脓毒血症Sepsis30 ppt课件
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脓毒血症ppt课件
2.不推荐促红细胞生成素作为严重脓毒症贫血的特定治疗,但有其他可接受的 原因如肾功能衰竭诱导的红细胞生成障碍时可用(1B)。
3.在临床无出血、也不计划进行有创性操作时,不建议用新鲜冰冻血浆纠正实 验室凝血异常(2D)。
4.在治疗严重脓毒症和脓毒性休克时,不推荐抗凝血酶(1B成人组织低灌注缓解,且不存在心肌缺血、严重低氧血症、急性出血、 紫绀型心脏病或乳酸酸中毒等情况,推荐血红蛋白低于7.0g/dl(70g/L)时输注红细 胞,使血红蛋白维持在7.0~9.0g/dl(70~90g/L)(1B)。
严重脓毒症患者最佳血红蛋白水平无特殊研究,但有研究显示,与血红蛋白 水平10~12g/dl(100~120g/L)相比,7~9g/dl(70~90g/L)不伴死亡率升高。脓毒 症患者红细胞输注可增加氧输送,但通常不增加氧耗。
脓毒血症的诊断与治疗
报告人
CONTENT
01
脓毒血症的 概念
02
脓毒血症 的诊断
03
脓毒血症 的治疗
严重脓毒血
04 症的支持治 疗
目录
01
脓毒血症 的概念
01 概念
1.脓毒症(sepsis)是指由感染引起的全身炎症反应综合征( systemic inflammatory response syndrome, SIRS),临床上证 实有细菌存在或有高度可疑感染灶。虽然脓毒症是由感染引起, 但是一旦发生后,其发生发展遵循其自身的病理过程和规律,故 从本质上讲脓毒症是机体对感染性因素的反应.按脓毒症严重程度 可分脓毒症、严重脓毒症(severe sepsis)和脓毒性休克( septic shock)。严重脓毒症:合并出现器官功能障碍表现的脓 毒症。脓毒性休克:其它原因不可解释的,以低血压为特征的急 性循环衰竭状态,是严重脓毒症的一种特殊类型。包括收缩压 < 90mmHg或收缩压较原基础值减少> 40mmHg至少1h,或依赖 输液及药物维持血压,平均动脉压< 60mmHg;毛细血管再充盈 时间> 2s;四肢厥冷或皮肤花斑;高乳酸血症;尿量减少。
3.在临床无出血、也不计划进行有创性操作时,不建议用新鲜冰冻血浆纠正实 验室凝血异常(2D)。
4.在治疗严重脓毒症和脓毒性休克时,不推荐抗凝血酶(1B成人组织低灌注缓解,且不存在心肌缺血、严重低氧血症、急性出血、 紫绀型心脏病或乳酸酸中毒等情况,推荐血红蛋白低于7.0g/dl(70g/L)时输注红细 胞,使血红蛋白维持在7.0~9.0g/dl(70~90g/L)(1B)。
严重脓毒症患者最佳血红蛋白水平无特殊研究,但有研究显示,与血红蛋白 水平10~12g/dl(100~120g/L)相比,7~9g/dl(70~90g/L)不伴死亡率升高。脓毒 症患者红细胞输注可增加氧输送,但通常不增加氧耗。
脓毒血症的诊断与治疗
报告人
CONTENT
01
脓毒血症的 概念
02
脓毒血症 的诊断
03
脓毒血症 的治疗
严重脓毒血
04 症的支持治 疗
目录
01
脓毒血症 的概念
01 概念
1.脓毒症(sepsis)是指由感染引起的全身炎症反应综合征( systemic inflammatory response syndrome, SIRS),临床上证 实有细菌存在或有高度可疑感染灶。虽然脓毒症是由感染引起, 但是一旦发生后,其发生发展遵循其自身的病理过程和规律,故 从本质上讲脓毒症是机体对感染性因素的反应.按脓毒症严重程度 可分脓毒症、严重脓毒症(severe sepsis)和脓毒性休克( septic shock)。严重脓毒症:合并出现器官功能障碍表现的脓 毒症。脓毒性休克:其它原因不可解释的,以低血压为特征的急 性循环衰竭状态,是严重脓毒症的一种特殊类型。包括收缩压 < 90mmHg或收缩压较原基础值减少> 40mmHg至少1h,或依赖 输液及药物维持血压,平均动脉压< 60mmHg;毛细血管再充盈 时间> 2s;四肢厥冷或皮肤花斑;高乳酸血症;尿量减少。
脓毒症的治疗-PPT课件
……至Hb≥70g/L。
其余相同
在没有出血或有计划的侵入性操作 时,如果凝血实验正常,不推荐输 注新鲜冰冻血浆(2D)
2019
2019
a
机械通气(ARDS/ALI)
目标潮气量:6ml/kg(预测体重) 平台压上限:30cmH2O 允许性高碳酸血症 建立一定的PEEP(≥5cmH2O) 预防肺泡萎陷 对需要潜在损伤水平的FiO2或平台 压的患者,可考虑俯卧位通气 建议床头抬高30~45° 病情稳定且没有低灌注的ALI患者, 建议保守的补液策略
1 (强力推荐:做或不做) 2 (弱度推荐:可能做或可能不做) A (高质量随机对照研究(RCT)或荟萃分析研究) B (中等质量RCT或高质量观察性及队列研究) C (完成良好、设对照的观察性及队列研究) D (病例总结或专家意见,低质量研究)
第一部分 严重脓毒症的管理
A
B
初始复苏
F
G
血管加压类药物
SIRS临床发病过程
局 部 促炎介质
原始病因 感染因子 非感染因子
局 部
抗炎介质
抗炎介质 过度产生
促炎介质 过度产生
全身反应 全身炎症反应综合征 (SIRS) 代偿性抗炎反应综合征(CARS) 混合性抗炎反应综合征(MARS)
SIRS和CARS 稳态
SIRS占优 休克
SIRS占优 细胞调亡
SIRS占优 MODS
脓毒症新定义及标准
(2019年华盛顿国际脓毒症定义会议)
由感染所导致的破坏性的全身炎症反应
SIRS(全身炎症反应综合征)
+
确切或可疑的感染
+
某些器官损害表现
2019年华盛顿诊断标准
(一)感染参数
脓毒血症Sepsis3.0ppt课件
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13
脓毒症休克
严重脓毒症加上急性循环衰竭, 其特点是尽管 血容量已经补足,仍然有除了脓毒症外别的原 因无法解释的持续性动脉低血压
尽管有足够的液体复苏,低血压至少1小时 ( S<90mmHg , 或 比 患 者 平 时 的 血 压 降 低 40mmHg);或
需要用血管收缩剂维持收缩压≥90mmHg或平均 动脉压≥70mmHg
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19
严重脓毒症病原学
50 40
% 30
20 10
0
G+菌 G-菌
n=866,8所大学医学中心
真菌 复合菌 普通菌
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血流 非血流 合计
20
血流感染的易患因素
G-菌 G+菌
糖尿病 淋巴增殖性疾病 肝硬化 烧伤 创伤性检查 中性粒细胞减少症 停留尿管 憩室炎,内脏穿孔
静脉导管 植入机械装置 烧伤 中性粒细胞减少症 静脉吸毒 化脓性链球菌感染
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10
定义
2001年SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS共识
感染: 由病原性的或潜在病原性的微生物入 侵正常情况时无菌的组织, 体液或者体腔引起 的病理性过程
脓毒症: 已证明或疑似的感染, 以及炎症反 应的一些症状和体征
严重脓毒症(相似于脓毒症综合征):并发一 个或以上器官功能衰竭的脓毒症
法国:1979年83/10万,2000年240/10万 1958-1997年文献:脓毒症休克的死亡率
下降, 但由于发病人数增多, 所以死于脓毒 症的病人总数是增加的
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17
流行病学
原发感染部位的变化
1990年以前:腹部 目前:肺部
其中:肺炎40% 腹腔内感染20% 导管和原发性菌血症15% 泌尿系感染10%
脓毒血症最新版ppt课件
建议对严重脓毒症的ICU患者进行程序化血糖管理,当连 续2次血糖水平> 10mmol/L开始使用胰岛素,确定上限目 标血糖≤10mmol/L 而非≤6.0mmol/L [1A]
相关研究表明:
•研究两组目标血糖值分别为4.5~6.1mmol/L 和 <10mmol/L •结果:90天死亡率: 27.5% vs 24.9%,
华盛顿会议 巴塞罗那会议 新奥尔良会议
美讨国达华成盛共顿同“共国识际,脓对毒症” 会的感s作后重和南e议基染《在出临p新感。s,础和5巴明床i讨染指s年在上感及塞和确论性南内明,染其罗基定严休强将确起性相那础义重克调脓草s休关宣研,脓治病e毒了克p名言究推毒因疗症s《指词》i中荐s症治指的定严南术目应在死义重》语标用今亡:率 新疗减的,少概忽2念视5%和整。标体拯准治救疗脓,毒症运
脓毒血症sepsis
.
一、定义
脓毒血症(sepsis):
是指侵入血液循环的病原微生物及其毒素等,激活宿 主的细胞和体液免疫系统,产生各种细胞因子和内源性 炎症介质,引起全身炎症反应综合征(SIRS),并进一 步作用于机体各个器官、系统,造成组织、细胞破坏, 代谢紊乱,功能障碍,甚至多器官功能衰竭,导致以休 克为突出表现的危重综合征。故从本质上讲脓毒症是机 体对感染性因素的反应。
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THANKS
FOR WATCHING
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平均血糖 :6.4mmol/L vs 8.0mmol/L 低血糖发生率: 6.8% vs 0.5%
2001年:强化胰岛素治疗研究(4.4~6.1mmol/L)单中心SICU 2005年:VISEP(4.4~6.1mmol/L) 多中心研究 2009年:NICE-SUGAR(<10mmol/L)
脓毒症 Sepsisppt课件
1.2.3 血流动力学指标
低血压
SB<90mmHg,MAP<70mmHg
成人SB下降>40mmHg
混合静脉血氧饱和度>70%
心排出指数>3.5L/min/m2
MM Levy, etc. 2001 SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS International Sepsis Definitions Conference. Crit Care Med. Apr 2003;31(4):1250-6. 2001年华盛顿国际脓毒症定义会议 9
MM Levy, etc. 2001 SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS International Sepsis Definitions Conference. Crit Care Med. Apr 2003;31(4):1250-6. 2001年华盛顿国际脓毒症定义会议 10
1.2.5 组织灌注指标
13
2.2 Sepsis Resuscitation Bundle 应在最初6小时内达到
1. 测定血清乳酸水平
2. 应用抗生素前留取血培养
3. 入急诊室3小时或入ICU1小时内应用抗生素 4. 低血压和(或)乳酸>4mmol/L(36mg/dl)时:
① 最初应用晶体液≥20ml/Kg(或等量胶体液) ② 最初液体复苏无效时应用升压药物以维持MAP>65mmHg
1.2.4 器官功能不全指标
低氧血症(PaO2/FiO2<300)
急性少尿(尿量<0.5ml/kg/h,至少2h) 肌酐增加≥0.5mg/dl
凝血异常(INR>1.5或APTT>60秒) 血小板减少症(血小板计数<100×109/L) 腹胀(无肠鸣音) 高胆红素血症(总胆红素>4mg/L,或70mmol/L)
脓毒血症(最全版)PTT文档课件
静脉导管 植入机械装置 烧伤 中性粒细胞减少症 静脉吸毒 化脓性链球菌感染
中性粒细胞减少症 使用广谱抗生素
脓毒症的特征
• 脓毒症诊断与定义中 遇到的一个关键的问 题是疾病过程的异质 性,不同基础疾病感 染及反应是不同的
• 影响脓毒症的发展以 及结局的因素可以用 PIRO分类
P (predisposing factor)易患因素
1914年, Schottmueller报道病原菌进入血流 是机体产生症状和体征的原因, 从而改变了对 “sepsis”的现代理解
主要内容
概念 流行病学 病理生理机制 诊断 特征 治疗
与脓毒血症相关的几个概念
• 全身炎症反应综合征(SIRS)
是指机体对不同原因的严重损伤所产生的系统 性炎症反应,并至少具有以下临床表现中的2项:
脓毒血症
对脓毒症的认识
“sepsis(脓毒症)”来源于古希腊词, 意为 “腐烂的肉”
十七世纪八十年代, Leeuwenhock第一次用 “animalcules(微小动物)”描述细菌
但直到200年后, 包括Koch, Pasteur, Semmelweis 和Lister在内的现代微生物和医 学奠基人才意识到细菌与感染之间的关系
顽固性脓毒症休克:脓毒症休克>1h,对 液体和血管收缩剂无反应
多器官功能障碍综合征:一个以上器官功 能障碍,需要干预去维持内环境的稳定
器官功能障碍一些普遍使用的标准
血流感染的易患因素
G-菌
G+菌 真菌
糖尿病 淋巴增殖性疾病 肝硬化 烧伤 创伤性检查 中性粒细胞减少症 停留尿管 憩室炎,内脏穿孔
早期:一旦组织细胞出现灌注不足或缺氧状态,即应开始积极补充液体恢复容量,保证组织灌注
中性粒细胞减少症 使用广谱抗生素
脓毒症的特征
• 脓毒症诊断与定义中 遇到的一个关键的问 题是疾病过程的异质 性,不同基础疾病感 染及反应是不同的
• 影响脓毒症的发展以 及结局的因素可以用 PIRO分类
P (predisposing factor)易患因素
1914年, Schottmueller报道病原菌进入血流 是机体产生症状和体征的原因, 从而改变了对 “sepsis”的现代理解
主要内容
概念 流行病学 病理生理机制 诊断 特征 治疗
与脓毒血症相关的几个概念
• 全身炎症反应综合征(SIRS)
是指机体对不同原因的严重损伤所产生的系统 性炎症反应,并至少具有以下临床表现中的2项:
脓毒血症
对脓毒症的认识
“sepsis(脓毒症)”来源于古希腊词, 意为 “腐烂的肉”
十七世纪八十年代, Leeuwenhock第一次用 “animalcules(微小动物)”描述细菌
但直到200年后, 包括Koch, Pasteur, Semmelweis 和Lister在内的现代微生物和医 学奠基人才意识到细菌与感染之间的关系
顽固性脓毒症休克:脓毒症休克>1h,对 液体和血管收缩剂无反应
多器官功能障碍综合征:一个以上器官功 能障碍,需要干预去维持内环境的稳定
器官功能障碍一些普遍使用的标准
血流感染的易患因素
G-菌
G+菌 真菌
糖尿病 淋巴增殖性疾病 肝硬化 烧伤 创伤性检查 中性粒细胞减少症 停留尿管 憩室炎,内脏穿孔
早期:一旦组织细胞出现灌注不足或缺氧状态,即应开始积极补充液体恢复容量,保证组织灌注
重症脓毒血症和脓毒血症休克的治疗指南_课件.ppt
应用于所谓“严重感染”概念的临床术语,如 Sepsis, Bacteremia 和Septicemia等的概念本来就很模 糊,但却又常常被混淆互相交替使用。这对临床 的诊断和治疗带来很大困难。
Sever Sepsis 重度脓毒血症
ARDS与各个炎症阶段的相互关系
Sepsis的发病率
全球每年有超过18000000重症sepsis的病例—这 相当于丹麦、芬兰、冰岛、挪威四个国家人口 的总和。
终决控制:憩室炎s型切除术 ,坏疽性胆囊炎胆囊切除术。 梭状芽胞杆菌肌坏死切断术
源头病灶控制
2.一些控制感染源的特殊干预方法应该 权衡利弊。因为一些控制感染源的干预方 法可以导致以后的并发症,如出血、瘘或 意外的器官损伤。总言之,应该使用对生 理功能影响小而又可以达到控制感染源的 方法。例如,对一些脓肿病灶可以考虑使 用经皮穿刺的方法代替外科引流。 [E级]
[B级]
1.适当的培养标本应该在开始抗生素治疗前留
取。为最大限度找到病原体,要至少一次经皮抽 吸和一次经血管留置通道抽吸留取血培养(除非 停留<48小时),还要有两次外周血培养。按需要 作 尿液,脑脊液,伤口分泌物,呼吸道分泌物, 或其他体液培养。
[D级]
病原学诊断
2. 迅速明确感染灶和感染器官,可作影像
和透析治疗); • 技术高超的临床医师和护士负责患者诊疗过程
证据的分类:
大标本、随机的试验并有清晰结论;低假阳性(alpha) 和假阴性(beta)错误风险
小标本、结论不清晰的随机试验;中等到高假阳性( alpha)和假阴性(beta)错误风险
没有随机,但同期对照 没有随机、不同期对照和专家判断 病例系列,没有对照的研究和专家判断
Surviving Sepsis Campaign guidelines for management of severe sepsis and septic shock
Sever Sepsis 重度脓毒血症
ARDS与各个炎症阶段的相互关系
Sepsis的发病率
全球每年有超过18000000重症sepsis的病例—这 相当于丹麦、芬兰、冰岛、挪威四个国家人口 的总和。
终决控制:憩室炎s型切除术 ,坏疽性胆囊炎胆囊切除术。 梭状芽胞杆菌肌坏死切断术
源头病灶控制
2.一些控制感染源的特殊干预方法应该 权衡利弊。因为一些控制感染源的干预方 法可以导致以后的并发症,如出血、瘘或 意外的器官损伤。总言之,应该使用对生 理功能影响小而又可以达到控制感染源的 方法。例如,对一些脓肿病灶可以考虑使 用经皮穿刺的方法代替外科引流。 [E级]
[B级]
1.适当的培养标本应该在开始抗生素治疗前留
取。为最大限度找到病原体,要至少一次经皮抽 吸和一次经血管留置通道抽吸留取血培养(除非 停留<48小时),还要有两次外周血培养。按需要 作 尿液,脑脊液,伤口分泌物,呼吸道分泌物, 或其他体液培养。
[D级]
病原学诊断
2. 迅速明确感染灶和感染器官,可作影像
和透析治疗); • 技术高超的临床医师和护士负责患者诊疗过程
证据的分类:
大标本、随机的试验并有清晰结论;低假阳性(alpha) 和假阴性(beta)错误风险
小标本、结论不清晰的随机试验;中等到高假阳性( alpha)和假阴性(beta)错误风险
没有随机,但同期对照 没有随机、不同期对照和专家判断 病例系列,没有对照的研究和专家判断
Surviving Sepsis Campaign guidelines for management of severe sepsis and septic shock
脓毒血症的治疗及护理PPT课件
机械通气
镇静、镇痛、 肌松剂
血糖控制 • 8-10mmol/L
IRRT / CRRT
预防应激性溃 疡
• H2受体拮抗剂 • 质子泵抑制剂
2021
预防深静脉血 栓
• 严重脓毒症,无 禁忌症时使用小 剂量普通肝素
• 不用肝素时使用 弹力袜
7
护理
严密观察神志和生命体征,包括T、HR、 BP、R、SPO2,特别是T和BP
因为不少患者死亡的原因归因于肺癌和肺部感染的 并发症,而不是sepsis,所以真实的数字可能要比 再高出50%还多
2021
5
治疗
早期复苏 • 早期复苏VS标
准疗法的死亡率 • 30.5%VS49.5% • P=0.009
病原学诊断
抗菌治疗 • 1h内使用
病灶源头控制
• 引流 • 清创 • 移除装置 • 终决控制
监测CVP、qh尿量、血糖、24h出入量、心 肺功能等
6小时复苏目标: ✓ CVP达8--12mmHg ✓ MAP ≥ 65mmHg ✓ 尿量≥ 0.5ml/kg/h ✓ 中心静脉(上腔静脉)或混合静脉血
(SvO2)≥70% ✓ 血红蛋白>70g/L
2021
8
护理
抗生素前留取标本:如果不延误,推荐先获取适宜的培 养标本再使用抗生素,至少采集两处血液标本,即经 皮穿刺和经留置超过48小时的血管内置管处的血液标 本。根据病情还可留置其他标本培养,如尿液,引流 液,脑脊液,呼吸道分泌物等
液体疗法
升压药
• 去甲肾上腺素 首选
变力性药物治 疗
• 多巴酚丁胺, 提高心输出量
类固醇
• 有休克存在 • 对液体复苏和升
压药不敏感时使 用
脓毒血症ppt
2.1明确病原微生物
1.如果在得到培养结果之后再使用抗生素不会给患者带来有临床意义的延误,我 们推荐在开始使用抗生素治疗之前先获取适宜的培养标本。为更有效地培养得到 病原微生物,推荐对患者至少采集两处血液标本,即经皮穿刺及经留置超过48小 时的血管内置管处的血液标本。
在未及时应用抗生素不会给患者带来有临床意义的延误的前提下,应尽可能在 使用抗生素之前留取其他培养标本,包括尿液、脑脊液、伤口、呼吸道分泌物或 可能为感染源的其他体液(1C)。
4.脏器功能衰竭指标
氧合指数(PaO2/FiO2)<300;急性少尿(尿量<0.5 ml/kg/h); 肌酐增加>44.2μmol/L;凝血功能异常(国际标准化比值>1.5或活 化部分凝血活酶时间>60s);肠麻痹:肠鸣音消失;血小板减少 (<100×109/L);高胆红素血症(总胆红素>70mmol/L)。
3b.如果去甲肾上腺素或多巴胺效果不明显,建议将肾上腺素作为首选药物(2B)。 4.推荐不使用低剂量多巴胺作为肾脏保护药物(1A)。 5.推荐在条件允许情况下,尽快为需要血管升压药物的患者建立动脉通路(1D)。 2.正性肌力药物 1.在出现心脏充盈压升高、心输出量降低提示心肌功能障碍时,应静脉滴注多巴 酚丁胺(1C)。 2.反对使用增加心指数达超常水平的疗法。
4、脓毒血症的血糖控制
1.ICU患者连续两次的血糖水平>180mg/dl时开始胰岛素 治疗并启动血糖管理标准流程。此标准流程的血糖控制 目标是血糖≤180mg/dl。 2.每1-2小时监测一次血糖值,直到血糖值和胰岛素输注 率稳定,然后每4小时监测一次。 3.应谨慎判别床旁及时检验(POCT)的毛细血管血糖水 平,因为这样的检测可能无法准确估计动脉血液或血浆 葡萄糖值。
脓毒血症护理查房PPT课件
重症肺炎
2024/7/16
重症肺炎是指除肺炎常见呼吸系统病况外,尚 有呼吸衰竭和其它系统明显受累的表现,是临 床常见的急危重症之一。
肾功能不全
2024/7/16
肾功能不全(renal insufficiency)是由多种原因引 起的,肾小球严重破坏,使身体在排泄代谢废 物和调节水电解质、酸碱平衡等方面出现紊乱 的临床综合症后群。分为急性肾功能不全和慢 性肾功能不全。
评价:病人无发绀,呼吸频率、节律深度趋于平稳
2024/7/16
活动无耐力 与呼吸功能受损导致机体缺氧状态有关
与呼吸功能受损导致机体缺氧状态有关
1、休息与活动 合理安排休息和活动量,调整日常生 活方式,适当增加运动量和改变运动方式,逐步提高肺 活量和活动耐力。
2、舒适体位 采取前倾坐位或半卧位,以病人舒适为原 则,避免紧身衣服或过厚被盖而加重胸部压迫感。
评价:未出现静脉栓塞。
2024/7/16
有水、电解质紊乱的现状:与患者循环差及肾功能损伤有关
1. 准确记录24小时尿量。 2. 严密观察患者下肢有无水肿、恶心、呕吐、
腹胀、肌无力等情况。 3. 根据医嘱监测血钾变化,并遵医嘱合理补钾。 效果评价:患者目前有电解质紊乱,正在纠正
中
2024/7/16
口腔粘膜改变的可能:与不能经口进食有关
保持患者口腔清洁,不出现口腔溃疡,霉菌,保持口 唇红润,防止干裂,防止口腔感染。患者有一类管 路,口腔护理一日四次,操作过程中动作轻柔,发 现问题及时通知医生并给予处理。
评价:患者口腔清洁。
2024/7/16
深静脉栓塞的可能:与深静脉留置、长期卧床有关
与深静脉留置、长期卧床有关 1、评估患者肢体的温度、颜色、末梢血液循环、肢 体水肿情况。 2、协助患者做肢体的被动活动,动作轻柔,以免栓 子脱落导致肺栓塞;保持大便通畅,遵医嘱使用缓 泻药物。
脓毒血症最新版ppt课件
动 Nhomakorabea调整治疗方案
根据患者病情变化及时调整治疗方案,确保 治疗效果。
重视患者基础疾病治疗
在治疗脓毒血症的同时,积极治疗患者的基 础疾病,提高整体治疗效果。
05
并发症预防与处理策略部 署
感染性休克预防和处理方法论述
严密监测生命体征
持续监测体温、心率、呼吸、血压等指 标,及时发现感染性休克的迹象。
应用血管活性药物
临床表现与分型
临床表现
发热、寒战、心率加快、呼吸急促等 症状,严重者可出现休克、多器官功 能衰竭等。
分型
根据病情严重程度,可分为轻度、中 度和重度脓毒血症。
诊断标准及鉴别诊断
诊断标准
依据临床表现、实验室检查及影像学检查等综合判断。
鉴别诊断
需与相似症状的疾病进行鉴别,如感染性休克、多器官功能衰竭等。同时,还 需注意与非感染性疾病引起的全身性炎症反应相鉴别。
临床应用及疗效评价
未来发展前景及挑战
概述免疫调节治疗在脓毒血症中的临床应 用情况,以及相应的疗效评价。
展望免疫调节治疗在脓毒血症中的未来发展 前景,同时指出当前面临的挑战,如药物安 全性、有效性验证等。
未来研究方向和挑战
深入研究脓毒血症的病理生理机制
进一步揭示感染、炎症、免疫失衡等在脓毒血症发病中的作用机制, 为开发新的治疗策略提供理论基础。
液体复苏与血管活性药物应用
营养支持与代谢调理
维持有效循环血容量,改善组织器官灌注 。
提供足够营养底物,维持正氮平衡,促进 合成代谢。
氧疗与呼吸支持
血糖控制与肾脏替代治疗
保证组织器官氧供,维持正常呼吸功能。
维持血糖稳定,必要时进行肾脏替代治疗。
免疫调节治疗进展和前景
根据患者病情变化及时调整治疗方案,确保 治疗效果。
重视患者基础疾病治疗
在治疗脓毒血症的同时,积极治疗患者的基 础疾病,提高整体治疗效果。
05
并发症预防与处理策略部 署
感染性休克预防和处理方法论述
严密监测生命体征
持续监测体温、心率、呼吸、血压等指 标,及时发现感染性休克的迹象。
应用血管活性药物
临床表现与分型
临床表现
发热、寒战、心率加快、呼吸急促等 症状,严重者可出现休克、多器官功 能衰竭等。
分型
根据病情严重程度,可分为轻度、中 度和重度脓毒血症。
诊断标准及鉴别诊断
诊断标准
依据临床表现、实验室检查及影像学检查等综合判断。
鉴别诊断
需与相似症状的疾病进行鉴别,如感染性休克、多器官功能衰竭等。同时,还 需注意与非感染性疾病引起的全身性炎症反应相鉴别。
临床应用及疗效评价
未来发展前景及挑战
概述免疫调节治疗在脓毒血症中的临床应 用情况,以及相应的疗效评价。
展望免疫调节治疗在脓毒血症中的未来发展 前景,同时指出当前面临的挑战,如药物安 全性、有效性验证等。
未来研究方向和挑战
深入研究脓毒血症的病理生理机制
进一步揭示感染、炎症、免疫失衡等在脓毒血症发病中的作用机制, 为开发新的治疗策略提供理论基础。
液体复苏与血管活性药物应用
营养支持与代谢调理
维持有效循环血容量,改善组织器官灌注 。
提供足够营养底物,维持正氮平衡,促进 合成代谢。
氧疗与呼吸支持
血糖控制与肾脏替代治疗
保证组织器官氧供,维持正常呼吸功能。
维持血糖稳定,必要时进行肾脏替代治疗。
免疫调节治疗进展和前景
脓毒血症ppt课件(2024)
相关疾病
脓毒血症常并发于一些严重的基础疾病,如糖尿病、肝硬化、恶性肿瘤等。这些疾病的存在会增加脓毒血症的发 病风险和治疗难度。同时,脓毒血症也可能导致多器官功能障碍综合征(MODS)等严重并发症的发生。
03
治疗原则与措施
Chapter
抗感染治疗策略及药物选择
早期、足量、广谱抗生素使用
01
在脓毒血症确诊后1小时内开始抗感染治疗,首选广谱抗生素,
脓毒血症ppt课件
目录
• 脓毒血症概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗原则与措施 • 患者教育与心理支持 • 预后评估与随访管理 • 研究进展与未来展望
01
脓毒血症概述
Chapter
定义与发病机制
定义
脓毒血症是一种由感染引起的全 身炎症反应综合征,具有高发病 率和高死亡率的特点。
发病机制
感染引起机体免疫反应,释放大 量炎症介质和细胞因子,导致全 身炎症反应和组织器官损伤。
心理支持
提供心理咨询服务,帮助患者 缓解焦虑、抑郁等负面情绪, 增强治疗信心。
康复训练
根据患者病情制定个性化的康 复训练计划,包括运动锻炼、 呼吸训练等,提高患者生活质
量。
06
研究进展与未来展望
Chapter
脓毒血症研究现状及成果
脓毒血症的发病机制
近年来,对脓毒血症的发病机制研究取得了重要进展,包括细菌 毒素的作用机制、宿主免疫反应的调节等方面。
诊断流程
首先根据患者的临床表现和体征进行初步评估,然后进行必要的实验室检查和 影像学检查以确认感染的存在和部位,最后结合SIRS标准进行综合判断。
实验室检查与影像学表现
实验室检查
包括血常规、C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)等指标的检测,这些指标 在脓毒血症时通常会升高。此外,血培养、尿培养等病原学检查也是重要的诊断 依据。
脓毒血症常并发于一些严重的基础疾病,如糖尿病、肝硬化、恶性肿瘤等。这些疾病的存在会增加脓毒血症的发 病风险和治疗难度。同时,脓毒血症也可能导致多器官功能障碍综合征(MODS)等严重并发症的发生。
03
治疗原则与措施
Chapter
抗感染治疗策略及药物选择
早期、足量、广谱抗生素使用
01
在脓毒血症确诊后1小时内开始抗感染治疗,首选广谱抗生素,
脓毒血症ppt课件
目录
• 脓毒血症概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗原则与措施 • 患者教育与心理支持 • 预后评估与随访管理 • 研究进展与未来展望
01
脓毒血症概述
Chapter
定义与发病机制
定义
脓毒血症是一种由感染引起的全 身炎症反应综合征,具有高发病 率和高死亡率的特点。
发病机制
感染引起机体免疫反应,释放大 量炎症介质和细胞因子,导致全 身炎症反应和组织器官损伤。
心理支持
提供心理咨询服务,帮助患者 缓解焦虑、抑郁等负面情绪, 增强治疗信心。
康复训练
根据患者病情制定个性化的康 复训练计划,包括运动锻炼、 呼吸训练等,提高患者生活质
量。
06
研究进展与未来展望
Chapter
脓毒血症研究现状及成果
脓毒血症的发病机制
近年来,对脓毒血症的发病机制研究取得了重要进展,包括细菌 毒素的作用机制、宿主免疫反应的调节等方面。
诊断流程
首先根据患者的临床表现和体征进行初步评估,然后进行必要的实验室检查和 影像学检查以确认感染的存在和部位,最后结合SIRS标准进行综合判断。
实验室检查与影像学表现
实验室检查
包括血常规、C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)等指标的检测,这些指标 在脓毒血症时通常会升高。此外,血培养、尿培养等病原学检查也是重要的诊断 依据。
脓毒症sepsis-精品医学课件
2012(SSC) 脓毒症的诊断标准
• 一般指标 1.发热(T>38)或低体温(中心体温<36) 2.HR>90次/分或超过年龄对应正常值2个标 准差以上 3.心动过速 4.意识变化 5.明显水肿或液体过负(24h超过20ml/kg) 6.无糖尿病诊断下出现高血糖 (>7.7mmol/L)
SEPSIS2001年华盛顿诊断标准
感染参数
已经证明或疑似的感染,同时有下列某些征象: (1)发热(中心体温>38℃ 或<36℃); (2)心率>90次/min或>不同年龄正常心率的2个标
准差; (3)气促>30次/min; (4)意识状态改变; (5)明显水肿或液体正平衡>20ml/kg超过24小时; (6)高糖血症(血糖>110mg/dL或7.7mmol/L)
脓毒症概念演变
• 1 感染( infection) 是指细菌、病毒、真菌、寄生虫等 病原体侵入人体所引起的局部组织和全身性炎症反应。
• 2 菌血症( bacteremia) 细菌由局部病灶入血但全身并 无中毒症状,从血液中可查到细菌,称为菌血症。一些炎 症性疾病的早期都有菌血症,如大叶性肺炎等。血培养可 证实。
脓毒症( sepsis)
脓毒症:全身炎症反应+微生物学证实或临床 推测存在感染
严重脓毒症 ( severe sepsis)
严重脓毒症(severe sepsis): 脓毒症+存在一个或一个以上器 官功能障碍/组织低灌注或低血 压(对液体负荷试验有反应)
脓毒性休克( septic shock)
脓毒性休克( septic shock):严重脓毒症+ 经充分液体复苏仍有低血压或需要应用血 管活性药物。
Sepsis 3(脓毒症)ppt课件
Sepsis 3.0(脓毒症 3.0 )
Sepsis 3(脓毒症)
1
历史
• 1991年Sepsis 1.0 • 2001年Sepsis 2.0 • 2016年Sepsis 3.0
Sepsis 3(脓毒症)
2
Sepsis 1.0
• Sepsis 1.0=SIRS(任意两项)+感染
• SIRS 是非特异性损伤引起的临床反应。 • 诊断≥两项标准 • 1.T>38℃ or T<36℃。 • 2.HR>90次每分钟。 • 3.RR>20次每分钟。 • 4.WBC>12.0/mm3 or<4.0/mm3 or&tial Organ Failure Assessment(SOFA评分)
Sepsis 3(脓毒症)
6
Quick SOFA或qSOFA
快速SOFA(qSOFA)
格拉斯哥 昏迷评分 13分以下
收缩压在 100mmH
g以下
Sepsis 3(脓毒症)
呼吸频22 次以上
辑!
状核
Sepsis 3(脓毒症)
3
Sepsis 2.0
• Sepsis 2.0=Sepsis 1.0+21项指标 • 指标太多,临床未得到广泛使用
Sepsis 3(脓毒症)
4
Sepsis 3.0
• 定义:机体对感染产生的失控反应, 并导致威胁生命的器官功能衰竭。
• Sepsis 3.0=SOFA(2分以上)+ 感染
?sepsis30sofa2分以上感染sepsis3脓毒症6sequentialorganfailureassessmentsofa评分sepsis3脓毒症7快速sofaqsofa格拉斯哥昏迷评分13分以下收缩压在100mmhg以下呼吸频22次以上quicksofa或qsofasepsis3脓毒症8不足?qsofa评分的敏感度过高特异性不足
Sepsis 3(脓毒症)
1
历史
• 1991年Sepsis 1.0 • 2001年Sepsis 2.0 • 2016年Sepsis 3.0
Sepsis 3(脓毒症)
2
Sepsis 1.0
• Sepsis 1.0=SIRS(任意两项)+感染
• SIRS 是非特异性损伤引起的临床反应。 • 诊断≥两项标准 • 1.T>38℃ or T<36℃。 • 2.HR>90次每分钟。 • 3.RR>20次每分钟。 • 4.WBC>12.0/mm3 or<4.0/mm3 or&tial Organ Failure Assessment(SOFA评分)
Sepsis 3(脓毒症)
6
Quick SOFA或qSOFA
快速SOFA(qSOFA)
格拉斯哥 昏迷评分 13分以下
收缩压在 100mmH
g以下
Sepsis 3(脓毒症)
呼吸频22 次以上
辑!
状核
Sepsis 3(脓毒症)
3
Sepsis 2.0
• Sepsis 2.0=Sepsis 1.0+21项指标 • 指标太多,临床未得到广泛使用
Sepsis 3(脓毒症)
4
Sepsis 3.0
• 定义:机体对感染产生的失控反应, 并导致威胁生命的器官功能衰竭。
• Sepsis 3.0=SOFA(2分以上)+ 感染
?sepsis30sofa2分以上感染sepsis3脓毒症6sequentialorganfailureassessmentsofa评分sepsis3脓毒症7快速sofaqsofa格拉斯哥昏迷评分13分以下收缩压在100mmhg以下呼吸频22次以上quicksofa或qsofasepsis3脓毒症8不足?qsofa评分的敏感度过高特异性不足
相关主题
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2020/11/29
8
脓毒症的诊断标准
炎症参数
白细胞过多或者过少 C反应蛋白 (CRP) 增高(比正常高2个标准差) 降钙素原 (PCT) 增高(比正常高2个标准差)
组织灌注参数
无法解释的高乳酸血症 毛细血管再充盈减慢或皮肤出现花斑
2020/11/29
9
脓毒症的诊断标准
器官功能障碍参数
1914年, Schottmueller报道病原菌进入血流 是机体产生症状和体征的原因, 从而改变了对 “sepsis”的现代理解
2020/11/29
2
主要内容
定义 流行病学 病理生理机制 诊断 特征 特点 治疗
2020/11血培养证实。是细菌由 局部病灶入血,全身无中毒症状,但血液中可 查到细菌。
16
流行病学
美国 :750,000例严重脓毒症/年,病死率约 29%
欧洲(SOAP):ICU病人脓毒症患病率 >35%,病死率27%
法国:1979年83/10万,2000年240/10万 1958-1997年文献:脓毒症休克的死亡率
2020/11/29
12
严重脓毒症
心血管:S≤90mm Hg,或平均动脉压≤70mm Hg,对静脉 补液无反应
肾:<0.5ml/kg/1h,尽管已有足够的液体复苏 呼吸:PaO2/FiO2≤250,如果肺为唯一的功能障碍的器
官,≤200 血液:血小板计数<8万/l,或比最高值降低50% 不能解释的代谢性酸中毒:pH≤7.30或BE≥5.0 mEq/L,
脓毒血症诊断和治疗
2020/11/29
1
对脓毒症的认识
“sepsis(脓毒症)”来源于古希腊词, 意为 “腐烂的肉”
十七世纪八十年代, Leeuwenhock第一次用 “animalcules(微小动物)”描述细菌
但直到200年后, 包括Koch, Pasteur, Semmelweis 和Lister在内的现代微生物和医 学奠基人才意识到细菌与感染之间的关系
认为SIRS的诊断标准过于敏感而且缺乏特异性, 指出更多的脓毒症症状和体征可能会更好地反 映对感染的临床反应
2020/11/29
7
脓毒症的诊断标准
感染: 已证明或疑似的感染,同时含有下 列某些征象 一般特点
发热或者体温过低 心动过速 呼吸急促 精神状态改变 无法解释的高糖血症
Vincent JL, et al. Am J Respir Crit Care Med, 2006, 173:256-63
需要用血管收缩剂维持收缩压≥90mmHg或平均 动脉压≥70mmHg
2020/11/29
14
定义
顽固性脓毒症休克:脓毒症休克>1h,对液 体和血管收缩剂无反应
多器官功能障碍综合征:一个以上器官功能 障碍,需要干预去维持内环境的稳定
2020/11/29
15
器官功能障碍一些普遍使用的标准
2020/11/29
严重脓毒症(相似于脓毒症综合征):并发一 个或以上器官功能衰竭的脓毒症
Levy MM, et al. Crit Care Med, 2003,31:1250-56
2020/11/29
11
定义
▪ 脓毒症 脓毒症是感染病原体与宿主免疫系统、炎症反应、凝血 反应之间相互作用,造成机体器官功能损害的复杂临 床综合征。
败血症:血中有微生物或其毒素。是指致病菌 侵入血循环,并在血中生长繁殖,产生毒素而 发生的急性全身性感染。
全身炎症反应综合征(SIRS , 1991年) 病人符合以下至少两项:
发热或者体温过低:体温 > 38C或 < 36C
心动过速:心率 > 90次/min
呼吸急促或过度通气:R mm Hg
血浆乳酸>1.5倍正常值高限 足够液体复苏:PAWP≥12mm Hg,或CVP≥8mmHg
2020/11/29
13
脓毒症休克
严重脓毒症加上急性循环衰竭, 其特点是尽管 血容量已经补足,仍然有除了脓毒症外别的原 因无法解释的持续性动脉低血压
尽管有足够的液体复苏,低血压至少1小时 ( S<90mmHg , 或 比 患 者 平 时 的 血 压 降 低 40mmHg);或
无法解释的低氧血症 急性少尿 凝血异常 肠梗阻 高胆红素血症 血小板减少
2020/11/29
10
定义
2001年SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS共识
感染: 由病原性的或潜在病原性的微生物入 侵正常情况时无菌的组织, 体液或者体腔引起 的病理性过程
脓毒症: 已证明或疑似的感染, 以及炎症反 应的一些症状和体征
2020/11/29
5
菌血症
血源性感染真菌 败血症
寄生虫
病毒 其他
其他 SIRS 创伤
烧伤 胰腺炎
全身炎症反应综合征与感染、非感染的关系
2020/11/29
6
定义
脓毒症:与感染相关的SIRS
1991年ATS和SCCM共识会议提出
然而, 许多ICU的医生仍然觉得没有明确的脓 毒症的定义
ACCP/SCCM/ATS/ESICM/SIS举办了一次关于脓 毒症定义的会议(2001年)
>
20次/m或PaCO2
<
32
白细胞过多或过少:WBC > 12.0 109/L或 < 4.0 109/L或幼稚细胞 > 10%
ACCP/SCCM共识会议
2020/11/29
4
定义
2001共识会议定义为机体对感染的全身性反应
争论:是一种调节不良的反应,简单定义为对感染 的反应没有包含这层负性的内涵
▪ 严重脓毒症 感染伴有器官血流灌注不足或功能障碍(器官灌注不足 :血乳酸水平增加、少尿、外周循环障碍、意识状态 急性改变)。
▪ 脓毒症诱发的低血压 收缩压<90 mm Hg或平均动脉压<70 mm Hg,或在没有 其他低血压诱因时收缩压下降>40mm Hg或低于正常年 龄组收缩压<2SD。
▪ 脓毒症休克 尽管适当的液体复苏仍然存在脓毒症诱发的低血压。
脓毒症综合征(1989年由Bone等提出)
低体温(<96°F), 或体温过高(>101°F) 心动过速(>90次/分) 呼吸过速(>20次/分)
临床上有明确的感染灶, 至少一个终末器官的灌注 不足或功能障碍
将脓毒症与器官功能障碍联系起来, 但既然脓毒症 是一综合征, “脓毒症综合征”就多少显得有些冗 余