《肌松药的临床应用》PPT课件
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评价肌松药作用程度，时效与阻滞性质
上午12时51分
22
神经刺激的种类
单次肌颤搐刺激（single twitch stimulation）简称 单刺激
强直刺激：（tetanic stimulation）：f20Hz时，肌 颤搐融合成强直收缩
四个成串刺激（train of four stimulation ，TOF）
上午12时51分
10
上午12时51分
11
上午12时51分
12
肌松药的作用机理
竞争性阻滞（competitive block) 非竞争性阻滞（non-competitive block)：包括离子通道阻滞和脱敏感阻滞 以及非去极化肌松药长时间作用后的Ⅱ相 阻滞 肌松药对接头外受体的作用 肌松药对接头前膜受体的作用
1954年，Beecher和Todd的报告显示使用肌松
药的临床患者，其死亡率较未使用者高6倍
上午12时51分
4
历史——琥珀胆碱
1952年，Thesleff和Foldes首次报道了 琥珀酰胆碱（Succinylcholine）的临床 应用，大大方便了气管插管
上午12时51分
5
历史——加拉碘铵、氯二甲箭毒和阿库氯铵
上午12时51分
13
肌松药的适应证
气管插管 全麻期间肌松维持 机械通气中消除呼吸对抗 治疗痉挛性疾病
上午12时51分
14
肌松药的初量与维持
快速诱导下气管插管：琥珀胆碱 非去极化肌松药
起效时间与肌松强度：非去极化肌松药的 起效时间与强度呈反比 预给量（Dosage for Priming) 肌松药的维持：追加量一般为初量的1/5～ 1/10 肌松药的复合应用
伍用药物：抗胆碱药
上午12时51分
20
神经肌肉传递功能监测——临床估测法
抬头试验（5 s) 握力试验 下肢抬高试验 睁眼反应 胸式呼吸和腹式呼吸幅度 呛咳反射 通气量测定 撤离麻醉机试验
上午12时51分
21
神经肌肉传递功能监测——神经刺激
神经刺激器（stimulator）
周围神经干
支配肌群的收缩
17
影响因素——药效动力学因素
水、电解质和酸碱平衡 低温 年龄 神经肌肉疾病 家族性周期性麻痹（血钾高、低或正常） 假性胆碱酯酶量或质的改变
上午12时51分
18
不良反应
自主神经系统作用 组胺释放
上午12时51分
19
肌松药残余作用的拮抗
拮抗原理：增加乙酰胆碱浓度，延长乙酰 胆碱作用时间
拮抗药物： K通道阻滞药 抗胆碱酯酶药
上午12时51分
8
历史——哌库溴铵、杜十氯铵、米库氯铵、
罗库溴铵、莱库溴铵
二十世纪90年代，美国出现了两个长效而副作用极小的肌 松药：哌库溴铵(Pipecuronium)和杜十氯铵 （Doxacurium）。一个由血浆胆碱酯酶水解的短效肌松 药米库氯铵（Mivacurium）和一个中效但起效迅速肌松 药罗库溴铵（Rocuonium）也进入了临床
强直刺激后单次刺激的肌颤搐计数（post tetanic count, PTC）在非去极化肌松药完全抑制了单刺激和 四个成串刺激引起的肌颤搐时，可进一步PTC来估计阻 滞深度
双短强直刺激：（Double—Burst stimulation，DBwk.baidu.com）
上午12时51分
23
思考题
简述肌松药拮抗的原理、常用拮抗药、 影响拮抗的因素和注意事项 简述肌松监测中常用的神经刺激种类和 临床意义
上午12时51分
7
历史——阿曲库铵和维库溴铵
二十世纪80年代，两个中时效的肌松药阿曲库铵 (Atracurium)和维库溴铵(Vecuronium)同时在 临床应用，其革命性的变化在于：①肌松作用产 生的同时极少或不依赖于肾脏排泄；②起效快， 恢复迅速，残余作用可被迅速、完全地拮抗。从 此，气管插管过程中同样可以使用非去极化肌松 药，并能通过静注肌松药的方式方便地提供肌松 状态；③最为重要的是，它们使术后肌无力状态 的恢复时间大大缩短，因而大大地减少了由此带 来的术后恢复过程中的风险
-----Bernard C(1857～1866)
上午12时51分
3
历史——氯筒箭毒碱
1942年，Griffith 和Jonson报道了氯筒箭毒碱 （d-Tubocurarine, d-Tc）可以在手术过程中 安全地应用以保证肌肉松弛
1943年，Cullen报道131例全麻患者使用d-Tc后 可产生较单独使用麻醉药物明显的骨骼肌松弛作 用
肌松药的临床应用
Clinical Use of Neuromuscular Muscle Relaxants
长海医院麻醉科 李文献
上午12时51分
1
授课内容
临床常用的肌松药 肌松药的使用和拮抗方法 影响肌松药作用的因素 神经肌肉传递功能监测方法
上午12时51分
2
“一个不动的身躯静静地死去，而情 感和智力一直存在。牺牲者始终具有意识， 但他的器官却被封闭在躯体中一个个地死 去”
1952～1953年，合成或半合成的非去极化 肌松药如加拉碘铵(Gallamine)、氯二甲 箭毒（Dimethyltubocurarine)和阿库 氯铵（Alcuronium）开始替代d-Tc ， 但并未带来质的飞跃
上午12时51分
6
历史——泮库溴铵
1967年，Baird 和Reid首次报道了人工合成 的甾类肌松药泮库溴铵（Pancuronium）。 虽然其作用时间与d-Tc类似，但其对心血管 和自主神经系统的副作用有了改善。其化学 结构的改变也使肝脏通过脱乙酰基作用所导 致的降解有所增加。从此临床开始有了真正 意义上经过代谢途径消除的肌松药
最令人振奋的为即将进入临床的莱库溴铵 （Rapacuronium, ORG9487）。其起效之迅 速可与琥珀胆碱相比，作用持续介于短到中效之
间，可用于快速诱导插管，目前该药即将进入临 床
上午12时51分
9
理想的肌松药
起效快的非去极化肌松药 没有组胺释放和心血管不良反应 肌松药易用拮抗药逆转 有稳定的药代动力学和药效动力学，不 受肝、肾疾病的影响
上午12时51分
15
影响因素——药代动力学因素
凡影响肌松药在体内分布和消除者均 可影响肌松药作用
增加肌松药与蛋白的结合量→时效↑ 增加细胞外液量→时效↑ 肝、肾功能损害→时效↑
上午12时51分
16
影响因素——药物相互作用
吸入麻醉药 局麻药和抗心律失常药 抗生素 抗惊厥药和精神病药 降压药
上午12时51分
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22
神经刺激的种类
单次肌颤搐刺激（single twitch stimulation）简称 单刺激
强直刺激：（tetanic stimulation）：f20Hz时，肌 颤搐融合成强直收缩
四个成串刺激（train of four stimulation ，TOF）
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肌松药的作用机理
竞争性阻滞（competitive block) 非竞争性阻滞（non-competitive block)：包括离子通道阻滞和脱敏感阻滞 以及非去极化肌松药长时间作用后的Ⅱ相 阻滞 肌松药对接头外受体的作用 肌松药对接头前膜受体的作用
1954年，Beecher和Todd的报告显示使用肌松
药的临床患者，其死亡率较未使用者高6倍
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历史——琥珀胆碱
1952年，Thesleff和Foldes首次报道了 琥珀酰胆碱（Succinylcholine）的临床 应用，大大方便了气管插管
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5
历史——加拉碘铵、氯二甲箭毒和阿库氯铵
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肌松药的适应证
气管插管 全麻期间肌松维持 机械通气中消除呼吸对抗 治疗痉挛性疾病
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14
肌松药的初量与维持
快速诱导下气管插管：琥珀胆碱 非去极化肌松药
起效时间与肌松强度：非去极化肌松药的 起效时间与强度呈反比 预给量（Dosage for Priming) 肌松药的维持：追加量一般为初量的1/5～ 1/10 肌松药的复合应用
伍用药物：抗胆碱药
上午12时51分
20
神经肌肉传递功能监测——临床估测法
抬头试验（5 s) 握力试验 下肢抬高试验 睁眼反应 胸式呼吸和腹式呼吸幅度 呛咳反射 通气量测定 撤离麻醉机试验
上午12时51分
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神经肌肉传递功能监测——神经刺激
神经刺激器（stimulator）
周围神经干
支配肌群的收缩
17
影响因素——药效动力学因素
水、电解质和酸碱平衡 低温 年龄 神经肌肉疾病 家族性周期性麻痹（血钾高、低或正常） 假性胆碱酯酶量或质的改变
上午12时51分
18
不良反应
自主神经系统作用 组胺释放
上午12时51分
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肌松药残余作用的拮抗
拮抗原理：增加乙酰胆碱浓度，延长乙酰 胆碱作用时间
拮抗药物： K通道阻滞药 抗胆碱酯酶药
上午12时51分
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历史——哌库溴铵、杜十氯铵、米库氯铵、
罗库溴铵、莱库溴铵
二十世纪90年代，美国出现了两个长效而副作用极小的肌 松药：哌库溴铵(Pipecuronium)和杜十氯铵 （Doxacurium）。一个由血浆胆碱酯酶水解的短效肌松 药米库氯铵（Mivacurium）和一个中效但起效迅速肌松 药罗库溴铵（Rocuonium）也进入了临床
强直刺激后单次刺激的肌颤搐计数（post tetanic count, PTC）在非去极化肌松药完全抑制了单刺激和 四个成串刺激引起的肌颤搐时，可进一步PTC来估计阻 滞深度
双短强直刺激：（Double—Burst stimulation，DBwk.baidu.com）
上午12时51分
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思考题
简述肌松药拮抗的原理、常用拮抗药、 影响拮抗的因素和注意事项 简述肌松监测中常用的神经刺激种类和 临床意义
上午12时51分
7
历史——阿曲库铵和维库溴铵
二十世纪80年代，两个中时效的肌松药阿曲库铵 (Atracurium)和维库溴铵(Vecuronium)同时在 临床应用，其革命性的变化在于：①肌松作用产 生的同时极少或不依赖于肾脏排泄；②起效快， 恢复迅速，残余作用可被迅速、完全地拮抗。从 此，气管插管过程中同样可以使用非去极化肌松 药，并能通过静注肌松药的方式方便地提供肌松 状态；③最为重要的是，它们使术后肌无力状态 的恢复时间大大缩短，因而大大地减少了由此带 来的术后恢复过程中的风险
-----Bernard C(1857～1866)
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历史——氯筒箭毒碱
1942年，Griffith 和Jonson报道了氯筒箭毒碱 （d-Tubocurarine, d-Tc）可以在手术过程中 安全地应用以保证肌肉松弛
1943年，Cullen报道131例全麻患者使用d-Tc后 可产生较单独使用麻醉药物明显的骨骼肌松弛作 用
肌松药的临床应用
Clinical Use of Neuromuscular Muscle Relaxants
长海医院麻醉科 李文献
上午12时51分
1
授课内容
临床常用的肌松药 肌松药的使用和拮抗方法 影响肌松药作用的因素 神经肌肉传递功能监测方法
上午12时51分
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“一个不动的身躯静静地死去，而情 感和智力一直存在。牺牲者始终具有意识， 但他的器官却被封闭在躯体中一个个地死 去”
1952～1953年，合成或半合成的非去极化 肌松药如加拉碘铵(Gallamine)、氯二甲 箭毒（Dimethyltubocurarine)和阿库 氯铵（Alcuronium）开始替代d-Tc ， 但并未带来质的飞跃
上午12时51分
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历史——泮库溴铵
1967年，Baird 和Reid首次报道了人工合成 的甾类肌松药泮库溴铵（Pancuronium）。 虽然其作用时间与d-Tc类似，但其对心血管 和自主神经系统的副作用有了改善。其化学 结构的改变也使肝脏通过脱乙酰基作用所导 致的降解有所增加。从此临床开始有了真正 意义上经过代谢途径消除的肌松药
最令人振奋的为即将进入临床的莱库溴铵 （Rapacuronium, ORG9487）。其起效之迅 速可与琥珀胆碱相比，作用持续介于短到中效之
间，可用于快速诱导插管，目前该药即将进入临 床
上午12时51分
9
理想的肌松药
起效快的非去极化肌松药 没有组胺释放和心血管不良反应 肌松药易用拮抗药逆转 有稳定的药代动力学和药效动力学，不 受肝、肾疾病的影响
上午12时51分
15
影响因素——药代动力学因素
凡影响肌松药在体内分布和消除者均 可影响肌松药作用
增加肌松药与蛋白的结合量→时效↑ 增加细胞外液量→时效↑ 肝、肾功能损害→时效↑
上午12时51分
16
影响因素——药物相互作用
吸入麻醉药 局麻药和抗心律失常药 抗生素 抗惊厥药和精神病药 降压药
上午12时51分