病理学之肺气肿概念及病理变化
病理学名词解释
病理学名词解释完全康复：致病因素作用已经停止，疾病全部症状已经消失，机体的功能、代谢和形态结构的损伤完全恢复正常充血：某些组织器官血液含量增多的现象。
一般分为动脉型充血和静脉性充血。
动脉性充血简称充血，是由小动脉多张引起的局部组织器官血液含量增多。
淤血：静脉性充血。
由于静脉血回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，使局部组织或器官的静脉血含量增多的现象，又称被动性充血。
分为全身性和局部性槟榔肝：（见后）心力衰竭细胞：慢性肺淤血时，常在肺泡腔中见到吞噬有红细胞或含铁血黄素的吞噬细胞，因为这种细胞多见于心力衰竭病例中，因此又称心力衰竭细胞出血：血液流出心脏或血管外的现象为出血，流出体外为外出血。
流入组织间隙或体腔内为内出血血肿：破裂性初学时，流出的血液宁挤在组织内，并挤压周围组织形成的局限性血凝块瘀点：渗出性初学时。
出血灶呈针头大的点状积血：外出的血液流入体腔或官腔内溢血：外出的血液进入组织内出血性浸润：由于毛细血管壁同柔性增高，红细胞弥漫性浸润于组织间隙，使出血的局部组织呈大片暗红色出血性素质：机体有全身性渗出性出血倾向，表现为皮肤、粘膜、各脏器可见出血点血栓形成：活体心脏或血管内血液凝固或血液中某些成分析出并凝集形成固体团块的过程。
血栓：活体心脏或血管内血液凝固或血液中某些成分析出并凝集形成的固体团块白色血栓：血小板粘集堆扩大，形成血小板血栓，此为血栓的起点。
眼观呈灰白色，质地坚实的小丘状，与心瓣膜血血管壁紧密相连，故称混合血栓：白色血栓进一步发展，形成血小板梁，挂有不溶性纤维蛋白。
纤维蛋白网罗有白细胞和红细胞，形成红白相间的层状结构。
红色血栓：血栓增大，血管完全被阻塞后，局部血流停止，血液发生凝固，形成条索状血凝块透明血栓/微血栓：在微循环血管内形成的一种均质无结构并有玻璃样光泽的微型血栓血栓机化：较大而未完全溶解的血栓，通常在血栓形成后的1－2天内从血管壁向血栓内长入肉芽组织，逐渐取代血栓，这一过程称为机化再通：血栓机化过程中，由于血栓干燥收缩或血栓自溶，血栓内部或血栓与血管壁之间出现裂隙，裂隙表面由增生的血管内皮细胞覆盖，最后形成与原血管相同的一个或数个小血管，并有血液重新通过，此现象称为再通栓塞：循环血液中不溶于血液的物质随血液运行引起血管阻塞的过程。
呼吸系统病理学
呼吸系统病理学呼吸系统疾病第一节慢性阻塞性肺病一、慢性支气管炎（chronic bronchitis）是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
临床上以反复咳嗽、咳痰或伴有喘息症状为特征，且症状每年至少持续3个月，连续两年以上。
（一）病因和发病机制：感冒；寒冷气候；病毒感染和继发性细菌感染；最常见的病毒是鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒，细菌最常见的是肺炎球菌、肺炎克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌、奈瑟球菌等。
吸烟；长期接触工业粉尘、大气污染和过敏因素；内在因素：机体抵抗力降低，呼吸系统防御功能受损、神经内分泌功能失调。
（二）病理变化：各级支气管均可受累。
反复的损伤和修复。
1、粘膜上皮病变纤毛倒伏、脱失。
上皮细胞变性、坏死脱落，杯状细胞增多，并可发生鳞状上皮化生。
2、粘液腺肥大、增生，分泌亢进，浆液腺发生粘液化。
3、管壁充血，淋巴细胞、浆细胞浸润；4、管壁平滑肌束断裂、萎缩，软骨变性、萎缩，钙化或骨化。
（三）临床病理联系：咳嗽、咳痰、喘息。
痰一般呈白色粘液泡沫状。
二、肺气肿：肺气肿（pulmonary emphysema）是指呼吸细支气管以远的末梢肺组织（包括呼吸性支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡）因残气量增多而呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱，容积增大的一种病理状态。
（一）病因和发病机制：1、阻塞性通气障碍慢性支气管炎等细支气管炎症--造成管壁增厚，管腔狭窄，阻塞或塌陷。
2、老年性肺组织发生退行性变，弹性回缩力降低而引起3、抗胰蛋白酶缺乏导致弹性蛋白酶增多、活性增高—降解肺组织中的弹性蛋白、胶原蛋白和蛋白多糖，导致肺的组织结构受损。
先天性常染色体隐性遗传病，发病年龄早，有家族史，病程短，多为全腺泡型肺气肿。
（二）类型及其病变特点：1、肺泡性肺气肿由于常合并有小气道阻塞性通气障碍，故又有慢性阻塞性肺气肿之称。
（1）腺泡中央型肺气肿肺腺泡中央区的呼吸性细支气管囊状扩张，肺泡管、肺泡囊变化不明显。
肺气肿的病理变化
肺气肿的病理变化肺气肿对人体健康影响很大，患有肺气肿后，患者身体会有明显症状，因此对这样疾病治疗要及时进行，而且治疗肺气肿过程中，患者对自身各方面都是要进行注意，如果身体出现异常情况，需要及时向医生说明，这样对自身问题改善有很好帮助，那肺气肿的病理变化都有什么呢?肺气肿的病理变化：(一)肺脏大体标本和镜检的变化肺脏的容积增大，可达正常的2倍。
肺脏缺血，外观呈灰白或苍白，表面可有大小不等的大泡。
肺弹性减弱，剖胸后肺脏并不萎缩，仍保持膨胀状态。
镜下可见终末细支气管远端气腔膨胀，间隔变窄，弹力纤维变细或断裂。
肺泡孔扩大，肺泡壁破坏。
根据气肿发生的部位可分为以下三型。
全小叶型肺气肿可侵犯全肺，呈弥漫性，但多见于肺脏的前部和下部。
α1抗胰蛋白酶缺乏症引起者即属此型。
病变累及整个肺小叶，即呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡均有扩张。
气肿囊腔较小。
小叶中央型肺气肿多见于肺上部。
气腔位于二级小叶的中央，即呼吸性细支气管部位，而边缘的肺组织正常。
吸烟和吸入粉尘在呼吸性细支气管周围浓度最高，故这一部分发生病变也最为显著。
也可在同一肺内存在上述两种病理变化，称混合型肺气肿。
(二)细支气管的变化管壁充血、水肿和炎性细胞浸润，纤毛脱落、稀疏，粘液腺和杯状细胞增生、肥大。
Reid指数即腺体与支气管壁的比值正常为0.3，慢性支气管炎可高达0.6。
管腔内分泌物潴留。
细支气管壁软骨变性或破坏，弹性减退。
(三)肺血管和心脏的变化与细支气管伴行的肺小血管有炎性改变，中膜平滑肌水肿、变性和坏死，管腔狭窄及至完全闭塞。
由于肺泡破裂和炎症的侵蚀，肺毛细血管床数量及横断面积皆减少。
尸检资料证实，阻塞性肺气肿患者约有40%并发右心肥大。
在对肺气肿的病理变化认识后，治疗肺气肿的时候，也要积极配合，肺气肿治疗时间比较长，而且治疗过程中，患者也需要选择一些特殊治疗方式，因此在治疗的时候，患者需要根据医生建议进行，这样对疾病缓解才会有帮助。
医学基础知识重点：病理学之肺气肿概念及病理变化
医学基础知识重点：病理学之肺气肿概念及病理变化
病理学属于医学基础知识需要掌握的内容，帮助大家梳理病理学知识-肺气肿概念及病理变化。
1.肺气肿的概念
肺气肿是指终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。
肺气肿是一种病理诊断。
按其发病原因肺气肿有如下几种类型：老年性肺气肿，代偿性肺气肿，间质性肺气肿，灶性肺气肿，旁间隔性肺气肿，阻塞性肺气肿。
2.肺气肿的病理变化
(1)慢性支气管炎使细支气管管腔狭窄，形成不完全阻塞，呼气时气道过早闭合，肺泡残气量增加，使肺泡过度充气。
(2)慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去其支架作用，致使呼气时支气管过度缩小或陷闭，导致肺泡内残气量增加。
(3)反复肺部感染和慢性炎症，使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加，损害肺组织和肺泡壁，导致多个肺泡融合成肺大泡。
(4)肺泡壁毛细血管受压，肺组织供血减少致营养障碍而使肺泡壁弹性减退。
(5)弹性蛋白酶及其抑制因子失衡：人体内存在弹性蛋白酶和弹性蛋白酶抑制因子(主要为1-抗胰蛋白酶)，吸烟可使中性粒细胞释放弹性蛋白酶，烟雾中的过氧化物还使1-抗胰蛋白酶的活性降低，导致肺组织弹力纤维分解，造成肺气肿。
此外，先天性遗传缺乏1-抗胰蛋白酶者易于发生肺气肿。
例题：
在慢性支气管炎导致肺气肿过程中最早出现的是?
A.细支气管腔不全阻塞
B.肺泡残气增多
C.肺泡壁弹性减弱或破坏
D.二氧化碳分压增高
E.血液pH值相应性改变
正确答案：A。
病理
名词解释：*化生：已分化成熟的组织，由于适应细胞生活环境的改变或理化原因的刺激，在形态和技能上完全变成另一种组织的过程。
*机化：在疾病过程中，于机体内出现的各种病理性产物或异物等不能被游走细胞吞噬、吸收时，将被新生的结缔组织清除、取代或包围的过程。
变质：炎区局部细胞组织发生变性、坏死等损伤性病变。
渗出：炎区局部炎症充血、血浆渗出及白细胞游出。
白细胞游出：大量白细胞穿过血管壁，向炎症区移行并聚集的过程。
*增生：炎症后期的主要变化，通过巨噬细胞、血管内皮及外膜细胞，以及炎区周围成纤维细胞的增殖，使炎症局限化，并使损伤组织得到修复的过程。
*绒毛心：心外膜发生纤维性炎时，浆膜腔内积有多量混有淡黄的网状的纤维蛋白凝块和渗出液，由于心脏的搏动，渗出在心外膜的纤维蛋白形成无数绒毛样物。
纤维素性绒毛心：心外膜被覆薄黄白纤维蛋白，经时较久，心脏跳动摩擦牵引成绒毛状。
纤维性绒毛心：炎性呈慢性经过时，纤维蛋白发生机化，形成灰白色纤维性绒毛。
*虎斑心：心肌脂变，左心室乳头肌心内膜下出现黄色斑纹，与未变性红褐色心肌相间。
盔甲心：结核性心包炎，浆膜上形成肉芽肿，厚层干酪样坏死物附着，数厘米，盔甲状。
*槟榔肝：肝淤血较久，淤血肝组织伴发脂变，切面见红黄相间网格花纹，似槟榔切面。
*西米脾：脾脏发生滤泡型淀粉样变时，眼观可见脾脏体积肿大，质地稍硬，切面干燥，脾白髓如高粱米至小豆大小，灰白色半透明颗粒状，外观与煮熟的西米相似。
*火腿脾：脾脏发生弥漫型淀粉样变，眼观可见脾脏肿大，切面呈红褐色脾髓与灰白色的淀粉样物质相互交织，呈火腿样花纹。
*白斑肾：发生间质性肾炎较久时，位于肾表面的病灶相互融合扩大，形成豆大、榛子大或更大的灰白色猪脂样病灶。
皱缩肾：慢性间质性肾炎时，结缔组织弥漫性增生压迫肾实质使之萎缩，呈现肾体积缩小，表面呈凹凸不平的颗粒状。
心力衰竭细胞：慢性肺淤血时，常在肺泡腔内见到吞噬有红细胞或含铁血黄素的巨噬细胞，由于慢性肺淤血多见于心力衰竭，故称~透明变性：细胞或间质出现一种均质、半透明、无结构的蛋白样物质。
病理名词解释和简答题重点总结(必考)
一、名词解释1、萎缩：萎缩是已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。
分为病理性和生理性萎缩两类。
2、化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。
通常只出现在分裂增殖能力较活跃的细胞类型中。
3.坏疽：指局部组织大块坏死并继发腐败感染。
4、肉芽组织：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞侵润，肉眼变现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形成鲜嫩的肉芽故而得名。
5、机化：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程。
称为机化。
6、淤血：器官或局部组织静脉血流回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，称为淤血。
7.血栓形成：在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程8．栓塞：在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象称为栓塞。
9.镔榔肝：在慢性肝淤血时，肝小叶中央区因严重淤血呈现暗红色，两个或多个肝小叶中央淤血区可相连，尔肝小叶周边部肝细胞则因脂肪变性呈黄色，致使在肝的切面上出现红黄相间的状似槟榔切面的条纹，称为槟榔肝。
8、心衰细胞：肺淤血时，肺泡腔内除有水肿液及出血外，还可见大量含有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞，称为心衰细胞。
10..渗出：炎症局部组织血管内的液体成分、纤维素等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜表面的过程叫渗出。
11.假膜性炎：纤维素炎发生于粘膜者，由渗出的纤维蛋白、坏死组织和中性粒细胞共同形成伪膜，又称为假膜性炎。
12.化脓性炎：以中性粒细胞渗出，并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成为其特点。
多由化脓菌感染所致。
13．炎性肉芽肿：炎性肉芽肿主要由巨噬细胞增生形成境界清楚的结节状病灶。
是一种特殊的慢性炎症。
14.异型性：由于分化程度不同，肿瘤的细胞形态和组织结构与相应的正常组织有不同程度的差异。
15.转移：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到其他部位，继续生长，形成同样类型的肿瘤。
病理学名词解释
病理学是研究动物患病时的代谢、功能和形态结构变化为基础，探讨疾病的发生、发展和结局的一般规律的一门科学家畜病理学：通过研究疾病的原因，发病机理和患病机体所呈现的代谢机能和形态结构变化，来阐明动物疾病发生，发展和转归的基本规律的一门科学。
病因学：研究疾病发生原因和条件（包括社会条件，自然条件等）的科学疾病：机体与外界致病因素相互作用而产生的损伤的复杂的斗争过程病因：是指作用于机体的各种因素中能引起疾病并赋予该病特征的因素直接诱因：直接传递各种致病因子的媒介物（蚊，蝇，被污染的饲料，饮水）间接诱因：内外因之间是否发生联系，还受一些条件影响，这些均属间接诱因修复：机体以各种方式补偿性生长，使受损的组织恢复原来的机能，使死亡的细胞由新生细胞来补充，这各过程叫修复。
修复包括清理、再生、机化、创作愈合再生：机体细胞或部分组织缺损后，由其邻近的健康组织细胞分裂增生出新的组织、细胞，以恢复原来的组织结构和机能，这种现象称为再生。
以细胞增生为基础。
生理性再生：组织细胞不断衰老消失，由同种细胞分裂增生补充，形态和功能与原来组织完全相同。
病理性再生：病理状态下缺损组织再生修复。
完全再生（病理性再生的细胞和组织的结构和功能与原来缺损组织完全相同），不完全再生（不能恢复原来的结构和功能，仅起填补损伤的作用）。
影响再生的因素:动物种类、组织种类、年龄、全身状况。
机化：各种病理产物和异物(坏死组织、炎性渗出物、血凝块、寄生虫、缝线等)以新生的肉芽组织来清除、取代和包裹的过程称为机化，又称纤维化钙化指局部组织中的钙盐沉积代偿：在疾病过程中，一些器官组织的形态结构受到破坏或机能发生障碍时，体内另一些组织器官加强机能，以适应新的条件，这种现象叫做代偿肥大：在代偿过程中机体某些组织或器官的细胞体积变大或数量增多，而使组织或器官体积增大称肥大（如细胞数量增多，可称增生）。
肥大（增生）是机体代偿的重要表现形式。
充血：器官和组织内含血量增多，称为充血。
病理学名词解释肺气肿
病理学名词解释肺气肿
嘿，朋友们！今天咱来说说“肺气肿”是啥玩意儿。
我有个远房亲戚，年纪大了，身体不太好。
有一回我去看他，就发现他呼吸有点费劲，走几步路就得停下来喘口气。
后来一检查，医生说他得了肺气肿。
肺气肿呢，简单来说就是肺里面出了问题。
就好像一个气球，本来好好的，但是被吹得太大了，回不去了。
肺也是一样，因为各种原因，比如长期吸烟啊、空气污染啊啥的，肺里面的小泡泡变得越来越大，弹性也没了。
这样一来，呼吸就不顺畅了。
想象一下，肺本来应该是很有弹性的，能一收一缩地帮我们呼吸。
但是得了肺气肿之后，肺就变得松松垮垮的，不能好好工作了。
咱平时可得注意保护好自己的肺，别抽烟，少去空气不好的地方。
要是感觉呼吸不顺畅，赶紧去看医生，别让肺气肿找上咱。
所以啊，肺气肿就是肺的一种毛病。
希望大家都能了解这个病，保护好自己的身体。
好了，今天就聊到这儿，拜拜！。
肺气肿-ppt病理学课件
慢性阻塞性肺气肿
目录
概述 病因 发病机制 病理和病理生理 临床表现 实验室和其他检查 诊断 并发症
治疗
慢性阻塞性肺气肿
概述
定义：
阻塞性肺气肿，是气道远端部分膨胀（包 括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和 肺泡）并伴有气腔壁的破坏、肺弹性减 退及肺容量增大的一种疾病。
肺气肿包括：慢性阻塞性肺气肿、老年性
二、改善营养状态
体育锻炼
三、呼吸训练
呼吸肌训练
四、手术治疗
家庭氧疗
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治疗要点 原则： 控制咳嗽和痰液的生成； 消除和预防气道感染； 控制各种合并症； 避免吸烟和其他气道刺激物、麻醉和 镇静剂、非必要的手术或所有可能加 重本病的因素； 解除患者常伴有的精神焦虑和忧郁。
1、舒张支气管药物：抗胆碱药、 茶碱类、β 2受体激动剂等。
二、体征
肺气肿征 望：桶状胸、呼吸运动减弱 触：语颤减弱 叩：过清音、肺下界下移、心界缩小或 不易叩出 听：肺泡呼吸音减弱、呼气延长、心音 遥远
合并感染时肺部可有湿罗音。 如剑突下出现心脏搏动及P2明显增强时，提示并发
早期肺源性心脏病。
桶状胸
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慢性阻塞性肺气肿 实验室和其他检查
• X线胸片检查 • 肺功能检查 • 血气分析
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慢性阻塞性肺气肿
诊断
1. 慢性肺脏疾病史，肺气肿体征 2. X线检查 3. 呼吸功能检查
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慢性阻塞性肺气肿
并发症
• 自发性气胸 • 慢性肺原性心脏病 • 呼吸衰竭 • 胃溃疡 • 继发性红细胞增多症
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慢性阻塞性肺气肿
治疗
治疗目的：改善呼吸功能，提高患者工作、
生活能力。
肺气肿名词解释病理学
肺气肿名词解释病理学
肺气肿是一种常见的呼吸系统疾病，主要指肺部的组织和结构经历肿胀，该疾病的病理学显示肺小叶的水肿，表面上可以看到小叶膨胀，在细胞水平上可以看到肺泡变得更加紧密，从而使肺内的气体处于压缩状态，肺气肿的发生可能是由于慢性肺部感染，肺损伤，肺毒性反应，或者肺部疾病造成的肺部损伤引起的。
肺气肿可能导致肺气肿细胞的大量增殖，肺小叶膨胀，肺实质的炎症，水肿和出血，肿瘤的形成等病理变化。
此外，一些慢性病症如慢性支气管炎，慢性阻塞性肺病和结核病也可能会诱发肺气肿的发生。
此外，还有一些环境因素，如暴露于污染空气或致癌物质的长期暴露也会引起肺气肿的发生。
病理学—名词解释
病理学名词解释总结2013年03月09日20:05:48第二章：细胞、组织的适应与损伤1.萎缩：atrophy 发育正常的器官、组织或细胞体积的缩小称为萎缩。
2.肥大：hypertrophy 细胞、组织和器官的体积的增大称为肥大。
3.增生：hyperplasia由于实质细胞数量增多而形成组织和器官的体积增大称为增生。
4..化生：metaplasia 一种已分化的组织转化为另一种性质相似的分化组织的过程称为化生。
5.变性：degeneration细胞或者间质内出现异常物质或者正常物质的异常增多，并伴有不同程度的功能障碍，称为变性。
6.虎斑心：由于心肌血管分布的特点，心肌各部位缺氧程度不一，故脂肪变性程度也不一，重者呈黄色条纹，轻者呈暗红色，两者相间排列，状似虎皮，故称为虎斑心。
7.玻璃样变：hyaline degeneration指在细胞内或间质中，出现均质半透明的玻璃样物质，在HE染色切片中呈均质性红染。
8.坏死：necrosis指活体内局部组织、细胞的死亡。
9.凝固样坏死：coagulative necrosis 坏死组织凝集成灰白或者黄白色、较干燥、坚实的固体，这种坏死称为凝固样坏死。
10.干酪样坏死：caseous necrosis 是凝固样坏死的一种特殊的类型，主要见于结核病引起的坏死，其特点是坏死组织分解彻底，组织结构消失，变成红染颗粒状物质，肉眼呈淡黄色，质松软，似奶酪样物质，故称为干酪样坏死。
11.液化性坏死：liquefactive necrosis 坏死组织迅速溶解呈液态或者形成坏死腔，这种坏死称为液化性坏死。
12.纤维素样坏死：是间质胶原纤维以及小血管壁的一种变性，常见于免疫反应性疾病，病变呈小灶性坏死，原来的组织结构消失，变为一堆边界不清、呈颗粒、小条、小块状物质，HE染色强嗜酸性，似纤维素样变性，由于有组织坏死，所以又称为纤维素样坏死。
13.窦道：sinus 深部组织坏死后形成开口于皮肤或黏膜的吂性管道。
病理学名词解释
可逆性损伤：变性，指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍使细胞内活细胞间质内出现异常物质或正常物质出现蓄积的现象，通常伴有细胞功能低下。
适应（adaptaion）：细胞和由其构成的组织、器官,对于内、外环境中的持续性刺激和各种有害因子而产生的非损伤性应答反应。
萎缩（atrophy）发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。
肥大（hypertrophy）细胞、组织和器官的体积增大。
增生（hyperplasia）实质细胞的数量增多。
化生（metaplasia）一种分化成熟的细胞因受刺激作用而转化为另一种分化成熟细胞的过程变性（degeneration）是指细胞受损后代谢障碍导致细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多，又称细胞内外的物质蓄积脂肪变（fatty change）甘油三酯（中性脂肪）在非脂肪细胞的细胞浆内蓄积。
心肌脂肪浸润：指心外膜处增厚的脂肪组织沿心肌层的间质向心腔方向伸入，可致心肌萎缩。
严重者可致心肌破裂而猝死。
虎斑心（tigroid heart）：心肌脂肪变常累及左心室的内膜下和乳头肌，肉眼观脂肪变的黄色条纹与未脂肪变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹。
玻璃样变（hyaline change）：指细胞内、纤维结缔组织和血管壁等处出现均质、红染、毛玻璃样透明的蛋白质蓄积。
淀粉样变（amyloidosis）细胞外间质内蛋白质—粘多糖复合物沉积。
粘液样变（mucoid degeneration）间质内粘多糖和蛋白质的蓄积。
病理性色素沉着: 有色物质在细胞内、外的异常蓄积。
含铁血黄素、脂褐素、黑色素。
病理性钙化: 软组织内固体性钙盐的蓄积。
光镜下HE染色为蓝色细颗粒聚集。
营养不良性钙化、转移性钙化。
细胞死亡: 细胞因受严重损伤而累及胞核时，呈现代谢停止，结构破坏和功能丧失等不可逆性变化，分为坏死和凋亡。
坏死（necrosis）活体内局部细胞的死亡。
死亡细胞代谢停止，功能丧失，结构自溶，并引发炎症反应，是不可逆性变性。
肺气肿
肺气肿肺气肿是指呼吸细支管以远的末梢肺组织（肺腺泡／I级呼吸细支分布的肺组织）残气量增多而呈持久扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱，容积增大的一种病理状态。
一、病因和发病机制肺气肿是支气管和肺疾病常见的并发症，慢性阻塞性细支气管炎是引起肺气肿的重要原因。
发病机制与下列因素有关：（1）阻塞性通气障碍使肺泡内残气量增多，且细支气管周围炎症，使肺泡壁破坏、弹性减弱，更影响肺排气能力，导致肺泡相互融合形成气肿囊腔。
（2）弹性蛋白酶增多，活性增高此酶主要由中性粒细胞和单核细胞释放，能降解肺组织中弹性蛋白，破坏肺泡壁结构。
（3）遗传性α1－抗胰蛋白酶缺乏α1－抗胰蛋白酶是弹性蛋白酶的抑制物，缺乏后可增强弹性蛋白酶的损伤作用。
二、类型及其病变特点（1）弥漫性肺气肿：腺泡中央型肺气肿病变累及肺泡的中央部分，呼吸细支气管最明显，呈囊状扩张，而肺泡管、肺泡囊变化不明显。
全腺泡型肺气肿累及肺腺泡的各个部位。
腺泡周围型肺气肿累及远端部位的肺泡囊。
（2）局限性肺气肿：不规则型肺气肿：也称瘢痕旁肺气肿，发生于瘢痕旁肺组织，一般发生在细支气管远侧端。
肺大泡：病变特点是局灶性肺泡破坏，往往形成直径超过2cm的大囊泡。
（3）间质性肺气肿：肺泡壁或细支气管壁破裂，气体进入肺间质，在小叶间隔和肺膜连接处形成串珠状小气泡。
三、病理变化肉眼观气肿肺体积大，边缘钝，灰白，质软，弹性差，触之捻发音增强。
镜下，肺泡扩张，肺泡孔扩大，肺泡间隔断裂，扩张肺泡融合成较大的囊腔。
肺毛细血管床明显减少，肺小动脉内膜纤维性增厚。
小支气管、细支气管可见慢性炎症。
四、临床病理联系（1）肺源性心脏病及右心衰竭（2）自发性气胸（3）呼吸衰竭及肺性脑病。
病理学名词解释
病理学：是研究疾病发生发展规律、阐明疾病本质的一门医学基础学科，是医学科学实践的基础。
健康：不仅是没有疾病和病痛，而且是一种躯体上、精神上和社会上处于完好的状态。
疾病：是机体在一定病因和条件作用下，因稳态破坏而发生损伤和抗损伤反应的异常生命活动，表现为组织和细胞功能代谢和形态结构的变化，并引起各种症状、体征和社会行为的异常。
病理过程：是指存在于不同疾病中所共同的、具有内在联系的功能代谢和形态结构变化的综合过程。
病理状态：是指发展极慢或相对稳定的局部形态变化，常为病理过程的后果，如创伤后形成的瘢痕、类风湿性关节炎所致关节强直等。
植物状态：指脑认知功能和意识的丧失，但有睡眠-觉醒周期，有自主呼吸，有脑干反射，因此有恢复的可能。
萎缩：是指发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。
组织、器官的萎缩包括实质细胞体积缩小，可伴有细胞数量的减少。
肥大：细胞、组织和器官的体积增大，称为肥大。
增生：器官或组织的实质细胞数目增多称为增生。
化生：一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟组织的过程称为化生。
变性：由于物质代谢障碍所致细胞质或间质内出现异常物质或是正常物质的异常增多，称为变性。
坏死：指活体内局部组织、细胞的死亡。
机化：坏死组织不能完全溶解吸收或分离排除时，则由肉芽组织长入而代替坏死组织。
这种由肉芽组织代替坏死组织（或异物等）的过程，称为机化，最后可形成瘢痕组织。
凋亡：指在生理或病理状态下，细胞发生由基因调控的有序的主动消亡过程，亦称为程序性细胞死亡。
肉芽组织：指新生的毛细血管及成纤维细胞构成的幼稚结缔组织。
肉眼观为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。
充血：局部器官或组织的血管扩张，血管内血液含量增多称为充血。
血栓形成：活体的心血管内，血液成分形成固体质块的过程称为血栓形成，所形成的固体质块称为血栓。
栓塞：在循环血液中出现不溶性的异常物质，随血液运行而阻塞血管腔的现象，称为栓塞。
梗死：局部器官或组织因血流迅速阻断而引起的缺血性坏死，称为梗死、炎症：是具有血管系统的活体组织对致炎因子的损伤所发生的以防御为主的反应。
病理学名词解释
第一部分名词解释第一章 1 萎缩萎缩：发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小，称为萎缩（atrophy）。
组织或器官的萎缩可由于实质细胞体积变小或数目减少。
2 肥大肥大：细胞、组织和器官的体积增大称为肥大（hypertrophy）。
镜下病理改变是，细胞及细胞核增大，细胞器增多。
3 增生：组织、器官的实质细胞数量增多称为增生（hyperplasia）。
4 化生化生：一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟细胞的过程称为化生（metaplasia）。
化生只能在同源细胞之间进行转化。
而不能转化为性质不同的细胞，例如上皮细胞不能转化为结缔组织细胞或相反。
故柱状上皮可转化为鳞状上皮，5 变性变性：细胞或细胞间质内出现异常物质或原有物质聚居过多称为变性。
6 细胞水肿：是指水，钠在细胞内积聚过多而使细胞肿胀。
（cellular swelling）或称水变性（hydropic degeneration）7 玻璃样变性玻璃样变性：又称透明变性(hyaline degeneration), 泛指细胞内、结缔组织间质和血管壁壁出现均质、红染、无结构的半透明毛玻璃样物质，称为玻璃样变。
8 坏死：活体内局部组织、细胞的死亡，称坏死。
9 凝固性坏死：坏死组织以蛋白质变性凝固占优势（Coagulative necrosis)。
10 液化性坏死：细胞坏死后以酶性消化水解占优势，坏死组织被酶解而变成液态。
11 坏疽（Gangrene）肢体或与外界相通的内脏的大块组织坏死后，发生了不同程度的腐败菌感染使坏坏疽：死组织成现黑色、污绿色等形态改变。
12 溃疡溃疡：坏死灶如位于皮肤或粘膜，则坏死组织脱落后形成溃疡；13 机化：坏死组织如不能完全溶解吸收或分离排出，则由周围组织新生毛细血管和纤维母细胞等组成肉芽组织，长入和取代坏死组织。
这种由新生肉芽组织取代坏死组织（或其他异物如血栓等）的过程称为机化。
14 包裹：坏死灶如较大，或坏死物质难以溶解吸收，或不能完全机化，则常由周围新生结缔组织加以包裹（encapsulation），其中的坏死物质有时可发生营养不良性钙化。
病理学名词解释
病理学：是研究疾病的病因、发病机制、结局和转归的医学基础学科病理学的研究方法：1人体病理学的诊断和研究方法：尸体解剖；活体组织检查；细胞学检查。
试验病理学研究和方法：动物实验；组织和细胞培养；渗出：炎症局部组织血管内的液体成分、纤维蛋白原和各种炎细胞成分，通过血管壁进入组织间质、体腔、粘膜表面和体表的过程趋化作用：白细胞游出血管后，沿着浓度梯度向着化学刺激物所在部位定向移动的现象；这些化学刺激物称为趋化因子（有特异性）炎症介质：在致炎因子作用下，局部组织细胞或血浆产生和释放的、参与或引起炎症反应的内源性化学物质。
又称化学介质。
败血症：细菌由局部病灶入血后，大量生长繁殖，并产生毒素，引起全身中毒症状和病理变化。
血培养病原菌蜂窝织炎：疏松结缔组织的弥漫性化脓肿：局部组织溶解坏死，并有充满脓液的腔形成肉芽肿：巨噬细胞及其演化细胞浸润和增生境界清楚的结节状病灶恶病质：指机体严重消瘦、无力、贫血和全身衰竭的状态。
转移：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管，血管或体腔迁徙到其他部位继续生长形成同样类型的肿瘤：是指机体在各种致瘤因素的作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去了对其生长的正常调控，导致克隆性异常增生而形成的新生物。
交界瘤：瘤细胞及其排列结构具有某些接近恶性的形态特点,但未显示明显的恶性证据,没有肯定的间质浸润,相当于其它器官如消化道上皮的重度非典型增生至可疑癌变这段良恶,性之间的交界范围。
原位癌：重度不典型增生累及全层，但未侵破基底膜。
不转移，疗效好。
间变：恶性肿瘤缺乏分化的状态即失分化未分化的状态不典型增生：细胞增生并出现异型性，但还不足以诊断为肿瘤的一些病变癌珠：镜下在分化好的鳞状细胞癌的癌巢中,细胞间还可见到细胞间桥,在癌巢的中央可出现层状的角化物,称为角化珠或癌珠。
...癌肉瘤：同时具有癌和肉瘤两种成分的恶性肿瘤癌：上皮组织的恶性肿瘤肉瘤：间叶组织的恶性肿瘤癌症：泛指所有的恶性肿瘤绒毛心：当渗出以纤维素为主时，覆盖心外膜表面的纤维素可因心脏的不停冲动和牵拉而形成绒毛状McCallum斑：由病变所致瓣膜口狭窄或关闭不全，受血流返流冲击较重，引起内膜灶增厚风湿小体：纤维素样坏死、风湿细胞、淋巴细胞形成圆形或梭形境界清楚的结节状病灶。
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医学基础知识热点：病理学之肺气肿概念及病理变化病理学属于医学基础知识需要掌握的内容，中公卫生人才招聘考试网帮助大家梳理病理学知识-肺气肿概念及病理变化。
1.肺气肿的概念
肺气肿是指终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。
肺气肿是一种病理诊断。
按其发病原因肺气肿有如下几种类型：老年性肺气肿，代偿性肺气肿，间质性肺气肿，灶性肺气肿，旁间隔性肺气肿，阻塞性肺气肿。
2.肺气肿的病理变化
(1)慢性支气管炎使细支气管管腔狭窄，形成不完全阻塞，呼气时气道过早闭合，肺泡残气量增加，使肺泡过度充气。
(2)慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去其支架作用，致使呼气时支气管过度缩小或陷闭，导致肺泡内残气量增加。
(3)反复肺部感染和慢性炎症，使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加，损害肺组织和肺泡壁，导致多个肺泡融合成肺大泡。
(4)肺泡壁毛细血管受压，肺组织供血减少致营养障碍而使肺泡壁弹性减退。
(5)弹性蛋白酶及其抑制因子失衡：人体内存在弹性蛋白酶和弹性蛋白酶抑制因子(主要为α1-抗胰蛋白酶)，吸烟可使中性粒细胞释放弹性蛋白酶，烟雾中的过氧化物还使α1-抗胰蛋白酶的活性降低，导
致肺组织弹力纤维分解，造成肺气肿。
此外，先天性遗传缺乏α1-抗胰蛋白酶者易于发生肺气肿。
例题：
在慢性支气管炎导致肺气肿过程中最早出现的是?
A.细支气管腔不全阻塞
B.肺泡残气增多
C.肺泡壁弹性减弱或破坏
D.二氧化碳分压增高
E.血液pH值相应性改变
正确答案：A。