衰老机制

端粒学说
每条染色体的两端都有一段特殊序列的DNA,端粒DNA序列在 每次细胞分裂和DNA复制一次后会缩短一截。随着细胞分裂 次数的增加，截短的部分会逐渐向内延伸，当端粒DNA序列 被“截”短到极限程度时，端粒内侧的正常基因的DNA序列 就会受到损伤，结果使细胞活动渐趋异常，细胞停止增 (DNA 中断复制）而走向衰老。
37岁的成人早衰症患者
成人早衰症特征
短身材，早生灰发及毛 发稀疏，老人外貌，白 内障，皮肤萎缩性改变 ，脱屑，色素沉着，硬 化，角化过度，溃疡， 甲萎缩，关节形与运动 受限。
衰老的自由基学说
是Denham Harman在1956年提出的，认为衰老 过程中的退行性变化是由于细胞正常代谢过程中 产生的自由基的有害作用造成的。生物体的衰老 过程是机体的组织细胞不断产生的自由基积累结 果，自由基还可以引起DNA损伤从而导致突变， 诱发肿瘤形成。自由基是正常代谢的中间产物， 其反应能力很强，可使细胞中的多种物质发生氧 化，损害生物膜。还能够使蛋白质、核酸等大分 子交联，影响其正常功能。
细胞膜通透性改变，使韧质运输能力降低。 The cell membrane permeability changes, the low er the toughening masstransport capacity.
3
Chapter 2
细胞机制
二、细胞衰老的机制
基因学说
衰老是一个过程，是在一定阶段，由一些 基因某次触发启动所致，是细胞或机体本 身的固有结果。 （1）促进衰老的基因，称为衰老基因；
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（2）抑制衰老的基因，称为抗衰老基因或长 寿基因。
• 衰老基因： • 细胞衰老时，一些衰老相关基因（SAG） 表达特别活跃，其表达水平大大高于年轻 细胞，已在人1号染色体、4号染色体及X染 色体上发现SAG。 • 如：载脂蛋白Eε4基因、β淀粉样蛋白基因、 p16、p53、p21、RB基因 • 抗衰老基因： • 如抗氧化酶类基因、延长因子-1a、凋亡抑 制基因
•
与IT行业和传统行业相比，电子商务行业偏好受过高等教育的专科人才，对高学历人 才和低学历人才的需求都不高。
端粒学说
端粒学说
氧化损伤理论
氧化损伤理论认为，衰老现 象是由生命活动中代谢产生
结论与启示 的活性氧成分造成的损伤积
累引起的。活性氧成分包括
超氧阴离子、过氧化氢和羟
自由基。活性氧成分对生物 大分子均有损伤作用，而且 还会使线粒体DNA 发生特异 性的突变
基因学说
统计学资料表明，子女的寿命与双亲的寿命有关，各 种动物都有相当恒定的平均寿命和最高寿命，而外部因 素只能使细胞寿命在限定范围内变动，一切细胞均有内 在的预定程序决定其寿命，而细胞寿命又决定种属寿命 的差异。即物种的寿命主要取决于遗传物质，衰老是遗 传决定的自然演进过程。 用线虫的研究表明，基因确可影响衰老及寿限，线虫的 平均寿命仅3.5天，该虫age-1 单基因突变，可提高平均 寿命65%，提高最大寿命110%。在人类，有两个典型例 子：
衰老的细胞分子机理
——12班第三组
主讲人：宋奇赢
PPT制作：张萃佳
闫雪
文字搜集: 王胜杰 王安莉
视频图片：孙丽双 彭梓佳
龚瑶瑶
人体衰老机制 目录
C ont ent
4 拒绝衰老 1 概念 2细胞机制3形态表现
Chapter 1
概念
3
细胞衰老：
是细胞内发生生理、生化过程, 衰老的细胞在形态、结构和功能 上都发生明显的变化。 Cellular senescence is intracellular occurrence physiology, biochemical process, the aging of cells In morphology, structure and functions of occurred obvious change.
补充蛋 白质
•吃得少，健康好。很好地限制卡路里的摄入量是 唯一真正科学证明的延长平均期望寿命、延缓衰 老的好方式。
2nd priority initiatives
Conclusion
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Thank you for your kind attention！
Evaluate whether offer DT store more margin is possible
•4. With gauze or cotton covered in essence or moist urizing apply on the face for 20 minutes, make your s kin drink enough water overnight.
补充水 分
多吃蔬 菜
2.注意颈部的护理，使用精华素之类含油分多的护 ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ霜，从而控制颈部明显的横纹。
2. Pay attention to the neck of nursing, the use of essence, such as skin cream containing oily cent more, to control the horizontal stripes of the neck is obvious.
衰老的过程
1958年Hayflick等人证实人成纤维细胞的复制能力 是有限的，首次提出了细胞水平上的“衰老”现象， 称为“Hayflick界限”。
Leonard Hayflick in 1988
衰老细胞的形态变化
细胞组分 核
形态变化 增大 染色深 核内有包 含物 凝聚 固缩 碎裂 溶解
染色质 质膜 细胞质
1
细胞内的色素逐渐积累，妨碍细胞内物质的交流和传递， 影响细胞的正常生理功能。 实例：老年人出现老年斑。老年斑是由于细胞内的色素随 着细胞衰老而逐渐积累造成的。衰老细胞中出现色素聚集 ，主要是脂褐素的堆积。 The pigment gradually accumulated inside the cell, pr event cell material and communicate, affect the norma l cell function. Example: the old age spots. Age spots as a result of c ell pigment accumulation gradually along with cell agi ng. Senescent cells appear in the pigment accumulati on, mainly is the accumulation of fat brown pigment.
Chapter 3
细胞衰老表现
1.细胞内酶活性下降 →头发变白 2.细胞内色素沉积→ 出现老年斑 3.细胞内水分减少， 萎缩体积变小、代谢 减慢→皮肤干燥出现 皱纹
Chapter 4
拒绝衰老
1.脸部护理：从下至上按摩脸部皮肤，早晚各一次。
1. The facial care: bottomup massage facial s kin, once in the morning and night.
线粒体
粘度降低 流动性降低 色素积聚 空泡形成
数目减少 体积增大 mDNA突变或丢失 碎裂
高尔基体 包含物
核膜
糖原减少 脂肪积聚
内陷
• a. 是只分裂了20代 的年轻成纤维细胞， 呈现薄层、细长的 形态；
• b. 是分裂了55次的 老的成纤维细胞， 开始衰退，并很快 死亡
Paper Summary
患婴幼儿早衰症的儿童， 很早就出现明显早衰症状 ，12~18岁即过早夭折。 该病是由于编码核膜蛋白 的基因突变所引起的。 病因：核纤层蛋白A（ LMNA）基因突变
未满八岁的早衰儿童
成人早衰症，患者平均39 岁时出现衰老，47岁左右 生命结束。体外培养的成 人早衰症患者的成纤维细 胞与正常人的相比，只分 裂了较少的次数就发生了 衰老和死亡。患者体内解 旋酶存在突变，其DNA不 能够正常修复，该酶基因 位于8号染色体短臂，称为 WRN基因。
3. 外出前，用热毛巾敷脸，活化毛细血管，舒缓 皱纹。 3. Before you go out, with a hot towel apply face, activate blood capillary, relieve wrinkles.
4.用纱布或者是棉花沾满精华液或保湿水敷在脸上 20分钟，让你的肌肤在一夜之间喝饱水。
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细胞呼吸速率减慢，细胞核体积增大，核膜内折，染 色质收缩、染色加深。 实例：老年人食量减少，说明衰老细胞新陈代谢速率 减慢，呼吸速率降低等。 Cell respiration rate slows, the nucleus volume in crease, within the nuclear membrane fold, shrinka ge, chromatin staining to deepen. Example: old people eat less, metabolic rate slow s aging cells, respiratory rate reduce, etc.