心脏的电生理学和生理特性课件
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（以心室肌细胞为例）
静息电位：即K+平衡电位。心机工作细胞（心房 、心室肌细胞）的静息电位稳定，为-80~-90mV
静息电位产生的离子机制：由K﹢外流引起K﹢平 衡电位而产生。
2/23/2021
心脏的电生理学和生理特性
5
与神经细胞动作电位比较
神经细胞动作电位
心室肌动作 心室肌细电胞位动有作一电个位
平台期
2/23/2021
心脏的电生理学和生理特性
6
心肌细胞动作电位分期
0期：去极化期 1期：快速复极初期 2期：平台期 3期：快速复极末期 4期：静息期
心室肌细胞动作电位 2/23/2021
心脏的电生理学和生理特性
7
1、 0期
1）去极化期：-90mV– +30mV
2）阈电位：-70mV 3）时间：约1ms 4）产生机制：Na+内流，
在心房或心室的有效不应期之后，下一次窦性节律兴奋到达之前，受到窦 房结以外的刺激，则心房或心室可产生一次提前出现的收缩，称为期前收 缩。期前收缩也有自 己的有效不应期，在期前收缩之后的窦房结兴奋传到 心房或心室时，常常落在此期前收缩的有效不应期之内，结果不能引起心 房或心室兴奋和收缩。必须等到下一次 窦房结兴奋传来时，才能引起心房 和心室兴奋和收缩。所以在一次期前收缩之后，往往有一段较长的舒张期， 称为代偿间歇。
位时，大量Na+通道处于激活状态，Na+大量内流，产生兴奋。 Na+通道激活后，迅速失活，此时兴奋性为零。只有在膜电位 恢复到原来的静息电位时，Na +通道才完全恢复到备用状态， 其兴奋性也恢复到正常。因此，Na+通道是否处于备用状态， 是细胞是否具有兴奋性的前提。
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心脏的电生理学和生理特性
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（2）影响心肌细胞兴奋性的因素
●静息电位与阈电位之间的差距：静息电位下移或阈电位 水平上移，均使二者间的差距加大，引起兴奋所需刺激强 度增大，兴奋性下降；反之，兴奋性升高。
●钠通道的状态：Na+通道具有三种机能状态，即备用、激活 和失活。Na+通道处于何种状态，取决于当时膜电位的水平以 及时间进程。当膜电位处于正常静息水平时，Na+通道处于备 用状态，此时兴奋性正常。当膜电位从静息电位去极化达阈电
心室肌细胞动作电位
窦房结P细胞动作电位
2/23/2021wenku.baidu.com
心脏的电生理学和生理特性
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P细胞动作电位形成的离子基础
0期：Ca2+内流，速度慢、时程长、幅度小 3期：Ca2+内流停止，K+外流增强 4期：a. K+外流进行性衰减
b. Na+内流进行性加强 c. Ca2+内流增强
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心脏的电生理学和生理特性
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心脏的电生理学和生理特性
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心脏的电生理学和生理特性
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二、心肌电活动的离子基础
（一）工作细胞的跨膜电位及离子机制 静息电位 动作电位
（二）自律细胞的跨膜电位及离子机制
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心脏的电生理学和生理特性
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（一）工作细胞的跨膜电位及其离子机制
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●衡量指标：阈值Threshold
（心肌细胞兴奋性的周期变化（有效不应期、相 对不应期和超常期)
有效不应期 相对不应期 超常期
兴奋性
0 低于正常 高于正常
阈值
无穷大 高于正常 低于正常
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●期前收缩与代偿间歇
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（二）自律细胞的跨膜电位及离子机制
窦房结P细胞跨膜电位及产生机制
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心脏的电生理学和生理特性
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心室肌细胞与窦房结细最胞大动区作别电：位比较
窦房结细胞动作电位 4期发生了自动去极， 在自动去极基础上产生 新的动作电位！
-70mV
-40mV
（一）根据组织学与电生理学的特点分为： 工作细胞（执行收缩功能） 心房肌细胞 心室肌细胞
自律细胞（产生和传导兴奋） 窦房结细胞 浦肯野纤维细胞 （二）根据心肌细胞动作电位去极化的快慢分为： 快反应细胞（去极化速度和幅度大） 心房、心室肌、浦肯野细胞 慢反应细胞（去极化速度和幅度小） 窦房结和房室结细胞
形成快钠内向电流
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心脏的电生理学和生理特性
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2、 1期
1）快速复极初期:+30mV– 0mV
2）时间：约10ms
3）形成机制：心肌细胞膜对钠
离子的通透性迅速下降，加上
快钠通道关闭，钠离子停止内
流。同时膜外钾离子快速外流
，造成膜内外电位差，与0期
构成锋电位。
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三、心肌的生理特性
兴奋性Excitability 传导性Autorhythmicity 自动节律性Conductivity 收缩性Contractility
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1、兴奋性（心肌具有在受到刺激时产生兴奋的能力）
(1)心肌细胞兴奋性的周期变化
●心肌细胞在一次兴奋过程中，兴奋性发生周期性变化，该周期 性变化包括有效不应期、相对不应期、超常期。与神经纤维、骨 骼肌细胞相比，心肌兴奋性变化的特点 是：有效不应期特别长， 相当于收缩期加舒张早期。有效不应期特别长的原因是心肌细胞 的动作电位有2期平台期，复极缓慢。其意义是：心肌不会像骨骼 肌那样产 生完全强直收缩。
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2期产生机制
Ca2+通道、K+通道开放； Ca2+缓慢内流与K+外流处 于平衡状态。
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4、 3期
1）快速复极末期:0mV– -90mV
2）产生机制：钙离子通道失活 ，钙离子停止内流，此时心肌 细胞膜对钾离子的通透性恢复 并增高，钾离子迅速外流，膜 电位恢复到静息电位（内负外 正）完成复极化过程。
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心脏的电生理学和生理特性
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5、4期
1）静息期：膜电位基本稳定在 静息电位。
2）形成机制：通过钠-钾泵和钙-钠离子交换作用，将内流的钠 离子和钙离子排出膜外，将外 流的钾离子转运入膜内，使细 胞内外离子分布恢复到静息状 态水平，从而保持心肌细胞正 常的兴奋性
Na+- K+泵（3:2）
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1期产生机制
快Na+通道失活 激活Ito通道 K+快速外流 快速复极初期
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3、 2期
1）平台期：0mv左右 2）时间：约100-150ms 3）Ca2+通道、K+通道开放
；Ca2+缓慢内流与K+外 流处 于平衡状态。
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心脏的电生理学和生理特性
静息电位：即K+平衡电位。心机工作细胞（心房 、心室肌细胞）的静息电位稳定，为-80~-90mV
静息电位产生的离子机制：由K﹢外流引起K﹢平 衡电位而产生。
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与神经细胞动作电位比较
神经细胞动作电位
心室肌动作 心室肌细电胞位动有作一电个位
平台期
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心肌细胞动作电位分期
0期：去极化期 1期：快速复极初期 2期：平台期 3期：快速复极末期 4期：静息期
心室肌细胞动作电位 2/23/2021
心脏的电生理学和生理特性
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1、 0期
1）去极化期：-90mV– +30mV
2）阈电位：-70mV 3）时间：约1ms 4）产生机制：Na+内流，
在心房或心室的有效不应期之后，下一次窦性节律兴奋到达之前，受到窦 房结以外的刺激，则心房或心室可产生一次提前出现的收缩，称为期前收 缩。期前收缩也有自 己的有效不应期，在期前收缩之后的窦房结兴奋传到 心房或心室时，常常落在此期前收缩的有效不应期之内，结果不能引起心 房或心室兴奋和收缩。必须等到下一次 窦房结兴奋传来时，才能引起心房 和心室兴奋和收缩。所以在一次期前收缩之后，往往有一段较长的舒张期， 称为代偿间歇。
位时，大量Na+通道处于激活状态，Na+大量内流，产生兴奋。 Na+通道激活后，迅速失活，此时兴奋性为零。只有在膜电位 恢复到原来的静息电位时，Na +通道才完全恢复到备用状态， 其兴奋性也恢复到正常。因此，Na+通道是否处于备用状态， 是细胞是否具有兴奋性的前提。
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（2）影响心肌细胞兴奋性的因素
●静息电位与阈电位之间的差距：静息电位下移或阈电位 水平上移，均使二者间的差距加大，引起兴奋所需刺激强 度增大，兴奋性下降；反之，兴奋性升高。
●钠通道的状态：Na+通道具有三种机能状态，即备用、激活 和失活。Na+通道处于何种状态，取决于当时膜电位的水平以 及时间进程。当膜电位处于正常静息水平时，Na+通道处于备 用状态，此时兴奋性正常。当膜电位从静息电位去极化达阈电
心室肌细胞动作电位
窦房结P细胞动作电位
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P细胞动作电位形成的离子基础
0期：Ca2+内流，速度慢、时程长、幅度小 3期：Ca2+内流停止，K+外流增强 4期：a. K+外流进行性衰减
b. Na+内流进行性加强 c. Ca2+内流增强
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二、心肌电活动的离子基础
（一）工作细胞的跨膜电位及离子机制 静息电位 动作电位
（二）自律细胞的跨膜电位及离子机制
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（一）工作细胞的跨膜电位及其离子机制
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●衡量指标：阈值Threshold
（心肌细胞兴奋性的周期变化（有效不应期、相 对不应期和超常期)
有效不应期 相对不应期 超常期
兴奋性
0 低于正常 高于正常
阈值
无穷大 高于正常 低于正常
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●期前收缩与代偿间歇
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（二）自律细胞的跨膜电位及离子机制
窦房结P细胞跨膜电位及产生机制
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心室肌细胞与窦房结细最胞大动区作别电：位比较
窦房结细胞动作电位 4期发生了自动去极， 在自动去极基础上产生 新的动作电位！
-70mV
-40mV
（一）根据组织学与电生理学的特点分为： 工作细胞（执行收缩功能） 心房肌细胞 心室肌细胞
自律细胞（产生和传导兴奋） 窦房结细胞 浦肯野纤维细胞 （二）根据心肌细胞动作电位去极化的快慢分为： 快反应细胞（去极化速度和幅度大） 心房、心室肌、浦肯野细胞 慢反应细胞（去极化速度和幅度小） 窦房结和房室结细胞
形成快钠内向电流
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2、 1期
1）快速复极初期:+30mV– 0mV
2）时间：约10ms
3）形成机制：心肌细胞膜对钠
离子的通透性迅速下降，加上
快钠通道关闭，钠离子停止内
流。同时膜外钾离子快速外流
，造成膜内外电位差，与0期
构成锋电位。
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三、心肌的生理特性
兴奋性Excitability 传导性Autorhythmicity 自动节律性Conductivity 收缩性Contractility
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心脏的电生理学和生理特性
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1、兴奋性（心肌具有在受到刺激时产生兴奋的能力）
(1)心肌细胞兴奋性的周期变化
●心肌细胞在一次兴奋过程中，兴奋性发生周期性变化，该周期 性变化包括有效不应期、相对不应期、超常期。与神经纤维、骨 骼肌细胞相比，心肌兴奋性变化的特点 是：有效不应期特别长， 相当于收缩期加舒张早期。有效不应期特别长的原因是心肌细胞 的动作电位有2期平台期，复极缓慢。其意义是：心肌不会像骨骼 肌那样产 生完全强直收缩。
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2期产生机制
Ca2+通道、K+通道开放； Ca2+缓慢内流与K+外流处 于平衡状态。
2/23/2021
心脏的电生理学和生理特性
13
4、 3期
1）快速复极末期:0mV– -90mV
2）产生机制：钙离子通道失活 ，钙离子停止内流，此时心肌 细胞膜对钾离子的通透性恢复 并增高，钾离子迅速外流，膜 电位恢复到静息电位（内负外 正）完成复极化过程。
2/23/2021
心脏的电生理学和生理特性
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5、4期
1）静息期：膜电位基本稳定在 静息电位。
2）形成机制：通过钠-钾泵和钙-钠离子交换作用，将内流的钠 离子和钙离子排出膜外，将外 流的钾离子转运入膜内，使细 胞内外离子分布恢复到静息状 态水平，从而保持心肌细胞正 常的兴奋性
Na+- K+泵（3:2）
10
1期产生机制
快Na+通道失活 激活Ito通道 K+快速外流 快速复极初期
2/23/2021
心脏的电生理学和生理特性
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3、 2期
1）平台期：0mv左右 2）时间：约100-150ms 3）Ca2+通道、K+通道开放
；Ca2+缓慢内流与K+外 流处 于平衡状态。
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