰退排除谵妄（delirium）、嗜睡（drowsiness）、僵直（stupor）、昏迷（coma）等状态对认知功能对影响
• B. 可疑（Possible）AD
• C. 不能诊断为AD
A.可能（ Probable ）AD
• “可能”AD – 符合“II. AD的诊断标准”
– 不存在其他疾病诊断的证据
– 尤其不存在脑血管疾病
• 无明显脑血管疾病证据
1. <2处的腔隙性梗塞灶
2. 无大血管梗死
3. 无广泛严重的脑白质病变

【专家视角】特应性皮炎的诊断标准发展及评价

【专家视角】特应性皮炎的诊断标准发展及评价?????任何一种需要建立诊断标准的疾病，一定是有多种表现的异质性疾病，如系统性红斑狼疮、白塞病等。

特应性皮炎（atopic dermatitis，AD）是一种异质性疾病，该病也称特应性湿疹（atopic eczema，AE），其异质性首先是皮损表现多种多样，有屈侧皮炎、手足皮炎、痒疹样皮疹、泛发性湿疹等，其次，患者还可能有其他特应性疾病，如过敏性鼻炎、哮喘，还可伴有外周血嗜酸性粒细胞升高、血清IgE 水平升高、抗原特异性IgE阳性等，家族成员中也常有过敏性疾病史。

正是由于这种复杂性和异质性，使得制定AD诊断标准成为必要。

特应性皮炎的诊断标准发展及评价张建中作者单位：北京大学人民医院皮肤科国际上第一个AD诊断标准是1980年的Hanifin & Rajka标准，在之后的30多年里，已有十多个诊断标准相继发表，每个标准各有特点。

现对目前国际上几个主要AD诊断标准做一简要回顾与评价。

一、Hanifin & Rajka标准1979年，在奥斯陆召开了AD国际研讨会，Hanifin和Rajka 于1980年总结了该会议成果，首次提出了AD的诊断标准［1］。

该标准包括4条基本特征和23条次要特征：基本特征：①瘙痒；②典型的皮疹形态和分布：成人屈侧苔藓化或条状表现，婴儿和儿童面部及伸侧受累；③慢性或慢性复发性皮炎；④个人或家族特应性疾病史（哮喘、过敏性鼻炎和AD）。

次要特征：①干皮症；②鱼鳞病/掌纹症/毛周角化症；③即刻型（Ⅰ型）皮试反应；④血清IgE增高；⑤早年发病；⑥皮肤感染倾向（特别是金黄色葡萄球菌和单纯疱疹）/细胞介导免疫受损；⑦非特异性手足皮炎倾向；⑧乳头湿疹；⑨唇炎；⑩复发性结膜炎；11Dennie?Morgan眶下褶痕；12圆锥角膜；13前囊下白内障；14眶周黑晕；15苍白脸/面部红斑；16白色糠疹；17颈前皱褶；18出汗时瘙痒；19羊毛与脂类溶剂不耐受；20毛周隆起；21食物过敏；22病程受环境/情绪因素影响；23白色划痕征/延迟发白。

早期诊断阿尔茨海默病的新方法脑影像学与生物标志物

早期诊断阿尔茨海默病的新方法脑影像学与生物标志物阿尔茨海默病（Alzheimer's disease，AD）是一种以进行性认知功能损害为主要特征的神经退行性疾病，严重影响患者的生活质量。

随着人口老龄化趋势的加剧，AD的发病率也呈现上升的趋势。

早期诊断及干预对于AD的治疗至关重要，因此寻求一种准确、无创的早期诊断方法成为当今医学研究的热点之一。

本文将介绍一种新的早期诊断AD的方法──脑影像学与生物标志物相结合的方法。

一、脑影像学在早期AD诊断中的应用脑影像学技术，包括磁共振成像（MRI）、正电子发射计算机断层扫描（PET-CT）等，是现代医学中非常重要的工具之一。

脑影像学可以以非侵入性的方式对大脑进行图像化，利用图像中的结构、功能或代谢等信息来辅助疾病的早期诊断。

1. MRI技术在AD早期诊断中的应用MRI技术通过磁共振信号的差异来显示不同脑区的结构和功能。

在AD早期诊断中，MRI可以检测到大脑皮层萎缩、海马体体积减小等AD特征性改变。

研究表明，AD患者的海马体体积减小可以作为早期AD的生物标志物。

此外，MRI还可以通过判别分析等机器学习方法，将AD患者与正常老年人进行分类，从而实现较高的诊断准确率。

2. PET-CT技术在AD早期诊断中的应用PET-CT技术结合放射性示踪剂可以测量脑部的代谢功能和血流动力学活动。

在AD早期诊断中，PET-CT可以检测到脑部葡萄糖代谢的异常以及beta-淀粉样蛋白的沉积情况。

葡萄糖代谢异常主要表现为脑部某些区域的代谢减低，而beta-淀粉样蛋白的沉积可以形成特征性的脑部斑块，并与AD的认知功能损害程度相关。

二、生物标志物在早期AD诊断中的应用生物标志物是指在生物体内可以测量和评估疾病状态的可观测物质或特征。

AD的生物标志物主要包括蛋白质标志物和核酸标志物。

1. 蛋白质标志物在早期AD诊断中的应用（1）tau蛋白：tau蛋白是一种与AD密切相关的蛋白质，它在AD 患者的脑组织中可以出现异常聚集，形成神经原纤维缠结。

AD诊断对NINCDS-ADRDA标准的修订

AD诊断的研究标准：对NINCDS-ADRDA标准的修订NINCDS-ADRDA和DSM-IV-TR标准是目前研究中比较流行的AD诊断标准，尽管如此，这些标准其实已经落后于飞速发展的科学知识。

现在可以通过结构MRI、分子神经影像PET和脑脊液分析获得可靠的特异性生物标记。

这一进展使我们产生了修订AD诊断标准的想法。

我们的工作涵盖了最早的阶段，即完全痴呆之前，同时也包括整个疾病谱。

这些新标准以临床上早期重要的片段式记忆损害为核心，并且规定在结构神经影像MRI、分子神经影像PET及脑脊液A β或tao蛋白分析中，至少要有一个或更多的异常生物标记。

对于那些直接作用于病理过程，尤其是作用于Aβ产生和清除阶段，以及tau蛋白高度磷酸化状态的处于研发中的药物，这些标准适时推出的重要性不言而喻。

基于目前及今后群体的验证性研究是必须的，用于进一步优化这些标准的敏感性、特异性和准确性。

背景作为研究目的的AD诊断标准都建立在精神障碍诊断与统计手册第四版修订版（DSM-IV-TR）和美国国立神经病及语言障碍疾病和脑卒中研究所、阿尔茨海默病及相关疾病协会标准（NINCDS-ADRDA）之上。

这些被接受的标准都是依据两步法诊断的，首先要求明确的痴呆症状，而后基于临床特征的标准确定。

DSM-IV-TR标准同时要求记忆障碍和至少一项其他认知区域的损害，两者都会影响社会交往能力和日常生活能力（ADL）。

除认定一项认知异常以外，日常生活能力损害也用于限定痴呆的诊断。

NINCDS-ADRDA关于很可能AD的临床诊断标准不要求社会或工作能力受损的证据，但是它们涵盖了以下的特征，AD的发病是隐匿的，而且没有可能会导致进行性记忆或其他认知缺损的其他系统或脑部的疾病。

现行的诊断标准支持AD的疑似诊断，它包含临床表现，但没有明确的诊断所需的生物标记。

根据NINCDS-ADRDA标准，AD的确诊必须有组织病理对临床诊断的确证。

自从1984年NINCDS-ADRDA标准发布以来，关于AD的生物学本质的阐明进展十分迅速，使得对疾病过程的认识也更深入。

ad的诊断标准

ad的诊断标准AD的诊断标准。

AD（注意力缺陷多动障碍）是一种常见的儿童神经行为障碍，也可能会持续到成年期。

它主要表现为注意力不集中、多动和冲动行为，给患者的学习和生活带来了很大困扰。

因此，及时准确地诊断AD是非常重要的。

下面将介绍AD的诊断标准，以帮助医生和家长更好地了解和诊断这一疾病。

首先，根据《精神障碍诊断与统计手册（DSM-5）》的诊断标准，AD的诊断需要满足以下几个方面的条件，首先是注意力不集中，表现为难以持续注意力，做事经常出现粗心大意、忘记、丢失物品等情况；其次是多动，表现为坐立不安、不停地摆动手脚、说话过多等行为；最后是冲动行为，表现为行为冲动、不能耐心等。

这些症状必须在多种情境下都存在，并且严重影响患者的日常生活和学习。

其次，为了排除其他可能的疾病，诊断AD还需要进行全面的评估。

这包括对患者行为的观察、了解患者的家庭和学校情况、进行心理测评等。

通过这些评估，可以排除其他可能导致类似症状的疾病，如焦虑症、抑郁症等。

此外，诊断AD还需要考虑症状的持续时间和严重程度。

根据DSM-5的标准，症状必须在6岁之前出现，并且持续至少6个月。

而且这些症状必须明显影响患者的社交、学习和家庭生活。

如果症状不够严重或者不满足时间要求，就不能诊断为AD。

最后，诊断AD还需要考虑患者的个体差异和环境因素。

有些患者可能表现为不同程度的症状，因此需要根据个体情况进行评估和诊断。

而且环境因素，如家庭教育方式、学校环境等，也可能影响患者的行为表现，需要进行综合考虑。

总的来说，诊断AD需要综合考虑患者的行为表现、排除其他可能的疾病、评估症状的持续时间和严重程度，以及考虑个体差异和环境因素。

只有在满足了这些条件之后，才能准确地诊断AD，并为患者提供相应的治疗和帮助。

希望通过本文的介绍，能够帮助医生和家长更好地了解和诊断AD，为患者提供更好的帮助和关爱。

阿尔兹海默症mri诊断标准

阿尔兹海默症mri诊断标准
阿尔茨海默症（Alzheimer's Disease，简称AD）是一种神经系统退行性疾病，其MRI诊断标准主要包括以下几个方面：
1. 海马萎缩：海马是大脑中与记忆和认知功能相关的区域，当阿尔茨海默症发生时，海马会出现萎缩。

因此，通过MRI可以观察到海马的体积减小。

2. 颞叶萎缩：颞叶也是与认知和记忆功能相关的区域，阿尔茨海默症患者的颞叶也可能出现萎缩。

3. 脑室扩大：随着阿尔茨海默症的进展，脑室可能会扩大，这是因为脑脊液的量增加。

MRI可以观察到脑室的扩大。

4. 脑白质病变：阿尔茨海默症患者的脑白质可能会发生病变，如脱髓鞘等。

这些病变可以在MRI上观察到。

5. 代谢异常：通过MRI观察阿尔茨海默症患者的代谢情况，可以发现某些区域的代谢异常，如葡萄糖代谢降低等。

需要注意的是，这些标准并不是绝对的，因为其他疾病也可能导致类似的表现。

因此，诊断阿尔茨海默症需要综合考虑患者的临床表现、影像学检查结果以及其他相关因素。

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