乡镇卫生院慢性阻塞性肺疾病诊疗规范
中国慢性阻塞性肺疾病基层诊疗与管理指南(2024年)解读PPT课件
治疗。
管理策略完善
指南强调了COPD患者的长期管理与 随访，包括肺康复、心理支持等多方
面的内容。
基层医生培训
指南实施过程中，将加强对基层医生 的培训与指导，确保指南的顺利落地
。
02
慢性阻塞性肺疾病概述
定义与发病机制
慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种持续气流受限为特征的疾病，通常呈进行性发展，与气道和肺脏 对有毒颗粒或气体的慢性炎性反应增强有关。
智能监测与预警
利用智能设备对患者进 行持续监测，及时发现 异常情况并进行预警， 降低并发症风险。
远程医疗
运用远程医疗技术，为 患者提供便捷的线上问 诊与咨询服务，打破地 域限制。
政策支持及资源整合利用
政策引导
政府应出台相关政策，明 确基层医疗机构在慢阻肺 管理中的角色与职责，提 供政策保障。
资源整合
基层医疗机构贴近患者，便于 患者及时就医，减轻疾病痛苦
。
缓解医疗资源紧张
加强基层诊疗能力，有助于缓 解上级医院医疗资源紧张的状
况。
提升患者依从性
基层医生与患者建立长期稳定 的诊疗关系，有助于提高患者
的治疗依从性。
指南制定目的与意义
规范诊疗行为
01
通过制定指南，统一COPD的诊疗标准，规范基层医生的诊疗行
患者自我管理与参与度提升
随着健康观念的转变，患者将更加注重自我管理与参与诊疗过程，基层医生应加强与患者的沟通与协作，共 同制定个性化的治疗方案。
基层医疗服务体系日臻完善
未来基层医疗服务体系将更加完善，为慢性阻塞性肺疾病患者提供全方位、连续性的医疗服务，基层医生应 充分发挥自身优势，在疾病预防、早期发现、规范治疗等方面发挥更大作用。
2011慢性阻塞性肺疾病诊疗规范(2011年版)
慢性阻塞性肺疾病诊疗规范(2011年版)中华人民共和国卫生部慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease，以下简称COPD）是常见的呼吸系统疾病，严重危害患者的身心健康。
对COPD患者进行规范化诊疗，可阻抑病情发展，延缓急性加重，改善生活质量，降低致残率和病死率，减轻疾病负担。
一、定义COPD是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病。
其气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺脏对吸入烟草烟雾等有害气体或颗粒的异常炎症反应有关。
COPD主要累及肺脏，但也可引起全身（或称肺外）的不良效应。
肺功能检查对明确是否存在气流受限有重要意义。
在吸入支气管舒张剂后，如果一秒钟用力呼气容积占用力肺活量的百分比（FEV1/FVC%）＜70%，则表明存在不完全可逆的气流受限。
二、危险因素COPD发病是遗传与环境致病因素共同作用的结果。
（一）遗传因素。
某些遗传因素可增加COPD发病的危险性。
已知的遗传因素为α1-抗胰蛋白酶缺乏。
欧美研究显示，重度α1-抗胰蛋白酶缺乏与肺气肿形成有关。
我国人群中α1-抗胰蛋白酶缺乏在肺气肿发病中的作用尚待明确。
基因多态性在COPD的发病中有一定作用。
（二）环境因素。
1.吸烟：吸烟是发生COPD最常见的危险因素。
吸烟者呼吸道症状、肺功能受损程度以及患病后病死率均明显高于非吸烟者。
被动吸烟亦可引起COPD的发生。
2.职业性粉尘和化学物质：当吸入职业性粉尘，有机、无机粉尘，化学剂和其他有害烟雾的浓度过大或接触时间过长，可引起COPD的发生。
3.室内、室外空气污染：在通风欠佳的居所中采用生物燃料烹饪和取暖所致的室内空气污染是COPD发生的危险因素之一。
室外空气污染与COPD发病的关系尚待明确。
4.感染：儿童期严重的呼吸道感染与成年后肺功能的下降及呼吸道症状有关。
既往肺结核病史与40岁以上成人气流受限相关。
5.社会经济状况：COPD发病与社会经济状况相关。
慢性阻塞性肺疾病诊疗规范
慢性阻塞性肺疾病诊疗规范慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease，以下简称COPD)是常见的呼吸系统疾病，严重危害患者的身心健康。
对COPD患者进行规范化诊疗，可阻抑病情发展，延缓急性加重，改善生活质量，降低致残率和病死率，减轻疾病负担。
.一、定义是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病。
其气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺脏对吸入烟草烟雾等有害气体或颗粒的异常炎症反应有关。
COPD主要累及肺脏，但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。
肺功能检查对明确是否存在气流受限有重要意义。
在吸入支气管舒张剂后，如果一秒钟用力呼气容积占用力肺活量的百分比(FEV1/FVC%)<70%，则表明存在不完全可逆的气流受限。
二、危险因素发病是遗传与环境致病因素共同作用的结果。
(一)遗传因素。
某些遗传因素可增加COPD发病的危险性。
已知的遗传因素为α1-抗胰蛋白酶缺乏。
欧美研究显示，重度α1-抗胰蛋白酶缺乏与肺气肿形成有关。
我国人群中α1-抗胰蛋白酶缺乏在肺气肿发病中的作用尚待明确。
基因多态性在COPD的发病中有一定作用。
(二)环境因素。
1.吸烟:吸烟是发生COPD最常见的危险因素。
吸烟者呼吸道症状、肺功能受损程度以及患病后病死率均明显高于非吸烟者。
被动吸烟亦可引起COPD的发生。
2.职业性和化学物质:当吸入职业性粉尘，有机、无机粉尘，化学剂和其他有害烟雾的浓度过大或接触时间过长，可引起COPD的发生。
3.室i7 k+ d9 R+ X4 m, _COPD肺实质受累表现为小叶中央型肺气肿，累及呼吸性细支气管，出现管腔扩张和破坏。
病情较轻时病变部位常发生于肺的上部区域，当病情进展后，可累及全肺，伴有肺毛细血管床的破坏。
1; A3 y; O# S0 g5 wCOPD肺血管的改变以血管壁的增厚为特征，早期即可出现。
表现为内膜增厚，平滑肌增生和血管壁炎症细胞浸润。
慢性阻塞性肺疾病诊疗规范
慢性阻塞性肺疾病COPD是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病。
其气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺脏对吸入烟草烟雾等有害气体或颗粒的异常炎性反应有关。
COPD主要累及肺脏，但也可引起全身（或称肺外）的不良效应。
【临床表现】一、症状1.慢性咳嗽。
常为首发症状。
初为间断性咳嗽，早晨较重，以后早晚或整日均可有咳嗽，夜间咳嗽常不显著。
少数患者无咳嗽症状，但肺功能显示明显气流受限。
2.咳痰。
咳少量黏液性痰，清晨较多。
合并感染时痰量增多，可有脓性痰。
少数患者干咳。
3.气短或呼吸困难，是COPD的典型表现。
早期仅于活动后出现，后逐渐加重，严重时日常活动甚至休息时也感气短。
4.喘息。
部分患者，特别是重度患者可出现喘息症状。
5.全身性症状。
体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和焦虑等。
二、体征1.一般情况。
黏膜及皮肤发绀，严重时呈前倾坐位，球结膜水肿，颈静脉充盈或怒张。
2.呼吸系统。
呼吸浅快，严重时可呈胸腹矛盾呼吸；桶状胸，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽；双侧语颤减弱；肺叩诊可呈过清音，肺肝界下移；两肺呼吸音减低，呼气相延长，有时可闻干性啰音和（或）湿性啰音。
3.心脏。
可见剑突下心尖搏动；心脏浊音界缩小；心音遥远，剑突部心音较清晰响亮，出现肺动脉高压和肺心病时P2＞A2，三尖瓣区可闻收缩期杂音。
4.腹部。
肝界下移，右心功能不全时肝颈反流征阳性，出现腹水移动性浊音阳性。
5.其他。
长期低氧可见杵状指/趾，高碳酸血症或右心衰竭病例可出现双下肢可凹性水肿。
【检查】1、肺功能检查肺功能检查，尤其是通气功能检查对COPD诊断及病情严重程度分级评估具有重要意义。
①第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比（FEV1/FVC%）是评价气流受限的一项敏感指标。
常用于COPD病情严重程度的分级评估，其变异性小，易于操作。
吸入支气管舒张剂后FEV1/FVC＜70%，提示为不能完全可逆的气流受限。
②肺总量（TLC）、功能残气量（FRC）、残气量（RV）增高和肺活量（VC）减低，提示肺过度充气。
慢性阻塞性肺疾病分级诊疗SOP
慢性阻塞性肺疾病（ＣOPＤ）社区管理规范一、服务对象辖区内慢性阻塞性肺疾病(以下简称慢阻肺)、慢阻肺合并支气管哮喘得病人.二、服务内容（一)筛查1、对辖区内1８岁及以上常住居民，如果具有以下任何一项疑似症状或危险因素,每年在其第一次到乡镇卫生院、村卫生室、社区卫生服务中心（站)就诊时，需为其进行肺通气功能检测（以下简称肺功能检查).（1）有慢性咳嗽、咳痰、呼吸困难、喘息或胸闷症状；（2）有吸烟史;（3)有职业粉尘暴露史、化学物质接触史、生物燃料烟雾接触史。
2、对第一次发现吸入支气管扩张剂（如沙丁胺醇)后一秒钟用力呼气容积/用力肺活量(FＥV1／ＦＶC)＜７０％,可初步诊断慢阻肺。
建议转诊到上级医院进一步确诊,由专科医师制定治疗与干预方案。
２周内随访转诊结果，对已确诊得慢阻肺患者纳入社区慢病管理。
3、建议高危人群每年至少进行1次肺功能检查，医务人员对其进行包括戒烟在内得生活方式指导.高危人群包括:（1）具有反复发生得呼吸道感染或5 年以上慢性咳嗽史或慢性支气管炎者。
（2）连续或累积吸烟6个月或以上者。
（3）长期职业性暴露于烟雾、拥挤、潮湿及通风不良环境中者。
（4）出生时为低体质量儿、早产儿、营养不良儿。
（5）儿童时期重度下呼吸道感染者。
（6）有COＰD 家族史者.(二）随访评估对确诊得慢阻肺患者,应立即按以下内容与流程建立健康档案,并进行慢阻肺综合评估,并在每次随访中重新进行评估。
具体内容参考附件《慢阻肺患者随访记录表》。
１、病史采集。
(1）现病史：咳嗽、咳痰、呼吸困难、喘憋、胸闷、气短等得出现时间、程度。
１年内慢阻肺急性加重史、1年内因急性加重住院史。
（2)个人史：吸烟史，职业粉尘暴露史，化学物质暴露史，生物燃料接触史，儿童时期下呼吸道感染史。
(3）既往史:了解有无冠心病、高血压、肺心病、心律失常、骨质疏松、糖尿病等病史。
(4)家族史：询问有无慢阻肺、哮喘等家族史。
（5）社会心理因素:了解家庭、工作、个人心理、文化程度等社会心理因素.2、体格检查。
慢性阻塞性肺疾病基层诊疗指南
03
COPD的症状包括呼吸困 难、咳嗽、痰多等
04
COPD的治疗包括药物治疗、 生活方式调整、康复治疗等
发病原因
吸烟：长期吸烟 是导致慢性阻塞 性肺疾病的主要 原因
空气污染：长期 暴露于空气污染 环境中，如 PM2
职业暴露：长期 接触粉尘、化学 物质等职业环境
遗传因素：部分 慢性阻塞性肺疾 病患者存在遗传 易感性
慢性阻塞性肺疾病基层诊疗 指南
演讲人
目录
01. 慢性阻塞性肺疾病的概述 02. 慢性阻塞性肺疾病的诊断 03. 慢性阻塞性肺疾病的治疗 04. 慢性阻塞性肺疾病的预防
慢性阻塞性肺疾
1
病的概述
疾病定义
01
慢性阻塞性肺疾病（COPD） 是一种慢性呼吸道疾病，主 要表现为气流受限
02
COPD的病因包括吸烟、 空气污染、职业暴露等
肺部炎症和肺动脉高压
有关
04 乏力、体重下降：疾病
晚期可出现乏力、体重
下降等症状，与营养不
良和全身炎症反应有关
慢性阻塞性肺疾
2
病的诊断
病史采集
询问患者是否有 长期吸烟史、职 业暴露史等危险 因素
了解患者是否有 慢性咳嗽、咳痰、 呼吸困难等症状
询问患者是否有 家族史、过敏史 等
了解患者是否有 其他慢性疾病， 如心脏病、糖尿 病等
03
血压测量：测量患者 的血压，了解其是否 正常
04
血氧饱和度检测：检 测患者的血氧饱和度， 了解其是否正常
05
胸部X光片：拍摄胸 部X光片，了解肺部 是否有异常
06
肺功能检查：进行肺 功能检查，了解患者 的肺功能是否正常
辅助检查
● 肺功能检查：评估气流受限程度 ● 胸部X线检查：了解肺部病变情况 ● 动脉血气分析：了解呼吸功能及酸碱平衡状况 ● 心电图检查：了解心脏功能情况 ● 痰液检查：了解病原体及炎症情况 ● 胸部CT检查：了解肺部病变的详细情况 ● 肺活检：明确病理诊断 ● 支气管镜检查：了解气道病变情况 ● 睡眠呼吸监测：了解睡眠呼吸障碍情况 ● 运动心肺功能测试：评估运动耐受情况
慢性阻塞性肺疾病分级诊疗SOP
慢性阻塞性肺疾病（COPD）社区管理规范一、服务对象辖区内慢性阻塞性肺疾病（以下简称慢阻肺）、慢阻肺合并支气管哮喘的病人。
二、服务内容（一）筛查1.对辖区内18岁及以上常住居民，如果具有以下任何一项疑似症状或危险因素，每年在其第一次到乡镇卫生院、村卫生室、社区卫生服务中心（站）就诊时，需为其进行肺通气功能检测（以下简称肺功能检查）。
（1）有慢性咳嗽、咳痰、呼吸困难、喘息或胸闷症状；（2）有吸烟史；（3）有职业粉尘暴露史、化学物质接触史、生物燃料烟雾接触史。
2.对第一次发现吸入支气管扩张剂（如沙丁胺醇）后一秒钟用力呼气容积/用力肺活量（FEV1/FVC）＜70%，可初步诊断慢阻肺。
建议转诊到上级医院进一步确诊，由专科医师制定治疗和干预方案。
2周内随访转诊结果，对已确诊的慢阻肺患者纳入社区慢病管理。
3.建议高危人群每年至少进行1次肺功能检查，医务人员对其进行包括戒烟在内的生活方式指导。
高危人群包括：（1）具有反复发生的呼吸道感染或5 年以上慢性咳嗽史或慢性支气管炎者。
（2）连续或累积吸烟6 个月或以上者。
（3）长期职业性暴露于烟雾、拥挤、潮湿及通风不良环境中者。
（4）出生时为低体质量儿、早产儿、营养不良儿。
（5）儿童时期重度下呼吸道感染者。
（6）有COPD 家族史者。
（二）随访评估对确诊的慢阻肺患者，应立即按以下内容和流程建立健康档案，并进行慢阻肺综合评估，并在每次随访中重新进行评估。
具体内容参考附件《慢阻肺患者随访记录表》。
1.病史采集。
（1）现病史：咳嗽、咳痰、呼吸困难、喘憋、胸闷、气短等的出现时间、程度。
1年内慢阻肺急性加重史、1年内因急性加重住院史。
（2）个人史：吸烟史，职业粉尘暴露史，化学物质暴露史，生物燃料接触史，儿童时期下呼吸道感染史。
（3）既往史：了解有无冠心病、高血压、肺心病、心律失常、骨质疏松、糖尿病等病史。
（4）家族史：询问有无慢阻肺、哮喘等家族史。
（5）社会心理因素：了解家庭、工作、个人心理、文化程度等社会心理因素。
慢性阻塞性肺疾病(COPD)诊疗规范 诊断 实用总结全
慢性阻塞性肺疾病（COPD）诊疗规范诊断实用总结一■定义：是一种进行性进展的不完全可逆的呼吸气流受限的市疾病。
肺功能检查对明确是否存在不完全可逆的气流受限有重要意义。
在吸入支气管舒张剂后如第一秒钟用力呼气容积（FEVl）占用力肺活量（FVC）的百分比（FEVI∕FVC%）<70%z表明存在不完全可逆的气流受限。
慢支和阻塞性W气肿是导致COPD最常见疾病。
二：病因：（与吸入烟草烟雾等有害气体或颗粒的异常炎性反应以及个体易患因素有关。
）1：外因（环境因素）：①吸烟是最重要危险因素（因不是所有吸烟者都发生COPD故提示个体易患性具有重要作用）。
②吸入职业粉尘和化学物质浓度过大或时间过长。
③室内/外空气污染（厨房通风差时生物燃料木柴煤可增加患病风险）。
2:内因（个体易患因素）：气道高反应性/遗传因素/肺发育生长不良。
三：发病机制/病理/病理生理学：1：发病机制：烟草烟雾等慢性刺激物作用于肺部，使肺部出现异常炎性反应。
CoPD可累及气道、肺实质和肺血管，表现为以中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞浸润为主慢性炎性反应。
2:病理：累及气道/肺实质/肺血管。
①小气道狭窄阻塞：中央气道（气管、支气管以及内径大于2~4mm的细支气管）表层上皮炎性细胞浸润，黏液分泌腺增大使黏液分泌增加。
在外周小气道（内径小于2mm 的小支气管和细支气管）内慢性炎症致气道壁损伤和修复反复发生致气道壁重构气道狭窄、加上管腔粘液栓等使小气道阻力增高。
②阻塞性肺气肿（肺实质）：a:终末细支气管狭窄致其远端的呼吸性细支气管囊状扩张的小叶中央型肺气肿；b:呼吸性细支气管所属的肺组织包括肺泡管/肺泡囊/肺泡，全部扩张的全小叶型肺气肿。
病情较轻时常发生于肺上部区域，进展后累及全肺，伴有肺毛细血管床的破坏。
③肺血管：以血管壁的增厚为特征，早期即可出现。
表现为内膜增厚,平滑肌增生和血管壁炎性细胞浸润。
晚期继发肺心病，并可出现多发性W细小动脉原位血栓形成。
各级医疗机构医院慢性阻塞性肺疾病分级诊疗流程(2019年版)
各级医疗机构医院慢性阻塞性肺疾病分级诊疗流程（2019年版）1.疾病相关情况慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）是一种常见的以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限进行性发展，与气道和肺脏对有毒颗粒或气体的慢性炎性反应增强有关。
急性加重和并发症影响着疾病的严重程度。
慢性炎性反应可以导致肺实质破坏（导致肺气肿），破坏正常的修复和防御机制（导致小气道纤维化）。
附:慢性阻塞性肺疾病的诊断标准慢阻肺的诊断应根据临床表现、危险因素接触史、体征及实验室检查等资料，综合分析确定。
任何有呼吸困难、慢性咳嗽或咳痰，且有暴露于危险因素病史的患者，临床上需要考虑慢阻肺的诊断。
诊断慢阻肺需要进行肺功能检查，吸入支气管舒张剂后FEV1／FVC<70%即明确存在持续的气流受限，除外其他疾病后可确诊为慢阻肺。
因此，持续存在的气流受限是诊断慢阻肺的必备条件。
肺功能检查是诊断慢阻肺的金标准。
2.门诊双向转诊指南（1）三级医疗机构下转标准：①已明确诊断的慢阻肺缓解期患者的治疗及观察；②慢阻肺患者的健康指导、随访观察。
（2）二级医疗机构上转标准：①慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）诊断、治疗方案的制定及随访方案的制定；②慢阻肺患者治疗效果欠佳的，需进一步诊治的患者；③需要行肺移植的患者的诊断、治疗。
（3）一级医疗机构上转标准:疑诊为慢阻肺患者，转上级医疗机构诊治。
3.住院双向转诊指南（1）三级医疗机构下转标准：慢阻肺急性加重期经处理病情好转但需继续住院观察、治疗。
（2）二级及二级以下医疗机构上转标准：①慢阻肺急性加重期；②慢阻肺合并呼吸衰竭、气胸、胸腔积液。
③伴有各种内科疾病如肺心病、心力衰竭、肺栓塞、阻塞性睡眠呼吸暂停、高血压病、心脏病、糖尿病、脑血管病、帕金森病、抑郁症、骨质疏松、肿瘤、营养不良、严重心律失常等；④慢阻肺合并重要脏器功能损害及各种感染性疾病、急性疾病等。
【基层常见疾病诊疗指南】慢性阻塞性肺疾病基层诊疗指南(完整版)
【基层常见疾病诊疗指南】慢性阻塞性肺疾病基层诊疗指南（完整版）一. 概述（一）定义慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）简称慢阻肺，是一种以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的常见疾病，气流受限多呈进行性发展，与气道和肺对有毒颗粒或气体的慢性炎症反应增强有关。
急性加重和合并症对个体患者整体疾病的严重程度产生影响。
慢性气流受限由小气道疾病（阻塞性支气管炎）和肺实质破坏（肺气肿）共同引起，两者在不同患者所占比重不同[1]。
通常，慢性支气管炎是指在除外慢性咳嗽的其他已知病因后，患者每年咳嗽、咳痰3个月以上，并连续2年以上者。
肺气肿则是指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管破坏而无明显的肺纤维化。
当慢性支气管炎和肺气肿患者的肺功能检査出现持续气流受限时，则可诊断为慢阻肺；如患者仅有"慢性支气管炎"和/或"肺气肿"，而无持续气流受限，则不能诊断为慢阻肺[1]。
虽然支气管哮喘（哮喘）与慢阻肺都是慢性气道炎症性疾病，但二者的发病机制不同，临床表现及对治疗的反应性也有明显差别。
大多数哮喘患者的气流受限具有显著的可逆性，这是其不同于慢阻肺的一个关键特征。
但是，部分哮喘患者随着病程延长，可出现较明显的气道重塑，导致气流受限的可逆性明显减小，临床很难与慢阻肺相鉴别。
慢阻肺和哮喘可以发生于同一患者，且由于两者都是常见病、多发病，这种概率并不低[1]。
一些已知病因或具有特征性病理表现的气流受限疾病，如支气管扩张症、肺结核、弥漫性泛细支气管炎和闭塞性细支气管炎等均不属于慢阻肺。
（二）流行病学慢阻肺是一种严重危害人类健康的常见病和多发病，严重影响患者的生命质量，病死率较高，并给患者及其家庭以及社会带来沉重的经济负担。
2007年对我国7个地区20 245名成年人的调査结果显示，40岁以上人群中慢阻肺的患病率高达8.2%[2]。
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乡镇卫生院慢性阻塞性肺疾病诊疗规范
【病史采集】
1．病因：确切的病因不清楚，但认为与肺部对有害气体或有害颗粒的异常严重反应有关。
如吸烟、职业粉尘和化学物质、空气污染、感染因素等有关。
2. 症状: 起病缓慢、病程较长，主要症状有慢性咳嗽、咳痰、气短或呼吸困难、喘息和胸闷，晚期患者可有体重下降、食欲减退。
【体格检查】
早期体征可无异常，随疾病进展出现以下体征：
1．视诊：胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽，称为桶状胸。
部分患者呼吸变浅，频率增快，严重者可有缩唇呼吸。
2．触诊：双侧语颤减弱。
3．叩诊：肺部过清音，心浊音缩小，肺下届和肝浊音届下降。
4．听诊：两肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及湿性啰音和（或）干性啰音。
【辅助检查】
1．肺功能检查：是判断气流受限的主要客观指标，对诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义。
2．胸部X线检查：早期胸片可无变化，以后可出现肺纹理增加，紊乱等非特异性改变外，主要为肺气肿改变。
对诊断特异性不高，主要确定肺部并发症及与其他肺疾病鉴别之用。
3．胸部CT检查：不作为常规检查，对有疑问的鉴别诊断有一定意义。
4．血气分析：对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断出呼吸衰竭的类型有重要意义。
5．其他：合并感染时检查血常规、痰培养等。
【诊断要点】
主要根据吸烟等高危因素史、临床症状、体征及肺功能检查等综合分析确定。
不完全可逆的气流受限是COPD诊断的必备条件。
有少数患者并无咳嗽、咳痰症状，仅在肺功能检查时有不完全可逆的气流受限，亦可诊断为COPD。
【鉴别诊断】
1．与其他能引起慢性咳嗽的疾病，如支气管扩张、肺结核、肺癌、矽肺或其他尘肺相鉴别。
2．有喘息者应与支气管哮喘鉴别。
但有些COPD患者可合并哮喘或支气管哮喘合并慢性支气管炎。
【治疗原则】
1. 稳定器治疗：
（1）教育和劝导患者戒烟；因职业或环境粉尘、刺激性气体所致者，应脱离污染环境。
（2）支气管扩张药包括短期按需应用以暂时缓解症状，及长期规则应用以减轻症状。
β2肾上腺受体激动剂：主要有沙丁胺醇气雾剂等，抗胆碱能药：是COPD常用的药物，主要有异丙托溴铵气雾剂，茶碱类药：氨茶碱0.1g，每日3次。
（3）祛痰药：对痰不易咳出者可应用盐酸氨溴索。
（4）糖皮质激素：有客观证据显示对糖皮质激素有反应的COPD病人，可使用定量吸入制剂。
急性发作时可用注射或口服制剂。
对皮质激素有反应的定义是：指稳定期COPD 病人，用强的松30mg/天，连用3周后，FEV1改善超过10%以上。
（5）长期家庭氧疗：对COPD慢性呼吸衰竭者可提高生活质量和生存率。
2. 急性加重期治疗：
（1）确定急性加重期的原因及病情严重程度，最多见的急性加重原因是细菌或病毒感染。
（2）根据病情严重程度决定门诊或住院治疗。
（3）支气管舒张药：药物同稳定期。
（4）低流量吸氧：可给予鼻导管吸氧或面罩吸氧，应避免吸入氧浓度过高引起二氧化碳潴留，吸入氧浓度28%-30%。
（5）抗生素治疗。
（6）糖皮质激素及祛痰剂治疗。
【疗效标准】
慢性阻塞性肺疾病为肺部不可逆器质性病变。
疗效标准为：
1．肺功能已达最大限度的改善。
2．肺功能下降的速度减缓。
3．改善活动能力，生活质量提高。
【出院标准】
1．稳定期病人勿需住院。
2．对于急性发作病人，引起急性发作的病因（如感染）得到控制。
心、肺功能稳定，动脉血气分析示PaO2,PaCO2•恢复至病人稳定期的基础水平。
无血酸碱度，电解质失衡。