糖尿病酮症酸中毒基层版PPT课件
合集下载
《糖尿病酮症酸中毒》PPT课件
4.意识障碍意识障碍的临床表现个体差异较大。早期表现为精 神不,头晕头痛,继而烦躁不安或嗜睡,逐渐进入昏睡,各 种反射由迟钝甚而消失,终至进入昏迷。意识障碍的原因尚 未阐明。严重脱水、血浆渗透压增高,脑细胞脱水及缺氧等 对脑组织功能均产生不良影响;有认为血中酮体尤其是乙酰 乙酸浓度过高,可能与昏迷的产生关系密切,而β-羟丁酸堆积 过多为导致酸中毒的重要因素,丙酮则大部分从呼吸排出且 其毒性较小。
整理课件ppt
8
实验室检查
尿糖、尿酮阳性;血糖增高(在16.7~33.3mmol/L);血白细胞增高(感 染或脱水);BUN增高,二氧化碳结合力、PH下降,电解质紊乱。
1.尿液检查 (1)尿糖常强阳性,但严重肾功能减退时尿糖减少,甚至消失。
(2)尿酮体当肾功能正常时,尿酮体常呈强阳性,但肾功能明显受损时,尿 酮体减少,甚至消失。尿酮体定性用试剂亚硝酸铁氢化钠仅与乙酰乙酸起反应, 与丙酮反应弱,与β-羟丁酸无反应,故当尿中以β-羟丁酸为主时易漏诊。
糖尿病酮症酸中毒
2021/4/14
整理课件ppt
1
概述
• 糖尿病酮症酸中毒(DKA)指糖尿病患者 在各种诱因的作用下,胰岛素明显不足, 生糖激素不适当升高,造成的高血糖、高 血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性 酸中毒等病理改变的征候群,系内科常见 急症之一。
整理课件ppt
2
诱因
☆诱发DKA的主要原因主要为感染、饮食或 治疗不当及各种应激因素。未经治疗、病 情进展急剧的1型糖尿病病人,尤其是儿童 或青少年,DKA可作为首发症就诊。 主要包括以下四点:
2.酸中毒大呼吸和酮臭味又称Kussmaul呼吸,表现为呼吸频率增 快,呼吸深大,由酸中毒所致,当血pH<7.2时可能出现,以利排 酸;当血pH<7.0时则可发生呼吸中枢受抑制而呼吸麻痹。重度 DKA,部分患者呼吸中可有类似烂苹果味的酮臭味。
糖尿病酮症酸中毒讲课演稿PPT课件
药物治疗
遵医嘱给予患者适当的药物治疗,如胰岛素、 补液等。
健康教育
提高认识
学习自我管理
让患者及家属了解糖尿病酮症酸中毒的发 病机制、预防和治疗方法。
指导患者学习自我监测血糖、记录病情变 化、调整饮食和运动等。
避免误区
及时就医
避免患者进入糖尿病酮症酸中毒治疗的误 区,如过度控制饮食、不适当的运动等。
糖尿病酮症酸中毒讲课演稿 ppt课件
目录
CONTENTS
• 糖尿病酮症酸中毒的概述 • 糖尿病酮症酸中毒的病理生理 • 糖尿病酮症酸中毒的诊断与鉴别诊断 • 糖尿病酮症酸中毒的治疗 • 糖尿病酮症酸中毒的预防与护理
01 糖尿病酮症酸中毒的概述
CHAPTER
定义与特点
定义
糖尿病酮症酸中毒是一种严重的糖尿病并发症,由于体内胰岛素缺乏或作用不 足,导致糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱,产生高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒。
尿糖强阳性,尿酮阳性。
血气分析
显示酸中毒,血pH值降低。
其他检查
如电解质、肾功能、肝功能等 检查,有助于了解患者全身状
况和并发症情况。
04 糖尿病酮症酸中毒的治疗
CHAPTER
一般治疗
密切监测
监测患者生命体征、血糖、血酮、尿 糖、尿酮、电解质和酸碱平衡等指标。
饮食调整
控制碳水化合物摄入,适当增加脂肪 和蛋白质的摄入,以减少糖分生成和 脂肪分解。
纠正方法
根据监测结果,采用适当的方法 纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱 ,如补充碱性药物、电解质溶液 等。
05 糖尿病酮症酸中毒的预防与护理
CHAPTER
预防措施
保持血糖稳定
通过合理饮食和规律运 动,避免高血糖和低血
遵医嘱给予患者适当的药物治疗,如胰岛素、 补液等。
健康教育
提高认识
学习自我管理
让患者及家属了解糖尿病酮症酸中毒的发 病机制、预防和治疗方法。
指导患者学习自我监测血糖、记录病情变 化、调整饮食和运动等。
避免误区
及时就医
避免患者进入糖尿病酮症酸中毒治疗的误 区,如过度控制饮食、不适当的运动等。
糖尿病酮症酸中毒讲课演稿 ppt课件
目录
CONTENTS
• 糖尿病酮症酸中毒的概述 • 糖尿病酮症酸中毒的病理生理 • 糖尿病酮症酸中毒的诊断与鉴别诊断 • 糖尿病酮症酸中毒的治疗 • 糖尿病酮症酸中毒的预防与护理
01 糖尿病酮症酸中毒的概述
CHAPTER
定义与特点
定义
糖尿病酮症酸中毒是一种严重的糖尿病并发症,由于体内胰岛素缺乏或作用不 足,导致糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱,产生高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒。
尿糖强阳性,尿酮阳性。
血气分析
显示酸中毒,血pH值降低。
其他检查
如电解质、肾功能、肝功能等 检查,有助于了解患者全身状
况和并发症情况。
04 糖尿病酮症酸中毒的治疗
CHAPTER
一般治疗
密切监测
监测患者生命体征、血糖、血酮、尿 糖、尿酮、电解质和酸碱平衡等指标。
饮食调整
控制碳水化合物摄入,适当增加脂肪 和蛋白质的摄入,以减少糖分生成和 脂肪分解。
纠正方法
根据监测结果,采用适当的方法 纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱 ,如补充碱性药物、电解质溶液 等。
05 糖尿病酮症酸中毒的预防与护理
CHAPTER
预防措施
保持血糖稳定
通过合理饮食和规律运 动,避免高血糖和低血
糖尿病酮症酸中毒演示ppt课件
酮体生成
脂肪分解产生的甘油和脂肪酸在肝脏 中转化为酮体,包括乙酰乙酸、β-羟 基丁酸和丙酮。
酸碱平衡紊乱及电解质紊乱
酸碱平衡紊乱
酮体中的乙酰乙酸和β-羟基丁酸为酸性物质,大量积累导致血液pH下降,引 发酸中毒。
电解质紊乱
糖尿病酮症酸中毒患者常出现钾离子、钠离子等电解质的异常,如高血钾、低 血钠等。
加强并发症监测
对于已经发生糖尿病并发症的患者 ,应加强相关指标的监测和管理, 以降低酮症酸中毒的风险。
06
总结与展望
当前存在的问题与挑战
早期诊断困难
糖尿病酮症酸中毒的早期症状不 明显,容易被忽视或误诊,导致
病情恶化。
治疗手段有限
目前对于糖尿病酮症酸中毒的治 疗手段相对有限,主要依赖于胰 岛素和补液治疗,缺乏针对病因
患者教育和自我管理
多学科协作和综合治疗
加强对患者的教育和指导,提高患者对疾 病的认知和自我管理能力,减少病情反复 和并发症的发生。
建立多学科协作机制,综合运用内科、外 科、营养科等多学科治疗手段,为患者提 供个性化的综合治疗方案。
THANKS
感谢观看
预防并发症
积极预防老年患者可能出现的并发症 ,如低血糖、感染等,以降低酮症酸 中毒的风险。
加强监测
加强对老年患者的血糖、尿酮体和电 解质等指标的监测,以及时发现并处 理异常情况。
05
糖尿病酮症酸中毒的预防 措施
加强糖尿病教育与管理
提高患者对糖尿病的认识
通过健康教育,使患者了解糖尿病的基本知识、并发症及危害, 提高患者对疾病的认知度。
诊断标准与鉴别诊断
诊断标准
DKA的诊断主要依据血糖升高、血酮体阳性以及酸中毒的表现。具体诊断标准包括血糖>13.9mmol/L、血酮体 阳性以及动脉血pH<7.35或碳酸氢根<15mmol/L。
脂肪分解产生的甘油和脂肪酸在肝脏 中转化为酮体,包括乙酰乙酸、β-羟 基丁酸和丙酮。
酸碱平衡紊乱及电解质紊乱
酸碱平衡紊乱
酮体中的乙酰乙酸和β-羟基丁酸为酸性物质,大量积累导致血液pH下降,引 发酸中毒。
电解质紊乱
糖尿病酮症酸中毒患者常出现钾离子、钠离子等电解质的异常,如高血钾、低 血钠等。
加强并发症监测
对于已经发生糖尿病并发症的患者 ,应加强相关指标的监测和管理, 以降低酮症酸中毒的风险。
06
总结与展望
当前存在的问题与挑战
早期诊断困难
糖尿病酮症酸中毒的早期症状不 明显,容易被忽视或误诊,导致
病情恶化。
治疗手段有限
目前对于糖尿病酮症酸中毒的治 疗手段相对有限,主要依赖于胰 岛素和补液治疗,缺乏针对病因
患者教育和自我管理
多学科协作和综合治疗
加强对患者的教育和指导,提高患者对疾 病的认知和自我管理能力,减少病情反复 和并发症的发生。
建立多学科协作机制,综合运用内科、外 科、营养科等多学科治疗手段,为患者提 供个性化的综合治疗方案。
THANKS
感谢观看
预防并发症
积极预防老年患者可能出现的并发症 ,如低血糖、感染等,以降低酮症酸 中毒的风险。
加强监测
加强对老年患者的血糖、尿酮体和电 解质等指标的监测,以及时发现并处 理异常情况。
05
糖尿病酮症酸中毒的预防 措施
加强糖尿病教育与管理
提高患者对糖尿病的认识
通过健康教育,使患者了解糖尿病的基本知识、并发症及危害, 提高患者对疾病的认知度。
诊断标准与鉴别诊断
诊断标准
DKA的诊断主要依据血糖升高、血酮体阳性以及酸中毒的表现。具体诊断标准包括血糖>13.9mmol/L、血酮体 阳性以及动脉血pH<7.35或碳酸氢根<15mmol/L。
糖尿病酮症酸中毒PPT课件
药物指导
告知患者药物的名称、剂量、用法及注意事 项,确保用药安全。
运动指导
鼓励患者进行适当运动,以增强机体对胰岛 素的敏感性。
血糖监测
教会患者自我监测血糖的方法,以及时掌握 血糖变化。
护理质量持续改进方向
完善护理流程
优化护理流程,提高护理效率和质量 。
加强培训
定期对护理人员进行专业培训,提高 其专业技能和知识水平。
02 糖尿病酮症酸中毒病因学
遗传因素在DKA发病中作用
基因突变
部分糖尿病患者存在胰岛素基因或相关受体基因突变,导致 胰岛素分泌不足或作用减弱,易引发DKA。
家族遗传倾向
糖尿病家族史是DKA发病的重要危险因素,家族聚集性发病 现象较为常见。
环境因素与生活习惯影响
病毒感染
某些病毒感染可能诱发糖尿病患者的 DKA,如柯萨奇病毒、腮腺炎病毒等 。
完善诊断流程
建立规范、完善的诊断流程,包括血糖、酮体、电解质等相关检测,提高诊断的准确性和及时性。
优化治疗方案以减少复发率
个体化治疗
根据患者的具体情况(如年龄、病情、并发症等)制定个 体化的治疗方案,确保治疗的有效性和安全性。
定期随访
对患者进行定期随访,及时调整治疗方案,减少复发风险 。
加强患者教育
教育患者正确认识疾病,掌握自我监测和管理技能,提高 治疗依从性。
构建多学科协作团队共同应对
建立多学科协作机制
内分泌科、急诊科、重症医学科等多学科共同协作,确保患者得到 全面、专业的治疗。
加强团队培训
提高团队成员的专业技能和协作能力,确保患者得到及时、有效的 救治。
开展临床研究
针对糖尿病酮症酸中毒的发病机制、诊断方法和治疗策略等开展临床 研究,为临床实践提供科学依据。
告知患者药物的名称、剂量、用法及注意事 项,确保用药安全。
运动指导
鼓励患者进行适当运动,以增强机体对胰岛 素的敏感性。
血糖监测
教会患者自我监测血糖的方法,以及时掌握 血糖变化。
护理质量持续改进方向
完善护理流程
优化护理流程,提高护理效率和质量 。
加强培训
定期对护理人员进行专业培训,提高 其专业技能和知识水平。
02 糖尿病酮症酸中毒病因学
遗传因素在DKA发病中作用
基因突变
部分糖尿病患者存在胰岛素基因或相关受体基因突变,导致 胰岛素分泌不足或作用减弱,易引发DKA。
家族遗传倾向
糖尿病家族史是DKA发病的重要危险因素,家族聚集性发病 现象较为常见。
环境因素与生活习惯影响
病毒感染
某些病毒感染可能诱发糖尿病患者的 DKA,如柯萨奇病毒、腮腺炎病毒等 。
完善诊断流程
建立规范、完善的诊断流程,包括血糖、酮体、电解质等相关检测,提高诊断的准确性和及时性。
优化治疗方案以减少复发率
个体化治疗
根据患者的具体情况(如年龄、病情、并发症等)制定个 体化的治疗方案,确保治疗的有效性和安全性。
定期随访
对患者进行定期随访,及时调整治疗方案,减少复发风险 。
加强患者教育
教育患者正确认识疾病,掌握自我监测和管理技能,提高 治疗依从性。
构建多学科协作团队共同应对
建立多学科协作机制
内分泌科、急诊科、重症医学科等多学科共同协作,确保患者得到 全面、专业的治疗。
加强团队培训
提高团队成员的专业技能和协作能力,确保患者得到及时、有效的 救治。
开展临床研究
针对糖尿病酮症酸中毒的发病机制、诊断方法和治疗策略等开展临床 研究,为临床实践提供科学依据。
糖尿病酮症酸中毒【共25张PPT】
➢ 每天总热卡(千卡)
=1000+年龄 ×(70-100千卡)
<3岁 100千卡, 3-6岁90千卡 7-10岁80千卡, >10岁70千卡 ➢ 碳水化合物50-55% 蛋白质15-25% 脂肪25-30% ➢ 早餐1/5 中餐2/5 晚餐2/5
将每餐食物中分出1/4-1/5做为餐间点
运动治疗
素注射的常规治疗。 •然而有证据表明碳酸氢盐的使用可加重中枢神经系统酸中毒和组织缺氧,可加重低钾血症和改变钙离子浓度而发生危险,还可增加血浆渗透压,
因此应该慎用。
0 小剂胰岛素最初量为 •正常(280~300 mmol/L) .1 U/kg/h,可使用输液泵输入。血糖下降 •••⑹是目血国前清外没淀致有粉盲证酶和 据、速0截说丙5肢明氨度的使酸U转头用一/氨号碳酶杀酸般k↑手氢。g。钠为/有h每任。何小明小确时的剂益2处量~。 5胰m岛mo素l/静L脉。输胰岛注素应输持注续速至度酮一症般酸不中低毒于0纠. •••7出(-1入三0岁量)8:明0严显千格的卡记 脱正,,录 水出 症必(入 状连量 。要,续包时括2静可次脉输入尿输液体酮入及口阴含服的性糖液体,的,随血时1记/p录3H尿—>量7,1评./估2脱3张水,程度晶血的改体糖变。液下,降以至1维2 持mm血ol糖/水L以平下为)
常>33.3mmol/L 轻度增高或正常 升高(≥320mmol/L )
强阳性
弱阳性或阴性
正常或较低
升高或正常
DKA治疗
(一)治疗原则: 1.纠正脱水,恢复有效循环血容量。 2.补给胰岛素以促进葡萄糖的利用,阻断脂
肪的分解。 3.纠正酸中毒(尽量不纠正)。 4.纠正电解质紊乱。
纠正酸中毒
目前没有证据说明使用碳酸氢钠有任何明 确的益处。然而有证据表明碳酸氢盐的使 用可加重中枢神经系统酸中毒和组织缺氧 ,可加重低钾血症和改变钙离子浓度而发 生危险,还可增加血浆渗透压,因此应该 慎用。胰岛素治疗可以利用酮体生成碳酸 氢盐逆转酸中毒;纠正低血容量可促进有 机酸的排泄。
糖尿病酮症酸中毒PPT幻灯片[可修改版ppt]
co 或虽无意识障碍,但 2CP<10mmol/L
鉴别诊断
一、与糖尿病有关的急症鉴别
低血糖:起病急,发生在糖尿病人应用胰岛素或降糖药过量,或应用降 糖药物后未或不及时进食、或减食时。有交感神经兴奋或大脑功能障碍 症状。查血糖低于正常,尿糖及尿酮(-)。
糖尿病高渗性昏迷:多见于老年糖尿病人未经妥善控制病情而大量失水 者,亦可见于少数1型糖尿病。特征:血糖>33.3mmol/L;血浆渗透压 >350mOsm/L,或有效渗透压>320mOsm/L;血钠>145mmol/L;血酮 正常或偏高,尿酮(-)或弱阳性;CO2CP正常或偏低;血pH7.35左 右或正常。体征方面多有神经系征象,尤其是局灶性运动神经失常,血 压上升,有时伴有脑卒中和冠心,有时和DKA并存,需鉴别。
胰岛第素二治疗阶第段二阶段
血糖下降至13.9mmol/L开始此阶段治疗。主要有2点变化:
消化道症状:厌食、恶心、呕吐。部分患者腹痛,酷似急腹 症。
呼吸系统症状:代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢,可引起深 而快的呼吸;当pH<7.0时则发生呼吸中枢抑制。似烂苹果气 味。
神经系统症状:早期头痛头晕、萎靡倦怠,继而烦躁嗜睡。 部分患者有不同程度的意识障碍,昏迷者10%。
脱水和休克症状:中、重度DKA脱水达体重的5%,尿量减少, 皮肤干燥、眼球下陷等;脱水达体重的15%时,循环衰竭, 如血压降、心率快,危及生命。
呕吐时,此时尿酮体(-)或弱(+)不能正确反映酮血症的程度。 此两种酮症酸中毒病情较轻,无糖尿病史,补液后酮症酸中毒 易纠正。
与其它“阴离子”酸中毒鉴别
“阴离子”酸中毒除见于:DKA、酗酒、饥饿外,还见于乳酸 酸中毒、慢性肾功能衰竭;药物中毒:甲醇、乙二醇乙烯、水 杨酸等。
鉴别诊断
一、与糖尿病有关的急症鉴别
低血糖:起病急,发生在糖尿病人应用胰岛素或降糖药过量,或应用降 糖药物后未或不及时进食、或减食时。有交感神经兴奋或大脑功能障碍 症状。查血糖低于正常,尿糖及尿酮(-)。
糖尿病高渗性昏迷:多见于老年糖尿病人未经妥善控制病情而大量失水 者,亦可见于少数1型糖尿病。特征:血糖>33.3mmol/L;血浆渗透压 >350mOsm/L,或有效渗透压>320mOsm/L;血钠>145mmol/L;血酮 正常或偏高,尿酮(-)或弱阳性;CO2CP正常或偏低;血pH7.35左 右或正常。体征方面多有神经系征象,尤其是局灶性运动神经失常,血 压上升,有时伴有脑卒中和冠心,有时和DKA并存,需鉴别。
胰岛第素二治疗阶第段二阶段
血糖下降至13.9mmol/L开始此阶段治疗。主要有2点变化:
消化道症状:厌食、恶心、呕吐。部分患者腹痛,酷似急腹 症。
呼吸系统症状:代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢,可引起深 而快的呼吸;当pH<7.0时则发生呼吸中枢抑制。似烂苹果气 味。
神经系统症状:早期头痛头晕、萎靡倦怠,继而烦躁嗜睡。 部分患者有不同程度的意识障碍,昏迷者10%。
脱水和休克症状:中、重度DKA脱水达体重的5%,尿量减少, 皮肤干燥、眼球下陷等;脱水达体重的15%时,循环衰竭, 如血压降、心率快,危及生命。
呕吐时,此时尿酮体(-)或弱(+)不能正确反映酮血症的程度。 此两种酮症酸中毒病情较轻,无糖尿病史,补液后酮症酸中毒 易纠正。
与其它“阴离子”酸中毒鉴别
“阴离子”酸中毒除见于:DKA、酗酒、饥饿外,还见于乳酸 酸中毒、慢性肾功能衰竭;药物中毒:甲醇、乙二醇乙烯、水 杨酸等。
《糖尿病酮症酸中毒》PPT课件
症状
口渴、多尿、恶心、呕吐、腹痛 、呼吸深快、呼气时有烂苹果味 、神志障碍、昏迷等。
病因与发病机制
病因
胰岛素治疗中断或不适当减量、各种 感染、应激状态、饮食不当、妊娠和 分娩等。
发病机制
胰岛素缺乏导致糖代谢紊乱,脂肪分 解加速,产生大量酮体,超过肝外组 织氧化的能力,引起血中酮体升高和 代谢性酸中毒。
自我管理
指导患者进行自我管理,包括合理饮 食、规律运动、定期检查等,提高自 我保健能力。
紧急处理
教会患者及其家属在紧急情况下如何 进行自救和互救,如发生酮症酸中毒 时应如何处理。
心理调适
指导患者进行心理调适,正确面对疾 病,保持乐观心态,积极配合治疗。
04 糖尿病酮症酸中毒的案例分析
案例一:老年糖尿病患者的酮症酸中毒
详细描述
儿童糖尿病患者发病急,病情重,常常出现恶心、呕吐、腹痛等症状,易被误诊为急性胃肠炎等其他疾病。由于 儿童表达能力有限,家长也容易忽视孩子的病情,延误治疗时机。
案例三:妊娠期糖尿病患者的酮症酸中毒
总结词
妊娠期高发,母婴风险高
详细描述
妊娠期糖尿病患者发生酮症酸中毒的风险较高,尤其是在妊娠晚期。妊娠期糖尿病患者的酮症酸中毒 可能导致胎儿宫内发育受限、早产、甚至胎死宫内等严重后果。因此,对于妊娠期糖尿病患者应加强 监测和预防措施,及时发现并处理酮症酸中毒。
血糖和低血糖的发生。
定期检查
定期进行血糖、尿糖、酮体等 检查,以便及时发现异常情况
。
避免诱发因素
避免过度疲劳、感染、创伤等 诱发因素,降低酮症酸中毒的
发生风险。
及时治疗
一旦发现有酮症酸中毒的迹象 ,应及时就医,接受专业治疗
。
护理方法
口渴、多尿、恶心、呕吐、腹痛 、呼吸深快、呼气时有烂苹果味 、神志障碍、昏迷等。
病因与发病机制
病因
胰岛素治疗中断或不适当减量、各种 感染、应激状态、饮食不当、妊娠和 分娩等。
发病机制
胰岛素缺乏导致糖代谢紊乱,脂肪分 解加速,产生大量酮体,超过肝外组 织氧化的能力,引起血中酮体升高和 代谢性酸中毒。
自我管理
指导患者进行自我管理,包括合理饮 食、规律运动、定期检查等,提高自 我保健能力。
紧急处理
教会患者及其家属在紧急情况下如何 进行自救和互救,如发生酮症酸中毒 时应如何处理。
心理调适
指导患者进行心理调适,正确面对疾 病,保持乐观心态,积极配合治疗。
04 糖尿病酮症酸中毒的案例分析
案例一:老年糖尿病患者的酮症酸中毒
详细描述
儿童糖尿病患者发病急,病情重,常常出现恶心、呕吐、腹痛等症状,易被误诊为急性胃肠炎等其他疾病。由于 儿童表达能力有限,家长也容易忽视孩子的病情,延误治疗时机。
案例三:妊娠期糖尿病患者的酮症酸中毒
总结词
妊娠期高发,母婴风险高
详细描述
妊娠期糖尿病患者发生酮症酸中毒的风险较高,尤其是在妊娠晚期。妊娠期糖尿病患者的酮症酸中毒 可能导致胎儿宫内发育受限、早产、甚至胎死宫内等严重后果。因此,对于妊娠期糖尿病患者应加强 监测和预防措施,及时发现并处理酮症酸中毒。
血糖和低血糖的发生。
定期检查
定期进行血糖、尿糖、酮体等 检查,以便及时发现异常情况
。
避免诱发因素
避免过度疲劳、感染、创伤等 诱发因素,降低酮症酸中毒的
发生风险。
及时治疗
一旦发现有酮症酸中毒的迹象 ,应及时就医,接受专业治疗
。
护理方法
糖尿病酮症酸中毒-教学查房PPT演示课件
糖尿病酮症酸中毒-教学查房ppt 演示课件
目录
• 引言 • 糖尿病酮症酸中毒概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗与护理 • 病例分享与讨论 • 结论与展望
01 引言
主题简介
01 02
糖尿病酮症酸中毒的定义
糖尿病酮症酸中毒是一种常见的糖尿病急性并发症,由于体内胰岛素不 足,导致糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱,产生高血糖、高酮血症和代谢性 酸中毒等症状。
提高对糖尿病酮症酸 中毒的预防和护理的 认识。
掌握糖尿病酮症酸中 毒的诊断和治疗原则;
02 糖尿病酮症酸中毒概述
定义与分类
定义
糖尿病酮症酸中毒(DKA)是糖尿病的一种急性并发症,由于体内胰岛素缺乏, 导致糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱,产生高血糖、高血酮和代谢性酸中毒。
分类
分为1型糖尿病酮症酸中毒和2型糖尿病酮症酸中毒,其中1型多见于青少年,2 型多见于中老年人。
发病机制
01
02
03
胰岛素缺乏
体内胰岛素的缺乏导致糖 利用障碍,脂肪分解增多, 产生大量酮体。
代谢紊乱
高血糖导致渗透性利尿, 引起水和电解质失衡,同 时产生大量酸性代谢产物。
酸碱平衡失调
由于酸性代谢产物和酮体 的积累,引起代谢性酸中 毒。
临床表现
症状
口渴、多尿、恶心呕吐、 呼吸深快、腹痛、意识障 碍等。
输标02入题
DKA的典型临床表现为多饮、多尿、恶心、呕吐、呼 吸深快、呼气时有烂苹果味、皮肤干燥、脉搏细速、 血压下降、意识障碍或昏迷等。
01
03
DKA的治疗原则是补液、胰岛素治疗、纠正酸碱平衡 失调和电解质紊乱等。
04
DKA的病理生理机制主要包括胰岛素缺乏、脂肪分解 加速、酮体生成增多、糖异生作用增强等。
目录
• 引言 • 糖尿病酮症酸中毒概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗与护理 • 病例分享与讨论 • 结论与展望
01 引言
主题简介
01 02
糖尿病酮症酸中毒的定义
糖尿病酮症酸中毒是一种常见的糖尿病急性并发症,由于体内胰岛素不 足,导致糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱,产生高血糖、高酮血症和代谢性 酸中毒等症状。
提高对糖尿病酮症酸 中毒的预防和护理的 认识。
掌握糖尿病酮症酸中 毒的诊断和治疗原则;
02 糖尿病酮症酸中毒概述
定义与分类
定义
糖尿病酮症酸中毒(DKA)是糖尿病的一种急性并发症,由于体内胰岛素缺乏, 导致糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱,产生高血糖、高血酮和代谢性酸中毒。
分类
分为1型糖尿病酮症酸中毒和2型糖尿病酮症酸中毒,其中1型多见于青少年,2 型多见于中老年人。
发病机制
01
02
03
胰岛素缺乏
体内胰岛素的缺乏导致糖 利用障碍,脂肪分解增多, 产生大量酮体。
代谢紊乱
高血糖导致渗透性利尿, 引起水和电解质失衡,同 时产生大量酸性代谢产物。
酸碱平衡失调
由于酸性代谢产物和酮体 的积累,引起代谢性酸中 毒。
临床表现
症状
口渴、多尿、恶心呕吐、 呼吸深快、腹痛、意识障 碍等。
输标02入题
DKA的典型临床表现为多饮、多尿、恶心、呕吐、呼 吸深快、呼气时有烂苹果味、皮肤干燥、脉搏细速、 血压下降、意识障碍或昏迷等。
01
03
DKA的治疗原则是补液、胰岛素治疗、纠正酸碱平衡 失调和电解质紊乱等。
04
DKA的病理生理机制主要包括胰岛素缺乏、脂肪分解 加速、酮体生成增多、糖异生作用增强等。
《糖尿病酮症酸中毒》课件
根据患者情况调整补液速 度,避免过快或过慢。
胰岛素治疗
胰岛素使用剂量
胰岛素治疗监测
根据患者血糖水平确定胰岛素使用剂 量。
密切监测患者血糖水平,及时调整胰 岛素剂量。
胰岛素给药方式
选择合适的给药方式,如静脉注射、 皮下注射等。
纠正电解质紊乱
钾离子补充
根据患者血钾水平,适当补充钾离子。
钠离子和氯离子补充
《糖尿病酮症酸中毒 》PPT课件
REPORTING
• 糖尿病酮症酸中毒概述 • 糖尿病酮症酸中毒的治疗 • 糖尿病酮症酸中毒的预防与护理 • 糖尿病酮症酸中毒的并发症与预后 • 新进展与展望
目录
PART 01
糖尿病酮症酸中毒概述
REPORTING
定义与症状
定义
糖尿病酮症酸中毒是一种严重的糖尿病急性并发症,由于体内胰岛素严重不足 而引起的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。
并发症情况评估
根据患者是否出现并发症,评估预后情况。
治疗效果评估
根据治疗的效果,评估患者的预后情况。
患者自身因素评估
如年龄、身体状况、生活习惯等,也会影响 预后评估。
预防并发症的措施
控制血糖
定期检查
保持血糖稳定,避免高血糖和低血糖的发 生。
定期进行身体检查,及时发现和处理并发 症。
健康生活
及时就医
个体化治疗
随着精准医学的发展,个体化治疗逐渐成为糖尿病治疗的 发展趋势,根据患者的基因、环境和生活习惯等因素制定 个体化的治疗方案,提高治疗效果。
提高公众对糖尿病酮症酸中毒的认识
公众教育
通过开展公众教育活动,提高公 众对糖尿病酮症酸中毒的认识, 了解其危害、预防措施和治疗手
胰岛素治疗
胰岛素使用剂量
胰岛素治疗监测
根据患者血糖水平确定胰岛素使用剂 量。
密切监测患者血糖水平,及时调整胰 岛素剂量。
胰岛素给药方式
选择合适的给药方式,如静脉注射、 皮下注射等。
纠正电解质紊乱
钾离子补充
根据患者血钾水平,适当补充钾离子。
钠离子和氯离子补充
《糖尿病酮症酸中毒 》PPT课件
REPORTING
• 糖尿病酮症酸中毒概述 • 糖尿病酮症酸中毒的治疗 • 糖尿病酮症酸中毒的预防与护理 • 糖尿病酮症酸中毒的并发症与预后 • 新进展与展望
目录
PART 01
糖尿病酮症酸中毒概述
REPORTING
定义与症状
定义
糖尿病酮症酸中毒是一种严重的糖尿病急性并发症,由于体内胰岛素严重不足 而引起的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。
并发症情况评估
根据患者是否出现并发症,评估预后情况。
治疗效果评估
根据治疗的效果,评估患者的预后情况。
患者自身因素评估
如年龄、身体状况、生活习惯等,也会影响 预后评估。
预防并发症的措施
控制血糖
定期检查
保持血糖稳定,避免高血糖和低血糖的发 生。
定期进行身体检查,及时发现和处理并发 症。
健康生活
及时就医
个体化治疗
随着精准医学的发展,个体化治疗逐渐成为糖尿病治疗的 发展趋势,根据患者的基因、环境和生活习惯等因素制定 个体化的治疗方案,提高治疗效果。
提高公众对糖尿病酮症酸中毒的认识
公众教育
通过开展公众教育活动,提高公 众对糖尿病酮症酸中毒的认识, 了解其危害、预防措施和治疗手
糖尿病酮症酸中毒基层版PPT课件
20
并发症的治疗
21
低血容量休克
原因:DKA时由于高渗性利尿引起细胞内、外液丢失; 使用胰岛素治疗后,糖及细胞外水将向细胞内转移, 造成细胞外及血管内容量减少,引起血压下降。
一般经补液即可纠正。 但当合并严重休克时,需考虑其他因素,如出血、严
重酸中毒、低血钾、感染、心梗、肾上腺功能不全等。 此时可使用全血或血浆代用品。 避免使血糖下降过快,如休克持续存在可考虑使用肾 上腺皮质激素和升压药物。
血糖高 但利用 障碍
PH
2,3-二磷酸甘油
脂肪动员
游离脂肪酸
丙酮、 乙酰乙酸 β羟丁酸
血浆渗透压 渗透性利尿
严重脱水,电解质紊乱
pH正常: 酮症 pH<7.35:DKA
携氧系统功能异常
循环衰竭、肾衰竭
中枢神经功能障碍 糖尿病酮症酸中毒 昏迷
5
临床表现
原糖尿病症状加重:肢软无力,极度口渴,多饮多尿,体 重下降。
出现恶心、腹痛、烦躁不安、心功能不全时,应注意心 梗的存在。 对于顽固、严重的DKA应注意除外心梗的可能。
25
感染
根据患者情况 结合病原学检查 合适的抗菌素。
26
其他
脑水肿:可能与脑缺氧、补碱不当,血糖下降过快。纠正 DKA时减慢纠正高渗的速度可降低脑水肿的发生。可给予 地塞米松、速尿。
消化道症状:厌食、恶心、呕吐。部分患者有腹痛,酷似急 腹症。
呼吸系统症状:代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢,可引起 深而快的呼吸;当pH<7.0时则发生呼吸中枢抑制。部分患 者类似烂苹果的气味。
神经系统症状:早期有头痛、头晕、萎靡、倦怠,继而烦 躁、嗜睡。部分患者有不同程度的意识障碍,昏迷者约 10%。
并发症的治疗
21
低血容量休克
原因:DKA时由于高渗性利尿引起细胞内、外液丢失; 使用胰岛素治疗后,糖及细胞外水将向细胞内转移, 造成细胞外及血管内容量减少,引起血压下降。
一般经补液即可纠正。 但当合并严重休克时,需考虑其他因素,如出血、严
重酸中毒、低血钾、感染、心梗、肾上腺功能不全等。 此时可使用全血或血浆代用品。 避免使血糖下降过快,如休克持续存在可考虑使用肾 上腺皮质激素和升压药物。
血糖高 但利用 障碍
PH
2,3-二磷酸甘油
脂肪动员
游离脂肪酸
丙酮、 乙酰乙酸 β羟丁酸
血浆渗透压 渗透性利尿
严重脱水,电解质紊乱
pH正常: 酮症 pH<7.35:DKA
携氧系统功能异常
循环衰竭、肾衰竭
中枢神经功能障碍 糖尿病酮症酸中毒 昏迷
5
临床表现
原糖尿病症状加重:肢软无力,极度口渴,多饮多尿,体 重下降。
出现恶心、腹痛、烦躁不安、心功能不全时,应注意心 梗的存在。 对于顽固、严重的DKA应注意除外心梗的可能。
25
感染
根据患者情况 结合病原学检查 合适的抗菌素。
26
其他
脑水肿:可能与脑缺氧、补碱不当,血糖下降过快。纠正 DKA时减慢纠正高渗的速度可降低脑水肿的发生。可给予 地塞米松、速尿。
消化道症状:厌食、恶心、呕吐。部分患者有腹痛,酷似急 腹症。
呼吸系统症状:代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢,可引起 深而快的呼吸;当pH<7.0时则发生呼吸中枢抑制。部分患 者类似烂苹果的气味。
神经系统症状:早期有头痛、头晕、萎靡、倦怠,继而烦 躁、嗜睡。部分患者有不同程度的意识障碍,昏迷者约 10%。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
最常见、最重要但经过合理治疗可逆转的急性并发症。 DKA死亡率 随年龄而增加
胰岛素问世前为60%-100% 胰岛素问世后为5~15%
3
感染 创伤 手术 妊娠 分娩
诱因
饮食失调 中断胰岛素治疗 饮酒 心肌梗塞 原因不明
4
发病机制与病理生理
胰岛素 升糖激素
血酮、尿酮:血酮升高>1mmol/L,即高酮血症。 >5mmol/L时提示酸中毒。尿酮阳性。
尿糖:强阳性。 尿素氮、肌酐:尿素氮、肌酐可升高。BUN/Cr可为
30∶1,提示血容量不足。
7
辅助检查
电解质
血钠:一般<135mmol/L,少数正常,亦可高于正常。 血氯:初期可低,明显的高氯血症多出现在DKA的
或虽无意识障碍,但co2CP<10mmol/L
11
与其它酸中毒鉴别
饥饿性酮症:热量摄入不足,体内脂肪大量分解所造成。 酒精性酮症:大量饮酒而碳水化合物摄入过少,出现难治 性呕吐 时。此时尿酮体(-)或弱(+)不能正确反映酮血症 的程度。 此两种酮症酸中毒病情较轻,无糖尿病史,经补GS或GNS 后酮症酸中毒较易纠正。 与其它酸中毒鉴别:
血糖高 但利用 障碍
PH
2,3-二磷酸甘油
脂肪动员
游离脂肪酸
丙酮、 乙酰乙酸 β羟丁酸
血浆渗透压 渗透性利尿
严重脱水,电解质紊乱
pH正常:能异常
循环衰竭、肾衰竭
中枢神经功能障碍 糖尿病酮症酸中毒 昏迷
5
临床表现
原糖尿病症状加重:肢软无力,极度口渴,多饮多尿,体 重下降。
脱水和休克症状:中、重度的DKA常有脱水。脱水达体重 的5%可出现尿量减少,皮肤干燥、眼球下陷等;脱水达体 重的15%时可有循环衰竭,如血压下降、心率加速,重者 可危及生命。
6
辅助检查
血糖:升高,一般在16.7mmol/L~33.3mmol/L。 >16.7mmol/L多有脱水,>33.3mmol/L则多伴有高 渗或肾功能不全。
17
纠正酸中毒
目前明确认为DKA治疗时补碱并非必要及有益。 DKA的基础是酮酸生成过多,通过胰岛素治疗后抑制
酮体的产生 促进酮体的氧化,且酮体氧化后可产生碳酸氢盐,
DKA时的酸中毒自然会被纠正。
18
补碱强指征
血pH<7.0; 纠酮治疗后2小时血pH<7.1; CO2CP< 10 mmol/L或碳酸氢根降至5mmol/L ; 呼吸抑制; 严重高血钾(>6.5mmol/L); 对输液无反应的低血压; 乳酸性酸中毒; 补碱量:一般使用碳酸氢钠,不用乳酸钠。伴有休克时禁用
消化道症状:厌食、恶心、呕吐。部分患者有腹痛,酷似急 腹症。
呼吸系统症状:代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢,可引起 深而快的呼吸;当pH<7.0时则发生呼吸中枢抑制。部分患 者类似烂苹果的气味。
神经系统症状:早期有头痛、头晕、萎靡、倦怠,继而烦 躁、嗜睡。部分患者有不同程度的意识障碍,昏迷者约 10%。
青大附院内分泌科
1
糖尿病患者在各种诱因作用下,胰岛素严重不足,升糖 激素不适当升高,引起糖、蛋白质、脂肪以及水、电解 质、酸碱平衡失调,最终导致高血糖、高血酮、酮尿、 脱水、电解质紊乱,并伴有代谢性酸中毒。
最常见的一种糖尿病急性并发症。 内科急症,要求迅速合理治疗。
2
流行病学
DKA是1型糖尿病突出并发症,也多见于2型糖尿病的 应激状态。
当血糖下降到13.9mmol/L时改用5%葡萄糖加胰岛素 继续静脉滴注;
根据血糖监测结果及时调整胰岛素用量; 低蛋白的患者注意补充胶体液;
16
纠正酸中毒
酸中毒对机体影响: (1)血PH值<7.0,抑制心肌收缩力, 引起心律失常; (2)血PH值与通气功能关系 血PH值<7.2,通气功能代偿,酸中毒大呼吸; 血PH值<7.0,抑制呼吸中枢; (3)胰岛素敏感性下降
14
胰岛素治疗
胰岛素剂型:一律采用短效胰岛素。 胰岛素剂量:目前提倡小剂量胰岛素治疗。以每小时每
公斤体重0.1U速度,持续静脉输注。 给药途径:持续静滴或者泵入,首选。 血糖下降速度每小时3.6~6.1mmol/L(70~100mg/d1)
为宜。如开始治疗后2小时血糖无肯定下降,胰岛素剂 量应加倍。 当血糖降至11.1~13.9mmol/L,改输5%葡萄糖液加入 普通胰岛素(按每3~4g葡萄糖加1U胰岛素计算)。
9
诊断标准
临床凡具有DKA症状而疑为DKA的患者,立即查尿糖和 尿酮体。
如尿糖、尿酮体阳性的同时血糖增高、血pH或CO2结合 力降低者,无论既往有无糖尿病史即可诊断。
10
酮症 酸中毒 昏迷
三个阶段
仅有酮症,无酸中毒,即糖尿病酮症。 酮症,有轻度酸中毒,即糖尿病酮症酸中毒。 伴有意识障碍,即糖尿病酮症酸中毒昏迷。
乳酸酸中毒、慢性肾功能衰竭; 其他:药物中毒:甲醇、乙二醇乙烯、水杨酸。
12
治疗
13
治疗目的和原则
治疗目的: 1.降糖,消酮; 2.恢复胰岛素依赖性组织对葡萄糖的利用,以抑制脂肪酸过度的
释放; 3.纠正水与电解质酸碱平衡失调,恢复受累器官的功能状态。
治疗原则: 立即补充胰岛素; 立即补液,恢复细胞内、外液容量; 补钾; 纠正酸中毒; 消除诱因; 治疗并发症。
恢复期。 血钾:一般初期正常或低,但少尿而失水和酸中毒
严重可升高。 血磷、镁:亦可降至正常以下。
8
辅助检查
血酸度: 酸中毒代偿期血pH在正常范围内;失代偿期常 pH<7.35。CO2 -CP降低。
阴离子间隙:增大,正常8~16。 血浆渗透压:多正常或轻度升高。如失水严重可明显升高。有
效渗透压可>320mOsm/L。 公式:血浆渗透压=2(钠+钾)+血糖(mmol/L)+尿素氮(mmol/L) 外周血象:红细胞压积及血红蛋白可增高;白细胞在无感染的 情况下可增高,提示了失水后血液浓缩。
15
补液(首要、极其关键)
立即补充NS或者林格氏液,按体重10%,先快后慢; 如无心功能不全,在前2小时内输入1000~2000 ml
液体,以后根据血压、心率、尿量及末稍循环情况, 决定补液速度,一般每4~6小时补液1000 ml。
如高龄、心功能不全者,则应减慢补液速度或在中 心静脉压监护下调节输液速度。
胰岛素问世前为60%-100% 胰岛素问世后为5~15%
3
感染 创伤 手术 妊娠 分娩
诱因
饮食失调 中断胰岛素治疗 饮酒 心肌梗塞 原因不明
4
发病机制与病理生理
胰岛素 升糖激素
血酮、尿酮:血酮升高>1mmol/L,即高酮血症。 >5mmol/L时提示酸中毒。尿酮阳性。
尿糖:强阳性。 尿素氮、肌酐:尿素氮、肌酐可升高。BUN/Cr可为
30∶1,提示血容量不足。
7
辅助检查
电解质
血钠:一般<135mmol/L,少数正常,亦可高于正常。 血氯:初期可低,明显的高氯血症多出现在DKA的
或虽无意识障碍,但co2CP<10mmol/L
11
与其它酸中毒鉴别
饥饿性酮症:热量摄入不足,体内脂肪大量分解所造成。 酒精性酮症:大量饮酒而碳水化合物摄入过少,出现难治 性呕吐 时。此时尿酮体(-)或弱(+)不能正确反映酮血症 的程度。 此两种酮症酸中毒病情较轻,无糖尿病史,经补GS或GNS 后酮症酸中毒较易纠正。 与其它酸中毒鉴别:
血糖高 但利用 障碍
PH
2,3-二磷酸甘油
脂肪动员
游离脂肪酸
丙酮、 乙酰乙酸 β羟丁酸
血浆渗透压 渗透性利尿
严重脱水,电解质紊乱
pH正常:能异常
循环衰竭、肾衰竭
中枢神经功能障碍 糖尿病酮症酸中毒 昏迷
5
临床表现
原糖尿病症状加重:肢软无力,极度口渴,多饮多尿,体 重下降。
脱水和休克症状:中、重度的DKA常有脱水。脱水达体重 的5%可出现尿量减少,皮肤干燥、眼球下陷等;脱水达体 重的15%时可有循环衰竭,如血压下降、心率加速,重者 可危及生命。
6
辅助检查
血糖:升高,一般在16.7mmol/L~33.3mmol/L。 >16.7mmol/L多有脱水,>33.3mmol/L则多伴有高 渗或肾功能不全。
17
纠正酸中毒
目前明确认为DKA治疗时补碱并非必要及有益。 DKA的基础是酮酸生成过多,通过胰岛素治疗后抑制
酮体的产生 促进酮体的氧化,且酮体氧化后可产生碳酸氢盐,
DKA时的酸中毒自然会被纠正。
18
补碱强指征
血pH<7.0; 纠酮治疗后2小时血pH<7.1; CO2CP< 10 mmol/L或碳酸氢根降至5mmol/L ; 呼吸抑制; 严重高血钾(>6.5mmol/L); 对输液无反应的低血压; 乳酸性酸中毒; 补碱量:一般使用碳酸氢钠,不用乳酸钠。伴有休克时禁用
消化道症状:厌食、恶心、呕吐。部分患者有腹痛,酷似急 腹症。
呼吸系统症状:代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢,可引起 深而快的呼吸;当pH<7.0时则发生呼吸中枢抑制。部分患 者类似烂苹果的气味。
神经系统症状:早期有头痛、头晕、萎靡、倦怠,继而烦 躁、嗜睡。部分患者有不同程度的意识障碍,昏迷者约 10%。
青大附院内分泌科
1
糖尿病患者在各种诱因作用下,胰岛素严重不足,升糖 激素不适当升高,引起糖、蛋白质、脂肪以及水、电解 质、酸碱平衡失调,最终导致高血糖、高血酮、酮尿、 脱水、电解质紊乱,并伴有代谢性酸中毒。
最常见的一种糖尿病急性并发症。 内科急症,要求迅速合理治疗。
2
流行病学
DKA是1型糖尿病突出并发症,也多见于2型糖尿病的 应激状态。
当血糖下降到13.9mmol/L时改用5%葡萄糖加胰岛素 继续静脉滴注;
根据血糖监测结果及时调整胰岛素用量; 低蛋白的患者注意补充胶体液;
16
纠正酸中毒
酸中毒对机体影响: (1)血PH值<7.0,抑制心肌收缩力, 引起心律失常; (2)血PH值与通气功能关系 血PH值<7.2,通气功能代偿,酸中毒大呼吸; 血PH值<7.0,抑制呼吸中枢; (3)胰岛素敏感性下降
14
胰岛素治疗
胰岛素剂型:一律采用短效胰岛素。 胰岛素剂量:目前提倡小剂量胰岛素治疗。以每小时每
公斤体重0.1U速度,持续静脉输注。 给药途径:持续静滴或者泵入,首选。 血糖下降速度每小时3.6~6.1mmol/L(70~100mg/d1)
为宜。如开始治疗后2小时血糖无肯定下降,胰岛素剂 量应加倍。 当血糖降至11.1~13.9mmol/L,改输5%葡萄糖液加入 普通胰岛素(按每3~4g葡萄糖加1U胰岛素计算)。
9
诊断标准
临床凡具有DKA症状而疑为DKA的患者,立即查尿糖和 尿酮体。
如尿糖、尿酮体阳性的同时血糖增高、血pH或CO2结合 力降低者,无论既往有无糖尿病史即可诊断。
10
酮症 酸中毒 昏迷
三个阶段
仅有酮症,无酸中毒,即糖尿病酮症。 酮症,有轻度酸中毒,即糖尿病酮症酸中毒。 伴有意识障碍,即糖尿病酮症酸中毒昏迷。
乳酸酸中毒、慢性肾功能衰竭; 其他:药物中毒:甲醇、乙二醇乙烯、水杨酸。
12
治疗
13
治疗目的和原则
治疗目的: 1.降糖,消酮; 2.恢复胰岛素依赖性组织对葡萄糖的利用,以抑制脂肪酸过度的
释放; 3.纠正水与电解质酸碱平衡失调,恢复受累器官的功能状态。
治疗原则: 立即补充胰岛素; 立即补液,恢复细胞内、外液容量; 补钾; 纠正酸中毒; 消除诱因; 治疗并发症。
恢复期。 血钾:一般初期正常或低,但少尿而失水和酸中毒
严重可升高。 血磷、镁:亦可降至正常以下。
8
辅助检查
血酸度: 酸中毒代偿期血pH在正常范围内;失代偿期常 pH<7.35。CO2 -CP降低。
阴离子间隙:增大,正常8~16。 血浆渗透压:多正常或轻度升高。如失水严重可明显升高。有
效渗透压可>320mOsm/L。 公式:血浆渗透压=2(钠+钾)+血糖(mmol/L)+尿素氮(mmol/L) 外周血象:红细胞压积及血红蛋白可增高;白细胞在无感染的 情况下可增高,提示了失水后血液浓缩。
15
补液(首要、极其关键)
立即补充NS或者林格氏液,按体重10%,先快后慢; 如无心功能不全,在前2小时内输入1000~2000 ml
液体,以后根据血压、心率、尿量及末稍循环情况, 决定补液速度,一般每4~6小时补液1000 ml。
如高龄、心功能不全者,则应减慢补液速度或在中 心静脉压监护下调节输液速度。