呼吸衰竭-病理生理学PPT课件
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呼吸衰竭PPT演示课件
06
呼吸衰竭的临床案例分析与讨论
案例介绍与诊断过程
患者信息
一位65岁男性，因慢性阻 塞性肺疾病（COPD）导 致呼吸衰竭。
症状表现
患者出现严重呼吸困难、 咳嗽、咳痰，以及口唇、 指甲床发绀等缺氧症状。
诊断过程
通过动脉血气分析、肺功 能测试、胸部X光或CT扫 描等手段，确诊患者为呼 吸衰竭。
治疗方案及效果评估
04
呼吸衰竭的治疗原则与方法
治疗原则与目标
01
02
03
04
纠正缺氧
通过吸氧、机械通气等手段， 迅速纠正患者的缺氧状态，保
证重要脏器的氧供。
改善通气
针对病因进行治疗，如清除呼 吸道分泌物、解除支气管痉挛
等，以改善通气功能。
维持酸碱平衡
呼吸衰竭患者常出现酸碱平衡 紊乱，需及时纠正，以维持内
环境稳定。
重度
严重呼吸困难、三凹征明 显，动脉血气分析PaO2 显著降低，PaCO2显著升 高，出现酸碱平衡紊乱。
鉴别诊断及相关检查
鉴别诊断
需与支气管哮喘、慢性阻塞性肺 疾病、急性呼吸窘迫综合征等疾 病相鉴别。
相关检查
胸部X线或CT检查了解肺部病变 情况；肺功能检查评估呼吸功能 损害程度；心电图、心脏超声等 排除心脏疾病引起的呼吸困难。
提高患者自我管理能力 医生应加强对患者的健康教育和 指导，提高患者对呼吸衰竭的认 识和自我管理能力，促进患者康 复。
个体化治疗
针对不同病因和病情的呼吸衰竭 患者，应制定个体化的治疗方案 ，以提高治疗效果和患者生活质 量。
加强并发症预防和处理
呼吸衰竭患者容易出现各种并发 症，如肺部感染、肺性脑病等， 医生应加强对并发症的预防和处 理，降低患者死亡率。
呼吸衰竭的优秀课件PPT
（1）严重缺氧对CNS的影响
（2）CO2潴留对中枢神经系统的影响
■轻度CO2潴留
脑血管扩张
头痛、头晕、烦躁不安
■ PaCO2＞10.7kPa
言语不清、扑翼样震颤、精神错乱、
嗜睡、抽搐、呼吸( - )
二氧化碳麻醉
（3）肺性脑病（Pulmonary encephalopathy） ■脑血管受损（Cerebrovascular injury）
病因 呼吸系统疾病 肺 支气管 胸廓 胸腔等急 性病变 颅脑病变 神经肌肉病变 中毒 外伤等病变
临床表现
呼吸困难 频率、节律和幅度的改变 发绀 SaO2低于90% 可出现紫绀 精神神经症状 精神错乱、躁狂、昏迷、
抽搐等 循环系统表现 心动过速、心肌损害、周
围循环衰竭等 消化和泌尿系统表现
PaCO2↑、酸中毒
脑血管扩张
脑血流量↑
缺氧
损伤血管内皮 脑间质水肿 脑水肿
脑细胞水肿
颅内压↑
压迫脑血管
■脑细胞受损（Brain cell injury）
脑缺氧加重
脑脊液pH↓＜7.25
脑电活动变慢或停止
脑内抑制性介质-氨基丁酸生成↑
肺性脑病
溶酶体膜稳定性↓ 溶酶体酶释放
神经细胞坏死
2. 心血管系统变化（Alteration of cardiovascular system） （1）低氧血症和高碳酸血症对心血管系统的影响
2 机械通气 指征
意识障碍 排痰障碍 误吸 全身衰竭 严重呼衰 合并多脏器损害 目的 增加通气量 改善氧合功能 减轻呼吸功 维护心血管功能
人工气道的选择 经口插管 经鼻插管 选用组织相容性好的高容低压气囊 的聚氯乙烯或硅胶导管 面罩、鼻罩进行无创通气支持
呼吸衰竭的优秀ppt课件
详细描述
呼吸衰竭是由于多种原因导致肺不能正常地吸入氧气和排出二氧化碳。当肺功能无法满足机体对氧气的需求时， 就会发生低氧血症，同时伴有高碳酸血症，导致一系列生理和病理变化，出现呼吸困难、发绀、精神神经症状等 临床表现。
分类：急性和慢性
总结词
根据病程，呼吸衰竭可分为急性和慢性 。急性呼吸衰竭通常由急性疾病或损伤 引起，如肺炎、气胸等，病程较短。慢 性呼吸衰竭则由慢性疾病逐渐发展而来 ，如慢性阻塞性肺疾病、肺结核等，病 程较长。
治疗
针对急性呼吸衰竭，需要及时解除病因，如机械通气、药物治疗等；针对慢性 呼吸衰竭，需要治疗原发病，如COPD、肺结核等，同时进行氧疗、机械通气 等对症治疗。
03
呼吸衰竭的症状与体征
症状
急促
呼吸频率明显加快，每分钟呼 吸次数可达20-30次。
精神症状
如烦躁不安、焦虑、意识模糊 等。
呼吸困难
呼吸急促、浅快，甚至出现呼 吸窘迫，患者常感到空气不足， 需要用力呼吸。
心理支持
呼吸衰竭患者可能因呼吸困难而产生焦虑、抑郁等心理问题 ，心理支持可以帮助患者调整心态，积极面对疾病。
THANKS
感谢观看
诊断标准
呼吸困难
患者感到呼吸急促、胸闷、喘 息等症状。
血气分析
动脉血氧分压（PaO2）低于 60mmHg，或伴有二氧化碳分 压（PaCO2）高于50mmHg。
呼吸系统疾病史
如慢性阻塞性肺疾病、哮喘、 肺炎等。
其他症状
如发绀、意识障碍等。
鉴别诊断：与其他呼吸系统疾病的区分
支气管哮喘
01
呼吸衰竭患者通常无反复发作的喘息，而支气管哮喘有典型的
一般治疗：吸氧、保持呼吸道通畅等
吸氧治疗
呼吸衰竭是由于多种原因导致肺不能正常地吸入氧气和排出二氧化碳。当肺功能无法满足机体对氧气的需求时， 就会发生低氧血症，同时伴有高碳酸血症，导致一系列生理和病理变化，出现呼吸困难、发绀、精神神经症状等 临床表现。
分类：急性和慢性
总结词
根据病程，呼吸衰竭可分为急性和慢性 。急性呼吸衰竭通常由急性疾病或损伤 引起，如肺炎、气胸等，病程较短。慢 性呼吸衰竭则由慢性疾病逐渐发展而来 ，如慢性阻塞性肺疾病、肺结核等，病 程较长。
治疗
针对急性呼吸衰竭，需要及时解除病因，如机械通气、药物治疗等；针对慢性 呼吸衰竭，需要治疗原发病，如COPD、肺结核等，同时进行氧疗、机械通气 等对症治疗。
03
呼吸衰竭的症状与体征
症状
急促
呼吸频率明显加快，每分钟呼 吸次数可达20-30次。
精神症状
如烦躁不安、焦虑、意识模糊 等。
呼吸困难
呼吸急促、浅快，甚至出现呼 吸窘迫，患者常感到空气不足， 需要用力呼吸。
心理支持
呼吸衰竭患者可能因呼吸困难而产生焦虑、抑郁等心理问题 ，心理支持可以帮助患者调整心态，积极面对疾病。
THANKS
感谢观看
诊断标准
呼吸困难
患者感到呼吸急促、胸闷、喘 息等症状。
血气分析
动脉血氧分压（PaO2）低于 60mmHg，或伴有二氧化碳分 压（PaCO2）高于50mmHg。
呼吸系统疾病史
如慢性阻塞性肺疾病、哮喘、 肺炎等。
其他症状
如发绀、意识障碍等。
鉴别诊断：与其他呼吸系统疾病的区分
支气管哮喘
01
呼吸衰竭患者通常无反复发作的喘息，而支气管哮喘有典型的
一般治疗：吸氧、保持呼吸道通畅等
吸氧治疗
呼吸衰竭PPTppt课件
碳
酸 血
溶酶释放增加 组织受损
麻 醉
症
血管扩张、血流量增加
脑水肿
肺 性 脑
毛细血管通透性增加
低
肺性脑病的发生机制 氧
血
毛细血管内皮受损
DIC
症
无氧代谢增强
酸中毒
病 脑 功 能 障 碍
ATP生成不足
呼衰时机体主要代谢和功能变化
五、肾功能的变化
轻者：尿中出现蛋白、红细胞、白细胞及管型 重者：可发生急性肾功能衰竭
造成局限性气道狭窄和阻塞，引起呼吸
呼吸衰竭衰竭的病因
限制性通气功能障碍
◦ 胸廓膨胀受限:胸廓脊柱畸形，外伤，类风关，广泛胸膜肥厚 粘连
◦ 横隔活动受限：腹部手术后，大量腹水，腹膜炎和重度肥胖， 腹腔巨大肿物等
◦ 肺膨胀不全:大量胸腔积液，气胸，肺不张，肺实变等 ◦ 中枢神经系统病变:脑外伤，脑肿瘤，脑血管意外，脑炎等 ◦ 神经肌肉病变:脊髓灰质炎，多发性神经根炎，重症肌无力，
呼吸衰竭患者的每日能量需求可参考HarrisBenedict公式计算基础能量消耗（BEE）：
BEE（男性）=66.47+13.75W+5H-6.8A(kcal) BEE（女性）=655+9.68W+1.7H-4.68A(kcal) W：体重（kg），H：身高（cm），A：年龄(year) 对于COPD 患者，由于其公斤体重能量耗氧量大，所
低氧性呼衰 （Ⅰ型）
高碳酸-低氧性呼衰 （Ⅱ型）
呼吸急性衰呼衰竭分慢性型呼衰
急性呼衰 慢性呼衰
呼吸衰竭的病因和发病机制
通气 外呼吸
换气
限制性通气障碍
阻塞性通气障碍
弥散障碍 V/Q失调 动—静脉分流
病理生理第16章_呼吸衰竭
V/Q ↑
死腔样通气
原因：肺动脉栓塞、肺动脉炎等 →部分肺泡灌注障碍
医学ppt
22
肺换气功能障碍
（二）肺泡通气与血流比例失调
2、 血气变化： PaO2↓、 PaCO2正常或降低，极严
重时也可升高。
医学ppt
23
通气与血流比例失调
血
气
通气不足
变
化
病肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓ 健肺：PaO2↑↑、CaO2↑
血气变化特点
发病机制 原发病的部位 病程经过
低氧血症型 ( I型呼衰)
通气性
中枢性
急性
高碳酸血症型 (II型呼衰) 换气性
外周性
慢性
医学ppt
5
原因和发病机制
(Etiology and pathogenesis)
肺通气功能障碍
(Ventilation Disorder)
肺换气功能障碍
(Gas-exchanging Dysfunction)
医学ppt
6
肺通气功能障碍
一、肺通气功能障碍
(Ventilation Disorder)
（一）肺通气障碍的原因与类型：
1、限制性通气不足
Restrictive hypoventilation 吸气时肺泡的扩张受限引起的通气不足
2、阻塞性通气不足
Obstructive hypoventilation 气道狭窄或阻塞所致的通气障碍
阻塞部位对呼吸的影响
中央性气道阻塞
胸
吸
内
呼
气
气
*呼气性呼吸困难
医学ppt
14
肺通气功能障碍
(2)外周性气道阻塞
a、位于内径＜2 mm细支气管
呼吸衰竭的优秀课件PPT
2. 弥散障碍(Diffusion abnormality) 指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的
物理弥散过程发生障碍
气体弥散速度取决于
肺泡膜两侧气体分压差 气体弥散系数
肺泡膜的弥散面积 厚度和通透性 血液与 肺泡接触时间 心排出量 Hb含量 V/Q比 例等
弥散障碍时血气变化的特点
单纯弥散障碍 代偿性通气过度
病因 呼吸系统疾病 肺 支气管 胸廓 胸腔等急 性病变 颅脑病变 神经肌肉病变 中毒 外伤等病变
临床表现
呼吸困难 频率、节律和幅度的改变 发绀 SaO2低于90% 可出现紫绀 精神神经症状 精神错乱、躁狂、昏迷、
抽搐等 循环系统表现 心动过速、心肌损害、周
围循环衰竭等 消化和泌尿系统表现
V·A/ Q·比值↓
部分病变严重的肺泡通气↓
V血未充分动脉化进入A血 功能性分流↑>30% 呼衰
■ 部分肺泡血流不足（ Increased ratio of
·
VA/
Q·）
肺动脉栓塞、肺内DIC、肺动脉炎、肺血管收缩 部分肺泡血流↓
V·A/Q·↑＞60%
死腔样通气（Dead space like ventilation）
保持呼吸道通畅的方法
若昏迷 仰卧位 头后仰 口打开 清除气道内分泌物及异物
建立人工气道 口咽通气道 鼻气管插管或气管切开
若支气管痉挛 支扩药 β2肾上腺受体激动剂 抗胆碱药 激素或茶碱类等
• 氧疗
吸氧浓度 ＞ FiO2 35%，使 PaO2 迅速提高到 60mmHg，SpO2达90%以上 吸氧装置 鼻导管或鼻塞 FiO2=21+4×吸入氧流量（L/min） 文丘里面罩（Venturi）
PaCO2↑、酸中毒
呼吸衰竭的病理生理PPT课件
酸碱平衡失调与电解质紊乱
酸碱平衡失调
呼吸衰竭时，机体无法有效排除酸性或碱性物质，导致酸碱平衡失调。
电解质紊乱
呼吸衰竭时，机体无法有效排出多余的电解质，导致电解质紊乱，如低钾、低钠等。
04 呼吸衰竭的病理生理改变
循环系统改变
01
02
03
心肌抑制
呼吸衰竭时，由于缺氧和 酸中毒，心肌收缩力减弱， 心输出量减少。
血压变化
呼吸衰竭患者可能出现血 压下降，甚至出现休克。
微循环障碍
缺氧和酸中毒导致微血管 收缩，血流减慢，组织灌 注不足。
呼吸系统改变
气道痉挛
呼吸衰竭时，气道平滑肌 痉挛，导致气道阻力增加。
肺通气不足
缺氧和酸中毒导致呼吸肌 疲劳，肺通气量减少。
肺换气功能障碍
肺泡膜受损，气体交换效 率降低。
神经系统改变
电解质紊乱
呼吸衰竭可能导致体内电解质失衡。
呼吸性酸中毒
呼吸衰竭时，二氧化碳潴留导致酸中毒，引发 呼吸困难、紫绀等症状。
代谢性酸中毒
体内酸性物质过多或碱性物质过少导致酸中毒， 可能出现乏力、意识障碍等症状。
低钾血症
呼吸衰竭可能导致钾离子流失过多，引发肌无力 、心律失常等症状。
高钾血症
呼吸衰竭可能导致钾离子潴留，引发心脏毒性反应，严 重时可导致心脏骤停。
慢性呼吸衰竭
由于慢性阻塞性肺疾病、肺结核、肺尘埃沉着病等慢性疾病 导致肺通气和换气功能长期受损，逐渐出现呼吸衰竭。患者 表现为呼吸困难、乏力、体重减轻等症状，需要长期治疗和 管理。
02 呼吸衰竭的病理生理机制
肺通气功能障碍
阻塞性通气功能障碍
由于气道狭窄或阻塞，导致肺通气量 降低，常见于慢性阻塞性肺疾病、支 气管哮喘等。
呼吸衰竭-病理生理学PPT课件
中央性 外周性 呼吸膜面积↓ 呼吸膜厚度↑ 气血接触时间↓ 通气不足 血流不足
阻塞性通气不足
弥散障碍
换气障碍
VA/Q失调
肺内解剖分流↑
主要的代谢功能变化
呼吸系统变化 酸碱平衡及电解质紊乱 中枢神经系统变化 循环系统变化 肾功能改变 消化系统变化
呼吸系统
呼吸频率和节律
潮式呼吸
缺氧呼吸中枢兴奋性降低
呼吸功能不全
内容提要
正常的呼吸过程 定义 病因和发病机制 主要的功能代谢改变 急性呼吸窘迫综合征 (ARDS) 防治原则
肺通气 外呼吸 肺换气
O2 CO2
呼吸功能不全
影响外呼吸功能的疾病的发展过程中，由 于肺功能储备力下降，静息时虽能维持较 为正常的动脉血气水平，但在体力活动、 发热等因素致呼吸负荷加重时，PaO2降低 或伴有PaCO2升高，并出现相应的体征与症 状，称为呼吸功能不全。
酸碱平衡及电解质紊乱
呼吸性酸中毒 代谢性酸中毒 代谢性碱中毒：代偿 呼吸性碱中毒
中枢神经系统
肺性脑病（CO2麻醉）
•脑水肿 •脑细胞受损
•高碳酸血症 •酸中毒 •低氧血症
循环系统
血管
保证重要脏器的血供 肺源性心脏病
心脏
急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)
理化因素
生物因素
急 性 肺 损 伤
病因
气道狭窄或阻塞
气道阻力↑
阻塞性通气不足
气道阻力
层流：
内径和长度 气道壁表面的光滑程度 平滑肌张力 气流性质 （层流、湍流）
阻塞性通气不足
弥散障碍
换气障碍
VA/Q失调
肺内解剖分流↑
主要的代谢功能变化
呼吸系统变化 酸碱平衡及电解质紊乱 中枢神经系统变化 循环系统变化 肾功能改变 消化系统变化
呼吸系统
呼吸频率和节律
潮式呼吸
缺氧呼吸中枢兴奋性降低
呼吸功能不全
内容提要
正常的呼吸过程 定义 病因和发病机制 主要的功能代谢改变 急性呼吸窘迫综合征 (ARDS) 防治原则
肺通气 外呼吸 肺换气
O2 CO2
呼吸功能不全
影响外呼吸功能的疾病的发展过程中，由 于肺功能储备力下降，静息时虽能维持较 为正常的动脉血气水平，但在体力活动、 发热等因素致呼吸负荷加重时，PaO2降低 或伴有PaCO2升高，并出现相应的体征与症 状，称为呼吸功能不全。
酸碱平衡及电解质紊乱
呼吸性酸中毒 代谢性酸中毒 代谢性碱中毒：代偿 呼吸性碱中毒
中枢神经系统
肺性脑病（CO2麻醉）
•脑水肿 •脑细胞受损
•高碳酸血症 •酸中毒 •低氧血症
循环系统
血管
保证重要脏器的血供 肺源性心脏病
心脏
急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)
理化因素
生物因素
急 性 肺 损 伤
病因
气道狭窄或阻塞
气道阻力↑
阻塞性通气不足
气道阻力
层流：
内径和长度 气道壁表面的光滑程度 平滑肌张力 气流性质 （层流、湍流）
呼吸衰竭ppt课件
症状。
CO₂潴留
呼吸衰竭时，机体无法有效排出 CO₂，导致CO₂潴留。CO₂潴留会 影响中枢神经系统和心血管系统的 正常功能。
酸碱平衡失调
呼吸衰竭时，机体的酸碱平衡失调 ，可能出现酸中毒或碱中毒。酸碱 平衡失调会进一步加重器官功能损 害。
呼吸衰竭时各系统的变化
神经系统
呼吸衰竭时，神经系统受到缺氧和 CO₂潴留的影响，可能出现意识障碍 、昏迷等症状。
呼吸衰竭ppt课件
汇报人：可编辑 2024-01-11
• 呼吸衰竭概述 • 呼吸衰竭的病理生理 • 呼吸衰竭的治疗 • 呼吸衰竭的预防与护理 • 呼吸衰竭的案例分析
01
呼吸衰竭概述
定义与分类
定义
呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，机体在静息状 态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症，并伴有不同程度的高碳酸血症 ，进而发生一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
03
呼吸衰竭的治疗
一般治疗
01
02
03
04
保持呼吸道通畅
及时清除呼吸道分泌物，给予 雾化吸入，以保持呼吸道通畅
。
氧疗
根据病情给予不同方式的氧疗 ，如鼻导管吸氧、面罩吸氧等
，以改善缺氧症状。
液体管理
严格控制液体的摄入量，以防 止肺水肿和心力衰竭的发生。
营养支持
给予高蛋白、高热量、高维生 素的饮食，以提高机体抵抗力
气治疗。
有创机械通气
对于重度呼吸衰竭患者 ，需建立人工气道，进 行有创机械通气治疗。
机械通气的撤离
当患者病情好转，应及 时撤离机械通气，以减
少并发症的发生。
机械通气的护理
加强机械通气的护理， 预防呼吸机相关性肺炎
CO₂潴留
呼吸衰竭时，机体无法有效排出 CO₂，导致CO₂潴留。CO₂潴留会 影响中枢神经系统和心血管系统的 正常功能。
酸碱平衡失调
呼吸衰竭时，机体的酸碱平衡失调 ，可能出现酸中毒或碱中毒。酸碱 平衡失调会进一步加重器官功能损 害。
呼吸衰竭时各系统的变化
神经系统
呼吸衰竭时，神经系统受到缺氧和 CO₂潴留的影响，可能出现意识障碍 、昏迷等症状。
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汇报人：可编辑 2024-01-11
• 呼吸衰竭概述 • 呼吸衰竭的病理生理 • 呼吸衰竭的治疗 • 呼吸衰竭的预防与护理 • 呼吸衰竭的案例分析
01
呼吸衰竭概述
定义与分类
定义
呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，机体在静息状 态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症，并伴有不同程度的高碳酸血症 ，进而发生一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
03
呼吸衰竭的治疗
一般治疗
01
02
03
04
保持呼吸道通畅
及时清除呼吸道分泌物，给予 雾化吸入，以保持呼吸道通畅
。
氧疗
根据病情给予不同方式的氧疗 ，如鼻导管吸氧、面罩吸氧等
，以改善缺氧症状。
液体管理
严格控制液体的摄入量，以防 止肺水肿和心力衰竭的发生。
营养支持
给予高蛋白、高热量、高维生 素的饮食，以提高机体抵抗力
气治疗。
有创机械通气
对于重度呼吸衰竭患者 ，需建立人工气道，进 行有创机械通气治疗。
机械通气的撤离
当患者病情好转，应及 时撤离机械通气，以减
少并发症的发生。
机械通气的护理
加强机械通气的护理， 预防呼吸机相关性肺炎
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ARDS
全身因素
ARDS呼吸衰竭的发病机制
病因
单核巨噬细胞系统 中性粒细胞 血小板 血管内皮细胞 肺泡上皮细胞
肺泡-毛细血管膜 损伤性炎症
炎 性 瀑 布
ARDS
ARDS呼吸衰竭的发病机制
病因 肺泡-毛细血管膜 损伤性炎症
肺水肿
肺不张
支气管痉挛
微血管收缩 微血栓
弥散障碍
功能分流 低氧血症
死腔样通气
病因
气道狭窄或阻塞
气道阻力↑
阻塞性通气不足
气道阻力
层流：
内径和长度 气道壁表面的光滑程度 平滑肌张力 气流性质 （层流、湍流）
湍流：
阻塞性通气不足
中央性气道阻塞
可变型：胸外和胸内 固定型
外周性气道阻塞
中央性气道阻塞
可变型阻塞：
胸外阻塞：
气道软化，单侧声 带麻痹 吸气性呼吸困难
呼吸功能不全
内容提要
正常的呼吸过程 定义 病因和发病机制 主要的功能代谢改变 急性呼吸窘迫综合征 (ARDS) 防治原则
肺通气 外呼吸 肺换气
O2 CO2
呼吸功能不全
影响外呼吸功能的疾病的发展过程中，由 于肺功能储备力下降，静息时虽能维持较 为正常的动脉血气水平，但在体力活动、 发热等因素致呼吸负荷加重时，PaO2降低 或伴有PaCO2升高，并出现相应的体征与症 状，称为呼吸功能不全。
呼吸衰竭
外呼吸功能障碍 呼吸功能不全
PaO2 < 60mmHg 和（或） PaCO2 50mmHg
分类
外呼吸功能障碍→
氧分压 （PaO2） 二氧化碳分压 （PaCO2） —— 类型
60mmHg 60mmHg
I型呼衰 （低氧血症） II型呼衰 （高碳酸血症）
50mmHg
病因和发病机制
酸碱平衡及电解质紊乱
呼吸性酸中毒 代谢性酸中毒 代谢性碱中毒：代偿 呼吸性碱中毒
中枢神经系统
肺性脑病（CO2麻醉）
•脑水肿 •脑细胞受损
•高碳酸血症 •酸中毒 •低氧血症
Hale Waihona Puke 循环系统血管
保证重要脏器的血供 肺源性心脏病
心脏
急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)
理化因素
生物因素
急 性 肺 损 伤
ARDS呼吸窘迫的机制
进行性呼吸困难
肺顺应性↓
肺淤血，肺水肿→肺毛细血管旁J感受器兴奋
PaO2 ↓↓ PaCO2↑→呼吸中枢兴奋
防治原则
防治原发病 保持呼吸道通畅 氧疗→提高PaO2
I型呼衰 II型呼衰
低浓度，低流量持续给氧
学习大纲
【掌握】
1.
呼吸功能不全、呼吸衰竭、限制性通气不足、阻塞性通气不足、 弥散障碍、通气血流比例失调、静脉血掺杂（功能性分流）、死 腔样通气、真性分流、急性肺损伤、急性呼吸窘迫综合征、肺性 脑病、肺源性心脏病等概念 呼吸功能不全的发生机制、血气变化特点及功能代谢变化
+35
上游
+20
+25
+20
+20
正常
肺气肿
等压点
等压点上移
等压点移向小气道
通气功能障碍的血气变化
病因
肺泡扩张受限 限制性通气不足 气道狭窄或阻塞 阻塞性通气不足
PaO2↓ PaCO2↑
II型呼吸衰竭
（二）肺换气功能障碍
弥散障碍
肺通气/血流比例失调（V/Q）
解剖分流↑
呼吸膜
弥散
•呼吸膜两侧的气体压力差； •肺泡膜的面积和厚度； •气体弥散能力； •血液与肺泡接触的时间；
真性分流
支气管扩张伴支气管血 管扩张 肺小血管栓塞肺动脉 高压 肺不张，肺实变
PaO2 ↓ I型呼吸衰竭
通气功能障碍 弥散障碍
I型呼衰
肺 换 气 功 能 障 碍
V/Q比例失调
•功能性分流 •死腔样通气
解剖分流↑
II型呼衰
限制性通气不足 通气障碍
呼吸肌活动障碍 胸肺顺应性降低 胸腔积液/气胸
中央性 外周性 呼吸膜面积↓ 呼吸膜厚度↑ 气血接触时间↓ 通气不足 血流不足
阻塞性通气不足
弥散障碍
换气障碍
VA/Q失调
肺内解剖分流↑
主要的代谢功能变化
呼吸系统变化 酸碱平衡及电解质紊乱 中枢神经系统变化 循环系统变化 肾功能改变 消化系统变化
呼吸系统
呼吸频率和节律
潮式呼吸
缺氧呼吸中枢兴奋性降低
肺通气 功能障碍
肺通气 外呼吸 肺换气
肺换气 功能障碍
（一）肺通气功能障碍
限制性通气不足
阻塞性通气不足
病因
吸气肺泡扩张受限
限制性通气不足
限制性通气不足
呼吸肌活动障碍
呼吸中枢神经传导呼吸肌 自身性能
• •
器质性 功能性
胸廓病变
• •
畸形 骨折
胸膜及胸膜腔病变 肺的病变
•
•
弹性阻力增加 表面活性物质减少
2.
【熟悉】
1.
呼吸功能不全的病因及分类 急性呼吸窘迫综合症的发生机制
2.
【了解】
呼吸衰竭的防治原则及给氧治疗的病理生理学基础
胸内阻塞：
气道炎症，肿瘤 呼气性呼吸困难
固定型上气道阻塞：
异物，气道狭窄，
甲状腺肿大，疤痕形成
吸气和呼气受限
外周性气道阻塞
COPD 呼气性呼吸困难
?
慢阻肺
“活瓣” Ball valving
Barrel chest
用力呼气时:
下游
+10
+20 +20 +20 +30 +20 +20
（一）弥散障碍
呼吸膜面积↓
呼吸膜厚度↑
血液与肺泡气接触时间↓
0.13
弥散障碍的血气变化
PaO2 ↓ PaCO2 正常、↓（代偿性过度通气）
I型呼吸衰竭
（二）肺通气/血流比例失调（V/Q）
通气 (4L/min) 血流(5L/min)
≈ 0.8
部分肺泡通气↓→V/Q↓
通气功能障碍
功能性分流（静脉血掺杂）
部分肺泡血流↓→V/Q↑
x
血管栓塞, 肺气肿
死腔样通气/无效腔样通气
肺通气-血流比例失调的血气变化
PaO2 ↓ PaCO2 正常，↑， ↓
PaO2↓ PaCO2↑
PaO2↑ PaCO2 --，↓，↑
PaO2↓ 血氧含量↓
VA/Q↓ PaO2↓ 血氧含量↓
（三）解剖分流↑