有机磷农药中毒

正常人全血胆碱酯酶活力为100%，如低于70%便 可确诊。根据临床表现和血胆碱酯酶活力测定， 可将急性有机磷农药中毒分为三级：
1 轻度中毒：具有一般中枢神经系统及毒蕈碱样 症状，血胆碱酯酶活力为70%左右。
2、中度中毒：除上述症状加重外，还有烟碱样 症状，血胆碱酯酶活力为50%左右。
3 重毒中毒：除上述症状外，合并出现肺水肿、 昏迷、呼吸麻痹等，血胆碱酯酶活力为30%左 右。
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临床特点
一、急性中毒：患者的衣服、皮肤、呼气或呕 吐物有“蒜臭”味或“芳香味”。并有以下典 型中毒症状，又称胆碱能危象，表现三类效应： 1 毒蕈碱样症状：表现为流涎、多汗、恶心、呕 吐、腹泻、尿急、大小便失禁、流泪、瞳孔缩 小、支气管分泌物增多、支气管痉挛、咳嗽、 呼吸困难、发绀等。严重时发生肺水肿，双肺 满布哮鸣音及湿罗音。
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治疗
一、迅速清除毒物：经皮肤中毒者，应脱去污 染的衣服，用肥皂水清洗体表，头发、指甲、 腋窝等容易藏毒处，应多加清洗。口服中毒者， 立即用清水或稀释肥皂水反复洗胃，直至洗清 为止，继以50%硫酸钠溶液40～60ml自胃管灌 入导泻，如情况紧急而插管洗胃有困难者，可 作剖腹术洗胃。心肺复苏：呼吸、心跳停止者， 应首先施行心肺复苏。这类患者既往多无心肺 疾患，故抢救成功率相对较高，千万不可轻易 放弃抢救。应用阿托品剂量可适当加大。
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盐酸戊乙奎醚救治有机磷农药中毒的实施
（1）病人确诊后，立即按轻、中、重度中毒肌注 给药，除轻度中毒外， 盐酸戊乙奎醚首次用药均须与 氯磷定伍用，其用量见表。
成人首次用药剂量(mg/人)
中毒程度 盐酸戊乙奎醚 氯解磷定*
轻度 中度 重度
1～2 2～4 4～6
0～1000 1000～2000 2000～3000
小儿剂量 按体表面积折 算剂量法计算 剂量
*1g氯解磷定相当1.5g碘解磷定
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（2）首次给药30分钟后，如中毒症状尚未明显 消失和全血胆碱酯酶（ChE）活力低于50%时，再给 首次用药的半量； 如中毒症状明显消失和全血ChE 活力恢复至50%以上时，可暂停药观察。
（3）中毒病人病情基本好转后，如仅有部分毒 蕈碱（M）样症状，可肌注盐酸戊乙奎醚1～2 mg； 如仅有菸碱（N）样症状（肌颤等）或全血 ChE 活 力低于50%，可肌注氯磷定0.5～1.5g。
发生机制：农药排出延迟、体内再分布或解药 用量不足，使胆碱酯酶长时间受抑制，引起神 经肌肉拉头处突触后功能障碍有关。
治疗：机械通气有效。
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诊断
一、临床表现 二、实验室检查
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三、阿托品试验：
对疑似病例难以确诊者，可采用阿托品 2mg静注，如很快出现“阿托品化”， 基本上可排除。
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四、血胆碱酯酶活力测定
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胆碱酯酶
真性胆碱酯酶（乙酰胆碱酯酶）：主要 存在于CNS灰质、红细胞、交感神经节 和运动终板，对乙酰胆碱特异性强，水 解作用强。
假性胆碱酯酶（血清胆碱酯酶）：广泛 存在于神经胶质细胞、血浆、肝、肾和 肠内，对乙酰胆碱特异性弱。
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有机磷农药抑制胆碱酯酶后，神经末梢 的胆碱酯酶功能较快，第二天即可部分 恢复；红细胞内胆碱酯酶受抑制后不能 自行恢复，新生红细胞胆碱酯酶才有活 性。假性胆碱酯酶恢复较快。
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2 烟碱样症状：表现为肌纤维束颤动， 常先自眼睑、面部、舌肌渐发展至全身 肌肉抽搐，进而转为肌无力、瘫痪，最 后可因呼吸麻痹而死亡。
3 中枢神经系统症状：早期出现头晕、 头痛、疲乏、烦躁和嗜睡。晚期意识模 糊、谵妄、抽搐和昏迷。严重时可发生 脑水肿、脑疝而导致死亡。
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另外在急性中毒症状缓解后和迟发性神 经病发病前，一般在中毒后2～4天，可 发生中间综合征，主要表现为颈、上肢、 脑神经及呼吸肌麻痹，严重时呼吸衰竭 或死亡。
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二、解毒药物的应用
1 阿托品：阿托品主要对抗有机磷农药中毒时 的毒蕈碱样作用及中枢神经系统作用，要力求 早期（可与洗胃同时进行）、足量及反复静脉 给药。以重度中毒为例，阿托品开始以2～ 5mg静注，每15分钟1次，直至症状满意控制 或“阿托品化”（即表现为颜面潮红，瞳孔较 以前扩大，肺部罗音明显减少或消失，心率加 快，口干及皮肤干燥等）后，改为1～2mg， 每2～6小时1次，维持3～5天；乐果及马拉硫 磷中毒须维持7天以上。
（4）中毒症状基本消失和全血 ChE 活力 恢复 至60%以上（含60%）可停药观察，停药12～24小时 如 ChE活力仍保持在60%以上可考虑出院。
有机磷农药中毒
【毒理作用】 有机磷农药主要通过亲电子性的磷与胆
碱酯酶结合，形成磷酰化胆碱酯酶，抑 制胆碱酯酶活性，使胆碱酯酶失去分解 乙酰胆碱的能力，乙酰胆碱在其生理部 位积聚，产生一系列胆碱能神经过度兴 奋的表现即中毒。常因呼吸衰竭而死亡。
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分类
按大鼠急性经口LD50分为四类： 剧毒类： LD50 <10mg/kg如甲拌磷（3911）、
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二、迟发性神经病
指有机磷中毒病人急性中毒症状消失后 2~3周发性的迟发性神经病。主要累及运 动神经纤维，引起下肢瘫痪和四肢肌肉 萎缩等，主要是有机磷农药抑制神经靶 酯酶（NTE)并使其老化所致。也有认为 是脱髓鞘病变所致。
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中间综合征
常发生于急性有机磷症状恢复后1~4天。临床 表现颈肌、脑神经支配的肌肉、肢体近侧肌和 呼吸肌瘫痪，通常在4~18天缓解，严重者发生 呼吸衰竭死亡。尽早给予解毒和支持治疗预防 该综合征的发生，以脂溶性农药多见。
内吸磷（1059）、对硫磷（1605）。 高毒类： LD50 10~100mg/kg如甲基对硫磷、
甲胺磷、氧化乐果、敌敌畏。 中度毒类： LD50 100~1000mg/kg，如乐果、
敌百虫。 低毒类： LD50 1000~5000mg/kg，如马拉硫
磷。
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毒物代谢
有机磷药物吸收后迅速分布全身，肝脏 含量最高，肾、肺次之，肌肉和脑组织 含量最少。亦可通过胎盘进入胎体。主 要在肝脏经肝细胞微粒体氧化酶系统进 行氧化和水解。氧化后产物毒性增强， 水解后毒性降低。对硫磷氧化成对氧硫 磷毒性更高，对CHE抑制作用增强300倍。 代谢产物经肾排泄。