嗜铬细胞瘤和副神经节瘤24页PPT

嗜铬细胞瘤科普讲座PPT课件

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目录什么是嗜铬细胞瘤？嗜铬细胞瘤的症状和体征嗜铬细胞瘤的诊断和治疗嗜铬细胞瘤的预后和复发如何预防嗜铬细胞瘤？嗜铬细胞瘤检查提示嗜铬细胞瘤的风险因素
什么是嗜铬细胞瘤？
什么是嗜铬细胞瘤？
定义：嗜铬细胞瘤是一种源于肾上腺髓质的神经内分泌肿瘤。特点：嗜铬细胞瘤常分泌肾上腺髓质激素，导致一系列症状如高血压、心悸、多汗等。
嗜铬细胞瘤的症状和体征
嗜铬细胞瘤的症状和体征
高血压：嗜铬细胞瘤是引起原发性高血压的常见原因之一。心悸和多汗：由于激素的分泌增加，患者常出现心悸和多汗等症状。
嗜铬细胞瘤的症状和体征
头痛和眩晕：部分患者可能出现头痛和眩晕等症状。腹痛和恶心：肿瘤压迫脏器或分泌激素导致腹痛、恶心等不适。
如何预防嗜铬细胞瘤？
如何预防嗜铬细胞瘤？
避免过度摄入咖啡因和可卡因等兴奋剂。定期体检，早期发现并治疗可能的病变。
嗜铬细胞瘤检查提示
嗜铬胞瘤检查提示
高血压患者出现不典型症状，如阵发性头痛、心悸等。反复出现低血压。
嗜铬细胞瘤检查提示
血或尿中儿茶酚胺代谢产物增加。
嗜铬细胞瘤的风险因素
嗜铬细胞瘤的风险因素
高发年龄段：多发于30-50岁。遗传因素：有家族史的人患病的概率更高。
嗜铬细胞瘤的风险因素
年龄性别：女性发病比男性高。
谢谢您的观赏聆听
嗜铬细胞瘤的诊断和治疗
嗜铬细胞瘤的诊断和治疗
临床检查：通过血、尿和影像学等检查来辅助判断。手术治疗：手术切除嗜铬细胞瘤是主要治疗方法。
嗜铬细胞瘤的诊断和治疗
药物治疗：术前或术后可应用药物来控制症状和预防复发。

嗜铬细胞瘤幻灯PPT课件

建立2条静脉通路、吸氧、心电监测监测CVP，维持在5-12cmH2O 根据CVP调整输液量和速度观察神志，了解术中用药情况监测尿量，维持水、电解质平衡观察血糖变化，防止低血糖出现麻醉后久不清醒情况
大多数病人在发作或不发作时尿CA均明显增高，少数阵发性高血压病人，在不发作时尿CA水平可正常，故对此类病人应收集高血压发作时尿来进行测定
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尿VMA或尿HVA排量测定
VMA 3-甲氧基,4-羟基-扁桃酸，是NE及E最终代谢产物，正常值< 7mg /d (35mmol/d)
HVA 高香草酸，是DA通过儿茶酚甲基转移酶 (COMT)和单胺氧化酶 (MAO)的降解产物，正常值< 7mg / d (45nmol /d)
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术前护理
监测血压、心率 4-6次/日，记录注意四定体位、部位、时间、血压计避免体位突然改变服药后卧床休息1-2小时避免刺激挤压瘤体、情绪变化、腹压增高、
过度疲劳、服药不当等诱发血压升高因素
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术前护理
（2）高血压观察及护理
平卧、吸氧、心电，根据血压调整滴数，防止人为
7
嗜铬细胞按其不同的形态、功能及组织化学特征分为产生E或NE的两种细胞
髓质嗜铬细胞主要产生肾上腺素
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流行病学
国外尸解患病率为0.3~0.95% 国内报道占高血压病人的1% 可发生于任何年龄，高峰为20~50
岁儿童占10% 男女发病无明显差异
9
二临床表现
嗜铬细胞瘤阵发或持续性分泌释放过量CA 不同组织a-及β-肾上腺能受体，不同效应不同分泌方式、肿瘤大小、E和NE分泌量的多少及比例不同等差异使临床表现复杂多变
11
发作时高血压特点一般降压药无效

嗜铬细胞瘤的科普知识PPT课件

原因和分类
原因和分类
嗜铬细胞瘤的原因：嗜铬细胞瘤通常是由肾上腺髓质细胞的异常增生或肿瘤引起的。这种异常增生或肿瘤可能是遗传的，也可能是随机发生的。
原因和分类
嗜铬细胞瘤的分类：根据患者发生疾病的部位，嗜铬细胞瘤可以分为肾上腺嗜铬细胞瘤和非肾上腺嗜铬细胞瘤。

诊断和治疗
诊断和治疗
嗜铬细胞瘤的诊断：诊断嗜铬细胞瘤通常通过对病史、体格检查和相关检查的综合评估。其中，测量尿中儿茶酚胺类物质的浓度和肾上腺CT扫描是常用的诊断方法。
嗜铬细胞瘤的科普知识 PPT课件
目录概述原因和分类诊断和治疗预后和后续治疗预防和注意事项
概述
概述
什么是嗜铬细胞瘤：嗜铬细胞瘤是一种罕见的肿瘤，主要发生在肾上腺或其他部位的副交感神经节。它产生儿茶酚胺类激素，如肾上腺素和去甲肾上腺素。
概述
嗜铬细胞瘤的症状：嗜铬细胞瘤的常见症状包括高血压、心悸、头痛、出汗、烦躁和体重减轻等。
预防和注意事项
嗜铬细胞瘤的注意事项：如果症状提示有可能患有嗜铬细胞瘤，应及时就医进行相关诊断和治疗。此外，在就医过程中，应积极配合医生的治疗计划，并遵守医嘱进行后续的康复护理。
谢谢您的观赏聆听
诊断和治疗
嗜铬细胞瘤的治疗：治疗嗜铬细胞瘤的方法包括手术切除肿瘤、药物治疗和放疗等。具体的治疗方法取决于肿瘤的性质、病情的严重程度和患者的整体健康状况。
预后和后续治疗
预后和后续治疗
嗜铬细胞瘤的预后：嗜铬细胞瘤的预后通常与肿瘤的性质、病情的严重程度和治疗的及时性相关。早期诊断和治疗可以显著提高患者的生存率。
预后和后续治疗
嗜铬细胞瘤的后续治疗：对于一些高危或复发的嗜铬细胞瘤患者，可能需要进行长期的后续治疗，如常规的复查、药物治疗或放射治疗等，以保持疾病的稳定。

嗜铬细胞瘤PPT幻灯片课件

分泌。
2
分类
❖ 散发性（90%）：肾上腺髓质内90%、余下 10%交感神经节旁瘤、主动脉旁嗜铬体、化学感受器瘤等交感神经组织内。
❖ 家族性（10%） ❖ 肾上腺几个10%：10%肿瘤双侧、10%儿童 10%恶性。
3
儿茶酚胺
❖ 三大类：肾上腺素(adrenaline A， epinephrine E) 、去甲肾上腺素 (noradrenaline, NA; norepinephrine, NE) 、多巴胺(dopamine, D)
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▪ 发作终止后迷走神经兴奋：两颊皮肤潮红、全身发热、流涎、瞳孔缩小等。
▪ 发作时间：数秒钟或数分钟，1～2小时至数十小时 ▪ 发作频率：数月一次或一日数次。发作渐频、时间渐
频趋势。最终可成持续性高血压。 ▪ 诱因：精神刺激、弯腰、排便、排尿、触摸腹部，按
压肿块、麻醉诱导期、药物(组胺、胍乙啶、胰升血糖素、胃复安、三环类抗抑郁药)等。
肾上腺CT 右侧肾上腺嗜铬细胞瘤
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▪ 131I-MIBG造影：131I间位碘苄甲基胍可被瘤体特异性摄取、浓集；适用于转移性、复发性或肾上腺外肿瘤
▪ 静脉导管术：肾上腺静脉造影并分段取血测总儿茶酚胺浓度差别，有助于确定肿瘤部位
▪ 膀胱镜：疑为肾上腺外嗜铬细胞瘤时,可期发现膀胱内肿瘤
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鉴别诊断
▪ 心得安或阿替洛尔：控制心律失常
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Thank you！！
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肾上腺解剖位置
37
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肾
上
腺
外
嗜
铬
细
胞
瘤
图1 胸椎T1-加权MRI 增强扫描
右侧脊柱旁嗜铬细胞瘤, 光滑，边界清晰, 密度不均。

嗜铬细胞瘤讲课PPT课件

嗜铬细胞瘤讲课PPT课件
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汇报时间：20X-XX-XX
汇报人：
目录
01
汇报人员
02
嗜铬细胞瘤的概述
03
嗜铬细胞瘤的治疗方法
04
嗜铬细胞瘤的并发症和预后
05
嗜铬细胞瘤的典型病例分享
06
总结与展望
单击汇报人员：XX医院-XX
01
嗜铬细胞瘤的概述
02
定义和分类
嗜铬细胞瘤是一种起源于肾上腺髓质、交感神经节或其他部位的嗜铬组织的肿瘤
病例二：临床表现、诊断和治疗过程
治疗过程：行腹腔镜下肾上腺肿瘤切除术，手术顺利，术后恢复良好，血压控制平稳，随访2年无复发。
临床表现：患者男性，45岁，因“阵发性高血压伴心慌、头痛、出汗”就诊，查体示血压波动于220-140/130-90mmHg，实验室检查示血、尿儿茶酚胺升高。
诊断：嗜铬细胞瘤，肾上腺髓质。
病例三：并发症处理、治疗和康复过程
康复过程：术后需密切观察病情，定期进行复查，根据具体情况制定康复计划，逐步恢复患者的身体功能。
并发症处理：嗜铬细胞瘤可能导致高血压、心律失常等并发症，需要针对不同情况进行紧急处理。
治疗过程：手术切除是治疗嗜铬细胞瘤的主要方法，需在充分准备的基础上进行，尽量缩短手术时间，减少术中出血。
个体化治疗：根据患者的具体情况制定个性化的治疗方案
跨学科合作：加强多学科的合作，提高治疗效果和患者的生存率
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临床表现和诊断标准
临床表现：嗜铬细胞瘤患者可能出现高血压、头痛、心悸等症状，严重时可出现心律失常、心肌缺血等并发症。

嗜铬细胞瘤和副神经节瘤

推荐术后24 ~ 48 h 要密切监测患者的血压和心率
临床表现由于肾上腺素能受体广泛分布于全身多种组织和细胞故患者除高血压外,还有其他的特征性临床表现头痛、心悸、多汗是PPGL 高血压发作时最常见的三联征
化验检查激素及代谢产物的测定包括测定血和尿NE、E、DA 其中间代谢产物甲氧基肾上腺素(MN)、甲氧基去甲
肾上腺素(NMN)
终末代谢产物香草扁桃酸(VMA) 浓度。 MN 及NMN(合称MNs) 是E 和NE 的中间代谢产物,
诱因可因大量CA 突然释放而发生手术前或术中挤压、触碰肿瘤使用某些药物(如糖皮质激素、β-受体阻滞剂、胃复安、麻醉药) 创伤、其他手术应激等而诱发。
治疗应从静脉泵入α-受体阻滞剂,可从小剂量开始并严密监测血压、心率变化,根据患者对药物的降压反应,逐渐增
加和调整剂量;
当高血压危象被控制,患者病情平稳后,再改为口服α-受
体阻滞剂治疗做手术前准备。
治疗如高、低血压反复交替发作时 ,除静脉泵入α-受体阻滞剂外,还
需另建一条静脉通道进行容量补液、监测血流动力学指标
并纠正低容量休克。 PPGL 危象死亡率较高,需多学科合作,密切监测并对患者进行个体化指导治疗推荐硝普钠、酚妥拉明或尼卡地平静脉泵入

术前药物准备充分的标准
PPGL 危象
PPGL 危象发生率约为10%,临床表现可为严重高血压或高、
低血压反复交替发作;出现心、脑、肾等多器官系统功能
障碍,如心肌梗塞、心律失常、心肌病、心源性休克;肺水肿、急性呼吸窘迫综合征(ARDS);脑血管意外、脑病、癫
痫;麻痹性肠梗阻、肠缺血;肝、肾功能衰竭等;严重者导致
休克,最终致呼吸、循环衰竭死亡。。

嗜铬细胞瘤和副神经节瘤ppt课件

+ PPGL的发生与致病基因的种系突变有关。 + 约50%的PPGL 存在上述基因突变,其中35%
~40% 为胚系突变,表现为家族遗传性并作为某些遗传性综合征的表现之一
+ 临床表现为高儿茶酚胺分泌所致的高血压及其并发症 + 由于肿瘤持续性或阵发性分泌释放不同比例的E 和NE,
– 可表现为阵发性、持续性或在持续性高血压的基础上阵发性加重:阵发性高血压为25% ~ 40%;
+1. 术前准备。
+ 药物:建议除头颈部PGL 和分泌DA 的 PPGL外,其余患者均应服用α-受体阻滞剂做术前准备。可先用选择性α1-受体阻滞剂或非选择性α-受体阻滞剂控制血压,如血压仍未能满意控制,则可加用钙通道阻滞剂
+ 用α-受体阻滞剂治疗后,如患者出现心动过速,则再加用β-受体阻滞剂,但是绝对不能在未服用α-受体阻滞剂之前使用β-受体阻滞剂 ,因为PPGL患者先服用β-受体阻滞剂可导致急性肺水肿和左心衰的发生
+ 可因大量CA 突然释放而发生 + 手术前或术中挤压、触碰肿瘤 + 使用某些药物(如糖皮质激素、β-受体阻
滞剂、胃复安、麻醉药) + 创伤、其他手术应激等而诱发。
+ 应从静脉泵入α-受体阻滞剂,可从小剂量开始并严密监测血压、心率变化,根据患者对药物的降压反应,逐渐增加和调整剂量;
+ 当高血压危象被控制,患者病情平稳后, 再改为口服α-受体阻滞剂治疗做手术前
– 包括测定血和尿NE、E、DA
– 其中间代谢产物甲氧基肾上腺素(MN)、甲氧基去甲肾上腺素(NMN)
– 终末代谢产物香草扁桃酸(VMA) 浓度。
+ MN 及NMN(合称MNs) 是E 和NE 的中间代谢产物,

《嗜铬细胞瘤》PPT课件

病因与发病机制
病因
目前尚不完全清楚，可能与遗传、环境等多种因素有关。
发病机制
儿茶酚胺激素的过量释放可导致血压波动、代谢紊乱、心血管系统异常等。
临床表现与诊断
临床表现
常见的症状包括头痛、心悸、出汗、面色苍白等，严重时可出现心律失常、心衰甚至猝死。
诊断
通过检测儿茶酚胺及其代谢产物、影像学检查（如B超、CT、MRI等）以及相关的实验室检查进行诊断。
02
嗜铬细胞瘤的治疗
药物治疗
药物治疗是嗜铬细胞瘤的常见治疗方法之一，主要通过药物来控
制患者的症状和稳定病情。
常用的药物包括α受体拮抗剂和 β受体拮抗剂，如酚妥拉明、哌唑嗪等，可以扩张血管、降低血
压，缓解患者的症状。
药物治疗需要长期坚持，定期调整药物剂量，以确保治疗效果和
患者的安全。
手术治疗
临床启示
从案例中获得的经验教训，对临床实践的指导意义。
个人感悟
医生或患者对案例的感悟和体会，以及对未来的展望。
THANKS。
关注症状
关注身体出现的症状，如头痛、心悸、出汗等，及时就医检查。
护理方法
心理护理
关注患者的心理状态，提供心理支持和疏导，帮助患者缓解焦虑和恐惧情绪。
病情监测
密切监测患者的病情变化，特别是血压和心率等指标，及时发现并处理异常情况。
生活指导
指导患者保持良好的生活习惯，如规律作息、避免剧烈运动等，以促进康复。
手术治疗是嗜铬细胞瘤的首选治疗方法，通过手术切除肿瘤，从根本上解决患者的疾病问题。
手术方式包括腹腔镜手术和开腹手术，根据患者的具体情况和医生的经验选择合适的手术方式。

嗜铬细胞瘤演示ppt课件

药物激发试验
对于阵发性者，如果一直等不到发作，可考虑作药物激发试验，以助诊断。
影像学检查
B型超声检查
具有价廉、易得、无创等优点，可以
MRI检查
在MRI T1加权像上，肿瘤表现为低信
发现肾上腺内直径>2cm的肿瘤，一
号强度；在T2加权像上为高信号强度
般肿瘤呈低、中等回声光团，分布均
。MRI检查由于价格昂贵等原因，一
心理干预和情绪调节技巧培训
心理评估
对患者进行心理评估，了解患者的情绪状态、心理需求及应对能力，为制定个性化的心理干预方
案提供依据。
情绪调节技巧培训
教授患者有效的情绪调节技巧，如深呼吸、冥想、放松训练等，帮助患者缓解焦虑、抑郁等不良
情绪。
心理支持
给予患者充分的理解和支持，鼓励患者表达内心感受，提供情感上的支持和安慰，减轻患者的心
术式选择
根据肿瘤的大小、位置和患者的具体情况，可选择开放手术或腹腔镜手术。腹腔镜手术具有创伤小、恢复快的优点，适用于大多数患者。对于巨大肿瘤或侵犯周围器官的患者，可能需要开放手术以确保彻底切除。
药物治疗策略及注意事项
药物治疗策略
在手术前，患者需要使用药物控制高血压和心率失常等症状。常用的药物包括α受体阻滞剂（如酚妥拉明、哌唑嗪等）和β受体阻滞剂（如美托洛尔、阿替洛尔等）。对于无法手术或术后复发的患者，药物治疗也是主要的治疗手段。
发病机制
嗜铬细胞瘤的发病机制尚未完全阐明，可能与遗传、内分泌、环境等多种因素有关。
流行病学特点
01
发病率
嗜铬细胞瘤相对罕见，年发病率约为2-8/100万。
02
发病年龄
可发生于任何年龄，但以30-50岁为发病高峰。

嗜铬细胞瘤和副神经节瘤

测定血浆或尿CA及其中间代谢产物、最终代谢产物对PPGL定性诊断的灵敏度和特异度不同给，其中MNs的灵敏度和特异度由于CA 和VMA
因肿瘤可阵发性分泌释放NE和E并被多种酶水解，故测定NE和E水平可为正常，但MNs水平可升高，因此检测MNs可明显提高PPGL 的诊断灵敏度
Байду номын сангаас 定位诊断
CT及三维重建
A
MRI
B
分子功能影像学
C
MRI用于以下情况
1. 探查颅底和颈部PGL 2. 已有肿瘤转移的患者 3. 体内存留金属异物伪影 4. 对CT显影剂过敏 5. 儿童、孕妇、已知种系突变和最近有过度辐射而需要减
少放射性暴露的人群
分子功能影像学
131I-MIBG闪烁扫描
生长抑素受体显像
其他分子影像学检查
04 CA心肌病导致的心律失常、心力衰竭及心肌梗死是PPGL患者术前的常见死因
消化系统
01 恶心呕吐
02 腹痛
03 便秘
04 肠梗阻
05 胆石症
泌尿系统
血尿蛋白尿
肾功能衰竭排尿时高血压发作
神经精神系统
A
头痛、失眠
C
脑血管意外
B
烦躁、紧张焦虑
D
意识障碍
血液系统
发热
白细胞增多
内分泌代谢系统
血容量恢复：红细胞压积降低，体重增加，肢端温暖， B 无明显体位性低血压 C 高代谢症候群及糖代谢异常改善
术前药物准备一般2-4周，伴严重并发症者，术前准备 D 时间应延长
手术术式
1 对大多数PCC行腹腔镜微创手术 2 对肿瘤直径＞6cm或者侵袭性PPGL进行开放式手术以

嗜铬细胞瘤和副神经节瘤查房护理课件

其他并发症的处理
一旦发生其他并发症，应根据患者的具体情况采取相应的紧急措施，包括药物治疗、手术治疗等，以稳定患者的病情。
PART 05
康复与随访
REPORTING
康复指导与心理支持
康复指导
向患者及家属提供康复训练指导，包括日常生活活动、运动锻炼、功能训练等方面的指导，促进患者身体功能的恢复。
患者自我管理与健康教育
自我管理
向患者传授自我管理技巧和方法，如记录病情变化、合理安排作息时间等，提高患者的自我管理能力。
健康教育
向患者及家属普及疾病知识和健康生活方式，提高患者的健康意识和自我保健能力。
THANKS
感谢观看
REPORTING
手术后护理
监测生命体征，观察手术部位情况，预防并发症的发生。
康复指导
指导患者进行术后康复训练，促进功能恢复。
其他治疗与护理
放射治疗与护理
根据病情选择合适的放射治疗方案，注意保护正常组织。
介入治疗与护理
做好术前评估和准备，术中密切配合医生操作，术后观察病情变化。
心理护理
关注患者心理状态，提供心理支持，帮助患者树立信心。
PART 03
治疗与护理
REPORTING
药物治疗与护理
01
02
03
药物治疗原则
根据病情选择合适的药物，控制血压、减轻症状。
药物治疗注意事项
遵循医嘱，按时服药，注意观察药物副作用，及时调整剂量。
护理配合
监测生命体征，观察病情变化，协助患者完成日常活动。
手术治疗与护理
手术前准备
完善相关检查，评估手术风险，做好术前宣教和心理疏导。
临床特征

肿瘤学- 嗜铬细胞瘤ppt课件

治疗
一、手术治疗
：为首选治疗
诊断明确、定位清楚的嗜铬细胞瘤，应积极手术治疗，可达治愈目的。
术前药物准备
嗜铬细胞瘤/副神经节瘤术前充分的准备是手术成功的关键，未常规予α -受体阻滞剂以前嗜铬细胞瘤手术死亡率高达24-50%，充分药物准备可使手术死亡率降低至3%，术前药物准备的目前标在于阻断过量CA的作用，维持正常血压、心率、心律，改善心脏与其他脏器的功能，纠正有效血容量不足，防止手术、麻醉诱发 CA的大量释放入血所致血压剧烈波动，减少心衰、肺水肿等严重并发症的发生。
嗜铬细胞瘤诊断
4、血浆CA测定：检测结果受多种生理、病理因素及药物的影响。 5、可乐定抑制试验：鉴别假阳性。血浆游离MNS和尿分馏的MNS升高大于正常值上限4 倍以上，诊断解剖影像学嗜铬细胞瘤/副神经节瘤的可能几乎100%，临床疑诊但生化检查结果处于临界，推荐联合检测以提高准确率，必要时行可乐定抑制试验，但对持续性高血压或高龄者禁用，以防发生心脑血管意外。
术前药物准备
1、控制高血压：（1）α -受体阻滞剂：最常用的是长效非选择性α -受体阻滞剂—酚苄明，初始量5-10mg ，2次/日，发作性症状控制、血压正常或略低，体位性低血压或轻度鼻塞出现等提示药量恰当，一般每日3060mg/日，分3-4次口服。也可选用α 1-受体阻滞剂如哌唑嗪（2-5mg，2-3次/日）、特拉唑嗪（2-5mg/ 日）、多沙唑嗪（2-16mg/日）、压宁定具有中枢和外周双重作用，30-90mg/日，分次口服。服药期间饮食中增加盐的摄入，以减少体位性低血压的发生，并有助于扩容。
嗜铬细胞瘤诊断
2、下列情况应考虑遗传疾病：（1）嗜铬细胞瘤/副神经节瘤。（2）双侧、多发性或肾上腺外嗜铬细胞瘤。（3）年轻患者，小于20岁。（4）患者及其亲属具有其他系统病变：如脑、眼、甲状腺、甲状旁腺、肾、颈部、胰腺、附睾、皮肤等。

嗜铬细胞瘤-(2)PPT课件

腹部包块：少数病人（约5%～10%）腹部可扪及包块，扪及时注意可能诱发高血压
泌尿系统：病久及高血压危象影响肾功能，膀胱内PHEO排尿引起血压升高。可出现无痛性肉眼血尿。
2021/3/9
授课：XXX
10
(二)低血压、休克或高血压与低血压交替
§ 肿瘤骤然出血、坏死，CA释放骤减或停止 § 心肌损害、心律失常、心衰，致心排出量锐减 § 过度分泌肾上腺素兴奋β2-受体，周围血管扩张 § 血管强烈收缩，组织缺氧，微血管通透性增加，血浆外渗，有
效血容量降低，血压下降 § 分泌舒血管肠肽、肾上腺髓质素致血压下降
2021/3/9
授课：XXX
2
流行病学特点：
1 占高血压病人的0.05～0.1% 2 青壮年多见 20～50yrs 3 男性略多 4 六个10%：家族史10%
恶性 10% 多发、双侧 10% 异位（肾上腺外）10% 儿童发病 10% 术后复发 10%
2021/3/9
授课：XXX
3
肾上腺外嗜铬细胞瘤
§ 血糖升高：儿茶酚胺为升糖激素，可加速肝糖原分解，抑制胰岛素分泌，糖异生加强，引起高血糖，糖耐量减退等
§ 脂代谢紊乱：脂肪分解加速，游离脂肪酸增高 § 低血钾症：CA促使钾进入细胞内及肾素、醛固酮分泌
2021/3/9
授课：XXXຫໍສະໝຸດ 13三、其他表现消化系统：肠蠕动减弱，张力低致腹胀、便秘、胆石症（胆囊收缩减弱、Oddi括约肌收缩、胆汁潴留）、闭塞性动脉内膜炎
2021/3/9
授课：XXX
9
2. 持续性高血压约50% 特点：持续性高血压伴阵发性加剧有以下情况要考虑嗜铬细胞瘤： § 常用降压药效果不佳，而钙离子拮抗剂、-受体阻断剂有效 § 交感神经过度兴奋如出汗、心动过速 § 高代谢状况如低热、体重下降、一过性高血糖 § 直立性低血压伴心动过缓(长期过量CA，血容量不足、交感抑制)

嗜铬细胞瘤和副神经节瘤PPT

研究展望
分子生物学研究
未来研究将进一步深入到分子生物学层面，探索嗜铬细胞瘤和副神经节瘤的发病机制，以期发现更有效的治疗靶点。
新型药物治疗
针对嗜铬细胞瘤和副神经节瘤的特异性药物是未来的研究重点，新型药物的研发将为患者提供更多治疗选择。
个体化治疗
随着精准医学的发展，个体化治疗将成为未来治疗嗜铬细胞瘤和副神经节瘤的重要方向，根据患者的基因型、表型等特征制定个性化的治疗方案。
避免有害物质
避免长期接触有害物质，如某些化学物质和放射线等，以降低肿瘤发生的风险。
日常护理
01
观察症状
留意身体状况，如出现头痛、血压异常、心悸等症状时应及时就医检查。
02
03
保持良好生活习惯
遵循医嘱
保持充足的睡眠、适当的运动、减少压力等良好的生活习惯有助于身体健康。
按照医生的建议进行治疗和复查，不要随意更改治疗方案或停药。
恶性肿瘤预后较差
恶性嗜铬细胞瘤容易复发和转移，预后相对较差，需要综合治疗和长期随访。
影响预后的因素
肿瘤的大小、是否转移、病理类型、手术切除是否彻底等因素都会影响预后。
05
预防与日常护理
预防措施
定期体检
定期进行身体检查，特别是对于有家族遗传史的人群，以便早期发现肿瘤。
健康饮食
保持健康的饮食习惯，摄入足够的营养物质，避免过度摄入高热量、高脂肪、高糖分的食物。
起源于副神经节的肿瘤，可发生在头颈部、上肢、下肢等部位，可分泌多种胺类物质，引起类似嗜铬细胞瘤的临床表现。
发病机制与病因
发病机制
嗜铬细胞瘤和副神经节瘤的发病机制主要与基因突变、遗传因素、环境因素等有关。