疼痛的中枢机制培训课件
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脊髓损伤后中枢痛培训课件
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坠落
足、臀、背、头着地的地面撞击力
椎体压缩性骨折
脊柱
垂 直 椎体爆裂骨折
伸展性损伤
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脊髓损伤后中枢痛
• 脊髓损伤 (spinal cord injury,SCI) 后引起的中枢性疼痛 (central pain,CP) 是指发生在脊髓损伤平面以下皮肤感觉消失或减弱的区域 出现的表现形式多样的疼痛,是 SCI后的顽固性并发症。目前其发病机 制尚不明确,治疗上非常棘手,尚无常规、有效的方法。临床上常用 的多是尝试性及经验性治疗。
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脊髓损伤后中枢痛的发病机制
• 模式发生机制( pattern generating mechanism) • 这是一个较早提出的关于CP产生机制的假设 。 Melzack等认为, 由于脊髓
损伤导致传入神经阻滞, 因而缺乏远端传入信息, 使脑干下行抑制系统的抑 制作用减弱或丧失, 由外周传入的非伤害性刺激触发躯体主要感觉上行投射 通路上的神经元池, 产生长时间的异常高频放电, 从而产生疼痛
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脊髓损伤后中枢痛的治疗
• 发病机制的不甚明确导致了目前对 CP 的治疗手段较多但疗效不确切, 而且多是尝试性及经验性的方案, 目前而言, 主要的治疗方式有药物治 疗、外科治疗、心理治疗和物理治疗等。
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药理学中枢镇痛药 PPT
阿片受体主要密集于下丘脑、中脑导水管周围灰质、 蓝斑核和脊髓背角区。
蓝斑
不啡的镇痛作用区主要是脊髓胶质区、丘脑内侧、 脑室及导水管周围灰质等的μ受体。
不啡(Morphine)
【药理作用】
1、1 镇痛作用
1、2 镇静、致欣快作用
1、 对中枢神经系统 1、3 抑制呼吸
2、 对平滑肌 3、 对心血管系统
颅内压增高
?兴奋δ 1受体
激活心肌线粒体 K ATP通道
模拟IPC (缺血性预习惯)
适用于心梗患者,减 小梗死灶,减少细胞 死亡。
保护心肌缺血性损伤
4、对免疫系统
免疫抑制
淋巴C增殖↓ CK分泌↓ NKC功能(细胞毒作用)↓
不啡吸食者易感HIV 病毒的重要原因
HIV诱导的免疫反应↓
作用机制: 与兴奋μ受体有关→抑制T细胞增殖,抑制巨噬细胞
癌痛治疗三阶梯方法就是对癌痛的性质和原因作出正确 的评估后,依照癌症病人疼痛程度和原因适当选择相应的镇 痛药。
方案: 轻度疼痛 解热镇痛抗炎药(阿司匹林、布洛芬、消炎痛栓剂等) 中度疼痛 弱阿片类(可待因、曲马朵等) 重度疼痛 强阿片类(不啡、美沙酮、二氢埃托啡等)
强阿片类的哌替啶也可短期使用,但 不宜长期使用。
胆道 Oddi括约肌张力↑→胆绞痛 疗肾绞痛
膀胱和输尿管 平滑肌张力(主要是膀胱括约肌)↑→尿潴留
子宫 对抗缩宫素→平滑肌张力↓→延长产程
3、 对心血管系统的作用
组胺释放↑ + 抑制血管运动中枢
扩张血管 (小A、小V)
BP↓(直立性低血压) 四肢温暖 脸、颈、胸前皮肤潮红
呼吸抑制 致CO2积聚
脑血管扩张
【不良反应】
1、一般不良反应:
蓝斑
不啡的镇痛作用区主要是脊髓胶质区、丘脑内侧、 脑室及导水管周围灰质等的μ受体。
不啡(Morphine)
【药理作用】
1、1 镇痛作用
1、2 镇静、致欣快作用
1、 对中枢神经系统 1、3 抑制呼吸
2、 对平滑肌 3、 对心血管系统
颅内压增高
?兴奋δ 1受体
激活心肌线粒体 K ATP通道
模拟IPC (缺血性预习惯)
适用于心梗患者,减 小梗死灶,减少细胞 死亡。
保护心肌缺血性损伤
4、对免疫系统
免疫抑制
淋巴C增殖↓ CK分泌↓ NKC功能(细胞毒作用)↓
不啡吸食者易感HIV 病毒的重要原因
HIV诱导的免疫反应↓
作用机制: 与兴奋μ受体有关→抑制T细胞增殖,抑制巨噬细胞
癌痛治疗三阶梯方法就是对癌痛的性质和原因作出正确 的评估后,依照癌症病人疼痛程度和原因适当选择相应的镇 痛药。
方案: 轻度疼痛 解热镇痛抗炎药(阿司匹林、布洛芬、消炎痛栓剂等) 中度疼痛 弱阿片类(可待因、曲马朵等) 重度疼痛 强阿片类(不啡、美沙酮、二氢埃托啡等)
强阿片类的哌替啶也可短期使用,但 不宜长期使用。
胆道 Oddi括约肌张力↑→胆绞痛 疗肾绞痛
膀胱和输尿管 平滑肌张力(主要是膀胱括约肌)↑→尿潴留
子宫 对抗缩宫素→平滑肌张力↓→延长产程
3、 对心血管系统的作用
组胺释放↑ + 抑制血管运动中枢
扩张血管 (小A、小V)
BP↓(直立性低血压) 四肢温暖 脸、颈、胸前皮肤潮红
呼吸抑制 致CO2积聚
脑血管扩张
【不良反应】
1、一般不良反应:
疼痛的机制ppt课件
(2)疼痛信号在脊髓中的传递
脊髓是疼痛信号处理的初级中枢。
传入纤维
脊髓背角
作用于腹角运动细胞, 引起局部的防御性反射
继续向上传递
.
7
伤害性刺激 伤害性感受器 感觉传入通路-中枢整合 疼痛的调节机制
(3)疼痛信号由脊髓传递入脑
身体不同部位疼痛信号在脊髓传导的上行通路分为 :
躯干和四肢的痛觉通路包括:
①新脊-丘束:到大脑灰质中央后回,具有精确的定位分析 能力;
②旧脊-丘束或脊-网-丘束:到丘脑,与疼痛伴随的强烈 情绪反应和内脏活动密切相关。
头面部的痛觉通路:三叉神经 内脏痛觉通路:内脏痛的传入途径比较分散,因此内脏
痛往往是弥散的,定位不够准确。
.
8
伤害性刺激 伤害性感受器 感觉传入通路-中枢整合 疼痛的调节机制
内源性痛觉调制系统 (二)下行抑制系统
.
12
伤害性刺激 伤害性感受器 感觉传入通路-中枢整合 疼痛的调节机制
疼痛的调节机制
.
13
痛感觉:痛觉的主观感觉 痛反应:
1.局部反应:血管扩张,皮肤潮红等.
2.反射性反应: 骨胳肌收缩 交感神经系统的强烈活动 副交感神经活动加强
3.行为反应:躲避、逃跑、反抗、攻击等
.
9
伤害性刺激 伤害性感受器 感觉传入通路-中枢整合 疼痛的调节机制
闸门控制学说
脊髓背角的第II 层,被认为是“闸门”所在. 当粗纤维( Aδ )传导时,形成闸门关闭效应
LOGO
.
1
机疼 制痛
的 调 节
LOGO
伤害性刺激 伤害性感受器 感觉传入通路-中枢整合
.
痛感觉 痛反应
2
伤害性刺激 伤害性感受器 感觉传入通路-中枢整合 疼痛的调节机制
脊髓是疼痛信号处理的初级中枢。
传入纤维
脊髓背角
作用于腹角运动细胞, 引起局部的防御性反射
继续向上传递
.
7
伤害性刺激 伤害性感受器 感觉传入通路-中枢整合 疼痛的调节机制
(3)疼痛信号由脊髓传递入脑
身体不同部位疼痛信号在脊髓传导的上行通路分为 :
躯干和四肢的痛觉通路包括:
①新脊-丘束:到大脑灰质中央后回,具有精确的定位分析 能力;
②旧脊-丘束或脊-网-丘束:到丘脑,与疼痛伴随的强烈 情绪反应和内脏活动密切相关。
头面部的痛觉通路:三叉神经 内脏痛觉通路:内脏痛的传入途径比较分散,因此内脏
痛往往是弥散的,定位不够准确。
.
8
伤害性刺激 伤害性感受器 感觉传入通路-中枢整合 疼痛的调节机制
内源性痛觉调制系统 (二)下行抑制系统
.
12
伤害性刺激 伤害性感受器 感觉传入通路-中枢整合 疼痛的调节机制
疼痛的调节机制
.
13
痛感觉:痛觉的主观感觉 痛反应:
1.局部反应:血管扩张,皮肤潮红等.
2.反射性反应: 骨胳肌收缩 交感神经系统的强烈活动 副交感神经活动加强
3.行为反应:躲避、逃跑、反抗、攻击等
.
9
伤害性刺激 伤害性感受器 感觉传入通路-中枢整合 疼痛的调节机制
闸门控制学说
脊髓背角的第II 层,被认为是“闸门”所在. 当粗纤维( Aδ )传导时,形成闸门关闭效应
LOGO
.
1
机疼 制痛
的 调 节
LOGO
伤害性刺激 伤害性感受器 感觉传入通路-中枢整合
.
痛感觉 痛反应
2
伤害性刺激 伤害性感受器 感觉传入通路-中枢整合 疼痛的调节机制
中枢性疼痛的护理PPT课件
病理:中枢神经系统损伤导致疼痛信号传递异常
疼痛影响:影响生活质量,导致心理障碍,如焦虑、抑郁等
临床表现和诊断
疼痛部位:主要位于躯干、四肢、头部等
疼痛性质:持续性、阵发性、烧灼样、电击样等
疼痛程度:轻度、中度、重度
伴随症状:失眠、焦虑、抑郁等
诊断方法:病史询问、体格检查、影像学检查、实验室检查等
2
C
物理治疗:热敷、冷敷、按摩等
康复治疗:运动疗法、作业疗法等
心理治疗:认知行为疗法、心理教育等
辅助治疗:音乐疗法、艺术疗法等
心理护理
01
倾听患者的感受和需求
02
提供情感支持,帮助患者应对疼痛
03
鼓励患者参与疼痛管理,提高自我效能感
04
提供放松和冥想技巧,减轻心理压力
05
教育患者了解疼痛知识,提高自我管理能力
2
及时发现疾病,及时治疗
3
保持良好的生活习惯,避免不良生活习惯导致的疾病
4
保持良好的心理状态,避免焦虑、抑郁等不良情绪
5
加强体育锻炼,提高身体素质,增强免疫力
早期发现和治疗
定期体检:及时发现身体异常,预防疾病发生
保持良好的生活习惯:合理饮食,规律作息,适当运动
及时就医:出现疼痛症状时,及时就医,避免延误病情
05
康复效果评估
生活质量提高程度
05
康复治疗满意度
疼痛缓解程度
功能恢复程度
心理状态改善程度
谢谢
中枢性疼痛的护理
药物治疗
药物选择:根据病情和病因选择合适的药物
药物剂量:根据患者体重、年龄等因素确定药物剂量
药物副作用:了解药物的副作用,并采取相应措施
药物相互作用:注意药物之间的相互作用,避免不良反应
疼痛影响:影响生活质量,导致心理障碍,如焦虑、抑郁等
临床表现和诊断
疼痛部位:主要位于躯干、四肢、头部等
疼痛性质:持续性、阵发性、烧灼样、电击样等
疼痛程度:轻度、中度、重度
伴随症状:失眠、焦虑、抑郁等
诊断方法:病史询问、体格检查、影像学检查、实验室检查等
2
C
物理治疗:热敷、冷敷、按摩等
康复治疗:运动疗法、作业疗法等
心理治疗:认知行为疗法、心理教育等
辅助治疗:音乐疗法、艺术疗法等
心理护理
01
倾听患者的感受和需求
02
提供情感支持,帮助患者应对疼痛
03
鼓励患者参与疼痛管理,提高自我效能感
04
提供放松和冥想技巧,减轻心理压力
05
教育患者了解疼痛知识,提高自我管理能力
2
及时发现疾病,及时治疗
3
保持良好的生活习惯,避免不良生活习惯导致的疾病
4
保持良好的心理状态,避免焦虑、抑郁等不良情绪
5
加强体育锻炼,提高身体素质,增强免疫力
早期发现和治疗
定期体检:及时发现身体异常,预防疾病发生
保持良好的生活习惯:合理饮食,规律作息,适当运动
及时就医:出现疼痛症状时,及时就医,避免延误病情
05
康复效果评估
生活质量提高程度
05
康复治疗满意度
疼痛缓解程度
功能恢复程度
心理状态改善程度
谢谢
中枢性疼痛的护理
药物治疗
药物选择:根据病情和病因选择合适的药物
药物剂量:根据患者体重、年龄等因素确定药物剂量
药物副作用:了解药物的副作用,并采取相应措施
药物相互作用:注意药物之间的相互作用,避免不良反应
疼痛的诊断与发生机制PPT培训课件
也受到严重的影响。刺痛信息经脊髓至丘脑后腹核的基底
部换神经元后,传至大脑皮质体感区。与此类痛觉传导有
关的神经结构统称皮质痛觉系统。
• 灼痛 又称第二痛、慢痛或钝痛,多因化学物质刺激痛 觉感受器而引起,一般认为此类性质的痛觉信号是经外周 神经中的C类纤维传入的。其主观体验的特点是定位不明 确,往往难以忍受。痛觉的形成缓慢,常常在受刺激后 0.5~1.0s后才出现,而除去刺激后,还要持续几秒钟才 能消失。灼痛可反射性地引起同一脊髓节段所支配的横纹 肌紧张性强直,并多伴有心血管和呼吸系统的变化,以及 带有强烈的情感色彩。皮肤烧伤、暴晒伤、局部软组织炎 性渗出,亦可引起灼痛,一般来说,灼痛多较表浅。
•
传入脊髓内的灼痛信息主要经由对侧的前外侧束上行,
小部分通过同侧的前外侧束上传。切断一侧的前外侧束后,
对侧身体在收到痛刺激时仍能出现慢痛。此类痛觉信息主
要传至中脑中央灰质、丘脑的非特异性投射系统和下丘脑,
这些与灼痛传导相关的神经结构统称为皮质下痛觉系统。
•
上述两种类型痛觉,刺痛和灼痛或第一痛和第二痛,
• 急性疼痛为伤害感受性疼痛。伤害感受性疼痛的 发生机制是疼痛形成的神经传导基本过程。机体 受到物理、化学或炎症刺激后产生急性疼痛的痛 觉信号,并通过神经传导及大脑的分析而感知。
• 1、痛觉传感
• 皮肤、躯体(肌肉、肌腱、关节、骨膜和骨骼)、 小血管和毛细血管旁结缔组织和内脏神经末梢是 痛觉的外周伤害感受器。
4 、下行痛觉调控
在神经系统中不仅存在痛觉信号传递系统,而且存在 痛觉信号调控系统。
(1)脊髓水平的调控:在脊髓背角胶质区存在大量 参与背角痛觉信号调节的内源性阿片肽 ( 脑啡肽和强 啡肽 ) 、中间神经元及各类阿片受体。
《疼痛规范管理》课件
联合治疗的原则
联合治疗需谨慎,应充分考虑患者的 身体状况、治疗目的和药物相互作用 等因素,确保安全有效。
04
疼痛规范管理的重要性
提高患者生活质量
减轻疼痛对患者生理 和心理的影响,提高 生活质量。
改善患者睡眠质量, 减轻焦虑和抑郁情绪 ,促进身心健康。
减少疼痛对患者日常 活动、工作和社交的 影响,增强生活自理 能力。
疼痛评估记录
建立疼痛评估记录制度, 对患者的疼痛程度、性质 、部位等进行详细记录, 为后续治疗提供依据。
制定疼痛治疗方案
药物治疗
根据患者疼痛程度和性质 ,选择适当的镇痛药物进 行治疗。
非药物治疗
采用物理治疗、按摩、针 灸等非药物治疗手段,缓 解患者疼痛。
心理治疗
针对患者的心理状况,进 行心理疏导和认知行为治 疗等,提高患者疼痛耐受 性。
联合治疗
药物治疗与非药物治疗结合
根据患者的具体情况,将药物治疗与物 理治疗、心理治疗等方式相结合,以提
高疼痛治疗效果。
多学科联合治疗
针对复杂、顽固的疼痛问题,多学科 的专家团队会共同制定治疗方案,包
括神经科、骨科、康复科等。
不同药物联合应用
在必要情况下,医生会选择不同种类 的药物进行联合应用,以增强镇痛效 果,减少副作用。
总结词
长期、持续的疼痛管理
详细描述
针对长期、持续的慢性疼痛患者,制定个性化的疼痛管理方案,包括药物治疗、物理治疗、心理治疗 等多种手段的综合运用,以及定期评估和调整治疗方案。
案例一:慢性疼痛患者的规范管理
总结词
多学科协作
详细描述
慢性疼痛患者的规范管理需要多学科 协作,包括疼痛科、骨科、神经科、 心理科等多个学科的专业医生共同参 与,以提高治疗效果和管理水平。
联合治疗需谨慎,应充分考虑患者的 身体状况、治疗目的和药物相互作用 等因素,确保安全有效。
04
疼痛规范管理的重要性
提高患者生活质量
减轻疼痛对患者生理 和心理的影响,提高 生活质量。
改善患者睡眠质量, 减轻焦虑和抑郁情绪 ,促进身心健康。
减少疼痛对患者日常 活动、工作和社交的 影响,增强生活自理 能力。
疼痛评估记录
建立疼痛评估记录制度, 对患者的疼痛程度、性质 、部位等进行详细记录, 为后续治疗提供依据。
制定疼痛治疗方案
药物治疗
根据患者疼痛程度和性质 ,选择适当的镇痛药物进 行治疗。
非药物治疗
采用物理治疗、按摩、针 灸等非药物治疗手段,缓 解患者疼痛。
心理治疗
针对患者的心理状况,进 行心理疏导和认知行为治 疗等,提高患者疼痛耐受 性。
联合治疗
药物治疗与非药物治疗结合
根据患者的具体情况,将药物治疗与物 理治疗、心理治疗等方式相结合,以提
高疼痛治疗效果。
多学科联合治疗
针对复杂、顽固的疼痛问题,多学科 的专家团队会共同制定治疗方案,包
括神经科、骨科、康复科等。
不同药物联合应用
在必要情况下,医生会选择不同种类 的药物进行联合应用,以增强镇痛效 果,减少副作用。
总结词
长期、持续的疼痛管理
详细描述
针对长期、持续的慢性疼痛患者,制定个性化的疼痛管理方案,包括药物治疗、物理治疗、心理治疗 等多种手段的综合运用,以及定期评估和调整治疗方案。
案例一:慢性疼痛患者的规范管理
总结词
多学科协作
详细描述
慢性疼痛患者的规范管理需要多学科 协作,包括疼痛科、骨科、神经科、 心理科等多个学科的专业医生共同参 与,以提高治疗效果和管理水平。
疼痛的基础理论与知识总结课件
(四)、脊髓背角结构重建
脊髓背角结构重建——新的异常突触形成: 1.机械感受与伤害感受传入纤维之间形成
异常触突; 2.大有髓Aβ传入纤维长入板层Ⅱ。
Aβ传入纤维为低阈机械感受器的传入纤维。
正常情况下,主要为伤害性感受器的无髓纤维 (C纤维)投射到背角板层Ⅱ。
机械性刺激变为伤害性刺激,出现触诱发痛(痛觉超敏)
②第二级神经元
谷氨酸受体
④脊髓内抑制性 中间神经元
外周组织损伤
长期、强烈刺激 致持续传入冲动
初级传入神经元中枢端释放神经递质
( P物质、兴奋性氨基酸等)
胶质细胞被激活
(其中PG) 产生神经活性物质
(NO、PG、ATP等)
神经 免疫细胞
激活背角神经元
产生炎性细胞因子 (TNF、NGF)
膜持续去极化 膜受体和通道磷酸化
1、组织损伤后产生多种的致痛物质
①.受损Байду номын сангаас织释放:缓激肽、5-HT、 组织胺、 ATP、
K+、 H+、酸性产物
②.伤害性感受器释放: P物质、降钙素基因相关肽 ③.免疫细胞产生: TNF、IL、生长因子、趋化因子 ④.受损局部合成:前列腺素、白三烯
伤
肥大细胞或中性粒细胞
害
性
刺
P物质
激
组胺、5-HT
害
肥大局细麻胞药或、中糖性皮粒质细激胞素
性
刺
P物质
激
组胺、5-HT
感受器 背根节的 神经胞体
ATP K+ H+ 缓激肽
PG
TNF、IL
炎症细胞
P物质
COX-2 花生四烯酸
血管
非甾体抗炎药镇痛机制
疼痛中枢机制(李熳)已上传
伤害性刺激引起 大鼠Fos免疫阳 性反应的细胞主 要集中在背角的 I、Ⅱ和V层,而 非伤害性传入终 末的Ⅲ、Ⅳ层很 少有标记细胞.
四 伤害性信息传递的脊髓节段性调节 (一)Melzack (1965) :闸门控制学说.
无髓鞘的初级传入细纤维 有髓鞘的初级传入粗纤维 背角投射神经元(T细胞) 胶质区抑制性中间神经元 (SG细胞)
如果I层细胞被激活,刺激就被中 枢判断为疼痛。
Aδ WDR C NS NS
Aδ纤维
I V X
Aβ纤维
III IV V
伤害性C纤维
II
痛的脊髓机制
脊髓背角神经元
投射神经元
中间神经元
兴奋性 抑制性
非伤害性神经元 (Low Threshold) 特异伤害性感受神 经元(Noxious Specific) 非特异伤害性感受 神经元(Wide Dynamic Range)
机能状态 刺激 正常生理 低强度 高强度 病理(炎 症\神经 损伤) 低强度 高强度 初级传入 感觉 Aβ A δ\C Aβ A δ\C 非痛 疼痛 递质 谷氨酸
谷氨酸 \SP 触诱发痛 谷氨酸 \SP 痛觉过敏 谷氨酸 \SP
二、疼痛过敏的脊髓整合
(一) “Wind up”“紧发 条”现象:
用兴奋C纤维的阈 上强度反复刺激外周初 级感觉神经或末梢,逐 渐出现后角神经元兴奋 性增加,后角神经元反 应的阈值降低、反应增 大,感受野扩大等 。
根据对刺激的反应特点,可把神经元分 为仅对伤害性机械刺激产生反应类,和 对伤害性机械和热刺激均产生反应类。 这两类神经元的特点是没有或很少有自 发放电,外周感受野较小。 另一特点是经过重复刺激神经或伤害性 热照射皮肤后,其反应阈值明显降低, 出现敏感化。 NS在痛觉的空间定位和分辨感觉的性质 中起主导作用。
中枢神经系统药理-镇痛药PPT课件
2020/7/17
.
14
药理作用(2)
☆消化系统
A.便秘 延缓肠内容物通过 胃窦张力增加——胃排空速度减慢 小肠静息张力增加—— 推进性蠕动减慢 结肠张力增加—— 推进性蠕动减慢或消失 中枢抑制—便意迟钝
B.抑制胆汁、胰液和肠液的分泌
C.兴奋胆道Oddi括约肌 胆道和胆囊内压增加 —— 胆绞痛
消化道 平滑肌,括约肌张力增高
2020/7/17
.
20
2、内源性镇痛系统
局部 感觉神经元 伤害性
刺激
SP
…
E
E
E
含脑啡肽的神经元
SP SP
SP
接受神经元
E:脑啡肽;SP:P物质
2020/7/17
.
21
3.吗啡类药物与阿片受体(μ)结合, 阻断疼痛感觉的传导
局部 伤害性
刺激
…
感觉神经元 SP
吗啡
SP SP
SP
接受神经元
2020/7/17
.
22
临床应用(Clinical uses)
镇痛(kill pains)
因有成瘾性,不用于一般性疼痛,仅用于剧 痛如癌痛及心肌梗塞引起的剧痛。
胆绞痛、肾绞痛需加用解痉剂。
2020/7/17
.
23
临床应用(Clinical uses)
心源性哮喘 与强心苷、氨茶碱合用;
2020/7/17
.
27
不良反应
治疗剂量
恶心、呕吐、便秘、胆绞痛;眩晕、嗜睡、呼 吸抑制;
药物依赖性 耐受性(tolerance)与成瘾(addiction)
2020/7/17
.
28
药物依赖性
疼痛的机制ppt精品医学课件
2018/11/19
伤害性刺激
伤害性感受器
感觉传入通路-中枢整合 疼痛的调节机制
痛感觉:痛觉的主观感觉 痛反应: 1.局部反应:血管扩张,皮肤潮红等. 2.反射性反应: 骨胳肌收缩 交感神经系统的强烈活动 副交感神经活动加强
3.行为反应:躲避、逃跑、反抗、攻击等
2018/11/19
伤害性刺激
伤害性刺激
伤害性感受器
感觉传入通路-中枢整合 疼痛的调节机制
(2)疼痛信号在脊髓中的传递
脊髓是疼痛信号处理的初级中枢。
作用于腹角运动细胞, 引起局部的防御性反射 继续向上传递
传入纤维
脊髓背角
2018/11/19
伤害性刺激
伤害性感受器
感觉传入通路-中枢整合 疼痛的调节机制
(3)疼痛信号由脊髓传递入脑
伤害性刺激
伤害性感受器
感觉传入通路-中枢整合
疼痛的调节机制
伤害性感受器主要为
于皮肤和深部组织。 根据身体分布的部位及接受刺激的不同,可将伤害性 感受器分为
皮肤感受器 肌、关节感受器 内脏感受器
2018/11/19
游离的神经末梢 ,广泛分布
伤害性刺激
伤害性感受器
感觉传入通路-中枢整合 疼痛的调节机制
身体不同部位疼痛信号在脊髓传导的上行通路分为
: 躯干和四肢的痛觉通路包括:
①新脊-丘束:到大脑灰质中央后回,具有精确的定位分析 能力; ②旧脊-丘束或脊-网-丘束:到丘脑,与疼痛伴随的强烈 情绪反应和内脏活动密切相关。 头面部的痛觉通路:三叉神经 内脏痛觉通路:内脏痛的传入途径比较分散,因此内脏 痛往往是弥散的,定位不够准确。
(一)“阿片肽”家族
疼痛课件教案:疼痛的中枢机制与药理干预
疼痛的感知过程
传入信号
疼痛刺激通过感觉神经纤维传 递到中枢神经系统。
传递和解码
信号在脊髓和大脑中被传递并 解码为疼痛感觉。
感知和响应
疼痛信号引发感知和生理和行 为响应。
疼痛的中枢机制
脑和脊髓
疼痛信号在脑和脊髓中被处理和解码。
神经元激活
神经元在疼痛感受中发挥重要作用,激活触发疼痛 响应。
化学反应
疼痛受体
疼痛课件教案:疼痛的中 枢机制与药理干预
本课件将介绍疼痛的中枢机制和药理干预。包括疼痛的定义和分类、疼痛的 感知过程、不同类型药物的作用机制以及常用止痛药物的分类及应用。
疼痛的定义和分类
1 疼痛的定义
疼痛是一种不适感觉,通常与组织受损或疾 病相关,是身体的一种保护反应。
2 疼痛的分类
疼痛可分为急性疼痛和慢性疼痛。急性疼痛 是短暂的,通常由组织受损引起;慢性疼痛 持续时间较长,可以持续数月或数年。
药物类别 N SAIDs 阿片类药物 抗抑郁药物
应用 适用于急性疼痛和炎症性疼痛 适用于剧烈疼痛和术后疼痛 在慢性疼痛治疗中常用
疼痛的药物治疗策略
个体化治疗
根据疼痛类型型的药物和疗法来 减轻疼痛感受。
评估和调整
根据患者反馈和疼痛程度评估 疗效并调整治疗方案。
疼痛的综合治疗原则与实践
1
综合治疗原则
综合治疗包括药物治疗、物理疗法、心
团队合作
2
理治疗等多种方法。
医生、护士和疼痛专家共同制定治疗方
案。
3
患者教育
提供关于疼痛的信息和自我管理技巧, 增强患者的主动性和治疗依从性。
化学物质如神经递质和细胞因子参与疼痛信号传递。 疼痛受体在组织受损时被激活,引发疼痛感觉。
疼痛的机制及治疗PPT培训课件
热敷、石蜡浴、射疗、水疗、放射技术等 2.4每周组织站内安全检查一次,对查出的问题要有计划的去整改。生产过程中发现不安全因素、隐患及事故时,要果断正确处理,立
即报告主管领导,并通知有关职能部门防止事态扩大。
【(本3)讲纠小正结这】些偏离深或保部留将热会对疗投标包竞争括产生短不公波正的、影响微。 波(对深部关节或肌肉更有效 ),冷疗对急性损伤和水肿最有效,包括冰敷、冷喷 。另外,针灸、按摩及电刺激也是可以选择的方式
罗哌卡因PCEA
罗哌卡因是一种新型的长效左旋酰胺类局麻药,其存在形式为左旋式异构
体,与右旋或混旋式相比有低毒性、时间长的特点。在动物和人体研究证 实不仅具有布比卡因的临床特性,还具以下优点: 心脏毒性低,引起心律失常的阈值高。 中枢神经的毒性低,致惊厥的阈值高。 运动神经阻滞和感觉神经阻滞分离。 有血管收缩作用
静脉
椎管内
芬太尼、舒芬太尼、 曲马多等
吗啡、舒芬太尼、芬太尼、 曲马多等,与低浓度罗派 卡因等局麻药配伍
合适的术后镇痛给药方式
患者自控镇痛(PCA)是目前应用最 广泛的模式,可以明显减少镇痛药物 消耗量,具有很高的患者满意度。
给药途径
经静脉、经神经鞘或 硬膜外、经皮下等
目前最理想的方式还有靶控输注(TCI)模式, 以最合适的药物剂量达到安全有效镇痛。
采用不同浓度局麻药选择性阻滞部分神经纤维,而保留其他神经纤维的功能,找到交感 神经阻滞的合适浓度是一种挑战,与患者个体差异有关,也要考虑局麻药与神经纤维接 触的时限、以及刺激的强度
局麻药
采用不同 浓度局麻 药选择性 阻滞某一 神经纤维
交感节前纤维(B) 传导痛觉的C和A纤维 传导躯体感觉A纤维
支配运动神经A纤维
合理选择术后镇痛药物与给药剂量
即报告主管领导,并通知有关职能部门防止事态扩大。
【(本3)讲纠小正结这】些偏离深或保部留将热会对疗投标包竞争括产生短不公波正的、影响微。 波(对深部关节或肌肉更有效 ),冷疗对急性损伤和水肿最有效,包括冰敷、冷喷 。另外,针灸、按摩及电刺激也是可以选择的方式
罗哌卡因PCEA
罗哌卡因是一种新型的长效左旋酰胺类局麻药,其存在形式为左旋式异构
体,与右旋或混旋式相比有低毒性、时间长的特点。在动物和人体研究证 实不仅具有布比卡因的临床特性,还具以下优点: 心脏毒性低,引起心律失常的阈值高。 中枢神经的毒性低,致惊厥的阈值高。 运动神经阻滞和感觉神经阻滞分离。 有血管收缩作用
静脉
椎管内
芬太尼、舒芬太尼、 曲马多等
吗啡、舒芬太尼、芬太尼、 曲马多等,与低浓度罗派 卡因等局麻药配伍
合适的术后镇痛给药方式
患者自控镇痛(PCA)是目前应用最 广泛的模式,可以明显减少镇痛药物 消耗量,具有很高的患者满意度。
给药途径
经静脉、经神经鞘或 硬膜外、经皮下等
目前最理想的方式还有靶控输注(TCI)模式, 以最合适的药物剂量达到安全有效镇痛。
采用不同浓度局麻药选择性阻滞部分神经纤维,而保留其他神经纤维的功能,找到交感 神经阻滞的合适浓度是一种挑战,与患者个体差异有关,也要考虑局麻药与神经纤维接 触的时限、以及刺激的强度
局麻药
采用不同 浓度局麻 药选择性 阻滞某一 神经纤维
交感节前纤维(B) 传导痛觉的C和A纤维 传导躯体感觉A纤维
支配运动神经A纤维
合理选择术后镇痛药物与给药剂量
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▪ 疼痛是与实际或潜在的组织损伤相关联的不愉快的感觉和 情绪体验,或用这类组织损伤的词汇来描述的主诉症状;
▪ 无交流能力决不能否认一个个体正有着痛体验,需要适当 缓解疼痛治疗的可能性;
▪ 疼痛既是一种生理感觉,又是对这感觉的一种情感反应。
Department of Anesthesiology, RuiJin Hospital, Shanghai Second Medical University.
疼痛是一种警戒信号: 表示机体已经发生组织损伤或预示即将
遭受损伤,通过神经系统的调节,引起一系 列防御反应,保护机体避免伤害。
疼痛长期持续不止,便失去警戒意义,反而对机体构成难以忍 受的精神折磨,严重影响学习、工作、饮食和睡眠,降低生活 质量,产生一种不可忽视的经济和社会问题。
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文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。 Department of Anesthesiology, RuiJin Hospital, Shanghai Second Medical University.
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疼痛
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由一定的刺激(伤害性刺激)作用于外周感受 器(伤害性感受器),换能后转变成神经冲动 (伤害性信息),循相应的感觉传入通路(伤 害性传入通路)进人中枢神经系统,经脊髓、 脑干、间脑中继后直到大脑边缘系统和大脑皮 质,通过各级中枢整合后产生疼痛感觉和疼痛 反应。
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伤害感受器
•游离的神经末梢 •广泛分布于机体的皮肤、肌肉、关节和内脏等不同组织
Department of ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱnesthesiology, RuiJin Hospital, Shanghai Second Medical University.
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“We must all die. But that I can save him from days of torture, that is what I feel is my great and ever new privilege. Pain is a more terrible lord of mankind than even death itself.”
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疼痛的产生
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疼痛的意义
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传入伤害信息
▪ 主要是Aδ和C纤维 ▪ 沿背根进入脊髓背角 ▪ 再将伤害信息传向脊髓以上的结构
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-Albert Schweitzer
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国际疼痛研究会(IASP)对疼痛的定义(2001):
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▪ 无交流能力决不能否认一个个体正有着痛体验,需要适当 缓解疼痛治疗的可能性;
▪ 疼痛既是一种生理感觉,又是对这感觉的一种情感反应。
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疼痛是一种警戒信号: 表示机体已经发生组织损伤或预示即将
遭受损伤,通过神经系统的调节,引起一系 列防御反应,保护机体避免伤害。
疼痛长期持续不止,便失去警戒意义,反而对机体构成难以忍 受的精神折磨,严重影响学习、工作、饮食和睡眠,降低生活 质量,产生一种不可忽视的经济和社会问题。
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疼痛
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由一定的刺激(伤害性刺激)作用于外周感受 器(伤害性感受器),换能后转变成神经冲动 (伤害性信息),循相应的感觉传入通路(伤 害性传入通路)进人中枢神经系统,经脊髓、 脑干、间脑中继后直到大脑边缘系统和大脑皮 质,通过各级中枢整合后产生疼痛感觉和疼痛 反应。
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伤害感受器
•游离的神经末梢 •广泛分布于机体的皮肤、肌肉、关节和内脏等不同组织
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“We must all die. But that I can save him from days of torture, that is what I feel is my great and ever new privilege. Pain is a more terrible lord of mankind than even death itself.”
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疼痛的产生
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疼痛的意义
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传入伤害信息
▪ 主要是Aδ和C纤维 ▪ 沿背根进入脊髓背角 ▪ 再将伤害信息传向脊髓以上的结构
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-Albert Schweitzer
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国际疼痛研究会(IASP)对疼痛的定义(2001):
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