心脏的电生理学和生理特性课件
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心脏的电生理学及生理特性ppt课件
通过钠钠离子交换作用将内流的钠离子交换作用将内流的钠离子和钙离子排出膜外将钠离子和钙离子排出膜外将外流的钾离子转运入膜内使外流的钾离子转运入膜内使细胞内外离子分布恢复到静息细胞内外离子分布恢复到静息状态水平从而保持心肌细胞状态水平从而保持心肌细胞正常的兴奋性正常的兴奋性nana泵3
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窦房结P细胞跨膜电位及产生机制
精选ppt
17
心室肌细胞与窦房结细最胞大动区作别电：位比较
窦房结细胞动作电位 4期发生了自动去极， 在自动去极基础上产生 新的动作电位！
-70mV
-40mV
心室肌细胞动作电位
窦房结P细胞动作电位
精选ppt
18
P细胞动作电位形成的离子基础
0期：Ca2+内流，速度慢、时程长、幅度小 3期：Ca2+内流停止，K+外流增强 4期：a. K+外流进行性衰减
2）窦房结对潜在起搏点的控制机制
(1) 抢先占领 Capture
(2) 超速抑制 Overdrive Suppression
精选ppt
27
3）影响自律性的因素
●4期自动去极化速度：4期自动去极化速度快，从最大复极电位到阈 电位所需时间短，单位时间内产生兴奋次数多．自律性高；反之，自 律性低。 ●最大复极电位与阈电位之间的差距：最大复极电位上移或阈电位下 移，均使二者间的差距减小，自动去极化达阈电位所需时间缩短，自 律性升高；反之，自律性降低。
b. Na+内流进行性加强 c. Ca2+内流增强
精选ppt
19
三、心肌的生理特性
兴奋性Excitability 传导性Autorhythmicity 自动节律性Conductivity 收缩性Contractility
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窦房结P细胞跨膜电位及产生机制
精选ppt
17
心室肌细胞与窦房结细最胞大动区作别电：位比较
窦房结细胞动作电位 4期发生了自动去极， 在自动去极基础上产生 新的动作电位！
-70mV
-40mV
心室肌细胞动作电位
窦房结P细胞动作电位
精选ppt
18
P细胞动作电位形成的离子基础
0期：Ca2+内流，速度慢、时程长、幅度小 3期：Ca2+内流停止，K+外流增强 4期：a. K+外流进行性衰减
2）窦房结对潜在起搏点的控制机制
(1) 抢先占领 Capture
(2) 超速抑制 Overdrive Suppression
精选ppt
27
3）影响自律性的因素
●4期自动去极化速度：4期自动去极化速度快，从最大复极电位到阈 电位所需时间短，单位时间内产生兴奋次数多．自律性高；反之，自 律性低。 ●最大复极电位与阈电位之间的差距：最大复极电位上移或阈电位下 移，均使二者间的差距减小，自动去极化达阈电位所需时间缩短，自 律性升高；反之，自律性降低。
b. Na+内流进行性加强 c. Ca2+内流增强
精选ppt
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三、心肌的生理特性
兴奋性Excitability 传导性Autorhythmicity 自动节律性Conductivity 收缩性Contractility
生理学-心脏的电生理和生理特性
心电图ECG ❖肢体导联系统：反映心脏矢状面情况
双极肢体导联：Ⅰ Ⅱ Ⅲ
加压单极肢体导联：avR avL avF 胸前导联系统： 反映心脏水平面情况 包括：V1、V2、V3、 V4、V5、V6
心电图ECG
心电图12个导联：6个肢体导联（Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVR、aVL、aVF）和6个胸导联（V1~V6）。 肢体导联包括标准双极导联（Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ）和加压导联（aVR、aVL和aVF）。
（一）有效不应期ErP：绝对不应期+局部反应期 1.绝对不应期：0期去极化开始到3期复极化膜电 位达-55mV，无论给予多大刺激，均不会引起去 极化 2.局部反应期：复极化-55~-60mV期间，给予阈 上刺激，引起局部反应，但无新动作电位
钠通道完全失活/未恢复到可被激活的备用状态
兴奋性-心室肌细胞
V2 胸骨左缘4肋间隙
V3
V2与V4的中点
V4 左锁骨中线与5肋间隙交点
V5
V4水平与腋前线交点
V6
V4水平与腋中线交点
心电图ECG-平均心电轴
● 若Ⅰ和Ⅲ导联QRS波群的主波均正向波，电轴不偏 ● 若Ⅰ导联主波为正向波，Ⅲ导联出现负向波，电轴左偏 ● 若Ⅲ导联主波为正向波，Ⅰ导联出现负向波，电轴右偏 ● 若Ⅰ和Ⅲ导联QRS波群的主波均为负向波，不确定电轴
心房肌细胞跨膜电位
一、静息电位：-80mV 心房肌细胞膜上内向整流钾通道Ik1密度低，Na+内漏影响大 二、动作电位
动作电位形态上和心室肌相似， 瞬时外向电流Ito发达，Ito可持续到2期，使平台期不明显，2期和3期也不明显
心室肌VS心房肌 心房肌细胞膜上存在乙酰胆碱敏感的钾电流IK-Ach，在Ach的作用下，IK-Ach 激活开放，K+外流增加
《心肌的生理特性》演示PPT
时间短 时间长
-60
↓↓
自律性高 自律性低
0.1 0.2 0.3 0.4 0.5 0.6 0.7
时间（s）
10
⑵4期自动除极的速度
若自动除极速度
从最大舒张电位到达阈 电位所需的时间缩短
单位时间内自动兴奋发 生的次数
自律性
儿茶酚胺可加速窦房结细
反之，4期自动除极速度 胞4期自动去极化速度，
缓慢，则使自律降低。 提高自律性，使心率 。
‖
‖
‖
‖
兴奋性正常 兴奋性=0
兴奋性低 兴奋性高
20
心肌兴奋时兴奋性变化的主要特点是有效不 应期特别长(平均250ms),相当于心肌整个收缩期 和舒张早期。
它 是 骨 骼 肌 与 神 经 纤 维 有 效 不 应 期 的 100 倍 和 200倍。
这一特性是保证心肌能收缩和舒张交替进行,不 出现强直收缩的生理学基础。
大部复活 Na+通道基本 恢复到备用状态
不能产生 仅能产生 局部电位 阈上刺激
阈下刺激
14
1 兴 奋 性 的 周 期 性 变 化
15
2、影响兴奋性的因素
（1）静息电位或最大复极电位的水平 （2）阈电位的水平 （3）引起0期去极化的离子通道性状
16
⑴静息电位或最大复极电位的水平
17
⑵阈电位的水平
4
2.窦房结对潜在起搏点的控制
①抢பைடு நூலகம்占领 也称夺获。 在潜在起搏点4期自动去极化尚未达到阈电位水平之前，已 被自律性最高的窦房结传来的兴奋抢先激动，使之产生与窦 房结节律相一致的动作电位，从而使潜在起搏点自身的节律 兴奋不能出现。
②超驱动阻抑 窦房结的快速节律活动，对潜在起搏点较低 频率的兴奋有直接抑制作用，称为超驱动阻抑。当窦房结停 止发放冲动或下传受阻后，则首先由自律性相对较高、受超 驱动阻抑较轻的房室交界来替代，而不是由自律性更低的心 室传导组织来替代。人工起搏器。
《心脏生理功能》ppt课件
前列腺素
抑制血小板聚集、扩张血管
内皮素
收缩血管、促进细胞增殖
03 04
02
01
心脏代谢过程及能量供应
脂肪酸代谢
提供能量、维持心脏正 常功能
葡萄糖代谢
提供能量、参与细胞信 号传导
氨基酸代谢
提供能量、合成蛋白质 和多肽类物质
能量供应
ATP合成与分解、线粒 体呼吸链等
心脏与其他器官相互作用
01
02
03
肺循环பைடு நூலகம்
右心室→肺动脉→肺泡周围毛细血管网→肺静脉→左心房。意义在于完成气体 交换，使静脉血变成富含氧的动脉血。
影响心脏泵血功能因素
心肌前负荷
指心室肌收缩前所承受的负荷，与心室舒张末期容积有关。在一定范围内，前负荷增加可 使心肌收缩力加强，搏出量增多。
心肌后负荷
指心肌收缩后所遇到的阻力或负荷，又称压力负荷。主动脉压和肺动脉压分别是左、右心 室的后负荷。后负荷增加时，心肌收缩力加强，但搏出量减少。
04
心脏与血管
共同组成循环系统，维持血液 流动和氧气供应
心脏与肺
协同工作，实现氧气和二氧化 碳的交换
心脏与肾脏
共同调节体液平衡和电解质平 衡
心脏与神经系统
相互调节，维持心脏节律和血 管张力
06 心脏神经调节与体液调节
心脏神经支配及作用机制
A
心脏的神经支配：心脏受交感神经和副交感神 经（迷走神经）双重支配。
交感神经兴奋时，释放去甲肾上腺素，作 用于心肌细胞膜上的肾上腺素能β受体，导 致心率加快、传导加速、心肌收缩力增强 。
B
C
副交感神经兴奋时，释放乙酰胆碱，作用于 心肌细胞膜上的M型胆碱能受体，导致心率 减慢、传导减缓、心肌收缩力减弱。
抑制血小板聚集、扩张血管
内皮素
收缩血管、促进细胞增殖
03 04
02
01
心脏代谢过程及能量供应
脂肪酸代谢
提供能量、维持心脏正 常功能
葡萄糖代谢
提供能量、参与细胞信 号传导
氨基酸代谢
提供能量、合成蛋白质 和多肽类物质
能量供应
ATP合成与分解、线粒 体呼吸链等
心脏与其他器官相互作用
01
02
03
肺循环பைடு நூலகம்
右心室→肺动脉→肺泡周围毛细血管网→肺静脉→左心房。意义在于完成气体 交换，使静脉血变成富含氧的动脉血。
影响心脏泵血功能因素
心肌前负荷
指心室肌收缩前所承受的负荷，与心室舒张末期容积有关。在一定范围内，前负荷增加可 使心肌收缩力加强，搏出量增多。
心肌后负荷
指心肌收缩后所遇到的阻力或负荷，又称压力负荷。主动脉压和肺动脉压分别是左、右心 室的后负荷。后负荷增加时，心肌收缩力加强，但搏出量减少。
04
心脏与血管
共同组成循环系统，维持血液 流动和氧气供应
心脏与肺
协同工作，实现氧气和二氧化 碳的交换
心脏与肾脏
共同调节体液平衡和电解质平 衡
心脏与神经系统
相互调节，维持心脏节律和血 管张力
06 心脏神经调节与体液调节
心脏神经支配及作用机制
A
心脏的神经支配：心脏受交感神经和副交感神 经（迷走神经）双重支配。
交感神经兴奋时，释放去甲肾上腺素，作 用于心肌细胞膜上的肾上腺素能β受体，导 致心率加快、传导加速、心肌收缩力增强 。
B
C
副交感神经兴奋时，释放乙酰胆碱，作用于 心肌细胞膜上的M型胆碱能受体，导致心率 减慢、传导减缓、心肌收缩力减弱。
心脏的电生理特性(完美版)ppt
心肌兴奋(Fen)性的周期性变化
*有效不应期effective refractory period ERP： ①绝对不应期absolute refractory period ARP ： 膜电位-55mv以前，钠通(Tong)道失活 ②局部反应 local reaction： 膜电位-55mv～-60mv
第八页，共四十五页。
心肌细(Xi)胞分类
快反应自律细胞
心房肌细胞 心室肌细胞
快反应非自律细胞 慢反应自律细胞
房室束细胞 浦肯野细胞 窦房结细胞 房结区细胞
第九页，共四十五页。
慢反应非自律细胞
结希区细胞 结区细胞
心脏各部(Bu)分心肌细胞的跨膜电位
SAN：窦房结 AM：心房肌
AVN：结区 BH：希氏区
第二十九页，共四十五页。
心肌兴(Xing)奋性的周期性变化
•a,b: 局部反应
•c,d,e: 可扩(Kuo)布的 动作电位
第三十页，共四十五页。
心肌(Ji)兴奋性的周期性变化
概念
兴奋性 与膜电位关系 Na 通道
ARP
ERP
RRP
SP
任何刺激不能引 任何刺激不能引 大于阈值刺激才 小于阈值刺激即
起动作电位
窦房结细(Xi)胞动作电位特征
第二十页，共四十五页。
Pacemaker Potentials
Leaky membrane auto-depolarization
autorhythmicity
the membrane is more permeable to K+ and Ca++
ions
2 期(Qi)
平台期，是心肌动作电位时程较(Jiao)长的主要原因，也
心肌细胞的电生理特性PPT幻灯片
2.影响正常自律性的因素
（1）自主神经及其介质 （2）电解质及其拮抗剂 （3）酸硷平衡 （4）缺血、缺氧 （5）其他
（1）自主神经及其介质 交感神经和儿茶酚胺作用于心肌细胞膜的β受体，激活腺苷环化酶形成CAMP，它在窦房结等慢反应自律组织可 激活慢Ca2+通道，促进Ca2+内流，使“4”时相除极化加速，自律性增 高，形成窦性心动过速；在浦肯野细胞等快反应自律细胞可使慢钾外 流通道失活，K+外流减慢，“4”时相除极化加速，自律性增高，故可 形成室性异位节律。 迷走神经兴奋或乙酰胆碱类药物作用于心肌细胞膜的M2－胆碱受 体可：①可激活一种称为乙酰胆碱激活性钾电流(IK.ACH)使“4”时相 和复极过程中的K+外流增加，前者使“4”时相除极速度减慢，后者使 最大复极电位绝对值增加，从而与阈电位的差距增大，两者均使自律 性降低。②抑制腺苷酸化酶，降低细胞内CAMP浓度，从而抑制钙通 道激活，Ca2+内流减少，使“4”时相自动除极化减慢，自律性降低。 因此迷走神经兴奋和拟胆碱类药物可致心动过缓，甚至心脏停搏。
1．”4”时相自动除极化的速度 在最大舒张电位和 阈电位不变的条件下，“4”时相自动除极化愈快，达到阈 电位并产生动作电位的时间愈短，自律性愈高；反之， “4”时相自动除极化速度愈慢，其自律性愈低。 “4”时相自动除极化的速度在快反应自律组织是Na+内 流超过K+外流(ik2)的结果；在慢反应自律组织是Ca2+内 流超过K+外流的结果。因此，凡能使Na+内流加速，K+ 外流减慢或Ca2+内流加速的因素，都可使”4”时相除极化 加速，自律性增高。反之则可使自律性降低。
2024心电图课件课件完整版
代表心室肌除极的电位变化， 正常人Q波深度不超过同导联R 波的1/4，时间不大于0.04秒。
T波
代表心室快速复极时电位变化 ，方向与QRS主波方向一致。
U波
代表心室后继电位，一般出现 在T波后0.02～0.04秒。
9
心率与心律的评估
心率
正常成年人安静时的心率有显著的个 体差异，平均在75次/分左右(60— 100次/分之间)，同一个人可因年龄 、性别及其它生理情况而不同。
26
常见干扰因素及排除方法
肌电干扰
由于肌肉颤动引起的干扰，可通过让 患者放松肌肉、避免紧张情绪来减少 干扰。
呼吸干扰
呼吸运动可引起心电图波形改变，应 指导患者保持平静呼吸，避免深呼吸 或屏气。
2024/1/26
电极接触不良
电极片与皮肤接触不良可引起噪音干 扰，应检查电极片是否紧贴皮肤、导 联线是否连接紧密。
心电图机操作演示
心电图机开机、关机及电极连接方法
患者准备及电极放置位置
2024/1/26
33
实践操作演示及指导
心电图波形获取与记录
心电图阅读与分析指导
心电图各波段识别与测量
2024/1/26
34
实践操作演示及指导
常见异常心电图波形特征识别
结合临床病史进行心电图诊断
2024/1/26
35
学生自主操作练习及反馈
2024心电图课件课件完整版
2024/1/26
1
contents
目录
2024/1/26
• 心电图基本概念与原理 • 正常心电图表现及解读 • 异常心电图表现及解读 • 心电图在临床诊断中的应用 • 心电图操作技巧与注意事项 • 心电图案例分析与实践操作
T波
代表心室快速复极时电位变化 ，方向与QRS主波方向一致。
U波
代表心室后继电位，一般出现 在T波后0.02～0.04秒。
9
心率与心律的评估
心率
正常成年人安静时的心率有显著的个 体差异，平均在75次/分左右(60— 100次/分之间)，同一个人可因年龄 、性别及其它生理情况而不同。
26
常见干扰因素及排除方法
肌电干扰
由于肌肉颤动引起的干扰，可通过让 患者放松肌肉、避免紧张情绪来减少 干扰。
呼吸干扰
呼吸运动可引起心电图波形改变，应 指导患者保持平静呼吸，避免深呼吸 或屏气。
2024/1/26
电极接触不良
电极片与皮肤接触不良可引起噪音干 扰，应检查电极片是否紧贴皮肤、导 联线是否连接紧密。
心电图机操作演示
心电图机开机、关机及电极连接方法
患者准备及电极放置位置
2024/1/26
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实践操作演示及指导
心电图波形获取与记录
心电图阅读与分析指导
心电图各波段识别与测量
2024/1/26
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实践操作演示及指导
常见异常心电图波形特征识别
结合临床病史进行心电图诊断
2024/1/26
35
学生自主操作练习及反馈
2024心电图课件课件完整版
2024/1/26
1
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目录
2024/1/26
• 心电图基本概念与原理 • 正常心电图表现及解读 • 异常心电图表现及解读 • 心电图在临床诊断中的应用 • 心电图操作技巧与注意事项 • 心电图案例分析与实践操作
《心脏生理功能》课件
总结词
心脏本身拥有自己的免疫细胞，能够对外来病原体和自身异常细胞进行识别和清除，保护心脏免受感染和疾病侵害。此外，心脏还参与了身体的代谢过程，对能量代谢和物质交换进行调控，以维持身体的正常生理状态。
详细描述
03
心脏的电生理特性
心电的产生
心电产生的主要原因是心肌细胞膜内外离子分布不均和细胞膜的电位变化。心肌细胞膜内外的离子分布不均导致细胞膜内外存在电位差，当心肌细胞受到刺激时，细胞膜的通透性发生变化，引起电荷的移动，从而产生心电。
THANK YOU
心力衰竭是指在适量静脉回流的情况下，由于心肌舒张和收缩功能障碍，心排血量不足以维持组织代谢需要的一种状态。
心力衰竭
心脏移植是一种治疗某些严重心脏疾病的方法，通过手术将供体的心脏植入到受体的胸腔中，以替换患病的心脏。
心脏移植
积极治疗原发疾病，如高血压、冠心病等；避免诱发因素，如感染、劳累等；对于严重的心力衰竭患者，心脏移植是一种有效的治疗手段。
01
冠心病是冠状动脉粥样硬化性心脏病的简称，指冠状动脉发生粥样硬化引起管腔狭窄或闭塞，导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病。
心肌梗死
02
心肌梗死是指因冠状动脉出现急性阻塞，心脏肌肉因缺乏血液供应出现坏死，使得心脏功能受损的一种可能危及生命的急性病症。
冠心病和心肌梗死的防治
03
保持健康的生活方式，如戒烟、限酒、合理饮食、适量运动等；控制危险因素，如高血压、高血脂、糖尿病等；定期进行体检，及早发现并治疗冠心病和心肌梗死。
02
心脏的生理功能
总结词
心脏作为循环系统的核心，具有强大的泵血功能，能够将血液泵向全身各个组织和器官。
详细描述
心脏通过收缩和舒张运动，将富含氧气的血液从左心泵到主动脉，再通过各级血管输送到全身各部位，满足身体对氧气和营养物质的需求。同时，将代谢废物和二氧化碳运输到肺部和肾脏进行排毒和排泄。
心脏本身拥有自己的免疫细胞，能够对外来病原体和自身异常细胞进行识别和清除，保护心脏免受感染和疾病侵害。此外，心脏还参与了身体的代谢过程，对能量代谢和物质交换进行调控，以维持身体的正常生理状态。
详细描述
03
心脏的电生理特性
心电的产生
心电产生的主要原因是心肌细胞膜内外离子分布不均和细胞膜的电位变化。心肌细胞膜内外的离子分布不均导致细胞膜内外存在电位差，当心肌细胞受到刺激时，细胞膜的通透性发生变化，引起电荷的移动，从而产生心电。
THANK YOU
心力衰竭是指在适量静脉回流的情况下，由于心肌舒张和收缩功能障碍，心排血量不足以维持组织代谢需要的一种状态。
心力衰竭
心脏移植是一种治疗某些严重心脏疾病的方法，通过手术将供体的心脏植入到受体的胸腔中，以替换患病的心脏。
心脏移植
积极治疗原发疾病，如高血压、冠心病等；避免诱发因素，如感染、劳累等；对于严重的心力衰竭患者，心脏移植是一种有效的治疗手段。
01
冠心病是冠状动脉粥样硬化性心脏病的简称，指冠状动脉发生粥样硬化引起管腔狭窄或闭塞，导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病。
心肌梗死
02
心肌梗死是指因冠状动脉出现急性阻塞，心脏肌肉因缺乏血液供应出现坏死，使得心脏功能受损的一种可能危及生命的急性病症。
冠心病和心肌梗死的防治
03
保持健康的生活方式，如戒烟、限酒、合理饮食、适量运动等；控制危险因素，如高血压、高血脂、糖尿病等；定期进行体检，及早发现并治疗冠心病和心肌梗死。
02
心脏的生理功能
总结词
心脏作为循环系统的核心，具有强大的泵血功能，能够将血液泵向全身各个组织和器官。
详细描述
心脏通过收缩和舒张运动，将富含氧气的血液从左心泵到主动脉，再通过各级血管输送到全身各部位，满足身体对氧气和营养物质的需求。同时，将代谢废物和二氧化碳运输到肺部和肾脏进行排毒和排泄。
《心脏的生理特性》课件
心脏通过与肺部的紧密配合，确保肺部充分通气，并将富含氧气的血液输送到全身 。
呼吸频率和深浅程度的变化会影响心率和心输出量，进而影响心脏的生理功能。
心脏与消化系统的关系
消化系统负责摄取、消化和吸收 食物，而心脏则通过循环系统为 消化过程提供必要的营养物质。
消化道的血液供应主要来自心脏 输出的富含氧气的血液，以确保 消化酶的活性以及食物的消化和
心律失常
心脏电信号传导异常导致心跳 不规则。
心脏疾病的预防
控制血压、血糖和血脂水平
保持健康的生活方式，如合理饮食、 适量运动和戒烟限酒。
定期体检
及早发现心脏异常，采取相应措施。
控制体重
肥胖会增加心脏负担，引起心血管疾 病。
心理调适
保持良好心态，避免过度紧张和焦虑 。
心脏疾病的治疗
药物治疗
根据不同心脏疾病的类型和程 度，使用相应的药物进行治疗
《心脏的生理特性》ppt 课件
CATALOGUE
目 录
• 心脏的解剖结构 • 心脏的生理功能 • 心脏的生理调节 • 心脏与其他系统的关系 • 心脏的疾病与防治
01
CATALOGUE
心脏的解剖结构
心脏的位置和形态
位置
位于人体胸腔中部偏左，约2/3在 正中线左侧，1/3在右侧。
形态
心形，大致呈倒置的圆锥形，大 小与本人的拳头相近。
心脏与循环系统的关系
心脏是循环系统的核心器官，负责将 血液泵送到全身各个组织和器官。
心脏的节律性搏动与循环系统的其他 组成部分协同作用，维持正常的血液 循环。
心脏通过收缩和舒张运动，推动血液 在血管中流动，为身体提供充足的氧 气和营养物质，并带走代谢废物。
心脏与呼吸系统的关系
呼吸频率和深浅程度的变化会影响心率和心输出量，进而影响心脏的生理功能。
心脏与消化系统的关系
消化系统负责摄取、消化和吸收 食物，而心脏则通过循环系统为 消化过程提供必要的营养物质。
消化道的血液供应主要来自心脏 输出的富含氧气的血液，以确保 消化酶的活性以及食物的消化和
心律失常
心脏电信号传导异常导致心跳 不规则。
心脏疾病的预防
控制血压、血糖和血脂水平
保持健康的生活方式，如合理饮食、 适量运动和戒烟限酒。
定期体检
及早发现心脏异常，采取相应措施。
控制体重
肥胖会增加心脏负担，引起心血管疾 病。
心理调适
保持良好心态，避免过度紧张和焦虑 。
心脏疾病的治疗
药物治疗
根据不同心脏疾病的类型和程 度，使用相应的药物进行治疗
《心脏的生理特性》ppt 课件
CATALOGUE
目 录
• 心脏的解剖结构 • 心脏的生理功能 • 心脏的生理调节 • 心脏与其他系统的关系 • 心脏的疾病与防治
01
CATALOGUE
心脏的解剖结构
心脏的位置和形态
位置
位于人体胸腔中部偏左，约2/3在 正中线左侧，1/3在右侧。
形态
心形，大致呈倒置的圆锥形，大 小与本人的拳头相近。
心脏与循环系统的关系
心脏是循环系统的核心器官，负责将 血液泵送到全身各个组织和器官。
心脏的节律性搏动与循环系统的其他 组成部分协同作用，维持正常的血液 循环。
心脏通过收缩和舒张运动，推动血液 在血管中流动，为身体提供充足的氧 气和营养物质，并带走代谢废物。
心脏与呼吸系统的关系
《心脏电生理总结》课件
《心脏电生理总结》ppt课件
目录 CONTENTS
• 心脏电生理概述 • 心脏电生理基础 • 心脏电生理检测技术 • 心脏电生理异常 • 心脏电生理研究进展
01
心脏电生理概述
心脏电生理的定义
心脏电生理是指心脏电活动的原理、机制及其在正常和异常情况下的表现和调节。
它涉及到心肌细胞的电兴奋过程、电兴奋的传播以及心肌细胞的电生理特性等方面 的研究。
动作电位的形成
当心肌细胞受到刺激时，钠通道 迅速开放，钠离子快速内流，引 发快速去极化；随后钾通道开放 ，钾离子外流，引发复极化。
兴奋的传播
当一个心肌细胞兴奋时，兴奋会 沿着细胞膜传播到相邻的心肌细 胞，引起整个心脏的兴奋和收缩 。
心肌细胞的电兴奋传导
电兴奋的传播机制
心肌细胞之间的电兴奋传播主要依靠 缝隙连接和电耦连，这两种机制保证 了心肌细胞的同步兴奋和收缩。
心脏电生理的研究对于理解心脏功能、诊断和治疗心律失常等心脏疾病具有重要意 义。
心脏电生理的生理机制
心肌细胞的电兴奋过程包括去极 化、复极化和超极化等阶段，这 些过程涉及到多种离子通道和受
体的相互作用。
电兴奋的传播依赖于心肌细胞的 电兴奋和机械收缩之间的耦合，
以及细胞之间的电兴奋传递。
心肌细胞的电生理特性包括自律 性、兴奋性、传导性和收缩性等 ，这些特性共同决定了心脏的整
和发展，推动相关领域的技术进步和应用拓展。
体功能。
心脏电生理的研究意义
心脏电生理的研究有助于深入 理解心脏功能和心律失常的发 生机制，为心律失常的诊断和 治疗提供理论支持。
通过心脏电生理的研究，可以 开发新的药物和治疗方法，改 善心律失常患者的治疗效果和 生活质量。
心脏电生理的研究还有助于推 动相关学科的发展，如生理学 、病理学和生物医学工程等。
目录 CONTENTS
• 心脏电生理概述 • 心脏电生理基础 • 心脏电生理检测技术 • 心脏电生理异常 • 心脏电生理研究进展
01
心脏电生理概述
心脏电生理的定义
心脏电生理是指心脏电活动的原理、机制及其在正常和异常情况下的表现和调节。
它涉及到心肌细胞的电兴奋过程、电兴奋的传播以及心肌细胞的电生理特性等方面 的研究。
动作电位的形成
当心肌细胞受到刺激时，钠通道 迅速开放，钠离子快速内流，引 发快速去极化；随后钾通道开放 ，钾离子外流，引发复极化。
兴奋的传播
当一个心肌细胞兴奋时，兴奋会 沿着细胞膜传播到相邻的心肌细 胞，引起整个心脏的兴奋和收缩 。
心肌细胞的电兴奋传导
电兴奋的传播机制
心肌细胞之间的电兴奋传播主要依靠 缝隙连接和电耦连，这两种机制保证 了心肌细胞的同步兴奋和收缩。
心脏电生理的研究对于理解心脏功能、诊断和治疗心律失常等心脏疾病具有重要意 义。
心脏电生理的生理机制
心肌细胞的电兴奋过程包括去极 化、复极化和超极化等阶段，这 些过程涉及到多种离子通道和受
体的相互作用。
电兴奋的传播依赖于心肌细胞的 电兴奋和机械收缩之间的耦合，
以及细胞之间的电兴奋传递。
心肌细胞的电生理特性包括自律 性、兴奋性、传导性和收缩性等 ，这些特性共同决定了心脏的整
和发展，推动相关领域的技术进步和应用拓展。
体功能。
心脏电生理的研究意义
心脏电生理的研究有助于深入 理解心脏功能和心律失常的发 生机制，为心律失常的诊断和 治疗提供理论支持。
通过心脏电生理的研究，可以 开发新的药物和治疗方法，改 善心律失常患者的治疗效果和 生活质量。
心脏电生理的研究还有助于推 动相关学科的发展，如生理学 、病理学和生物医学工程等。
《心脏电生理学基础》课件
未来研究方向与展望
未来心脏电生理学的研究将更加注重基础与临床的结合，推动科研成果的转化和应 用。
随着人工智能和大数据技术的发展，心脏电生理学将借助这些技术手段对海量数据 进行处理和分析，以揭示心脏疾病的发病规律和预测模型。
未来心脏电生理学的研究将更加关注心脏疾病的预防和早期干预，通过改善生活方 式和药物治疗等手段降低心脏疾病的发生率和死亡率。
心脏电生理学面临的挑战
01
心脏电生理学的实验研究需要 高度专业化的技术和设备，实 验成本较高，限制了研究的广 泛开展。
02
目前对心脏电生理活动的理解 仍不够深入，对一些复杂的心 律失常机制仍不清楚，需要进 一步探索。
03
心脏电生理学的研究需要跨学 科的合作，如何有效整合不同 学科的资源和技术是面临的挑 战之一。
代谢功能
心脏通过分泌心房钠尿肽等激素，参与水盐代谢 和血压调节。
心脏的电生理特性
01
02
03
心电的产生
心肌细胞膜电位变化产生 心电，心电通过心脏组织 和导电溶液传导。
心电的传导路径
心电从窦房结传至心房， 再传至心室，最后传至身 体各部位。
心电的生理意义
心电的生理意义在于驱动 心脏肌肉收缩，维持血液 循环。
指导治疗
根据电生理检查结果，医 生可以制定个性化的治疗 方案，如药物治疗、射频 消融或起搏器植入等。
心脏起搏器植入术
治疗心动过缓
对于严重心动过缓的患者，植入心脏 起搏器可以改善心脏的泵血功能，提 高生活质量。
预防猝死
改善症状
植入心脏起搏器后，患者的心悸、乏 力、头晕等症状可以得到明显改善。
对于有猝死风险的患者，植入心脏起 搏器可以预防恶性心律失常的发生。
心肌的电生理特性-PPT医学课件
异位起搏点(ectopic pacemaker)：
2.窦房结对潜在起搏点控制的机制： ① 抢先占领(capture)
② 超速驱动压抑(overdrive suppression)
（二）决定和影响自律性的因素 （1）舒张去极化速率：与自律性成正变 交感N+→NE→↑If、ICa-L →4期自动去极V↑
心肌的电 生理特性
（二）兴奋性的周期性变化
1、有效不应期(effective refractory period, ERP) : 指AP从0期除极至复极-60 mV, 强刺激也不能再产 生AP的时期。包 含：
1）绝对不应期：AP 0期复极-55 mV 强S→无任何反应； 原因INa处于失活状态
2）局部反应期：AP复极-55 -60 mV 强S→局部去极化，不能产生AP； 原因少量INa通道复交替 进行，利于心室充 盈
各部传导 速度不一
保证房室收缩协调、 心室同步收缩，利于 心脏射血
2、相对不应期（RRP）：AP复极-60 ～ -80 mV 阈上S→AP，兴奋性在恢复，仍＜正常。
3、超常期（SNP）AP复极-80 ～ -90 mV 阈下S→AP，兴奋性＞正常. 因Na+通道基本恢复，MP ＜正常, 与TP差值小 注：在RRP&SNP中产生的AP均＜正常. 慢反应细胞：复极后不应状态； 不存在超常期
０期去极速度快，AP幅度大→传导快 ０期去极速度慢，AP幅度小→传导慢
②邻近末兴奋部位心肌的兴奋性：
部位
纤维直径μm
窦房结
5
心房肌
12
房室束
15
浦肯野细胞
40
传导速度m／s
<0.05
0.5 1～1.5 3～4
2.窦房结对潜在起搏点控制的机制： ① 抢先占领(capture)
② 超速驱动压抑(overdrive suppression)
（二）决定和影响自律性的因素 （1）舒张去极化速率：与自律性成正变 交感N+→NE→↑If、ICa-L →4期自动去极V↑
心肌的电 生理特性
（二）兴奋性的周期性变化
1、有效不应期(effective refractory period, ERP) : 指AP从0期除极至复极-60 mV, 强刺激也不能再产 生AP的时期。包 含：
1）绝对不应期：AP 0期复极-55 mV 强S→无任何反应； 原因INa处于失活状态
2）局部反应期：AP复极-55 -60 mV 强S→局部去极化，不能产生AP； 原因少量INa通道复交替 进行，利于心室充 盈
各部传导 速度不一
保证房室收缩协调、 心室同步收缩，利于 心脏射血
2、相对不应期（RRP）：AP复极-60 ～ -80 mV 阈上S→AP，兴奋性在恢复，仍＜正常。
3、超常期（SNP）AP复极-80 ～ -90 mV 阈下S→AP，兴奋性＞正常. 因Na+通道基本恢复，MP ＜正常, 与TP差值小 注：在RRP&SNP中产生的AP均＜正常. 慢反应细胞：复极后不应状态； 不存在超常期
０期去极速度快，AP幅度大→传导快 ０期去极速度慢，AP幅度小→传导慢
②邻近末兴奋部位心肌的兴奋性：
部位
纤维直径μm
窦房结
5
心房肌
12
房室束
15
浦肯野细胞
40
传导速度m／s
<0.05
0.5 1～1.5 3～4
心电图ppt课件完整版
心房颤动
心房活动呈现快速、无序的颤 动波，心房率通常在350-600
次/分
室性心律失常
室性期前收缩
起源于希氏束分叉以下部位、无保护机制的期前收缩
室性心动过速
连续3个或3个以上、频率大于100次/分的室性搏动，心室率通常 在100-250次/分
心室扑动与心室颤动
心室扑动时心室活动呈现相对规律的扑动波，心室颤动时心室活动 呈现极不规则的颤动波，两者均属于致命性心律失常
关注患者病史和症状
结合患者的病史、症状和其他检查结 果，综合判断和处理心律失常。
经验总结和心得体会分享
重视基础知识的学习
多练多看多思考
只有掌握了扎实的基础知识，才能更好地 理解和分析心电图。
通过大量的实践和观察，培养对心电图的 敏感度和分析能力，同时不断思考和总结 经验教训。
学会与患者沟通
不断学习和更新知识
利用辅助工具
使用心电图测量尺、计算器等辅助工具，提 高测量和计算的准确性。
复杂心律失常识别和处理策略
了解心律失常的分类和特点
熟悉各种心律失常的心电图表现和临 床意义。
掌握心律失常的识别技巧
通过观察P波、QRS波群、R-R间期 等关键信息，识别心律失常的类型。
学习心律失常的处理策略
根据心律失常的类型和严重程度，选 择合适的治疗方法和药物。
低钾血症时，细胞外液K+浓度降低， 静息电位增大，与阈电位的距离增大 ，心肌细胞兴奋性降低。同时，低钾 血症还可导致心肌细胞传导性升高和 自律性降低，从而引起心律失常。临 床上常见的低钾血症导致的心律失常 有房室传导阻滞、室性期前收缩等。
钙离子在心肌细胞兴奋-收缩耦联过 程中起重要作用。高钙血症时，细胞 内Ca2+浓度升高，可导致心肌细胞 收缩力增强和传导性降低；低钙血症 时，细胞内Ca2+浓度降低，可导致 心肌细胞收缩力减弱和传导性升高。 这两种情况均可引起心律失常。
心房活动呈现快速、无序的颤 动波，心房率通常在350-600
次/分
室性心律失常
室性期前收缩
起源于希氏束分叉以下部位、无保护机制的期前收缩
室性心动过速
连续3个或3个以上、频率大于100次/分的室性搏动，心室率通常 在100-250次/分
心室扑动与心室颤动
心室扑动时心室活动呈现相对规律的扑动波，心室颤动时心室活动 呈现极不规则的颤动波，两者均属于致命性心律失常
关注患者病史和症状
结合患者的病史、症状和其他检查结 果，综合判断和处理心律失常。
经验总结和心得体会分享
重视基础知识的学习
多练多看多思考
只有掌握了扎实的基础知识，才能更好地 理解和分析心电图。
通过大量的实践和观察，培养对心电图的 敏感度和分析能力，同时不断思考和总结 经验教训。
学会与患者沟通
不断学习和更新知识
利用辅助工具
使用心电图测量尺、计算器等辅助工具，提 高测量和计算的准确性。
复杂心律失常识别和处理策略
了解心律失常的分类和特点
熟悉各种心律失常的心电图表现和临 床意义。
掌握心律失常的识别技巧
通过观察P波、QRS波群、R-R间期 等关键信息，识别心律失常的类型。
学习心律失常的处理策略
根据心律失常的类型和严重程度，选 择合适的治疗方法和药物。
低钾血症时，细胞外液K+浓度降低， 静息电位增大，与阈电位的距离增大 ，心肌细胞兴奋性降低。同时，低钾 血症还可导致心肌细胞传导性升高和 自律性降低，从而引起心律失常。临 床上常见的低钾血症导致的心律失常 有房室传导阻滞、室性期前收缩等。
钙离子在心肌细胞兴奋-收缩耦联过 程中起重要作用。高钙血症时，细胞 内Ca2+浓度升高，可导致心肌细胞 收缩力增强和传导性降低；低钙血症 时，细胞内Ca2+浓度降低，可导致 心肌细胞收缩力减弱和传导性升高。 这两种情况均可引起心律失常。
(生理学PPT)心脏的电生理学及生理特性
条件：①膜两侧存在浓度差： [K+]i ＞ [K+]o＝35∶1 [Na+]i＜ [Na+]o＝1∶14.5
②膜通透性具选择性：K+
b.钠背景电流
2.心室肌细胞的动作电位
窦房结细胞
心室肌细胞
★
12
0
3
4
1.心室肌细胞AP
0期：
刺激 ↓
去极化 ↓
阈电位 ↓
激活快Na+通道 ↓
Na+再生式内流 ↓
Na+平衡电位 （0期）
(去极化0+复极化1、2、3+恢复4期) 0期
不被河豚毒（TTX）阻断
1期：快速复极初期
快Na+通道失活 +
激活Ito通道
↓ K+一过性外流
↓ 快速复极化
（1期）
Ito通道的特点:
1期
按任意键显示动画2
1.电压K门+ 控通道: 膜电位到-40mv时被激活 2.可N被a+ 四乙基铵和4-氨基吡啶等阻断
‖
‖
‖
‖
‖
产生AP 绝对不应期 局部反应期 相对不应期 超常期
‖
‖
‖
‖
兴奋性正常 兴奋性无
兴奋性低 兴奋性高
LRP ARP
心室肌兴奋性的周期性变化
周期变化 对应位置 机制
新AP产生能力
有效不应期 去极化→复极化-60mV43;通道处于
-55mV 完全失活状态
局部反应期： ↓
代偿间歇compensatory pause：一次期前收缩 之后所出现的一段较长的舒张期称为代偿性间歇。
（1）不发生完全强直收缩
主要特点是
②膜通透性具选择性：K+
b.钠背景电流
2.心室肌细胞的动作电位
窦房结细胞
心室肌细胞
★
12
0
3
4
1.心室肌细胞AP
0期：
刺激 ↓
去极化 ↓
阈电位 ↓
激活快Na+通道 ↓
Na+再生式内流 ↓
Na+平衡电位 （0期）
(去极化0+复极化1、2、3+恢复4期) 0期
不被河豚毒（TTX）阻断
1期：快速复极初期
快Na+通道失活 +
激活Ito通道
↓ K+一过性外流
↓ 快速复极化
（1期）
Ito通道的特点:
1期
按任意键显示动画2
1.电压K门+ 控通道: 膜电位到-40mv时被激活 2.可N被a+ 四乙基铵和4-氨基吡啶等阻断
‖
‖
‖
‖
‖
产生AP 绝对不应期 局部反应期 相对不应期 超常期
‖
‖
‖
‖
兴奋性正常 兴奋性无
兴奋性低 兴奋性高
LRP ARP
心室肌兴奋性的周期性变化
周期变化 对应位置 机制
新AP产生能力
有效不应期 去极化→复极化-60mV43;通道处于
-55mV 完全失活状态
局部反应期： ↓
代偿间歇compensatory pause：一次期前收缩 之后所出现的一段较长的舒张期称为代偿性间歇。
（1）不发生完全强直收缩
主要特点是
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2/23/2021
心脏的电生理学和生理特性
14
5、4期
1）静息期：膜电位基本稳定在 静息电位。
2）形成机制：通过钠-钾泵和钙-钠离子交换作用，将内流的钠 离子和钙离子排出膜外，将外 流的钾离子转运入膜内，使细 胞内外离子分布恢复到静息状 态水平，从而保持心肌细胞正 常的兴奋性
Na+- K快Na+通道失活 激活Ito通道 K+快速外流 快速复极初期
2/23/2021
心脏的电生理学和生理特性
11
3、 2期
1）平台期：0mv左右 2）时间：约100-150ms 3）Ca2+通道、K+通道开放
；Ca2+缓慢内流与K+外 流处 于平衡状态。
2/23/2021
心脏的电生理学和生理特性
2/23/2021
心脏的电生理学和生理特性
22
（2）影响心肌细胞兴奋性的因素
●静息电位与阈电位之间的差距：静息电位下移或阈电位 水平上移，均使二者间的差距加大，引起兴奋所需刺激强 度增大，兴奋性下降；反之，兴奋性升高。
●钠通道的状态：Na+通道具有三种机能状态，即备用、激活 和失活。Na+通道处于何种状态，取决于当时膜电位的水平以 及时间进程。当膜电位处于正常静息水平时，Na+通道处于备 用状态，此时兴奋性正常。当膜电位从静息电位去极化达阈电
2/23/2021
心脏的电生理学和生理特性
1
2/23/2021
心脏的电生理学和生理特性
2
2/23/2021
心脏的电生理学和生理特性
3
二、心肌电活动的离子基础
（一）工作细胞的跨膜电位及离子机制 静息电位 动作电位
（二）自律细胞的跨膜电位及离子机制
2/23/2021
心脏的电生理学和生理特性
4
（一）工作细胞的跨膜电位及其离子机制
18
三、心肌的生理特性
兴奋性Excitability 传导性Autorhythmicity 自动节律性Conductivity 收缩性Contractility
2/23/2021
心脏的电生理学和生理特性
19
1、兴奋性（心肌具有在受到刺激时产生兴奋的能力）
(1)心肌细胞兴奋性的周期变化
●心肌细胞在一次兴奋过程中，兴奋性发生周期性变化，该周期 性变化包括有效不应期、相对不应期、超常期。与神经纤维、骨 骼肌细胞相比，心肌兴奋性变化的特点 是：有效不应期特别长， 相当于收缩期加舒张早期。有效不应期特别长的原因是心肌细胞 的动作电位有2期平台期，复极缓慢。其意义是：心肌不会像骨骼 肌那样产 生完全强直收缩。
12
2期产生机制
Ca2+通道、K+通道开放； Ca2+缓慢内流与K+外流处 于平衡状态。
2/23/2021
心脏的电生理学和生理特性
13
4、 3期
1）快速复极末期:0mV– -90mV
2）产生机制：钙离子通道失活 ，钙离子停止内流，此时心肌 细胞膜对钾离子的通透性恢复 并增高，钾离子迅速外流，膜 电位恢复到静息电位（内负外 正）完成复极化过程。
心室肌细胞动作电位
窦房结P细胞动作电位
2/23/2021
心脏的电生理学和生理特性
17
P细胞动作电位形成的离子基础
0期：Ca2+内流，速度慢、时程长、幅度小 3期：Ca2+内流停止，K+外流增强 4期：a. K+外流进行性衰减
b. Na+内流进行性加强 c. Ca2+内流增强
2/23/2021
心脏的电生理学和生理特性
平台期
2/23/2021
心脏的电生理学和生理特性
6
心肌细胞动作电位分期
0期：去极化期 1期：快速复极初期 2期：平台期 3期：快速复极末期 4期：静息期
心室肌细胞动作电位 2/23/2021
心脏的电生理学和生理特性
7
1、 0期
1）去极化期：-90mV– +30mV
2）阈电位：-70mV 3）时间：约1ms 4）产生机制：Na+内流，
（一）根据组织学与电生理学的特点分为： 工作细胞（执行收缩功能） 心房肌细胞 心室肌细胞
自律细胞（产生和传导兴奋） 窦房结细胞 浦肯野纤维细胞 （二）根据心肌细胞动作电位去极化的快慢分为： 快反应细胞（去极化速度和幅度大） 心房、心室肌、浦肯野细胞 慢反应细胞（去极化速度和幅度小） 窦房结和房室结细胞
（以心室肌细胞为例）
静息电位：即K+平衡电位。心机工作细胞（心房 、心室肌细胞）的静息电位稳定，为-80~-90mV
静息电位产生的离子机制：由K﹢外流引起K﹢平 衡电位而产生。
2/23/2021
心脏的电生理学和生理特性
5
与神经细胞动作电位比较
神经细胞动作电位
心室肌动作 心室肌细电胞位动有作一电个位
2/23/2021
心脏的电生理学和生理特性
15
（二）自律细胞的跨膜电位及离子机制
窦房结P细胞跨膜电位及产生机制
2/23/2021
心脏的电生理学和生理特性
16
心室肌细胞与窦房结细最胞大动区作别电：位比较
窦房结细胞动作电位 4期发生了自动去极， 在自动去极基础上产生 新的动作电位！
-70mV
-40mV
2/23/2021
心脏的电生理学和生理特性
20
●衡量指标：阈值Threshold
（心肌细胞兴奋性的周期变化（有效不应期、相 对不应期和超常期)
有效不应期 相对不应期 超常期
兴奋性
0 低于正常 高于正常
阈值
无穷大 高于正常 低于正常
2/23/2021
心脏的电生理学和生理特性
21
●期前收缩与代偿间歇
在心房或心室的有效不应期之后，下一次窦性节律兴奋到达之前，受到窦 房结以外的刺激，则心房或心室可产生一次提前出现的收缩，称为期前收 缩。期前收缩也有自 己的有效不应期，在期前收缩之后的窦房结兴奋传到 心房或心室时，常常落在此期前收缩的有效不应期之内，结果不能引起心 房或心室兴奋和收缩。必须等到下一次 窦房结兴奋传来时，才能引起心房 和心室兴奋和收缩。所以在一次期前收缩之后，往往有一段较长的舒张期， 称为代偿间歇。
位时，大量Na+通道处于激活状态，Na+大量内流，产生兴奋。 Na+通道激活后，迅速失活，此时兴奋性为零。只有在膜电位 恢复到原来的静息电位时，Na +通道才完全恢复到备用状态， 其兴奋性也恢复到正常。因此，Na+通道是否处于备用状态， 是细胞是否具有兴奋性的前提。
形成快钠内向电流
2/23/2021
心脏的电生理学和生理特性
8
2、 1期
1）快速复极初期:+30mV– 0mV
2）时间：约10ms
3）形成机制：心肌细胞膜对钠
离子的通透性迅速下降，加上
快钠通道关闭，钠离子停止内
流。同时膜外钾离子快速外流
，造成膜内外电位差，与0期
构成锋电位。
2/23/2021
心脏的电生理学和生理特性